Острый ретровирусный синдром при вич симптомы

Обновлено: 12.05.2024

Этиология. Возбудитель — ВИЧ рода Retrovirus подсемейства Lentivirinae семейства Retroviridae. ВИЧ погибают при температуре 56 °С в течение 30 мин, но устойчивы к низким температурам; быстро погибают под действием этанола, эфира, ацетона и обычных дезинфицирующих средств. В крови и других биологических средах при обычных условиях сохраняют жизнеспособность в течение нескольких суток. Известно 2 типа вируса • ВИЧ-1 (HIV-1; ранее известен как HTLV-III или LAV) распространён в Северной и Южной Америке, Европе, Азии, Центральной, Южной и Восточной Африке • ВИЧ-2 (HIV-2) — менее вирулентный вирус; редко вызывает типичные проявления СПИДа; основной возбудитель СПИДа в Западной Африке.

Эпидемиология. Источник инфекции — человек в любой стадии инфекционного процесса. Вирус выделяют из крови, спермы, влагалищного секрета, материнского молока (эти жидкости определяют пути передачи вируса), слюны. Пути передачи — половой, парентеральный, трансплацентарный, через материнское молоко. Группы риска • Гомосексуальные и бисексуальные мужчины (43%) • Наркоманы, вводящие наркотики в/в (31%) • Гетеросексуалы (10%) • Реципиенты крови и её компонентов, трансплантируемых органов (2%) • Больные гемофилией (1%).

Классификация (Покровский В.И., 1989) • I стадия — инкубация • II стадия — первичных проявлений •• Фаза А — острая инфекция (мононуклеозоподобный синдром) •• Фаза Б — бессимптомная (латентная) •• Фаза В — генерализованная лимфаденопатия • III стадия — вторичных заболеваний. Подразделение по фазам на основании клинического симптомокомплекса •• Фаза А — дефицит массы тела до 10% исходной, поверхностные поражения кожи и слизистых оболочек грибковой, бактериальной и/или вирусной этиологии •• Фаза Б — дефицит массы тела более 10%, рецидивирующие или стойкие поражения кожи и слизистых оболочек или внутренних органов грибковой, бактериальной и/или вирусной этиологии, беспричинная диарея и/или лихорадка продолжительностью более 1 мес, рецидивирующий опоясывающий лишай, туберкулёз лёгких, локализованная саркома Капоши •• Фаза В — кахексия, генерализованные инфекции различной этиологии, диссеминированная саркома Капоши, внелёгочный туберкулёз, атипичный микобактериоз, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, поражения ЦНС различной этиологии • IV стадия — терминальная.

Патогенез

• Популяции клеток, поражаемые ВИЧ •• ВИЧ поражает СD4 + -клетки (моноциты, макрофаги и родственные клетки, экспрессирующие СD4-подобные молекулы), используя молекулу СD4 в качестве рецептора; эти клетки распознают Аг и выполняют функции Т-хелперов/амплификаторов •• Инфицирование возможно при фагоцитозе иммунных комплексов, содержащих ВИЧ и АТ. Заражение моноцитов и макрофагов не сопровождается цитопатическим эффектом, и клетки становятся персистивной системой для возбудителя.

• Ткани, в которых ВИЧ способен репродуцироваться в организме заражённого индивида •• Основными считают лимфоидные ткани. Возбудитель репродуцируется постоянно, даже на ранних стадиях •• В ЦНС — микроглия •• Эпителий кишечника.

• Ранняя виремическая стадия •• Вирус реплицируется в течение различных промежутков времени в небольших количествах •• Временное уменьшение общего числа СD4 + -клеток и возрастание числа циркулирующих ВИЧ-инфицированных СD4 + -Т-лимфоцитов •• Циркуляцию ВИЧ в крови выявляют в различные сроки; вирусемия достигает пика к 10–20-м суткам после заражения и продолжается до появления специфических АТ (до периода сероконверсии).

• Бессимптомная стадия. В течение различных периодов времени (до 10–15 лет) у ВИЧ-инфицированных симптомы болезни отсутствуют. В этот период защитные системы организма эффективно сдерживают репродукцию возбудителя •• Гуморальные реакции — синтез АТ различных типов, не способных оказывать протективный эффект и не предохраняющих от дальнейшего развития инфекции •• Клеточные иммунные реакции — способны либо блокировать репродукцию возбудителя, либо предотвращать проявления инфекции. Вероятно, цитотоксические реакции доминируют у ВИЧ-инфицированных с длительным отсутствием клинических проявлений.

• Иммунодепрессия •• Уменьшение количества циркулирующих СD4 + -клеток ••• Уменьшение количества циркулирующих СD4 + T-клеток, что существенно для репликации интегрированного ВИЧ. Репликацию интегрированного ВИЧ in vitro активирует митотическая или антигенная стимуляция инфицированных Т-клеток или сопутствующая герпетическая инфекция ••• Возможная причина уменьшения количества Т-клеток — проявление цитопатического эффекта, вызванного репликацией вируса. Заражение Т-клеток in vitro не всегда продуктивно; вирусный геном в интегрированном состоянии может оставаться неэкспрессированным в течение долгого периода времени, в то время как число Т-клеток постоянно уменьшается ••• Появление вирусных гликопротеинов в мембране заражённых Т-клеток — пусковой механизм для запуска иммунных механизмов, направленных против подобных клеток. Механизмы реализации — активация цитотоксических Т-клеток и реакция АТ-зависимой цитотоксичности ••• Аккумуляция неинтегрированной вирусной ДНК в цитоплазме инфицированных клеток обусловливает бурную репликацию ВИЧ и гибель клеток ••• ВИЧ инфицирует клетки-предшественники в тимусе и костном мозге, что приводит к отсутствию регенерации и уменьшению пула СD4 + -лимфоцитов ••• Снижение количества СD4 + -лимфоцитов сопровождается падением активности ТН₁-субпопуляции Т-клеток (однако доказательств того, что возрастает активность клеток ТН₂, нет). Дисбаланс между субпопуляциями клеток ТН₁ и ТН₂ предшествует развитию СПИДа. Уменьшается активность цитотоксических Т-клеток и клеток естественных киллеров, что связано с дефицитом CD4 + -лимфоцитов. Ответ В-клеток тоже ослабевает по мере численного сокращения ТН₂-субпопуляции ••• Дефекты гуморальных реакций на различные Аг обусловлены дефицитом Т-хелперов. В-лимфоциты находятся в состоянии постоянной поликлональной активации •• Вследствие поликлональной активации и дефекта регуляторных механизмов В-клетки продуцируют АТ к Аг ВИЧ с низкой специфичностью, перекрёстно реагирующие с ядерными, тромбоцитарными и лимфоцитарными аутоантигенами.

• Механизмы, позволяющие ВИЧ избегать действия факторов иммунологического надзора •• Повышенный гуморальный анти-ВИЧ-ответ, ещё более выраженный на фоне СПИДа •• Интеграция генома ВИЧ в ДНК хозяина при минимальной экспрессии вирусных генов •• Мутации ВИЧ в эпитопе gp120. ВИЧ мутирует гораздо чаще, чем большинство других вирусов, т.к. обратная транскриптаза ВИЧ работает с ошибками и лишена корригирующей активности •• Клеточные иммунные реакции.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период продолжается от 2–6 нед до нескольких месяцев (в большинстве случаев) и даже нескольких лет. Характерно бессимптомное течение.

Стадия первичных проявлений (II стадия) — волнообразное развитие клинических проявлений заболевания • Начальная фаза острой инфекции (фаза А) •• В 15% случаев развивается так называемый мононуклеозоподобный синдром (острый ретровирусный синдром): повышение температуры тела до 38–39 °С, распространённая периферическая лимфаденопатия, явления фарингита (боль в горле, катаральные изменения в ротоглотке), экзантема (эритематозная пятнисто-папулёзная сыпь на лице и туловище, иногда на конечностях в области ладоней и подошв) и появление в крови атипичных мононуклеаров •• Одновременно могут развиваться поражения слизистых оболочек — афтозный стоматит, эзофагит, язвы на слизистой оболочке половых органов. Больного могут беспокоить головная боль, миалгии и артралгии, диспептические явления (тошнота, рвота, диарея) •• У части больных возникает молочница, определяется гепатоспленомегалия. В редких случаях в фазу А отмечают снижение массы тела, возникают неврологические нарушения: асептический менингит, менингоэнцефалит, нейро- или радикулопатии, невриты, парезы и т.д. Может развиться тяжёлый острый или подострый энцефалит, вызванный ВИЧ и, как правило, заканчивающийся летально. Длительность фазы А варьирует от нескольких дней до 3–4 нед • При регрессировании и исчезновении клинических проявлений наступает бессимптомная (латентная) фаза (фаза Б), она может длиться нескольких месяцев или лет. В эту фазу ещё нет выраженного иммунодефицита, и диагноз может быть поставлен только лабораторно на основании выявления специфических вирусных Аг или АТ • Генерализованная лимфаденопатия (фаза В) — лимфаденопатия сохраняется во все последующие периоды болезни. Подозрение на ВИЧ-инфекцию при этом возникает в тех случаях, когда поражены лимфатические узлы не менее чем трёх различных областей, расположенных в верхних отделах тела (выше диафрагмы). Диаметр лимфатических узлов у взрослых больных не менее 1 см, а длительность проявлений лимфаденопатии превышает 2 мес • У многих больных первичные клинические проявления отсутствуют; ВИЧ-инфекция протекает латентно вплоть до стадии вторичных заболеваний. Общая продолжительность II стадии заболевания варьирует от 2–3 мес до 8–10 лет.

Терминальная стадия (IV фаза) продолжается вплоть до летального исхода.

Сопутствующие заболевания • Сифилис (у ВИЧ-инфицированных протекает тяжелее) • Туберкулёз. Больных туберкулёзом исследуют на ВИЧ, или, при отсутствии такой возможности, их лечат комплексно, по схеме, применяемой для лечения туберкулёза у ВИЧ-инфицированных.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Алгоритм диагностики: ИФА (первичное выделение АТ к ВИЧ), при положительном результате — иммуноблоттинг для подтверждения диагноза. При отрицательном результате иммуноблоттинга целесообразно исследование крови методом ПЦР для выявления реплицирующегося вируса • Твёрдофазный ИФА выявляет АТ к ВИЧ •• АТ, выявляемые ИФА, появляются в крови примерно через 2 мес с момента заражения. У 95% инфицированных они появляются лишь через 5–8 мес •• Антигенемию выявляют модифицированной иммуноферментной пробой, обнаруживающей р24 Аг в сыворотке крови, обработанной кислотой (в результате процедуры разрушаются иммунные комплексы и высвобождаются Аг) • Вестерн-блоттинг (иммуноблоттинг) применяют для подтверждения диагноза ВИЧ-инфекции. Метод обнаруживает специфические АТ в сыворотке крови и является только подтверждающим тестом. Результаты рассматривают как положительные после обнаружения АТ к р24, р31, gp41, gp120 •• Рекомендовано применение реакций с двумя Аг из трёх групп: р24, gp41 и gp120/160. При неопределённых результатах исследование повторяют через 3 и 6 мес •• АТ к р24 Аг появляются через 6 нед после заражения (АТ к gp120 и gp41 обнаруживают раньше). Поскольку АТ во время первичных проявлений инфекции обычно отсутствуют, то серонегативный больной, относящийся к группе повышенного риска, должен пройти повторный тест спустя 6 нед. В редких случаях сероконверсия может развиваться через год или более. Проба на р24 Аг положительная у 85–95% заражённых детей в возрасте 4–6 мес; значительно реже Аг обнаруживают у детей младше 4 мес •• На поздних стадиях ВИЧ-инфекции результаты серологических исследований могут быть ложноотрицательными, что обусловлено снижением титров АТ и уровня образования дочерних популяций возбудителя из-за общего снижения чувствительных иммунокомпетентных клеток •• Методы, выявляющие АТ, не пригодны для диагностики ВИЧ-инфекции у новорождённых, т.к. материнские IgG могут присутствовать в сыворотке ребёнка до года и более • Альтернативные методы исследования •• Виремию выявляют в культуре клеток in vitro и ПЦР с кровью пациента •• Выделение вируса in vitro и выявление генетического материала возбудителя ПЦР. Результаты положительны у 35–55% инфицированных новорождённых в возрасте менее 1 нед и у 90–100% детей в возрасте 3–6 мес • Определение прогрессирующего уменьшения числа СD4 + -лимфоцитов •• Выявление маркёров активации лейкоцитов, например, молекул, выделяемых при активации Т-лимфоцитов ( b ₂-микроглобулин, растворимый рецептор ИЛ-2, растворимый СD8), и молекулы, выделяемой при активации моноцитов (неоптерин) •• Постоянное возрастание содержания b ₂-микроглобулина и неоптерина характерно для слабого развития симптоматической инфекции. Сочетание уменьшения числа клеток CD4 + и повышения уровня b ₂-микроглобулина или неоптерина, либо снижение CD4 + -клеток и обнаружение Аг р24 свидетельствует о более обоснованном прогнозе развития СПИДа, чем просто низкое содержание CD4 + -лимфоцитов • Серологические исследования на токсоплазмоз. У 80% токсоплазмоз развивается после уменьшения количества CD4 + -клеток до 100/мкл и ниже • Исследование биопсийного материала кожи перианальной области у ВИЧ-позитивных женщин, т.к. они более подвержены инфекции ВПЧ.

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения • Сбор максимально полной информации о прошлых заболеваниях и результатах их лечения • Тщательный осмотр пациента по органам и системам, обращают внимание на лихорадку неясного генеза, продолжительную диарею, снижение массы тела, аденопатию, язвы в ротовой полости, дисфагию, кашель, учащение дыхания, одышку при нагрузке, кожные высыпания, синуситы • Частоту обследований определяют по клинической картине, психическому статусу больного, необходимости в контроле над функцией иммунной системы и развитием побочных эффектов ЛС • Во время последующих визитов к врачу проводят полное и тщательное физикальное обследование всех систем органов • Определение содержания Т-хелперов проводят в зависимости от стадии заболевания каждые 3–6 мес • Активность репродукции возбудителя определяют качественной ПЦР • У ВИЧ-инфицированных женщин отмечают повышенный риск развития рака шейки матки. Необходимо выполнять мазки по Папаниколау каждые 6 мес или чаще.

Этиотропное лечение • Назначают одновременно не менее 2 препаратов для предупреждения быстрого развития резистентности. Следует учесть вероятность развития множества побочных эффектов ЛС • Ингибиторы обратной транскриптазы ВИЧ •• Зидовудин 500–1 500 мг/сут в 4–6 приёмов. Рекомендован при содержании CD4 + -клеток >500/мкл; беременным ВИЧ-серопозитивным женщинам (между 14 и 34 нед беременности); лицам, заразившимся ВИЧ (например, при уколе иглой); детям до 6 нед, рождённым от ВИЧ-инфицированных матерей. Противопоказан при выраженной нейтропении, значительном снижение концентрации Hb. При лечении рекомендовано проводить исследования крови каждые 2 нед в течение первых 3 мес, затем не реже 1 р/мес •• Залцитабин по 0,75 мг 3 р/сут; рекомендован при поздней стадии заболевания (монотерапия при непереносимости или неэффективности зидовудина или в сочетании с зидовудином). При появлении побочных эффектов (чаще всего анемии и нейтропении) препарат отменяют или корректируют схему лечения. Крайне осторожно следует применять при периферической невропатии, панкреатите и застойной сердечной недостаточности в анамнезе, кардиомиопатии. Во время лечения рекомендовано систематическое исследование общего и биохимического анализа крови •• Диданозин 125–200 мг каждые 12 ч за 30 мин до приёма пищи; наиболее эффективен в сочетании с азидотимидином. Побочные эффекты: панкреатит, тошнота, рвота, боли в животе, диспепсия, периферическая невропатия и др. При появлении признаков панкреатита лечение следует прекратить. С осторожностью назначают при панкреатите в анамнезе, злоупотреблении алкоголем, нарушении функций почек. Антациды, содержащие магний или алюминий, усиливают побочные эффекты. Не рекомендован одновременный приём с тетрациклином • Ингибиторы протеаз (наиболее эффективны в сочетании с ингибиторами обратной транскриптазы) •• Саквиновир по 600 мг 3 р/сут. Противопоказан детям до 13 лет. Побочные эффекты: головные боли, миалгия, сыпь, зуд, изъязвление слизистой оболочки ротовой полости, тошнота, диарея и др. Следует применять с осторожностью при поражении печени и почек. Кетоконазол повышает, а рифампицин снижает концентрацию препарата в плазме •• Индинавир по 800 мг 3 р/сут (при печёночной недостаточности, нефролитиазе, в комбинации с кетоконазолом — по 600 мг 3 р/сут). Противопоказан детям. При приёме препарата рекомендовано выпивать не менее 1,5 л жидкости в сутки. Необходим контроль за появлением признаков нефролитиаза. Совместим с ко-тримоксазолом, флуконазолом, изониазидом, кларитромицином, пероральными контрацептивами. Не рекомендованы комбинации с рифампицином, цисапридом • Ингибиторы сборки и созревания дочерних популяций, например a -ИФН.

Профилактика оппортунистических инфекций. • Пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii, — всем пациентам с пневмоцистозами в анамнезе; с содержанием CD4 + -клеток Streptococcus pneumoniae, — пневмококковая вакцина (пневмо 23) каждые 5 лет • Гриппозной инфекции, вызванной вирусами типа А и В, — ежегодная вакцинация против гриппа • Криптококковый менингит — амфотерицин В для лечения активной формы заболевания, флуконазол для первичной профилактики или предотвращения рецидивов • Церебральный токсоплазмоз — пириметамин и сульфадиазин натрия (или клиндамицин); ко-тримоксазол для первичной профилактики • При микобактериальной инфекции •• Инфекция, вызываемая Mycobacterium tuberculosis, — изониазид ежедневно в течение 1 года •• Инфекция, вызванная Mycobacterium avium-intracellulare, — рифампицин (у пациентов с симптомами СПИДа или при снижении содержания CD4 + -клеток

Течение и прогноз. После бессимптомного периода у 80–100% пациентов развивается симптоматическая ВИЧ-инфекция, а около 50–100% обречены на развитие клинически выраженного СПИДа. После перехода ВИЧ-инфекции к СПИДу ожидаемая продолжительность жизни не превышает 2–3 лет. Пока число CD4 + -лимфоцитов не снижается менее 200/мкл, СПИД (включая оппортунистические инфекции) обычно не развивается. При ВИЧ-инфекции число Т-хелперов уменьшается со скоростью 50–80/мкл/год с более быстрым снижением их количества по достижении уровня 200/мкл.

Профилактика • Изменение отношения общества к проблемам внебрачных половых связей, проституции, гомосексуализма • Воспитание у молодёжи нравственности, ответственности и соответствующих гигиенических навыков • Обучение населения правильному сексуальному поведению: ограничение числа половых партнеров и использование презервативов • В медицинских учреждениях необходимо выполнять правила использования и стерилизации шприцев, игл и других инструментов • Борьба с наркоманией. Наркоманы, вводящие наркотики в/в, составляют основную группу вновь выявленных ВИЧ-инфицированных в Российской Федерации.

МКБ-10 • B20 Болезнь, вызванная ВИЧ, проявляющаяся в виде инфекционных и паразитарных болезней • B21 Болезнь, вызванная ВИЧ, проявляющаяся в виде злокачественных новообразований • B22 Болезнь, вызванная ВИЧ, проявляющаяся в виде других уточнённых болезней • B23 Болезнь, вызванная ВИЧ, проявляющаяся в виде других состояний • B24 Болезнь, вызванная ВИЧ, неуточнённая

Какие выделяют стадии ВИЧ-инфекции? С какими клиническими проявлениями ВИЧ-инфекции встречается врач общей практики?

Первое время в большинстве случаев СПИД выявлялся среди гомо- и бисексуалов, и проблема эпидемии ВИЧ-инфекции для обывателей была чем-то экзотическим. На самом деле ВИЧ-инфекция не ограничивается определенными группами населения, а поражает без разбора людей любой расы, пола, возраста, положения в обществе, образа жизни или сексуальной ориентации. Распространению инфекции способствуют быстро развивающийся в нашей стране международный туризм, лояльное отношение к беспорядочным сексуальным связям, проституции; а также социально-экономические проблемы. Усугубляет ситуацию образование резистентных к химиотерапии штаммов возбудителей.

К 2000 году ВОЗ предполагает увеличение числа ВИЧ-инфицированных во всем мире до 40 млн. человек.

Трудно переоценить серьезность возникающих личностных, морально-психологических и социальных последствий инфицирования ВИЧ. Люди, которым диагностирована ВИЧ-инфекция, как правило, очень молоды и поэтому не готовы к этой тяжелой болезни с весьма мрачным прогнозом.

ВИЧ-инфекция приводит к колоссальным экономическим затратам, связанным с диагностикой и лечением больных, их реабилитацией, временной утратой трудоспособности, мерами профилактики. В этой связи мы полагаем, что реальной помощи следует ждать от врачей лечебно-диагностических учреждений, первыми сталкивающихся с конкретными проблемами здоровья населения. От их компетентности и осведомленности будет зависеть уровень лечебной и профилактической помощи, а значит, и приемлемое качество жизни больных.

Весьма частым проявлением инфицирования ВИЧ являются различные поражения ЛОР-органов. Они возникают практически при всех клинических формах заболевания и имеют очень важное диагностическое и прогностическое значение. Поскольку, на наш взгляд, большинству пациентов впервые приходится обращаться за медицинской помощью в лечебно-диагностическое учреждение по месту жительства на II стадии (по клинической классификации ВИЧ-инфекции, предложенной В. И. Покровским (в 1989 году) — стадии первичных проявлений ВИЧ-инфекции, на ней мы остановимся подробнее.

Более чем у половины инфицированных ВИЧ после

I стадии ВИЧ-инфекции, или стадии инкубации, которая продолжается примерно один месяц, на 6—8 неделе развивается II стадия — стадия первичных признаков ВИЧ-инфекции (А — острая лихорадочная фаза; Б — бессимптомная фаза; В — персистирующая генерализованная лимфаденопатия). Ниже перечислены ее возможные проявления.

1. Стадия IIА. Мононуклеозоподобный синдром (наиболее часто); гриппоподобный синдром; полиаденопатия; поражение нижних отделов респираторного тракта; гастроэнтерит; серозный менингит; энцефалопатия; миелопатия; нефропатия; тромбоцитопеническая пурпура.

Мононуклеозоподобный синдром

Гриппоподобный синдром

Возможно внезапное начало.
Озноб, высокая лихорадка.
Симптомы интоксикации: головная боль, миалгии, артралгии, анорексия, недомогание, потливость.
Может быть полиаденопатия, спленомегалия.
Может быть краснухо- или кореподобная сыпь.
Экссудативный фарингит.

Возможно волнообразное течение гриппоподобного синдрома, напоминающее аденовирусную инфекцию. Слизистая оболочка глотки умеренно диффузно гиперемирована, пастозна, миндалины I-II ст., гиперемированы, сосуды задней стенки глотки инъецированы. При наличии у больных экзантемы возможно развитие энантемы на слизистой оболочке твердого и мягкого неба.

Полиаденопатия

Постепенное, редко острое начало.
Субфебрильная, редко фебрильная лихорадка.
Слабость.
Утомляемость.
Снижение работоспособности.
Познабливание.
Повышенная потливость.
Постепенное увеличение поверхностных лимфатических узлов сначала затылочной и заднешейной групп, затем поднижнечелюстных, подмышечных, паховых.

При пальпации лимфатические узлы мягкие, тестообразной консистенции, до 3 см в диаметре, безболезненны, не спаяны друг с другом, кожа над ними не изменена. Полиаденопатия продолжается до четырех недель, возможна трансформация в персистирующую генерализованную лимфоаденопатию.

При развитии признаков тромбоцитопенической пурпуры имеет место повышенная кровоточивость в виде повторных или рецидивирующих носовых кровотечений. Возможно развитие экхимозов, гематом при незначительных травмах.

При острой лихорадочной фазе ВИЧ-инфекции могут возникать вирусные поражения кожных покровов лица и шеи — герпетическая инфекция, контагиозный моллюск.

2. Стадия IIБ. Бессимптомная фаза — бессимптомное вирусоносительство.

Выделяют состояние первичной латенции (когда изначально отсутствуют какие-либо симптомы ВИЧ-инфекции) и вторичную латенцию, которая формируется после острой ВИЧ-инфекции. Продолжительность этой фазы достигает десяти и более лет. При ВИЧ-инфекции с асимптомным течением почти у половины ВИЧ-инфицированных имеет место демиелинизирующий процесс в ЦНС, который, по-видимому, является причиной развития перцептивной сенсоневральной тугоухости и субклинических форм патологии вестибулярного анализатора. Учитывая возможность развития на этой стадии у части пациентов транзиторной тромбоцитопении и редких случаев тромбоцитопенической пурпуры, нельзя исключить геморрагических осложнений при проведении хирургического лечения.

3. Стадия IIВ. Персистирующая генерализованная лимфоаденопатия (ПГЛП).

ПГЛП проявляется увеличением лимфатических узлов, сопровождается лихорадкой, иногда высокой — до 39оC и более, с ознобами, проливными ночными потами, хотя у части больных может протекать бессимптомно. Периферические лимфатические узлы обычно определяются в двух-трех регионарных зонах (шейные, больше — заднешейные, подмышечные и др.). Стадия ПГЛП непосредственно переходит в терминальную стадию или сопровождается так называемым СПИД-ассоциируемым комплексом, протекающим на фоне умеренного иммунодефицита.

Диагностика ВИЧ-инфекции на стадии первичных проявлений имеет принципиально важное значение, т. к. этот период наиболее оптимален для начала специфической антиретровирусной терапии и дает возможность успешного проведения долгосрочного мониторинга развития болезни. В этой связи знание особенностей течения ВИЧ-инфекции на разных стадиях, клиническая настороженность относительно этого заболевания специалистов узкого профиля, в том числе и оториноларингологов, окажет своевременную помощь больным, облегчит страдания и как можно дольше сохранит им приемлемое качество жизни.

Литература

Статья посвящена исследованию современных эпидемиологических и клинических особенностей острой ВИЧ-инфекции, анализу эффективности лабораторной диагностики. Представлен обзор литературы в сопоставлении с данными собственных наблюдений за 200 пациентами с

Clinical manifestations and challenges of diagnostics of acute HIV infection in adults Yа. S. Ulyanova, E. I. Krasnova, V. V. Provorova, N. I. Khokhlova, O. V. Melnikova, I. Ya. Izvekova

The article covers the study of modern epidemiological and clinical features of acute HIV-infection, as well as analysis of efficiency of laboratory diagnostics. The literature review was presented, in comparison with the data of our own observations of 200 patients who were diagnosed with acute HIV-infection in hospital in 2017–2018. ?

Острая ВИЧ-инфекция (острый ретровирусный синдром, стадия первичных проявлений ВИЧ-инфекции) развивается после инкубационного периода, который продолжается от 3 недель до 3 месяцев после заражения. При диагностике инфекции в эти сроки предоставляется уникальная возможность для раннего начала антиретровирусной терапии (АРВТ) с целью уменьшения вирусной нагрузки, предотвращения развития прогрессирующего иммунодефицита и ограничения дальнейшего распространения инфекции в популяции. Однако диагностика острой ВИЧ-инфекции представляет определенные сложности ввиду отсутствия у нее патогномоничных симптомов, возможных отрицательных результатов иммуноблота в первые недели болезни, и часто инфекция остается нераспознанной врачами.

ВИЧ-инфекция — медленно, неуклонно прогрессирующая антропонозная болезнь, вызываемая вирусом иммунодефицита человека, с контактным механизмом передачи, характеризующаяся прогрессирующим поражением иммунной системы с развитием синдрома приобретенного иммунодефицита.

С начала пандемии ВИЧ-инфекции, т. е. в течение 40 лет, почти 78 млн человек были инфицированы, из них около 39 млн человек умерли [1]. Эпидемиологическая ситуация по ВИЧ-инфекции в Российской Федерации (РФ) в последние годы продолжает оставаться напряженной. В течение последнего десятилетия показатели заболеваемости в РФ росли: если в 2008 г. показатель заболеваемости составил 31,8 на 100 тыс. населения [14], то в 2017 г. — 61,16, в 2018 г. — 59,74 [2]. Показатель пораженности ВИЧ-инфекцией в 2018 г. составил 686,2 на 100 тыс. населения России. Регистрируется рост числа регионов РФ с высокой пораженностью населения ВИЧ-инфекцией (более 0,5% от численности населения): с 22 регионов в 2014 г. до 35 в 2018 г., при этом в них проживает более половины всего населения страны — 59,0%. К наиболее пораженным ВИЧ-инфекцией регионам относится и Новосибирская область. В 2018 г. она заняла 3-е место по уровню заболеваемости в России (135,4 на 100 тыс. населения). В 2017 г., по данным Росстата, ВИЧ-инфекция была причиной более половины всех смертей от инфекционных болезней (57,2%), умирают ВИЧ-инфицированные в молодом возрасте (в среднем — в 38 лет). Ведущей причиной летальных исходов у ВИЧ-инфицированных остается туберкулез [2].

Раннее назначение АРВТ позволяет не допустить развития оппортунистических инфекций, существенно продлить жизнь ВИЧ-инфицированного, улучшить качество жизни больного и профилактировать дальнейшую передачу инфекции [4, 6, 7, 19, 20].

Диагностика ОВИ представляет определенные сложности. Спектр типичных симптомов болезни известен, но патогномоничных среди них нет. Кроме того, в ряде случаев клинические проявления ОВИ могут значительно отличаться от типичного течения как по спектру симптомов, так и по тяжести клинических проявлений [5].

Стадия первичных проявлений ВИЧ следует непосредственно за инкубационным периодом. В это время репликация ВИЧ продолжается, и уже может быть обнаружен первичный ответ на внедрение возбудителя в виде клинических проявлений и/или выработки антител. У большинства пациентов эта стадия ограничивается лишь выработкой специфических антител без клинических признаков инфекции (бессимптомная сероконверсия), но при исследовании крови можно выявить снижение числа CD4-лимфоцитов (Т-хелперов), лейкопению, гипергаммаглобулинемию [7, 9].

Реже первичная инфекция проявляется острым ретровирусным синдромом, напоминающим симптомы гриппа, другой острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ) или инфекционного мононуклеоза [7]. Так, П. Г. Филиппов и соавт. (2017) отметили, что пациенты с ОВИ направлялись и поступали в инфекционный стационар со следующими клиническими диагнозами: острая кишечная инфекция, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, лептоспироз, корь, ОРВИ, ветряная оспа, инфекционный мононуклеоз, токсикодермия. Ни у одного из пациентов на догоспитальном этапе и в приемном отделении стационара не была заподозрена ОВИ [5].

По данным D. L. Braun и соавт. (2015) пациентам с ОВИ при первичном обращении к врачу острый ретровирусный синдром был диагностирован лишь в 38% случаев, остальным больным выставлялись диагнозы: вирусная инфекция, отличная от ВИЧ (например, инфекционный мононуклеоз, ОРВИ), — в 17%, бактериальная инфекция (например, стрептококковый фарингит) — в 6%, гастроэнтерит — в 4%, инфекция, передаваемая половым путем (например, сифилис), — в 3%, другие диагнозы — в 19% [29]. В странах Африки пациенты с ОВИ составляют 1–3% от числа пациентов, поступивших с подозрением на малярию [22].

Материал и методы исследования

В исследование было включено 200 пациентов в возрасте от 18 до 52 лет, поступивших в Государственное бюджетное учреждение здравоохранения городскую инфекционную клиническую больницу № 1 (ГБУЗ ГИКБ № 1) г. Новосибирск в 2017–2018 гг. Обследованы 104 мужчины (52%) и 96 женщин (49%). Диагноз ОВИ верифицировали на основании положительных результатов иммуноферментного анализа (ИФА) на антитела к ВИЧ при отрицательном или сомнительном результате иммуноблота, а также определения в крови количественного содержания РНК ВИЧ методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) (вирусной нагрузки, ВН). При постановке диагноза ВИЧ-инфекции учитывалась совокупность клинико-эпидемиологических и лабораторных данных.

Результаты и их обсуждение

В результате проведенного исследования было установлено, что на догоспитальном этапе больным выставлялись различные диагнозы: псевдотуберкулез (35,0%), инфекционный мононуклеоз (14,8%), аллергический дерматит (17,0%), острая кишечная инфекция (12,6%), ОРВИ или грипп (20,6%). В инфекционном стационаре трети этих больных диагноз ОВИ был выставлен лишь по результатам лабораторного обследования, так как проявления и продолжительность имеющихся у них лихорадочного, катарального и диарейного синдромов не выходили за рамки типичных для острых кишечных инфекций или ОРВИ и лишь введенное с 2017 г. обязательное обследование на ВИЧ-инфекцию всех поступающих в ГИКБ № 1 пациентов после присоединения к ней Центра СПИДа позволило диагностировать у них ОВИ.

Манифестное течение ОВИ — неблагоприятный признак быстрого прогрессирования заболевания. В сравнительных когортных исследованиях, оценивающих течение заболевания у пациентов с бессимптомным острым периодом ВИЧ-инфекции и у пациентов с клиническими признаками острого ретровирусного синдрома или неврологическими нарушениями, развитие СПИДа наблюдалось в 4,6 раза чаще при наличии клинической картины инфекционного заболевания [10].

Исследователи отмечают разную частоту симптомов при ОВИ. D. L. Braun и соавт. (2015) выделили 17 типичных для ОВИ симптомов и признаков [29]. По их данным, лихорадка регистрировалась у 88% больных, недомогание/усталость — у 60%, фарингит — у 51%, сыпь — у 47%, лимфаденопатия — у 45%, потеря веса — у 39%, головная боль — у 37%, диарея — у 35%, ночные поты — у 34%, миалгия — у 28%, тошнота — у 26%, артралгия — у 22%, кашель — у 16%, рвота — у 12%, афтозный стоматит — у 12%, неврологические симптомы — у 11%, генитальные язвы — у 3%, повышение сывороточных трансаминаз — у 61%, тромбоцитопения — у 37%. C. S. Wong и совт. (2011) выявляли лихорадку в 91% случаев, сыпь — в 56%, диарею — в 53%, лимфаденопатию — в 41%, головную боль — в 24%, миалгию — в 44%, артралгию — в 29%, потерю веса — в 26%, анорексию — в 21%, фарингит — в 26%, кашель — в 24%, рвоту — в 18%, тонзиллит — в 12%, менингизм — в 6% случаев [23]. По нашим данным, частыми симптомами у госпитализированных в ГИКБ № 1 взрослых 200 больных с ОВИ в 2017–2018 гг. были: лихорадка (99%), экзантема (65,5%), полилимфаденопатия (54,0%). Реже регистрировались диарея (36,0%), фаринготонзиллит (23,0%), афтозный стоматит (6,5%), гепатомегалия или гепатоспленомегалия (8,5%). У 26,5% больных были выявлены вторичные заболевания: у 2 больных — сепсис, у 2 — серозный менингит, у 3 — реактивация цитомегаловирусной инфекции, у 5 — реактивация Эпштейна–Барр-вирусной инфекции, у 2 — проявления Herpes Zoster, у 12 — внебольничная пневмония стрептококковой и стафилококковой этиологии, у 5 — различные формы туберкулеза легких, у 22 — орофарингеальный кандидоз.

Таким образом, по мнению всех авторов, наиболее частым клиническим симптомом у больных ОВИ является лихорадка (88–99%), сопровождающаяся у большинства больных интоксикационным синдромом. Ее продолжительность, по нашим данным, варьировала от 2 до 32 дней (в среднем — 8,6 ± 2,93 суток). Высокая лихорадка регистрировалась у 65,0%, умеренная — у 31,0%, у незначительной доли больных она была субфебрильная (4,0%).

Почти у половины больных ОВИ отмечалась генерализованная лимфаденопатия. По нашим наблюдениям, у больных ОВИ лимфоузлы были увеличены умеренно, не спаяны с окружающими тканями, плотноэластической консистенции, кожа над ними не изменена. Более чем у трети больных отмечалась диарея, она была чаще водянистая, реже кашицеобразный стул, без патологических примесей, от 3 до 15 раз в день.

Редкими проявлениями ОВИ являются разнообразные неврологические проявления. E. Fortin и соавт. описывают двусторонний неврит зрительного нерва при ОВИ [21]. M. A. Ferrada и соавт. — лимбический энцефалит и рабдомиолиз [24]. D. L. Braun и соавт. отмечали тяжелый энцефалит, герпетический менингит, парезы (например, парез лицевого нерва, парез плечевого сплетения), длительное головокружение, острое психическое расстройство, дистальные парестезии, афазию [29], Г. А. Прянишникова — асептический менингит, менингоэнцефалит, острую воспалительную демиелинизирующую полирадикулонейропатию или синдром Гийена–Барре, дистальную сенсорную полинейропатию, нейропатию лицевого нерва [7]. Это единичные случаи при ОВИ, описанные в литературе.

Заключение

Литература

Я. С. Ульянова*
Е. И. Краснова* , 1 , доктор медицинских наук
В. В. Проворова*
Н. И. Хохлова*
О. В. Мельникова**
И. Я. Извекова*, доктор медицинских наук

* ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России, Новосибирск
** ГБУЗ НСО ГИКБ № 1, Новосибирск

Клинико-лабораторные проявления и сложности диагностики острой ВИЧ-инфекции у взрослых/ Я. С. Ульянова, Е И. Краснова, В. В. Проворова, Н. И. Хохлова, О. В. Мельникова, И. Я. Извекова
Для цитирования: Лечащий врач № 9/2019; Номера страниц в выпуске: 70-73
Теги: острый ретровирусный синдром, приобретенный иммунодефицит, диагностика

Е. Л. Голохваcтова, кандидат медицинских наук Городской центр по профилактике и борьбе со СПИДом, Москва Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) важнейшая мировая медицинская, социальная и политическая проблема ХХ века. В 1981 г.

Городской центр по профилактике и борьбе со СПИДом, Москва

В настоящее время известны два типа вируса — ВИЧ-1 и ВИЧ-2, различающиеся по своим структурным и антигенным характеристикам. Имеются достоверные различия в течении заболевания, вызываемого этими вирусами. Течение инфекции, вызываемой ВИЧ-2, считается более продолжительным. Среди ВИЧ-1 и ВИЧ-2 выделяют большое число генетически различных групп. Как и все ретровирусы, вирус ВИЧ характеризуется высокой изменчивостью. Считается, что в организме человека по мере прогрессирования инфекции, от бессимптомной до манифестной, происходит эволюция вируса от менее вирулентного к более вирулентному варианту. ВИЧ нестоек во внешней среде, чувствителен к внешним воздействиям, практически полностью инактивируется при нагревании выше 56°С в течение 30 мин, погибает при кипячении через 1-3 мин, а также под воздействием дезинфицирующих средств (3%-ный раствор перекиси водорода, 5%-ный раствор лизола, 70%-ный — этилового спирта). Возможно его сохранение во внешней среде в жидкостях, содержащих вирус в высоких концентрациях, таких как кровь и сперма. Губительны для ВИЧ солнечное и искусственное УФ-излучение, а также все виды ионизирующего излучения. В крови, предназначенной для переливания, вирус живет годы, в замороженной сперме несколько месяцев. Появились данные о том, что ВИЧ теряет активность под воздействием защитных ферментов, содержащихся в слюне и поте. Передачи ВИЧ при укусах кровососущих насекомых не происходит.

ВИЧ-инфекция распространена географически повсеместно. Инфекция ВИЧ-1 — антропоноз. Животные в естественных условиях не заражаются ВИЧ-1. Источником ВИЧ-инфекции является ВИЧ-инфицированный человек на всех стадиях заболевания, как в период бессимптомного вирусоносительства, так и во время развернутых клинических проявлений болезни. Восприимчивость к ВИЧ у людей всеобщая. Причиной невосприимчивости к заражению ВИЧ могут быть специфические иммуноглобулины класса А, обнаруживаемые на слизистых оболочках половых органов.

Пути передачи ВИЧ-инфекции: половой, парентеральный, вертикальный. Половой путь передачи реализуется при гетеросексуальных и гомосексуальных половых контактах. Вероятность заражения повышается при воспалительных заболеваниях половых органов. Парентеральный путь инфицирования встречается в основном среди инъекционных наркоманов. Факторами передачи ВИЧ при этом могут быть общие шприцы и иглы, наркотик, в который добавляется кровь. Инфицирование возможно при переливании зараженной крови, ее препаратов, использовании загрязненных кровью медицинских инструментов, не прошедших соответствующую обработку. Факторами передачи вируса могут быть органы и ткани доноров, используемых для трансплантации. Если женщина заражена ВИЧ, то вероятность инфицирования плода составляет около 50%. Ребенок может инфицироваться до, во время и после родов. Контактно-бытовой и воздушно-капельный пути передачи при ВИЧ-инфекции не встречаются.

ВИЧ-инфекция характеризуется многолетним течением, клинически связанным с прогрессирующим снижением иммунитета и приводящим к развитию тяжелых форм оппортунистических заболеваний. До настоящего времени считалось, что в большинстве случаев ВИЧ-инфекция имеет единственный исход — гибель зараженного ВИЧ организма. Однако теория инфекционного процесса допускает существование как маловирулентных или дефектных штаммов ВИЧ, так и устойчивых к инфекции больных. Среднюю продолжительность жизни инфицированного человека оценивают сейчас в 12 лет, однако продолжительность болезни может быть связана с путями заражения, принадлежностью к различным группам населения, возрастом, расовыми особенностями и доступностью медицинской помощи.

Клиника. После инкубационного периода, продолжительностью от 2 недель до 6 и более месяцев, в 50-70% случаев наступает длящийся от нескольких дней до 2 месяцев период первичных клинических проявлений в виде лихорадочного состояния, которое может сопровождаться увеличением лимфоузлов, стоматитом, пятнистой сыпью, фарингитом, диареей, увеличением селезенки, иногда явлениями энцефалита. Во многих случаях может наблюдаться стертое или малосимптомное начало заболевания, однако у большинства зараженных ВИЧ к 6 месяцам от момента инфицирования появляются антитела к ВИЧ.

Ранние клинические проявления ВИЧ-инфекции, за исключением увеличения лимфоузлов, проходят, и затем в течение нескольких лет у зараженных лиц другие клинические признаки ВИЧ-инфекции не обнаруживаются. В этот период сохраняется активность ВИЧ и происходит медленное снижение количества CD4-клеток. Когда защитные силы организма достаточно ослабевают, у пациента начинают возникать разнообразные оппортунистические заболевания, выраженность которых в дальнейшем нарастает по мере снижения количества CD4-клеток. При значительном снижении количества этих клеток развивающиеся оппортунистические поражения приобретают угрожающий для жизни характер. При отсутствии адекватной терапии больной погибает.

Кроме соматических поражений, у больных ВИЧ-инфекцией развиваются нейропсихические изменения, связанные с известием о заражении вирусом, возникает целая группа стрессов, из-за которых нарушаются или прекращаются социальные и межличностные связи заразившихся, снижается уровень их самооценки, угнетается эмоциональный фон, практически меняется жизнь пациентов. Ни одно инфекционное заболевание до настоящего времени не сопровождалось такой выраженной стигматизацией, как ВИЧ-инфекция. Неблагоприятный прогноз заболевания, особенности передачи возбудителя, молодой возраст заразившихся — все эти факторы усугубляют социально-психологическую ситуацию пациентов. При заражении ВИЧ-2 заболевание прогрессирует несколько медленнее. Своевременно и правильно начатое лечение может на несколько лет увеличить продолжительность жизни инфицированных лиц, а также улучшить качество их жизни.

Течение ВИЧ-инфекции многие исследователи пытались отобразить с помощью клинических классификаций. В нашей стране принята следующая классификация ВИЧ-инфекции (В. И. Покровский, 1989).

I. Стадия инкубации.

II. Стадия первичных проявлений:

А — острая лихорадочная фаза; Б — бессимптомная фаза; В — персистирующая генерализованная лимфоаденопатия.

III. Стадия вторичных заболеваний:

А — потеря массы тела менее 10%, поверхностные грибковые, бактериальные, вирусные поражения кожи и слизистых оболочек, опоясывающий лишай, повторные фарингиты, синуситы;

Б — прогрессирующая потеря массы тела более 10%, необъяснимая диарея или лихорадка более 1 месяца, волосатая лейкоплакия, туберкулез легких, повторные или стойкие бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные поражения внутренних органов (без диссеминации) или глубокие поражения кожи и слизистых оболочек, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши;

В — генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные и паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, атипичный микобактериоз, внелегочный туберкулез, кахексия, диссеминированная саркома Капоши, поражения ЦНС различной этиологии.

IV. Терминальная стадия.

Выделяют также три иммунологические категории в зависимости от уровня СД4-лимфоцитов:

1) более 0,5 х 109/л СД4-клеток в 1 мм 3 крови; 2) от 0,2 до 0,5 х 109/л в 1 мм 3 ; 3) менее 0,2 х 109/л в 1 мм 3 .

Таким образом, каждый больной может быть отнесен к той или иной категории по клиническим и иммунологическим критериям.

В данной классификации учитываются все проявления болезни от момента заражения до гибели больного, включая и те, которые, возможно, еще неизвестны.

Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы вируса (зидовудин, диданозин, зальцитабин, ставудин, ламивудин, абаковир).
Ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (ифавиренц, делавирдин, невирапин).
Ингибиторы протеазы вируса (индинавир, саквинавир, ритонавир, нельфинавир).

Обратная транскриптаза и протеаза — это ферменты вируса, необходимые для его репликации. Соответственно подавление этих ферментов приводит к замедлению размножения ВИЧ. Наиболее эффективной считают комбинацию одного ингибитора протеазы (например, индинавира или ритонавира) и двух нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы (зидовудина и диданозина, ставудина и диданозина, ставудина и ламивудина, диданозина и ламивудина, зидовудина и зальцитабина, зидовудина и ламивудина). Альтернативой ингибитору протеазы может быть новый ненуклеозидный ингибитор обратной транскриптазы — ифавиренц. Терапия двумя нуклеозидными ингибиторами обратной транскриптазы уступает по эффективности комбинации трех препаратов, а монотерапия любыми антиретровирусными средствами считается неэффективной (за исключением тех случаев, когда альтернативная терапия невозможна, или во время беременности с целью предупреждения перинатальной трансмиссии). Обсуждается возможность одновременного применения трех нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы, например, абакавира, зидовудина и ламивудина. Однако, по мнению экспертов, в настоящее время все же предпочтительно использование препаратов разных классов. Все антиретровирусные средства следует назначать одновременно в максимальной дозе (исключение составляют ритонавир и невирапин, дозы которых могут быть увеличены). При клинических проявлениях ВИЧ-инфекции антиретровирусная терапия показана всем больным. Необходимо использовать наиболее мощную комбинацию препаратов, обеспечивающих максимальное подавление репликации вируса. Больным СПИД часто приходится назначать не только противовирусные средства, но и препараты для лечения оппортунистических инфекций. В таких случаях необходимо учитывать взаимодействие между ними, а также возможность возникновения сходных нежелательных эффектов. Например, рифампицин, который применяется при лечении активного туберкулеза, снижает уровень ингибиторов протеазы в крови. Последние, в свою очередь, нарушают метаболизм рифампицина. Мощная противовирусная терапия восстанавливает иммунную функцию больного. Усиление иммунологического и/или воспалительного ответа может привести к появлению новых симптомов у больных с субклиническими оппортунистическими инфекциями (например, ЦМВ). Целесообразно продолжить антиретровирусную терапию и провести адекватное лечение оппортунистической инфекции. Иногда по тем или иным причинам приходится прерывать антиретровирусную терапию. Достоверных сведений о том, на сколько дней, недель или месяцев можно без последствий отменить один препарат или всю комбинацию, нет. Если возникает необходимость в прерывании терапии на длительный срок, то теоретически лучше отменить все препараты, чем продолжать терапию одним или двумя антиретровирусными средствами. Такой подход позволяет свести к минимуму риск появления устойчивых штаммов вируса. Зачастую врачи сталкиваются с тем, что выбранная схема терапии не всегда дает достаточный вирусологический и иммунологический эффект, что вынуждает менять лечение. Наиболее важным критерием эффективности терапии является динамика вирусной нагрузки. Подтвержденное клинически значимое повышение концентрации РНК ВИЧ в плазме, которое нельзя объяснить интеркуррентной инфекцией или вакцинацией, указывает на неэффективность лечения (независимо от динамики числа CD4-клеток). При выборе новой схемы лечения необходимо учитывать причины ее изменения. Если терапия давала вирусологический эффект, но вызывала выраженные побочные реакции, то целесообразно отменить препарат, который был причиной нежелательных явлений, и назначить другое средство того же класса, но с иным профилем токсичности и переносимости. Если терапия привела к выраженному подавлению репликации вируса, но является неадекватной с современной точки зрения (например, два нуклеозидных ингибитора обратной транскриптазы или монотерапия), то возникает вопрос: продолжать проводимую терапию или добавить другие средства. Большинство экспертов полагают, что неадекватная терапия в конечном итоге окажется неэффективной, и считают вторую тактику целесообразной. При неэффективности первоначального лечения предпочтительно полностью заменить неадекватную схему. Особое беспокойство вызывает возможность перекрестной устойчивости к различным ингибиторам протеазы. Имеются свидетельства того, что штаммы вируса, которые приобрели резистентность к одному препарату группы, обладают пониженной чувствительностью или устойчивы к большинству или всем ингибиторам протеазы. В связи с этим многие эксперты считают целесообразным включать два ингибитора протеазы в новые схемы лечения. Антиретровирусная терапия у больных острой ВИЧ-инфекцией снижает вирусную нагрузку и благоприятно влияет на иммунную функцию, однако отдаленный клинический эффект подобной терапии изучен недостаточно. Многие эксперты считают целесообразным продолжать лечение неопределенно долгое время, т. к. после прекращения терапии виремия может появиться вновь или возрасти.

В настоящее время существует острая потребность в новых способах лечения, которые были бы эффективны для постоянно растущего числа ВИЧ-инфицированных пациентов, уже леченных вышеупомянутыми препаратами. Получены данные о новом классе противовирусных средств — это ингибитор фузии (препарат Т-20), который применялся в комбинации с традиционными препаратами. В отличие от других препаратов для лечения ВИЧ-инфекции, которые блокируют репликацию однажды попавшего в клетку человека вируса, Т-20 представляет собой пептид, препятствующий проникновению вируса в клетку.

ВИЧ – одна из смертельно опасных инфекций. Она передается половым, парентеральным и вертикальным путем.

Первые симптомы заболевания могут появиться через разные промежутки времени у разных больных. Начинается болезнь с острой фазы. Но у некоторых инфицированных она может протекать скрыто.

Самые первые признаки болезни появляются у 70% больных. У остальных 30% людей симптомы возникают лишь на стадии СПИДа.

Отзывы пациентов говорят о том, что многие узнают о своей болезни только через несколько лет после заражения. Часто это происходит случайно, во время обследования по поводу других патологий.

Когда проявляются первые признаки ВИЧ

Есть несколько стадий развития ВИЧ-инфекции. Разные стадии протекают по-разному. Одни сопровождаются симптомами, другие – нет. Сразу после заражения начинается инкубационный период. Таковым считается время, которое проходит с момента инфицирования до первых клинических проявлений. Он длится от 2 недель до 6 месяцев.

Далее начинается острая фаза. Именно в этот период в большинстве случаев появляются симптомы.

Через сколько дней после незащищенного полового акта это происходит, сказать однозначно нельзя.

Иногда времени проходит настолько много, что человек уже не может вспомнить, от какого партнера могло произойти заражение.

В острую фазу развивается множество симптомов. В основном они напоминают таковые при острых респираторных вирусных инфекциях. Поэтому определить по ним ВИЧ, и даже заподозрить его, в большинстве случаев нельзя. Острая фаза заболевания продолжается от нескольких суток до нескольких месяцев, но обычно не более 6 недель.

Её основные симптомы:

повышение температуры тела;
боль в горле;
высыпания на теле;
увеличение лимфоузлов;
боль в мышцах;
учащение стула;
цефалгия;
диспепсические расстройства;
увеличение печени;
похудение;
неврологические симптомы.

Сыпь при ВИЧ характеризуется появлением красных пятен и папул на теле.

Основная локализация – это туловище и лицо.

Реже высыпания появляются на руках и ногах. В основном в таких случаях поражаются ладони и подошвы.

Изредка наблюдаются изъязвления на коже и слизистых оболочках. В основном поражаются ротовая полость, пищевод, половые органы. В дальнейшем симптомы затухают, независимо от того, получал ли больной какое-либо лечение. Начинается бессимптомная фаза ВИЧ. Длится она достаточно долго. У большинства пациентов – от 1 до 10 лет. Такая продолжительность бессимптомной фазы характерна для пациентов при отсутствии антиретровирусной терапии.

Спустя 10 лет или меньше происходит значительное снижение клеточного иммунитета. В результате развиваются различные инфекции. Именно они становятся причиной большинства симптомов заболевания.

Инкубационный период ВИЧ

Любые инфекции имеют инкубационный период. ВИЧ – не исключение. Длительность промежутка времени до начала острой фазы у разных больных значительно варьирует. Она зависит от множества факторов.

Основные из них:

способ заражения;
стадия инфекции у партнера, который является источником инфекции;
состояние иммунитета больного;
прием препаратов на момент инфицирования;
наличие сопутствующих ИППП и других инфекций;
возраст человека.

Если заражение произошло при половом контакте, то симптомы могут появиться позже по сравнению с инфицированием парентеральным путем.

Терминальная стадия ВИЧ

В терминальной стадии инфекции симптомы связаны с ослабленным иммунитетом. Развиваются вторичные заболевания. Какими они будут, зависит от степени снижения иммунных реакций. Определение уровня СД4 лимфоцитов в крови дает возможность дать прогноз ожидаемым осложнениям ВИЧ.

Если уровень их выше 500 клеток в 1 мкл, может развиваться:

мышечная слабость;
признаки кандидоза;
острый ретровирусный синдром (повышение температуры тела, фарингит и т.д.);
поражение мозговых оболочек;
увеличение лимфоузлов различных групп.

При снижении количества лимфоцитов СД4 ниже 500 в мкл возможно развитие:

туберкулеза;
опоясывающего герпеса;
бактериальной пневмонии;
инфекционной диареи;
саркомы Капоши;
лейкоплакии рта.

Повышается вероятность многих видов онкологических патологий. В первую очередь это лимфома Ходжкина, рак шейки матки и прямой кишки.

Если уровень СД4 лимфоцитов ниже 200 в мкл, повышается риск:

пневмоцистной пневмонии;
внелегочного туберкулеза;
неходжкинских лимфом.

При снижении уровня СД4 лимфоцитов ниже 100 в мкл, следует ожидать:

кандидозного эзофагита;
токсоплазмоза;
криптококкоза;
генерализованной герпетической инфекции;
микроспоридиоза.

Если же уровень клеток понижается до 50 в мкл и ниже, часто возникает диссеминированная цитомегаловирусная инфекция. Значительно увеличивается риск лимфомы центральной нервной системы.

Первичные проявления ВИЧ

ВИЧ имеет несколько периодов. Два из них проявляются симптомами. Это первичный (острый) период и стадия вторичных заболеваний.

В течение всего периода болезни человек остается заразным для окружающих. Даже в инкубационный период существует небольшой риск заражения. Самой опасной в этом плане считается острая фаза.

Вероятность передачи инфекции в это время максимальная. Чуть меньше она в стадию преСПИДа и СПИДа.

Наименьший риск заражения характерный для бессимптомного течения ВИЧ. Потому что в это время наблюдается самая меньшая вирусная нагрузка на организм. Но сказанное выше характерно для нелеченого заболевания. Если же больной ВИЧ получает антиретровирусную терапию, он почти не заразен.

Риск передачи инфекции крайне мал. В первичном периоде самый частый симптом – это повышение температуры тела.

Кроме того, у 70% пациентов наблюдаются:

признаки фарингита;
увеличение лимфатических узлов;
высыпания на теле.

В связи с этим на начальном этапе ВИЧ пациентам обычно диагностируют ОРЗ, если они обращаются за медицинской помощью. Около половины больных предъявляют жалобы на мышечную слабость и ломоту в мышцах.

Треть пациентов жалуются на такие симптомы:

диарея;
боль в животе;
тошнота;
рвота.

Клинические признаки, которые встречаются с частотой от 10 до 15%:

похудение (следствие интоксикационного синдрома и диспепсии);
увеличение печени, которое определяется на УЗИ, может также увеличиваться селезенка;
неврологические симптомы.

У 12% пациентов возникает кандидоз. Поражается в основном полость рта. Возможно появление белых выделений из половых органов. Иногда происходит первичное вирусное поражение нервной системы.

Возможные патологии, которые вызывает ВИЧ:

Проявляется невнимательностью, трудностью чтения и числовых операций, ухудшением памяти. Изредка проявляется психозами. Возможна апатия и резкое снижение мотивации. Как первый симптом ВИЧ, деменция наблюдается в 3,3% случаев.

Возникают двигательные нарушения в ногах, реже – руках. Это обусловлено поражением спинного мозга. Основные симптомы – это слабость мышц ног и изменение походки. Чувствительность конечностей обычно не страдает.

Развивается у новорожденных, которые родились от ВИЧ-инфицированных матерей. Проявляется повышением мышечного тонуса, задержкой развития.

Для ВИЧ характерно острое асептическое воспаление оболочек мозга.

Возникает при первичном иммунном ответе после инфицирования вирусом. В патологический процесс могут вовлекаться черепные нервы. Обычно симптомы менингита самостоятельно уходят через 2-3 недели.

В основном поражаются нижние конечности. Частота полиневропатии возрастает при ассоциации с вирусом герпеса. При тяжелой форме возможны параличи или нарушение чувствительности. Выделяют ВИЧ-ассоциированную полиневропатию с преобладанием двигательных или чувствительных нарушений. Чувствительность чаще всего страдает в области стоп.

Температура при первых признаках ВИЧ

В острый период ВИЧ почти у всех пациентов повышается температура тела. Она может быть субфебрильной, но чаще достигает высоких цифр.

Температура может подниматься до 39-40 градусов. При этом появляются симптомы, характерные также для респираторных вирусных инфекций. Больше всего по начальным проявлениям инфекция напоминает грипп. Диагностировать в это время ВИЧ очень трудно. На практике – почти невозможно. Потому что по общему анализу крови никаких выводов сделать нельзя.

В начальный период инфекции ещё нет выраженного снижения лейкоцитов. И даже анализ крови на антитела часто бывает отрицательным. Только ПЦР позволяет достоверно оценить, болен ли человек ВИЧ.

Но это исследование достаточно дорого стоит. Всем подряд его не назначают. Поэтому, если нет оснований полагать, что повышенная температура свидетельствует о ВИЧ-инфекции, человека не обследуют на неё. Соответственно, долгое время болезнь остается не диагностированной. Обнаруживают её уже после снижения иммунитета при развитии СПИД.

Или выявляют случайно, проводя исследования на ВИЧ-инфекцию. С профилактической целью обследуют всех пациентов, которые готовятся к хирургической операции, а также при заражении ЗППП в случае неустановленного источника инфицирования.

Провериться на ВИЧ можно в нашей клинике. Если вы ведете активную половую жизнь и часто меняете партнеров, то вы в группе риска. Лучше вовремя сдать анализ, чтобы в случае выявления патологии получить своевременную терапию.

Не стоит допускать развития вторичных инфекционных осложнений, потому что они тяжело поддаются лечению.

Читайте также: