Острый некроз канальцев почек отравление чем

Обновлено: 28.03.2024

Почечный папиллярный некроз — это разрушение сосочков почек, обусловленное ишемией мальпигиевых пирамид. Проявляется эпизодами почечных колик, тянущими болями в пояснице, гематурией, отхождением некротизированных сосочков. Диагностируется с помощью общего и бактериологического анализа мочи, экскреторной урографии, уретеропиелоскопии. Для лечения назначают антибактериальную терапию, периферические вазодилататоры, антикоагулянты, антиагреганты, мембраностабилизаторы, антиоксиданты, гемостатики, венотоники. При необходимости выполняют катетеризацию и стентирование мочеточника, лоханок, декапсуляцию почки, нефростомию, частичную и тотальную нефрэктомию.

МКБ-10

Почечный папиллярный некроз

Общие сведения

Заболевание впервые было описано в 1877 году немецким терапевтом и патологом Николаусом Фридрейхом. Папиллярный почечный некроз (некротический папиллит, некроз почечных сосочков), по разным данным, диагностируется у 0,3-1% пациентов урологических и нефрологических стационаров. У страдающих пиелонефритом распространенность патологии достигает 3%.

Женщины заболевают вдвое чаще мужчин. В половине случаев папиллярный некроз возникает в 30-40-летнем возрасте. У 75% пациентов некротический папиллит развивается хронически с постепенным прогредиентным нарастанием почечной дисфункции. В 58% случаев воспалительно-деструктивный процесс является двухсторонним. По результатам наблюдений, ишемическая деструкция верхней части мальпигиевых пирамид ассоциирована с сахарным диабетом и серповидно-клеточной анемией, однако в последние годы все чаще возникает при других патологических состояниях.

Почечный папиллярный некроз

Причины

Некротический папиллит является полиэтиологическим заболеванием, развивающимся на фоне других патологических состояний или приема нефротоксичных веществ. Предпосылкой к возникновению некроза считаются особенности анатомического строения медуллярного вещества – гипоксии почечных сосочков способствует сочетание относительно бедной васкуляризации анатомической структуры и высокого осмотического давления в данной зоне. Специалистами в сфере современной урологии и нефрологии установлено несколько групп причин, вызывающих папиллярную деструкцию:

  • Нарушение кровоснабжения мозгового вещества. Недостаточное поступление крови к сосочковому аппарату наблюдается при изменениях сосудистой стенки у пациентов с атеросклерозом, сахарным диабетом, васкулитами. Ишемию папиллярных структур провоцируют заболевания, при которых возможен тромбоз почечных микрососудов, чаще всего некротическим папиллитом осложняется серповидно-клеточная анемия, реже — коагулопатии, ДВС-синдром и другие гиперкоагуляционные состояния.
  • Повышение внутрилоханочного давления. При обструкции мочевыводящих путей нарушается отток мочи с ее накоплением в лоханочной системе. Возникающий пиелоренальный рефлюкс способствует обсеменению почечных сосочков бактериями, которые содержатся в урине, и началу воспалительной реакции. В большинстве случаев лоханочная гипертензия формируется при обтурации мочеточника камнем, новообразованием, случайной перевязке во время операции, наличии уретеровагинального свища.
  • Гнойные заболевания почек. Вторичное воспаление верхушек почечных пирамид осложняет течение тяжелых гнойно-деструктивных процессов. Массивное размножение инфекционных патогенов, выделяющих протеолитические экзотоксины, способствует образованию гнойных инфильтратов и расплавлению паренхимы почек, вовлечению в процесс деструкции сосочков. Папиллярный некроз может развиться на фоне пиелонефрита, апостематозного нефрита, пионефроза, почечного карбункула, абсцесса.
  • Лекарственная нефропатия. Длительный неконтролируемый прием некоторых безрецептурных анальгетиков и антипиретиков приводит к нарушению медуллярного кровотока, ухудшению перфузии коркового и мозгового слоя и развитию анальгетической нефропатии. В наиболее тяжелых случаях на фоне выраженных изменений прямых сосудов, питающих почечные сосочки, возникает их грубая ишемическая деструкция. НПВС также оказывают прямой токсический эффект на мозговое вещество почек, что усугубляет папиллярные некротические процессы.

Патогенез

Существует три основных патогенетических механизма развития почечного папиллярного некроза — ангиопатический, вазокомпрессионный, инфекционный, которые зачастую сочетаются между собой, приводя к ишемическому инфаркту мозгового слоя с его последующим гнойным расплавлением и отторжением некротизированных масс. Уменьшение просвета сосочковых артериол вследствие утолщения интимы, уплотнения стенки, сдавления гнойными очагами или инфильтрированным мочой интерстицием, полная обтурация их просвета тромбами способствуют возникновению ишемии и деструкции тканей.

Ситуация усугубляется сужением диаметра сосудов, кровоснабжающих сосочки, по направлению к вершине, что повышает вязкость поступающей крови. Дополнительным фактором, усиливающим ишемические процессы при обструкции мочевыделительных органов, становятся воспаление и венозная гиперемия жировой клетчатки, в которую проникает моча. Ишемизированный сосочек может подвергаться полной или частичной деструкции с повреждением отдельных участков по центру или периферии. В тяжелых случаях некротизируется вся мальпигиева пирамида, при множественной локализации — медуллярный слой пораженной почки на всем протяжении. При присоединении инфекции некротический процесс осложняется воспалительной реакцией.

Классификация

Систематизация форм папиллярного некроза учитывает механизм и динамику развития заболевания, выраженность клинической симптоматики. Специалисты-нефрологи различают первичный некротический папиллит, возникающий в результате нарушения кровоснабжения без предшествующей инфекционно-воспалительной патологии, и вторичный, обусловленный ишемией мозгового вещества на фоне воспалительно-склеротических изменения паренхимы и почечного синуса.

При изначальном поражении сосочка говорят о папиллярной форме деструкции, при первичном формировании очаговых инфарктов во внутренней мозговой зоне с последующим вовлечением верхушек мальпигиевых пирамид — о медуллярной. С учетом особенностей течения выделяют:

  • Острый папиллярный некроз. Заболевание отличается бурной клинической картиной, выраженной интоксикацией, неоднозначным прогнозом. Острое течение более характерно для папиллитов, осложнивших пиелонефрит, другие гнойные нефрологические заболевания, нефролитиаз.
  • Хронический папиллярный некроз. Обычно симптомы выражены слабо, неспецифичны. Возможно рецидивирующее течение. Зачастую хронический папиллит выявляется при ангиопатиях, серповидно-клеточной анемии и диагностируется только после тщательного обследования пациента.

Симптомы почечного папиллярного некроза

Клиническая картина заболевания характеризуется разнообразием признаков, большинство из которых являются неспецифичными. Часто при папиллярном некрозе встречается почечная колика вследствие отделения некротизированного сосочка, которая может сопровождаться тошнотой, рвотой, задержкой стула. Типичны постоянные тянущие боли в поясничной области, выделение крови с мочой.

У пациентов наблюдается интоксикационный синдром различной степени выраженности: субфебрильная или фебрильная лихорадка, ознобы, головная боль, повышенная потливость, слабость. Патогномоничный признак некротического папиллита, обнаруживающийся только на поздней стадии болезни, — выделение с мочой омертвевших участков почечной паренхимы в виде сероватых масс с включениями солей извести. При хроническом течении могут преобладать лабораторные симптомы при маловыраженной или отсутствующей клинической симптоматике.

Осложнения

В случае присоединения бактериальной инфекции возникает апостематозный пиелонефрит, проявляющийся образованием небольших гнойников в корковом слое почки. При обширном поражении выявляется клиническая картина острой почечной недостаточности – олигурия или анурия, повышение уровня мочевины и креатинина плазмы, нарушение сознания вследствие азотемии.

Хроническое течение некротического папиллита зачастую приводит к ХПН, которая осложняется развитием декомпенсированного метаболического ацидоза и полиорганной недостаточности. В 40% случаев у пациентов диагностируется почечнокаменная болезнь с высоким риском образования коралловидных камней. Массивный папиллярный некроз часто сопровождается профузными кровотечениями, которые представляют опасность для жизни больного и требуют неотложной помощи.

Диагностика

Из-за полиморфности клинической картины и отсутствия патогномоничных признаков на ранних стадиях заболевания постановка диагноза зачастую затруднена. Сложности в диагностике также обусловлены скрытым развитием почечного папиллярного некроза на фоне другой патологии мочевыделительной системы (пиелонефрита, нефролитиаза). План обследования пациента с подозрением на некротический папиллит включает следующие лабораторные и инструментальные методы:

В клиническом анализе крови при папиллярном почечном некрозе определяются признаки бактериального воспаления: нейтрофильный лейкоцитоз с повышением числа палочкоядерных клеток, увеличение СОЭ. Для комплексной оценки состояния мочевыделительной системы выполняют УЗИ и КТ почек и других органов забрюшинного пространства. Эти методы менее информативны в диагностике некроза почечных сосочков, но позволяют выявить сопутствующие патологические состояния — мочекаменную болезнь, пиелонефрит.

Дифференциальная диагностика некротического папиллита проводится с острым и хроническим пиелонефритом, туберкулезом почек, нефролитиазом, аномалиями развития (медуллярной гипоплазией, почечной дисплазией, тубуломедуллярной дилатацией), гидронефрозом, лоханочно-почечным рефлюксом, злокачественными новообразованиями. Кроме наблюдения уролога или нефролога пациенту может потребоваться консультация онколога, инфекциониста, эндокринолога, гематолога.

Лечение почечного папиллярного некроза

Выбор врачебной тактики определяется причинами возникновения и особенностями течения некротического папиллита. По возможности лечение должно быть этиопатогенетическим, направленным на коррекцию первичного расстройства, которое осложнилось папиллярным некрозом, восстановление нормальной гемоперфузии почечной паренхимы, борьбу с уроинфекцией. При остром течении важную роль играет купирование возникших симптомов — почечной колики, окклюзии лоханок и мочеточника некротическими массами, кровотечения из поврежденных сосочков.

Комбинированная терапия острого папиллярного почечного некроза предусматривает стандартную схему лечения основного заболевания, на фоне которого развился папиллит, в сочетании с такими медикаментозными средствами и инвазивными методами, как:

  • Антибактериальные препараты. Антибиотикотерапия по возможности назначается с учетом чувствительности возбудителя, вызвавшего воспалительный процесс. Наиболее эффективным является применение уроантисептиков без нефротоксического действия — фторхинолонов, нитрофуранов, цефалоспоринов, фосфомицинов, макролидов, производных налидиксовой и пипемидиновой кислот.
  • Средства для улучшения почечной гемодинамики. При выборе медикамента учитывают причины ишемии. В качестве базовых рекомендованы периферические вазодилататоры, которые при необходимости дополняют прямыми антикоагулянтами, антиагрегантами. Вспомогательными препаратами являются антиоксиданты и мембраностабилизаторы, повышающие ишемическую стойкость папиллярных структур.
  • Гемостатическая терапия. Средства для остановки кровотечения показаны при преобладании в клинической картине признаков выраженной и массивной гематурии. Обычно применяются свежезамороженная или антигемофильная плазма, препараты аминокапроновой кислоты, ингибиторы фибринолиза, аналоги этамзилата. Использование гемостатиков ограничено при папиллярных некрозах, вызванных тромбозами.
  • Удаление некротических масс. Если отторгающаяся ткань сосочков вызывает окклюзию почечных лоханок и мочеточников, производится их катетеризация. Последующее стентирование мочеточника позволяет уменьшить лоханочную гипертензию и обеспечить нормальный пассаж мочи. Некротические массы также могут удаляться ходе уретероскопии, ретроградной или чрескожной нефроскопии (пиелоскопии).

При нарастании симптоматики на фоне проводимой консервативной терапии, возникновении терапевтически резистентного острого пиелонефрита, длящегося более 2-3 дней, некупируемой профузной гематурии рекомендовано оперативное лечение. При двухстороннем некротическом процессе предпочтительны органосохраняющие вмешательства — нефростомия, декапсуляция почки, резекция (частичная нефрэктомия) для удаления участка с кровоточащими папиллярными структурами. Радикальная нефрэктомия выполняется только при одностороннем папиллите с тотальным необратимым некрозом медуллярного слоя и достаточной функциональностью контрлатеральной почки.

Прогноз и профилактика

При ранней диагностике и проведении патогенетической терапии возможна регенерация эпителия с восстановлением всех функций почек. Прогноз при некрозе почечных сосочков относительно благоприятный. Благодаря использованию современных антибактериальных препаратов летальность при остром некротическом папиллите удалось сократить с 50% до 10%.

Профилактика папиллярного некроза заключается в своевременном лечении инфекционных процессов мочевыделительной системы, нефролитиаза, системных васкулитов, токсических поражений почек, обоснованном назначении НПВС. Важное звено в предупреждении заболевания — диспансерное наблюдение за пациентами из группы риска с тщательным медикаментозным контролем сахарного диабета, серповидно-клеточной формы анемии.

1. Инфекции мочевыводящих путей у больных сахарным диабетом/ Е.В. Хайкина, Г.К. Решедько, М.В. Морозов// Клиническая микробиология антимикробная химиотерапия. - 2008 - Т.10, №3.

2. Острый папиллярный некроз почек у девочки 5 лет/Т.А. Романова, И.Г. Винжего, А.П. Ничипоренко и др.// Научные ведомости БелГУ. Сер. Медицина. - 2004.

3. Лекарственные поражения почек/ С.С. Постников, А.Н. Грацианская, М.Н. Костылева// Детская нефроурология. - 2016.

Токсическая нефропатия — это повреждение гломерулярного аппарата и почечных канальцев, вызванное действием экзо- и эндотоксинов, гемодинамическими и метаболическими нарушениями при отравлениях. Проявляется болями в пояснице, астеническим синдромом, отечностью, олигоанурией, которая впоследствии сменяется полиурией, полиорганными нарушениями. Диагностируется при помощи общего, биохимического анализов крови и мочи, проб Реберга, Зимницкого, УЗИ и томографии почек, УЗДГ почечных сосудов, химико-токсикологических исследований. Лечение включает проведение дезинтоксикационной терапии, инфузионной коррекции нарушений метаболизма, ЗПТ.

МКБ-10

Токсическая нефропатия

Общие сведения

Токсическая нефропатия — собирательное понятие, объединяющее ряд нефрологических заболеваний со сходным этиопатогенезом и клинической картиной. Распространенность патологии достигает 0,04%, что составляет до 20% всех регистрируемых случаев ОПН. Рост заболеваемости связан со все более широким применением химических веществ на различных производствах и в быту: по наблюдениям, ежегодно до 10 млн. человек постоянно контактирует с нефротоксичными химикатами. Кроме того, обратной стороной успехов фармацевтической отрасли стало появление новых лекарственных средств, оказывающих влияние на почки. Актуальность своевременного выявления токсической формы нефропатий обусловлена высоким уровнем смертности и тяжелыми исходами при необратимой деструкции ткани почек.

Токсическая нефропатия

Причины

Поражение почечной паренхимы обусловлено воздействием химических веществ, оказывающих прямой или опосредованный нефротоксический эффект. В большинстве случаев ренальную дисфункцию, а в тяжелых случаях и деструкцию тканей, вызывают экзогенные производственные и бытовые яды, хотя у некоторых пациентов заболевание вызвано эндогенной интоксикацией. Специалисты в сфере урологии и нефрологии выделяют следующих группы причин, которые приводят к развитию нефропатии:

  • Прием веществ с нефротоксическим эффектом. При попадании в почки ядов этой группы возникают острая гломерулопатия или тубулярный некроз, вызванный реабсорбцией большого количества токсических веществ. Непосредственным повреждающим эффектом на почечную ткань обладают соли тяжелых металлов (кадмия, свинца, ртути, золота, мышьяка, йода, висмута, хрома и др.), этиленгликоль, щавелевая и борная кислоты, бензин, фенол, толуол, орелланиновые грибные токсины, яды некоторых животных.
  • Опосредованное токсическое повреждение почек. Отравления веществами с гемолитическим эффектом (уксусной кислотой, мышьяковистым водородом, медным купоросом, змеиным ядом и др.) осложняются закупоркой нефронов гемоглобином. Аналогичное повреждение вызывают массивное размозжение тканей и синдром длительного сдавления, при которых наблюдается миоглобинурия. При токсическом поражении печени ренальная паренхима вторично повреждается ксенобиотиками и эндогенными токсинами.
  • Общие клинические проявления отравления. Ряд химических веществ не оказывают прямого нефротоксического эффекта, однако системные проявления, возникающие при их приеме, приводят к тяжелой ренальной дисфункции. Чаще всего токсические формы нефропатии развиваются на фоне отравлений с клиникой шока, некомпенсированного ацидоза, выраженных метаболических расстройств. Такая же ситуация возникает под влиянием эндо- и экзотоксинов патогенной и условно-патогенной микрофлоры.

Постоянное расширение ассортимента медикаментозных препаратов, в первую очередь антибактериальных и противоопухолевых средств, привело к увеличению количества случаев токсической лекарственной нефропатии. По результатам исследований, более чем у 30% пациентов неолигурическая почечная недостаточность связана с приемом фармацевтических препаратов.

Нефротоксичные медикаменты могут прямо повреждать почечные канальцы (аминогликозиды, амфотерицины, иммуноглобулины, НПВС и др.), вызывать их закупорку (сульфаниламиды, циклоспорины, производные пуриновых нуклеозидов), системно нарушать ренальную гемодинамику (β-адреноблокаторы, некоторые диуретики) или оказывать сочетанное действие. Развитие токсической ятрогенной нефропатии также возможно при проведении лучевой терапии.

Патогенез

Механизм развития токсической нефропатии определяется причинами, спровоцировавшими почечную дисфункцию. Патогенез расстройств, вызванных нефротоксинами прямого действия, основан на нарушении биохимических процессов в нефронах, эпителиоцитах проксимальных и дистальных канальцев. После фильтрации клубочками токсическое вещество попадает в канальцевую систему, где вследствие реабсорбции воды его уровень возрастает почти в 100 раз. Возникающий градиент концентрации способствует поступлению и накоплению ксенобиотика в канальцевом эпителии до определенного критического уровня.

В зависимости от типа экзотоксина в эпителиоцитах происходят процессы деструкции клеточных и митохондриальных мембран, лизосом, компонентов цитоплазмы, гладкого эндоплазматического ретикулума, рибосом и т. п. с развитием в наиболее тяжелых случаях острого тубулярного некроза. Некоторые нефротоксины за счет инициации гипериммунных процессов разрушают гломерулярный аппарат коркового слоя. Осаждение в клубочковых структурах иммунных комплексов или образование в мембранах комплексных антигенов с последующей атакой антител провоцируют начало острого гломерулонефрита или интерстициального нефрита без повреждения канальцевых эпителиоцитов. Важным фактором прямой нефротоксичности является способность некоторых веществ стимулировать образование свободных радикалов.

Патогенез опосредованного повреждения почек при закупорке канальцев основан на развитии в их клетках некротических процессов, нарушении реабсорбционной способности. Внутриренальный застой мочи сопровождается ретроградным током гломерулярного фильтрата и последующим повреждением нефронов. При нефропатиях, возникших на фоне общих отравлений, основой патоморфологических изменений обычно становится ишемия клеток и нарушение биохимических процессов за счет кислотно-щелочного и водно-электролитного дисбаланса. На начальном этапе возникает дисфункция эпителиоцитов, которая впоследствии может осложниться токсической дегенерацией и некрозом канальцевого эпителия, деструкцией гломерулярных базальных мембран, интерстициальным отеком.

Классификация

Систематизация форм токсической нефропатии проводится с учетом особенностей этиопатогенеза заболевания и тяжести симптоматики. Такой подход позволяет выработать оптимальную тактику ведения пациента, а в ряде случаев предупредить развитие необратимой деструкции тканей. С учетом этиологического фактора и механизма повреждения почек различают следующие формы заболевания:

  • Токсическая специфическая нефропатия. Развивается под влиянием экзогенных и эндогенных веществ с прямыми и опосредованным нефротоксическим эффектом. Отличается быстрым развитием тканевой деструкции, которая у части пациентов является необратимой. Чаще требует раннего начала заместительной почечной терапии.
  • Токсическая неспецифическая нефропатия. Осложняет течение отравлений и заболеваний с выраженным интоксикационным синдромом, при которых ведущими становятся гемодинамические и метаболические расстройства. На начальных этапах нарушения носят функциональный характер и лишь позднее начинается разрушение тканей.

При легком течении нефропатия выявляется лабораторно: в клиническом анализе мочи определяется повышенное содержание белка, лейкоцитов, эритроцитов, появляются цилиндры. Средняя степень характеризуется уменьшением количества мочи и нарушением фильтрационной функции с увеличением уровня мочевины, креатинина, калия в сыворотке крови. Для тяжелого течения характерна клиника ОПН, вплоть до наступления уремической комы.

Симптомы токсической нефропатии

Возникают тошнота, рвота, понос. Кожные покровы и видимые слизистые становятся сухими, желтушными. Нарастание почечной недостаточности сопровождается практически полным прекращением мочевыделения, усилением отечности, ее нисходящим распространением на другие отделы тела, появлением петехиальной сыпи. При тяжелых поражениях развивается мозговая симптоматика — вялость, заторможенность, оглушенность, слуховые, зрительные, тактильные галлюцинации, судорожный синдром. Признаки выраженной ренальной дисфункции обычно сохраняются в течение 7-14 суток.

На следующем этапе развития заболевания, длящемся от 10-15 до 30 дней, олигоанурия сменяется постепенным усилением диуреза. Больной выделяет за сутки от 1,8 до 5-8 л и более мочи. Сохраняются слабость, утомляемость, мучительная жажда, уменьшается масса тела. Длительность периода реконвалесценции при интоксикационной нефропатии зависит от объема и характера поражения. Обычно для восстановления функциональной состоятельности органа требуется от 6 месяцев до 2 лет.

Осложнения

В 20-70% случаев токсическая нефропатия завершается летальным исходом из-за массивной необратимой деструкции ренальной паренхимы. Снижение фильтрационной функции у пациентов с ОПН приводит к гиперкалиемии с замедлением сердечного ритма, фибрилляцией и асистолией желудочков. Нарушение работы сердца в сочетании с гипопротеинемией повышает риск развития отека легких.

Длительная уремия сопровождается усиленным выделением азотистых метаболитов через кожу, серозные и слизистые оболочки с развитием уремического перикардита, плеврита, гастрита, энтероколита, ларинготрахеита, токсическим поражением печени, костного мозга. При нарушении секреции компонентов ренин-ангиотензиновой системы возможно развитие артериальной гипертензии. Отдаленными последствиями токсического поражения почек являются хронический тубулоинтерстициальный нефрит, хроническая почечная недостаточность, новообразования органов мочевыделительного тракта.

Диагностика

Постановка диагноза токсической нефропатии обычно не представляет сложности в тех случаях, когда заболевание возникло после отравления химическим веществом. Диагностический поиск направлен на оценку характера, объема возможного повреждения тканей, определение выраженности ренальной дисфункции. Пациентам с нефропатией рекомендованы следующие лабораторно-инструментальные методы исследований:

  • Общий анализ мочи. Определяются протеинурия, лейкоцитурия, микрогематурия, цилиндрурия. Относительная плотность мочи в олигоанурической фазе превышает 1030 г/л, в полиурической составляет ниже 1003 г/л. Дополнительное проведение пробы Зимницкого при полиурии выявляет снижение концентрационной функции.
  • Биохимический анализ крови. До восстановления объема диуреза повышаются сывороточные уровни креатинина, мочевой кислоты, азота мочевины, калия, кальция, неорганического фосфора. Нарушение фильтрационной способности гломерул также подтверждается результатами нефрологического комплекса и пробы Реберга.
  • УЗИ почек. При эхографии нефропатия токсического типа проявляется увеличением размеров почечной паренхимы за счет интерстициального и лимфостатического отека. Участки некроза имеют вид гипоэхогенных полостей или гиперэхогенных включений. УЗДГ ренальных сосудов выявляет гемодинамические нарушения.
  • Томография почек. Компьютерная томография почек позволяет получить послойное изображение ренальных тканей и обнаружить даже небольшие участки деструкции. В целях безопасности при токсических поражениях исследование рекомендуется проводить без контраста или заменить его МРТ, хотя в таком случае информативность несколько снижается.

Для подтверждения токсического характера нефрологической патологии по возможности проводятся химико-токсикологические исследования, позволяющие установить химическое вещество, которое вызвало расстройство. Контрастные методы исследований (экскреторная урография, ангиография почек) применяют с осторожностью в связи с риском усугубления клинической ситуации контраст-индуцированными деструктивными процессами. Для контроля за состоянием других органов и систем проводятся биохимические пробы печени, коагулограмма, ЭКГ. Изменения общего анализа крови неспецифичны: могут выявляться анемия, умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ, тромбоцитопения.

Нефропатию токсического происхождения дифференцируют со вторичными нефропатиями другого генеза (контраст-индуцированной, диабетической, дисметаболической и др.), острым гломерулонефритом, ишемическим некрозом почек, травматическими повреждениями почечной паренхимы, атероэмболической болезнью. По назначению уролога-нефролога пациента консультируют токсиколог, анестезиолог-реаниматолог, невролог, терапевт, кардиолог, пульмонолог, гепатолог.

Лечение токсической нефропатии

Больных, почки которых повреждены в результате отравления экзо- или эндотоксинами, госпитализируют в палату интенсивной терапии. Основными терапевтическими задачами являются скорейшая элиминация химического вещества, коррекция метаболических расстройств, предупреждение возможных осложнений. С учетом этапа заболевания пациентам показаны:

  • Дезинтоксикационная терапия. Проводится в первые часы и сутки после отравления. Для ускоренного выведения токсина проводят промывание желудка, форсированный диурез с назначением осмотических мочегонных и салуретиков, используют адсорбенты, слабительные средства, специфические антидоты. В сложных случаях эффективны плазмаферез, гемосорбция, гемофильтрация, ультрафильтрация, гемодиализ, перитонеальный диализ. Некоторым пациентам назначают переливание крови и ее компонентов.
  • Инфузионная коррекция метаболических нарушений. Начинается сразу после госпитализации и продолжается в олигоанурическом периоде ОПН. Для восстановления электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия применяют антагонисты калия (обычно — препараты кальция), инфузию глюкозы с инсулином, ощелачивающие полиионные растворы. Возможен дальнейший прием энтеросорбентов, связывающих токсические метаболиты. При значительной ренальной дисфункции оправдано проведение ЗПТ.

При утяжелении состояния больного проводится комплексная противошоковая терапия, купируются неотложные состояния (уремическая кома, отек легких, судорожный синдром, гипертонический криз). В полиурической фазе продолжается массивная (до 5-6 л/сут) инфузионная терапия для поддержания ОЦК и физиологической концентрации метаболитов. На этапе восстановления проводится общеукрепляющее лечение и определяется тактика дальнейшего ведения пациента с учетом степени сохранности почечных функций.

Прогноз и профилактика

Токсическая нефропатия — тяжелое, прогностически неблагоприятное расстройство с высокими показателями летальности. Своевременное установление токсина, правильная оценка морфологической сохранности и функциональной состоятельности почечной паренхимы, проведение адекватной интенсивной терапии повышают шансы благоприятного исхода нефропатии. Профилактика заболевания направлена на предупреждение попадания в организм токсических веществ: ограничение времени контакта с нефротоксичными ядами, использование средств индивидуальной защиты (респираторов, защитной одежды), отказ от употребления в пищу незнакомых грибов.

Работникам предприятий с вредными условиями производства рекомендовано прохождение профилактических медосмотров для раннего выявления почечной дисфункции. Для снижения количества случаев гемодинамического и метаболического поражения почечных клеток при системных нарушениях пациентам с отравлениями рекомендован регулярный контроль функциональной состоятельности почек и адекватное купирование острого состояния. С учетом роста распространенности лекарственных нефропатий при назначении нефротоксичных лекарственных средств необходимо тщательное обследование пациента для выявления предпосылок к токсическому повреждению ренальной паренхимы.

2. Патогенез токсических нефропатий/ Гоженко А.И. // Актуальные проблемы транспортной медицины. — 2006 — № 2.

3. Клинико-морфологические изменения при токсической нефропатии, вызванной отравлением некоторыми спиртсодержащими жидкостями: Автореферат диссертации/ Морозов В.И. – 1996.

4. Механизмы хронической токсической нефропатии у рабочих химической промышленности: Автореферат диссертации/ Письменский А.В. – 2006.

Острая почечная недостаточность – это потенциально обратимое, внезапно наступившее выраженное нарушение или прекращение функции почек. Характерно нарушение всех почечных функций (секреторной, выделительной и фильтрационной), выраженные изменения водно-электролитного баланса, быстро нарастающая азотемия. Диагностика осуществляется по данным клинических и биохимических анализов крови и мочи, а также инструментальных исследований мочевыделительной системы. Лечение зависит от стадии ОПН, включает симптоматическую терапию, методы экстракорпоральной гемокоррекции, поддержание оптимального артериального давления и диуреза.

МКБ-10

Острая почечная недостаточность

Общие сведения

Острая почечная недостаточность – внезапно развивающееся полиэтиологическое состояние, которое характеризуется серьезными нарушениями функции почек и представляет угрозу для жизни пациента. Патология может провоцироваться заболеваниями мочевыделительной системы, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы, эндогенными и экзогенными токсическими воздействиями, другими факторами. Распространенность патологии составляет 150-200 случаев на 1 млн. населения. Пожилые люди страдают в 5 раз чаще лиц молодого и среднего возраста. В половине случаев ОПН требуется гемодиализ.

Острая почечная недостаточность

Причины

Преренальная (гемодинамическая) острая почечная недостаточность возникает вследствие острого нарушения гемодинамики, может развиваться при состояниях, которые сопровождаются снижением сердечного выброса (при тромбоэмболии легочной артерии, сердечной недостаточности, аритмии, тампонаде сердца, кардиогенном шоке). Нередко причиной становится уменьшение количества внеклеточной жидкости (при диарее, дегидратации, острой кровопотере, ожогах, асците, вызванном циррозом печени). Может формироваться вследствие выраженной вазодилатации при бактериотоксическом или анафилактическом шоке.

Ренальная (паренхиматозная) ОПН провоцируется токсическим или ишемическим поражением почечной паренхимы, реже - воспалительным процессом в почках. Возникает при воздействии на почечную паренхиму удобрений, ядовитых грибов, солей меди, кадмия, урана и ртути. Развивается при бесконтрольном приеме нефротоксичных медикаментов (противоопухолевые препараты, ряд антибиотиков и сульфаниламидов). Рентгенконстрастные вещества и перечисленные препараты, назначенные в обычной дозировке, могут стать причиной ренальной ОПН у больных с нарушением функции почек.

Кроме того, данная форма ОПН наблюдается при циркуляции в крови большого количества миоглобина и гемоглобина (при выраженной макрогемаглобинурии, переливании несовместимой крови, длительном сдавлении тканей при травме, наркотической и алкогольной коме). Реже развитие ренальной ОПН обусловлено воспалительным заболеванием почек.

Постренальная (обструктивная) ОПН формируется при остро возникшей обструкции мочевыводящих путей. Наблюдается при механическом нарушении пассажа мочи при двухсторонней обтурации мочеточников камнями. Реже возникает при опухолях предстательной железы, мочевого пузыря и мочеточников, туберкулезном поражении, уретритах и периуретритах, дистрофических поражениях забрюшинной клетчатки.

При тяжелых сочетанных травмах и обширных хирургических вмешательствах патология вызывается несколькими факторами (шок, сепсис, переливание крови, лечение нефротоксичными препаратами).

Симптомы ОПН

Выделяют четыре фазы острой почечной недостаточности:начальная, олигоанурическая, диуретическая, выздоровления. На начальной стадии состояние пациента определяется основным заболеванием. Клинически эта фаза обычно не выявляется из-за отсутствия характерных симптомов. Циркуляторный коллапс имеет очень малую продолжительность, поэтому проходит незамеченным. Неспецифичные симптомы ОПН (сонливость, тошнота, отсутствие аппетита, слабость) замаскированы проявлениями основного заболевания, травмы или отравления.

На олигоанурической стадии анурия возникает редко. Количество отделяемой мочи - менее 500 мл в сутки. Характерна выраженная протеинурия, азотемия, гиперфосфатемия, гиперкалиемия, гипернатиемия, метаболический ацидоз. Отмечается понос, тошнота, рвота. При отеке легкого вследствие гипергидратации появляется одышка и влажные хрипы. Больной заторможен, сонлив, может впасть в кому. Нередко развивается перикардит, уремический гастроэнтероколит, осложняющийся кровотечениями. Пациент подвержен инфекции вследствие снижения иммунитета. Возможен панкреатит, стоматит паротит, пневмония, сепсис.

Олигоанурическая фаза ОПН развивается в течение первых трех суток после воздействия, обычно длится 10-14 дней. Позднее развитие олигоанурической фазы считается прогностически неблагоприятным признаком. Период олигурии может укорачиваться до нескольких часов или удлиняться до 6-8 недель. Продолжительная олигурия чаще возникает у пожилых пациентов с сопутствующей сосудистой патологией. При продолжительности фазы более месяца необходимо провести дифференциальную диагностику для исключения прогрессирующего гломерулонефрита, почечного васкулита, окклюзии почечной артерии, диффузного некроза коры почек.

Длительность диуретической фазы составляет около двух недель. Суточный диурез постепенно увеличивается и достигает 2-5 литров. Отмечается постепенное восстановление водно-электролитного баланса. Возможна гипокалиемия вследствие значительных потерь калия с мочой. В фазе восстановления происходит дальнейшая нормализация почечных функций, занимающая от 6 месяцев до 1 года.

Осложнения

Выраженность нарушений, характерных для почечной недостаточности (задержка жидкости, азотемия, нарушение водно-электролитного баланса) зависит от состояния катаболизма и наличия олигурии. При тяжелой олигурии отмечается снижение уровня клубочковой фильтрации, существенно уменьшается выделение электролитов, воды и продуктов азотного обмена, что приводит к более выраженным изменениям состава крови.

При олигурии увеличивается риск развития водной и солевой сверхнагрузки. Гиперкалиемия вызвана недостаточным выведением калия при сохраняющемся уровне его высвобождения из тканей. У больных, не страдающих олигурией, уровень калия составляет 0,3-0,5 ммоль/сут. Более выраженная гиперкалиемия у таких пациентов может говорить об экзогенной (переливание крови, лекарственные препараты, наличие в рационе продуктов, богатых калием) или энодгенной (гемолиз, деструкция тканей) калиевой нагрузке.

Первые симптомы гиперкалиемии появляются, когда уровень калия превышает 6,0-6,5 ммоль/л. Больные жалуются на мышечную слабость. В некоторых случаях развивается вялый тетрапарез. Отмечаются изменения ЭКГ. Снижается амплитуда зубцов P, увеличивается интервал P-R, развивается брадикардия. Значительное повышение концентрации калия может вызвать остановку сердца. На первых двух стадиях ОПН наблюдаются гипокальциемия, гиперфосфатемия, слабо выраженная гипермагниемия.

Следствием выраженной азотемии является угнетение эритропоэза. Развивается нормоцитарная нормохромная анемия. Угнетение иммунитета способствует возникновению инфекционных заболеваний у 30-70% пациентов с острой почечной недостаточностью. Присоединение инфекции утяжеляет течение заболевания и нередко становится причиной смерти больного. Выявляется воспаление в области послеоперационных ран, страдает полость рта, дыхательная система, мочевыводящие пути. Частым осложнением ОПН является сепсис.

Отмечается сонливость, спутанность сознания, дезориентация, заторможенность, чередующаяся с периодами возбуждения. Периферическая нейропатия чаще возникает у пожилых пациентов. При ОПН может развиться застойная сердечная недостаточность, аритмия, перикардит, артериальная гипертензия. Больных беспокоит ощущение дискомфорта в брюшной полости, тошнота, рвота, потеря аппетита. В тяжелых случаях наблюдается уремический гастроэнтероколит, часто осложняющийся кровотечениями.

Диагностика

Основным маркером острой почечной недостаточности является повышение калия и азотистых соединений в крови на фоне значительного уменьшения количества выделяемой организмом мочи вплоть до состояния анурии. Количество суточной мочи и концентрационную способность почек оценивают по результатам пробы Зимницкого. Важное значение имеет мониторинг таких показателей биохимии крови, как мочевина, креатинин и электролиты, что позволяет судить о тяжести ОПН и эффективности проводимых лечебных мероприятий.

Главной задачей в диагностике ОПН является определение ее формы. Для этого проводится УЗИ почек и сонография мочевого пузыря, которые дают возможность выявить или же исключить обструкцию мочевыводящих путей. В некоторых случаях выполняется двусторонняя катетеризация лоханок. Если при этом оба катетера свободно прошли в лоханки, но выделение мочи по ним не наблюдается, можно с уверенностью исключить постренальную форму ОПН. При необходимости оценить почечный кровоток проводят УЗДГ сосудов почек. Подозрение на канальцевый некроз, острый гломерулонефрит или системное заболевание является показанием для биопсии почки.

Лечение ОПН

В начальной фазе терапия направлена, прежде всего, на устранение причины, которая вызвала нарушение функции почек. При шоке необходимо восполнить объем циркулирующей крови и нормализовать артериальное давление. При отравлении нефротоксинами больным промывают желудок и кишечник. Применение в практической урологии таких современных методов лечения как экстракорпоральная гемокоррекция позволяет быстро очистить организм от токсинов, которые стали причиной развития ОПН. С этой целью проводят гемосорбцию и плазмаферез. При наличии обструкции восстанавливают нормальный пассаж мочи. Для этого осуществляют удаление камней из почек и мочеточников, оперативное устранение стриктур мочеточников и удаление опухолей.

В фазе олигурии для стимуляции диуреза больному назначают фуросемид и осмотические диуретики. Для уменьшения вазоконстрикции почечных сосудов вводят допамин. Определяя объем вводимой жидкости, кроме потерь при мочеиспускании, рвоте и опорожнении кишечника, необходимо учитывать потери при потоотделении и дыхании. Пациента переводят на безбелковую диету, ограничивают поступление калия с пищей. Проводится дренирование ран, удаление участков некроза. При выборе дозы антибиотиков следует учитывать тяжесть поражения почек.

Гемодиализ назначается при повышении уровня мочевины до 24 ммоль/л, калия – до 7 ммоль/л. Показанием к гемодиализу являются симптомы уремии, ацидоз и гипергидратация. В настоящее время для предупреждения осложнений, возникающих вследствие нарушений метаболизма, врачи-нефрологи все чаще проводят ранний и профилактический гемодиализ.

Прогноз и профилактика

Летальность в первую очередь зависит от тяжести патологического состояния, ставшего причиной развития ОПН. На исход заболевания влияет возраст больного, степень нарушения функции почек, наличие осложнений. У выживших пациентов почечные функции восстанавливаются полностью в 35-40% случаев, частично – в 10-15% случаев. 1-3% больных необходим постоянный гемодиализ. Профилактика заключается в своевременном лечении заболеваний и предупреждении состояний, которые могут спровоцировать ОПН.


Острый тубулярный некроз (ОТН) – это заболевание почек Острое повреждение почек (ОПП) Острое повреждение почек представляет собой внезапное снижение функции почек в течение нескольких дней или недель, вызывающее накопление азотистых соединений в крови (азотемия) с или без снижения. Прочитайте дополнительные сведения , характеризующееся острым поражением и дисфункцией канальциевых клеток. Распространенными причинами являются гипотония или сепсис, вызывающий гипоперфузию почек, и нефротоксичные лекарственные препараты. Заболевание протекает бессимптомно, если не вызывает почечной недостаточности. Диагноз можно заподозрить при развитии азотемии после события, сопровождающегося гипотонией, тяжелого сепсиса или приема лекарственного препарата и необходимо проводить дифференциальный диагноз с преренальной азотемией по данным лабораторного обследования и ответу на восполнение объема циркулирующей крови. Лечение носит поддерживающий характер.

Этиология

Распространенные причины острого тубулярного некроза включают следующее:

Почечная гипоперфузия, которая чаще всего вызвана гипотонией или сепсисом (ишемический ОТН; встречается чаще всего у пациентов, находящихся в отделении интенсивной терапии)

Обширные операции (часто из-за нескольких факторов)

Прочие причины ОТН включают:

Ожоги третьей степени, покрывающие > 15% площади поверхности тела

Обзор гемолитической анемии (Overview of Hemolytic Anemia)

Пигменты гема – миоглобин и гемоглобин (обусловленные либо рабдомиолизом Рабдомиолиз Рабдомиолиз – это клинический синдром, при котором разрушаются ткани скелетнаых мышц. Симптомы и признаки включают мышечную слабость, миалгию и красновато-коричневую мочу, хотя эта триада признаков. Прочитайте дополнительные сведения , либо массивным гемолизом Обзор гемолитической анемии (Overview of Hemolytic Anemia) По окончании срока нормальной продолжительности жизни (около 120 дней) эритроциты удаляются из кровотока. Гемолиз определяется как преждевременная деструкция и, следовательно, укорочение продолжительности. Прочитайте дополнительные сведения )

Множественная миелома

Другие эндогенные токсины в результате расстройств, таких как лизис опухоли Синдромы лизиса опухоли и высвобождения цитокинов Нежелательные явления распространены у пациентов, получающих любую терапию рака. Пациенты также могут иметь побочные эффекты, вызванные раком. Успешное лечение этих нежелательных явлений важно. Прочитайте дополнительные сведения или множественная миелома Множественная миелома Множественная миелома является злокачественной плазмоклеточной опухолью, продуцирующей моноклональные иммуноглобулины, которые внедряются в прилежащую костную ткань и разрушают ее. К характерным. Прочитайте дополнительные сведения

Яды, такие как этиленгликоль

Растительные и народные средства, такие как прием внутрь желчного пузыря рыб в Юго-Восточной Азии

Цисплатин и другие химиотерапевтические препараты

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС; особенно при наличие одновременно плохой почечной перфузии или других нефротоксических агентов)

Ингибиторы кальциневрина (например, циклоспорин, такролимус, используемые системно)

 Справочные материалы по этиологии

Ванкомицин (особенно при сверхтерапевтической дозе) (1) Справочные материалы по этиологии Острый тубулярный некроз (ОТН) – это заболевание почек, характеризующееся острым поражением и дисфункцией канальциевых клеток. Распространенными причинами являются гипотония или сепсис, вызывающий. Прочитайте дополнительные сведения

Массивная потеря жидкости, особенно у пациентов с септическим или геморрагическим шоком, панкреатитом или после обширных операций, увеличивает риск ишемического ОТН; пациенты с тяжелыми сопутствующими заболеваниями подвержены наибольшему риску.

 Справочные материалы по этиологии

Объемные хирургические вмешательства и запущенные заболевания печени и желчных путей (2) Справочные материалы по этиологии Острый тубулярный некроз (ОТН) – это заболевание почек, характеризующееся острым поражением и дисфункцией канальциевых клеток. Распространенными причинами являются гипотония или сепсис, вызывающий. Прочитайте дополнительные сведения , повышают риск токсичности аминогликозидов. Некоторые лекарственные комбинации (например, аминогликазиды с амфотерицином В) могут быть еще более нефротоксичны. НПВС могут вызывать несколько типов поражений почек, включая ОТН.

Токсическое воздействие вызывает очаговую сегментарную окклюзию просвета канальца цилиндрами и омертвевшими клетками или сегментарный тубулярный некроз.

Острый тубулярный некроз более вероятно разовьется у пациентов со следующими клиническими признаками:

Предсуществующая гиповолемия и плохая перфузия почек

Справочные материалы по этиологии

Aniort J, Poyet A, Kemeny J-L, et al: Bile cast nephropathy caused by obstructive cholestasis. Am J Kidney Dis 69(1):143-146, 2017. doi: 10.1053/j.ajkd.2016.08.023.

Клинические проявления

Острый тубулярный некроз, как правило, протекает бессимптомно, но может вызывать клинические признаки или симптомы острого поражения почек, обычно олигурию Олигурия Олигурия – это суточный диурез Прочитайте дополнительные сведения на ранней стадии при тяжелом ОТН. Тем не менее, диурез может не снижаться, если ОТН протекает в менее серьезной форме (например, характерно при ОТН, вызванном аминогликозидами).

Диагностика

Дифференциальная диагностика от преренальной азотемии, основанная в основном на лабораторных данных и, в случае потери крови или жидкости, от реакции на снижение ОЦК

Острый тубулярный некроз следует заподозрить, когда уровень сывороточного креатинина повышается до ≥ 0,3 мг/дл/сутки (26,5 мкмоль/л/сутки) по сравнению с исходным уровнем или наблюдается повышение уровня креатинина сыворотки в 1,5-2,0 раза от исходного после воздействия явного триггерного фактора (например, события, сопровождающегося гипотонией, контакт с нефротоксином); повышение уровня креатинина может наблюдаться спустя 1-2 дня после воздействия определенных факторов (например, после внутривенного введения рентгенконтрастного вещества), но при контакте с другими нефротоксинами (например, аминогликозидами) может проявляться более отсрочено.

ОТН следует дифференцировать от преренальной азотемии, потому что лечение различно. При преренальной азотемии почечная перфузия снижена достаточно, чтобы поднять сывороточный уровень азота мочевины (АМК) пропорционально повышению креатинина, но недостаточно, чтобы вызвать ишемическое повреждение клеток канальцев. Преренальная азотемия может быть вызвана прямой потерей внутрисосудистой жидкости (например, в результате кровотечения, потери через желудочно-кишечный тракт или с мочой) или относительным уменьшением эффективного циркулирующего объема без потери общего количества жидкости (например, при сердечной недостаточности, портальной гипертензии с асцитом). Если причина заключается в потере жидкости, то увеличение объема при помощи физиологического раствора внутривенно повышает диурез и нормализует уровень креатинина в сыворотке. Если причина – ОТН, то внутривенное введение такого раствора обычно не приводит к повышению диуреза и быстрому изменению уровня сывороточного креатинина. Нелеченная преренальная азотемия может перерасти в ишемический ОТН.

 Лабораторные данные, позволяющие дифференцировать острый тубулярный некроз от преренальной азотемии

Лабораторные данные также позволяют дифференцировать острый тубулярный некроз от преренальной азотемии (см. таблицу Лабораторные данные, позволяющие дифференцировать острый тубулярный некроз от преренальной азотемии Лабораторные данные, позволяющие дифференцировать острый тубулярный некроз от преренальной азотемии Острый тубулярный некроз (ОТН) – это заболевание почек, характеризующееся острым поражением и дисфункцией канальциевых клеток. Распространенными причинами являются гипотония или сепсис, вызывающий. Прочитайте дополнительные сведения ).


Острый канальцевый некроз представляет собой поражение почек в результате повреждения клеток почечных канальцев (клеток почек, которые повторно абсорбируют жидкость и минеральные вещества из мочи по мере ее образования).

Наиболее распространенными причинами являются низкий приток крови к почкам (например, в результате пониженного артериального давления), применение лекарственных препаратов, способных вызвать повреждение почек, и тяжелые инфекции всего организма.

Если повреждение почек не является тяжелым, у людей не проявляются никакие симптомы.

Диагноз ставят, главным образом, на основании результатов лабораторных анализов.

Лечение направлено на устранение причины заболевания, например, прекращение приема лекарственных препаратов, которые вызывают повреждение почек, внутривенное введение жидкостей для повышения кровяного давления и прием антибиотиков для лечения инфекции.

Повреждение клеток почечных канальцев отрицательно влияет на способность почек фильтровать кровь. Поэтому в кровяном русле накапливаются продукты жизнедеятельности (мочевина и креатинин).

Причины

Острый канальцевый некроз обычно развивается только у людей, которые серьезно больны и находятся в больнице. Наиболее распространенными причинами являются:

Воздействие лекарственных препаратов, которые вызывают повреждение почек

Наиболее частыми причинами пониженного артериального давления, приводящего к острому канальцевому некрозу, являются значительные потери крови (в результате травмы или серьезного хирургического вмешательства), серьезные ожоги, серьезная инфекция всего организма (сепсис) и панкреатит.

Сепсис может также непосредственно привести к повреждению клеток в почках, что усугубляет последствия пониженного артериального давления, вызванного сепсисом.

К лекарственным препаратам, которые часто повреждают почки, относятся аминогликозидные антибиотики (например, гентамицин и тобрамицин), амфотерицин В (лекарственный препарат, который применяется для лечения тяжелых грибковых инфекций всего организма), колистиметат (антибиотик, применяемый для лечения инфекций, которые возникают у людей, госпитализированных из-за другого заболевания), ванкомицин (антибиотик, который применяют для лечения инфекций, устойчивых к другим антибиотикам) и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Аминогликозиды чаще становятся причиной заболевания среди пожилых людей, которые перенесли серьезное хирургическое вмешательство или которые страдают серьезными заболеваниями печени, желчного пузыря или желчных протоков. В редких случаях воздействие контрастного вещества во время проведения визуализирующих исследований может вызывать повреждение почек (контрастная нефропатия Рентгенонепроницаемые контрастные вещества При проведении визуализирующих исследований могут быть использованы контрастные вещества для дифференциации одной ткани или структуры от окружающих их объектов, а также для более четкой детализации. Прочитайте дополнительные сведения ).

Острый канальцевый некроз чаще развивается у пожилых людей, людей в критическом состоянии или людей с первопричинными заболеваниями почек и/или сахарным диабетом.

Симптомы

У людей с острым канальцевым некрозом обычно не наблюдается никаких симптомов. Тем не менее, если состояние тяжелое, то развивается почечная недостаточность Общие сведения о почечной недостаточности Почечная недостаточность — это неспособность почек в достаточной мере фильтровать метаболические продукты жизнедеятельности, поступающие из крови. Существует много причин возникновения. Прочитайте дополнительные сведения (потеря большей части функции почек), при этом объем выводимой из организма мочи опускается ниже нормы. Если почечная недостаточность приобретает тяжелую форму, у больных может появляться тошнота и рвота, слабость, непроизвольные мышечные спазмы и спутанность сознания.

Диагностика

Анализы крови и мочи

Подозрение на заболевание возникает, когда анализы крови показывают признаки повреждения почек после перенесенного хирургического вмешательства, периода пониженного артериального давления или воздействия лекарственного препарата, который может привести к повреждению почек. Аналогичные результаты могут наблюдаться у людей с обезвоживанием, поэтому для диагностики острого канальцевого некроза врачи используют другие анализы крови и мочи.

Прогноз

Результат зависит от коррекции заболевания, которое вызвало острый канальцевый некроз. Если это заболевание быстро поддается лечению, то функция почек, как правило, возвращается в норму через 1–3 недели. Обычно прогноз более благоприятный, если суточный объем мочи превышает 400 мл (примерно 13,5 унций). У людей с более серьезным заболеванием, особенно тех, кому требуется помощь в отделении реанимации и интенсивной терапии, повышен риск летального исхода.

Лечение

Диализ

Прекращается прием лекарственных препаратов, которые вызывают повреждение почек. Также проводится внутривенное введение жидкостей в количестве, необходимом для поддержания нормального кровотока к почкам. Осуществляется лечение инфекций и других первопричинных заболеваний. Людям, у которых отсутствует ответ на поддерживающую терапию, может потребоваться диализ Диализ Диализ — это процесс искусственного выведения продуктов жизнедеятельности и избыточной жидкости из организма. Этот процесс необходим тогда, когда почки не в состоянии выполнять свою функцию. Прочитайте дополнительные сведения .

Профилактика

Если состояние пациента тяжелое, врачи назначают внутривенное введение жидкостей, а иногда лекарственные препараты для поддержания артериального давления, чтобы попытаться поддерживать нормальный приток крови к почкам. По возможности избегают приема лекарственных препаратов, которые вызывают повреждения почек. При необходимости принимать такие лекарственные препараты ведется тщательный контроль функции почек. У больных сахарным диабетом контролируют уровень сахара в крови.

ПРИМЕЧАНИЕ: Это — пользовательская версия ВРАЧИ: Нажмите здесь, чтобы перейти к профессиональной версии

Читайте также: