Острым или подострым инфекционным процессом

Обновлено: 18.04.2024

Острый кашель

Острым называют кашель, который длится менее 3 недель. Наиболее распространенными причинами острого кашля являются острые респираторные вирусные инфекции верхних дыхательных путей (ОРВИ), грипп, риносинуситы, ларингиты и острый бронхит. Эти болезни имеют преимущественно вирусную природу. К их возбудителям относятся аденовирусы, риновирусы, грипп, парагрипп, коронавирусы, респираторно-синцитиальный вирус, вирус Коксаки. Кашель, обусловленный респираторными инфекциями, является важным механизмом трансмиссии вируса.

Острый кашель, связанный с патологией вирусной природы, как правило, сухой. Ряд экспертов полагает, что при остром кашле разделение на сухой и влажный нерационально, так как количество слизи при вирусных инфекциях дыхательных путей ничтожно мало. В 2/3 случаев кашель длится не более двух недель и проходит спонтанно. Если этого не происходит, требуется применение противокашлевой терапии.

Одной из частых причин острого кашля является острый бронхит. Это острое инфекционное заболевание нижних отделов дыхательных путей характеризуется кашлем (продуктивным или непродуктивным), а также другими жалобами и респираторными симптомами (одышка, хрипы в легких, боли в грудной клетке). Этиология острого бронхита чаще всего вирусная. Гораздо реже бронхит связан с бактериальной инфекцией, которую рекомендуют подтверждать с помощью определения уровня лейкоцитов или с-реактивного белка (СРБ).

Главный клинический признак острого бронхита – персистирующий кашель, который может провоцироваться любыми ингаляционными раздражающими воздействиями. В первые дни заболевания кашель может быть сухим, надсадным, болезненным, затем становится более мягким с очень небольшим количеством мокроты.

- Характер и продолжительность кашля
- Лихорадка
- Отхаркивание (количество, консистенция, кровохарканье)
- Проблемы с дыханием (одышка, стридор)
- Анамнез курения
- Предшествующие инфекции дыхательных путей, хронический бронхит / синусит
- Аллергия, бронхиальная астма, ХОБЛ

- Охриплость
- Боль (грудная клетка, голова, уши, горло, конечности)
- Ринит, недомогание
- Лечение
- Сопутствующие заболевания
- Воздействие ингаляционных агентов
- Заболевания органов дыхания в семье

Табл. 1. Особенности, важные при диагностике острого кашля.

Острый кашель также может сигнализировать о наличии более тяжелого и даже жизнеугрожающего состояния, такого как пневмония, ТЭЛА, отек легких, аспирация, плеврит или пневмоторакс. Поэтому в более тяжелых случаях для дифференциальной диагностики рекомендуется проведение рентгенографии. Основаниями для ее назначения могут служить:

число сердечных сокращений >100 ударов/мин,
число дыхательных движений >24 /мин,
лихорадка >38° C,
определение признаков локальной консолидации при физикальном обследовании легких.

Кроме того, острый кашель возможен и при обострении уже имеющихся у больного хронических заболеваний, таких как бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь, хроническая обструктивная болезнь легких, идиопатический легочный фиброз (ИЛФ) и др.

Назначение антибактериальных препаратов для лечения острого бронхита не рекомендуется. При тяжелом течении вирусных инфекций, у пожилых пациентов и при иммунодефицитах является оправданным применение противовирусных препаратов. Рекомендуется отказ от курения, поскольку у курильщиков дольше сохраняется кашель и другие респираторные симптомы. Применение паровых ингаляций также не рекомендуется из-за их ирритативного эффекта. Кроме того, больным с острым кашлем очень часто назначают отхаркивающие средства, хотя их эффективность в этих случаях не доказана.

Необходимо помнить, что при остром бронхите возможно развитие бронхообструктивного синдрома. В клинике это служит обоснованием для проведением спирографии. При явлениях бронхиальной обструкции показано симтоматическое лечение противокашлевыми препаратамии, β2-агонистами.

Симптоматику острого ринита, часто сопровождающего респираторные заболевания, облегчают деконгестанты (сосудосуживающие лекарственные средства). Впрочем, нужно помнить, что их длительное применение (более 7 дней) может привести к атрофии слизистой. Анальгетики, такие как ацетаминофен и ибупрофен, также рекомендуются при ОРВИ для симптоматического лечения головной и мышечной боли.

Подострый кашель

В развитии подострого кашля участвует несколько патогенетических факторов: поствирусное воспаление дыхательных путей сопровождается развитием бронхиальной гиперреактивности, гиперсекрецией слизи и нарушением легочного клиренса.

Рис.1. Механизмы развития постинфекционного кашля.

К возможным причинам подострого кашля у взрослых относят коклюш и паракоклюш. По некоторым данным, при таком кашле около 20% пациентов имеют серологические доказательства коклюшной инфекции.

Поскольку кашель развивается ночью и нарушает сон, у взрослых он часто осложняется бессонницей и потерей веса. К другим возможным осложнениям относятся недержание мочи, синкопальные состояния и переломы ребер. Со временем эпизоды кашля становятся менее частыми, но полное выздоровление происходит медленно. Температура тела остается нормальной на всем протяжении заболевания.

Для подтверждения диагноза коклюша используют бактериологический и серологический методы. Однако культурально Bordetella pertussis можно выделить из носовой слизи лишь в первые 2 недели заболевания.

Симптом	Частота симптома (%)
Симптом	Младенцы и дети	Подростки и взрослые
Приступы кашля	89–93	70–99
Коклюшный реприз	69–92	8–82
Ночной кашель	41	61–87
Послекашлевая рвота	48–60	17–65
Отсутствие лихорадки	87–96	13
Острый ринит	NA	58
Фарингит	NA	31

Табл. 2. Клинические проявления коклюша у детей и взрослых

При лечении пациентов с коклюшем преимущественно применяются макролидные антибиотики (эритромицин, кларитромицин, азитромицин). При лечении подострого кашля может быть задействован весь комплекс медикаментозной и немедикаментозной противокашлевой терапии.

Инфекционные болезни характеризуются специфичностью, контагиозностью и цикличностью.

Специфичность инфекции

Каждую инфекционную болезнь вызывает конкретный возбудитель. Однако известны инфекции (например, гнойно-воспалительные процессы), вызываемые различными микробами. С другой стороны, один возбудитель (например, стрептококк) способен вызывать различные поражения.

Контагиозность инфекционного заболевания. Индекс контагиозности инфекции.

Контагиозность (заразительность) определяет способность возбудителя передаваться от одного лица к другому и скорость его распространения в восприимчивой популяции. Для количественной оценки контагиозности предложен индекс контагиозности — процент переболевших лиц в популяции за определённый период (например, заболеваемость гриппом в определённом городе за 1 год).

Цикличность инфекционного заболевания

Развитие конкретного инфекционного заболевания ограничено во времени, сопровождается цикличностью процесса и сменой клинических периодов.

Стадии инфекционной болезни. Периоды инфекционной болезни.

Инкубационный период [от лат. incubatio, лежать, спать где-либо]. Обычно между проникновением инфекционного агента в организм и проявлением клинических признаков существует определённый для каждой болезни промежуток времени — инкубационный период, характерный только для экзогенных инфекций. В этот период возбудитель размножается, происходит накопление как возбудителя, так и выделяемых им токсинов до определённой пороговой величины, за которой организм начинает отвечать клинически выраженными реакциями. Продолжительность инкубационного периода может варьировать от часов и суток до нескольких лет.

Период развития болезни. На этой фазе и проявляются черты индивидуальности болезни либо общие для многих инфекционных процессов признаки — лихорадка, воспалительные изменения и др. Б клинически выраженной фазе можно выделить стадии нарастания симптомов (stadium wcrementum), расцвета болезни (stadium acme) и угасания проявлений (stadium decrementum).

Реконвалесценция [от лат. re-, повторность действия, + convalescentia, выздоровление]. Период выздоровления, или реконвалесценции как конечный период инфекционной болезни может быть быстрым (кризис) или медленным (лизис), а также характеризоваться переходом в хроническое состояние. Б благоприятных случаях клинические проявления обычно исчезают быстрее, чем наступает нормализация морфологических нарушений органов и тканей и полное удаление возбудителя из организма. Выздоровление может быть полным либо сопровождаться развитием осложнений (например, со стороны ЦНС, костно-мышечного аппарата или сердечно-сосудистой системы). Период окончательного удаления инфекционного агента может затягиваться и для некоторых инфекций (например, брюшного тифа) может исчисляться неделями.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Идиопатическое воспаление глазницы (псевдотумор, воспаление без причины) - клиника, диагностика, лечение

Заболеваемость тиреоидной орбитопатией возрастает в подростковом возрасте, в настоящей главе мы коротко коснемся этой патологии.

Инфекционный целлюлит глазницы в раннем детском возрасте чаще всего связан с дакриоциститом или травмой. В возрасте старше шести лет и особенно часто во втором десятилетии жизни, полностью сформированные придаточные пазухи становятся наиболее частым источником инфекции при целлюлите глазницы.

Для детей характерны передний и диффузный типы, но также встречаются лакримальный или миозитный типы. Апикальные поражения редки. Неспецифическое склерозирующее воспаление глазницы в детском возрасте встречается очень редко.

Эти синдромы проявляются симптомами острого или подострого воспаления. Хотя процесс считается идиопатическим, выявлено много признаков иммунной реакции в глазнице. При гистологическом исследовании выявляется инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клетками, отдельные нейтрофилы и макрофаги. Медиаторы воспаления вызывают отек, вазодилятацию и боль, общего недомогания не отмечается. В отличие от этой клинической картины, ведущим проявлением хронических воспалительных заболеваний и гранулематозов являются симптомы объемного образования при отсутствии проявлений острого воспаления. При синдроме неспецифического воспаления глазницы на КТ наблюдается характерная картина: нечеткость контуров воспалительного фокуса, а также усиление его контрастности.

При МРТ в режимах Т2 с подавлением сигнала жировой ткани и гадолинием выявляются зоны повышенного содержания жидкости, соответствующие фокусам воспаления.

а) Переднее идиопатическое воспаление глазницы: острое и подострое. Это наиболее часто встречающийся у детей тип неспецифического воспаления глазницы. Воспалительный процесс локализуется в центральной части глазницы вблизи глазного яблока. Основными симптомами являются боль, экзофтальм, отек век, конъюнктивальная инъекция и ухудшение зрения, развивающиеся в течение нескольких дней или, иногда, недель. У детей чаще наблюдается сопутствующий передний и задний увеит, который потенциально может привести к ошибочному диагнозу и назначению неадекватного лечения местными стероидами. Может развиваться отек диска зрительного нерва. В общеклиническом анализе крови может отмечаться увеличение скорости оседания эритроцитов, в спинномозговой жидкости часто отмечается плеоцитоз.

Сообщалось также о связанных с синдромом неспецифического воспаления глазницы нарушении функций щитовидной железы и гипотиреозе. При КТ выявляется диффузное воспаление переднего отдела глазницы, центром которого является глазное яблоко, вызывающее утолщение склеры и сосудистой оболочки с серозной отслойкой сетчатки или без таковой. Характерным КТ-признаком является нечеткость зоны входа в глазное яблоко зрительного нерва вследствие воспалительных изменений его оболочек. При ультразвуковом исследовании определяется инфильтрат однородной плотности — признак склеротенонита, с усилением эхогенности субтенонова пространства и расширением в два раза тени зрительного нерва, что формирует Т-образную тень (или Т-симптом).

Синдром переднего неспецифического воспаления глазницы у шестилетнего мальчика, вызвавшего жалобы на покраснение (А),
боли при движении глаза и ухудшение зрения в течение трех дней.
При офтальмоскопии (Б) выявляются отек хориоидеи и папиллит.

б) Диффузное идиопатическое воспаление глазницы: острое и подострое. Клинически эта форма заболевания сходна с передним типом, хотя жалобы и клинические признаки выражены сильнее. Движения глаза ограничены в большей степени, вследствие серозной отслойки и/или нейрооптикопатии снижение остроты зрения более выражено. Воспалительные изменения мягких тканей при КТ охватывают весь объем глазницы и имеют вид белой замазки, их плотность пропорциональна тяжести клинической картины, КТ-изменения исчезают после выздоровления. Так же при ультразвуковом исследовании выявляется Т-симптом.

в) Синдромы переднего и диффузного неспецифического воспаления глазницы: дифференциальная диагностика и лечение. Дифференциальный диагноз включает в себя инфекционные процессы, в том числе целлюлит глазницы, склерит, внезапное увеличение объема уже существовавшего новообразования, например разрыв дермоида, кровоизлияние в венозно-лимфатическую мальформацию (лимфангиому) или злокачественную опухоль (у детей это может быть рабдомиосаркома, нейробластома, саркома Ewing, лейкемический инфильтрат). Аналогично, синдром переднего и диффузного неспецифического воспаления так же входит в дифференциальный диагноз увеита и серозной отслойки сетчатки у детей. Биопсия пораженных тканей глазницы должна выполняться во всех случаях, кроме наиболее типичных.

Лечение начинают нестероидными противовоспалительными препаратами, например флурбипрофеном. Системные стероиды могут использоваться в качестве дополнительной терапии или альтернативного метода лечения в дозах для преднизолона 1-1,5 мг/кг в день. Обычно отмечается быстрое исчезновение жалоб, особенно на боли, а также клинических признаков. Эффекты лечения можно отслеживать клинически, по изменениям на КТ и при ультразвуковом исследовании. Могут встречаться резистентные случаи заболевания, с частыми рецидивами и развитием стероидной зависимости. При рецидивах повторно назначаются стероиды в высоких дозах, которые постепенно отменяются сразу же по достижении клинического улучшения, обычно в течение нескольких недель. При отсутствии эффекта терапии необходимо выполнить биопсию и провести обследование на предмет специфической этиологии.

В резистентных к терапии стероидами случаях, подтвержденных биопсией, предлагается применять лучевую терапию в низких дозах. Может потребоваться комбинированное лечение стероидами и иммунодепрессантами.

г) Идиопатический орбитальный миозит: острый и подострый. Это заболевание клинически характеризуется экзофтальмом, болями и ограничением подвижности глазного яблока с диплопией, птозом, отеком век и хемозом конъюнктивы. Часто развивается косоглазие с ограничением дукции в направлении действия пораженной мышцы (мышц). Спазм пораженной мышцы также вызывает ограничение действия ипсилатерального антагониста и положительный результат теста форсированной дукции. Часто наблюдается ретракция глазного яблока и сужение глазной щели, как и при синдроме Duane.

При КТ определяется диффузное увеличение и неровность краев мышц. Часто увеличение мышцы распространяется и на сухожилие, в отличие от тиреоидной орбитопатии, при которой сухожилие обычно остается интактным. Наиболее часто поражается комплекс верхней прямой мышцы-мышцы, поднимающей верхнее веко, или медиальная прямая мышца, но встречаются поражения любых глазодвигательных мышц, в том числе косых. Одновременно может поражаться более одной мышцы, встречаются случаи двустороннего поражения.

Причина орбитального миозита неизвестна, но описаны различные связанные с ним патологические состояния, в том числе инфекции верхних дыхательных путей, болезнь Lyme, болезнь Whipple и другие аутоиммунные заболевания.

Дифференциальный диагноз включает в себя тиреоидную орбитопатию, отличающуюся от идиопатического орбитального миозита часто присутствующей анамнестической или сопутствующей патологии щитовидной железы, отсутствием болей, при тиреоидной орбитопатии первой чаще поражается нижняя прямая мышца (хотя может развиваться поражение любых мышц), и, по данным КТ, сухожилие остается интактным. В некоторых случаях дифференциальная диагностика этих двух состояний может быть очень непростой, нередки диагностические ошибки. Другие дифференциальные диагнозы: ранний целлюлит глазницы, метастазы в глазницу и трихиннеллез.

Рекомендуется лечение нестероидными противовоспалительными препаратами, но быстрый выраженный эффект стероидных препаратов симптоматичен. Мы рекомендуем начальную дозу преднизолона 0,5-1 мг/кг в день, с постепенной отменой препарата в течение 2-4 недель. Задержка диагностики и начала лечения связаны с рецидивами и неполным разрешением симптомов.

д) Идиопатическое воспаление слезной железы: острое и подострое. Типичные проявления этого заболевания-боль, болезненность при пальпации и отек в области наружной части верхнего века. Веко может принимать S-образную форму из-за птоза, более выраженного с латеральной стороны, чем с медиальной. Глазное яблоко часто немного смещается вниз и медиально. При осмотре на щелевой лампе выявляется хемоз верхневисочных отделов конъюнктивы и выступающие устья протоков слезной железы. Увеит отсутствует. При КТ определяется фокус воспаления, локализующийся в слезной железе, часто воспаление диффузно распространяется на латеральную часть глазницы и прилегающую часть глазного яблока. Дифференциальный диагноз включает в себя бактериальный и вирусный дакриоадениты, последний часто развивается на фоне детских инфекций, таких как эпидемический паротит или мононуклеоз.

В этой ситуации ребенок, вероятно, будет плохо себя чувствовать, выявляется генерализованная лимфаденопатия и увеличение слюнных желез, а также лимфоцитоз. Другим редким дифференциальным диагнозом является воспаление, вызванное истечением содержимого дермоидной кисты или новообразованием, в том числе хлоромой (гранулоцитарной саркомой). Поражение слезной железы при саркоиде глазницы склонно к хронизации, проявляется клинической картиной сухого глаза и у детей встречается редко.

Острый или подострый отек слезной железы у детей не требует выполнения биопсии, если он связан с явным вирусным заболеванием, например эпидемическим паротитом, или если имеются другие симптомы мононуклеоза. При атипичных поражениях при отсутствии эффекта лечения должна выполняться биопсия.

Идиопатическое воспаление слезной железы лечится умеренными дозами системных стероидов, постепенно отменяемых после регресса клинических проявлений.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Возбудителями этой формы эндокардита служат зеленящий стрептококк у больных с естественными сердечными клапанами и дифтерийные бактерии или Staphylococcus epidermidis у больных с протезированными сердечными клапанами. Заболевание может также быть вызвано энтерококками и многими другими микроорганизмами. В редких случаях причиной подострого септического эндокардита может стать золотистый стафилококк. Заболевание обычно развивается исподволь, больные затрудняются назвать точное время появления первых его симптомов. У некоторых больных началу болезни предшествуют недавняя экстракция зуба, вмешательства на уретре, тонзиллэктомия, острые респираторные инфекции, проведение аборта.

Слабость, быстрая утомляемость, уменьшение массы тела, лихорадка, потливость по ночам, потеря аппетита, артралгии - обычные проявления подострого септического эндокардита. Эмболии могут вызывать параличи, боль в грудной клетке вследствие миокардита или инфаркта легких, острую сосудистую недостаточность с болями в конечностях, гематурию, острую абдоминальную боль, внезапную потерю зрения. Боли в пальцах конечности, болезненные поражения кожных покровов, озноб также служат важными симптомами заболевания. Развиваются преходящие нарушения мозгового кровообращения в виде ишемии мозга, токсическая энцефалопатия, головная боль, абсцессы мозга, субарахноидальные кровоизлияния как следствие разрыва микотической аневризмы, гнойный менингит.

При физикальном обследовании выявляются самые разнообразные симптомы, ни один из которых, однако, в отдельности не является патогномоничным для подострого септического эндокардита. В ранние сроки заболевания физикальное обследование может вообще не выявить никаких признаков болезни. Тем не менее сочетание различных клинических признаков создает достаточно характерную картину подострого септического эндокардита. Внешний вид больного обычно свидетельствует о наличии хронически протекающего заболевания, выявляются бледность кожных покровов, повышение температуры тела. Лихорадка обычно носит ремиттирующий характер с подъемами в дневные или вечерние часы. Пульс учащен. При наличии сопутствующей сердечной недостаточности частота пульса, как правило, больше, чем можно было бы ожидать при данном повышении температуры тела.

Нередки кожно-слизистые поражения различного характера. Чаще этого петехии небольшого размера, красного цвета, имеющие вид геморрагий, не белеющие при надавливании, ненапряженные и безболезненные. Локализуются петехии на слизистой оболочке полости рта, глотки, конъюнктивы, на других участках туловища, в частности на коже верхней части грудной клетки спереди. Для петехий, локализованных на слизистых оболочках или конъюнктиве, характерна зона побледнения в центре. Петехии имеют некоторое сходство с ангиомами, однако в отличие от последних они постепенно приобретают коричневый оттенок и исчезают. Часто появление петехий отмечают даже в период выздоровления. Под ногтями появляются линейные геморрагии, которые, однако, трудно отличить от травматических повреждений, особенно у людей, занятых физическим трудом. Все эти поражения кожи и слизистых оболочек неспецифичны для септического эндокардита и могут наблюдаться у больных с выраженной анемией, лейкозом, трихинеллезом, сепсисом без эндокардита и другими болезнями. Как следствие эмболий на ладонях, кончиках пальцев рук, пятках, в некоторых других местах появляются эритематозные, болезненные, напряженные узелки (узелки Ослера). Эмболии в более крупные периферические артерии могут вызвать гангрену пальцев конечностей или даже более значительных их частей. При длительно текущем септическом эндокардите наблюдается изменение пальцев рук по типу барабанных палочек. В редких случаях развивается слабовыраженная желтуха.

При обследовании сердца выявляют признаки его заболевания, на фоне которого возник септический эндокардит. Значительные изменения характера сердечных шумов, впервые возникший диастолический шум могут быть следствием изъязвления клапана, дилатации сердца или клапанного кольца, разрыва клапанных хорд или формирования очень больших вегетации. Незначительные изменения характера систолических шумов обычно имеют меньшую диагностическую значимость. Иногда шум в сердце вообще не выслушивается. В таких случаях следует подозревать наличие эндокардита правого сердца, инфицирование пристеночного тромба или наличие артериовенозной фистулы в легочном или периферическом кровотоке.

При подостром течении септического эндокардита часто развивается спленомегалия. Реже селезенка бывает напряженной. При инфаркте селезенки в области ее расположения можно выслушать шум трения. Печень обычно бывает неувеличенной до тех пор, пока не разовьется сердечная недостаточность.

Относительно часто встречаются артралгии и артриты, напоминающие остро протекающий ревматизм.

Эмболии могут поддерживать инфекционный процесс. Внезапное появление гемиплегии, односторонних болей, сопровождающихся гематурией, болей в животе с развитием мелены, плевральных болей с кровохарканьем, болей в верхней левой части живота, сопровождающихся появлением шума трения селезенки, слепоты, моноплегии у больного с лихорадкой и наличием шумов в сердце заставляет подозревать у него септический эндокардит. Легочные эмболии при эндокардитах правого сердца могут быть ошибочно приняты за пневмонию.

Острые бактериальные инфекционные эндокардиты.

Появлению эндокардита обычно предшествует гнойная инфекция. Например, инфицирование сердца может развиться как осложнение пневмококкового менингита, септического тромбофлебита, панникулита, вызванного стрептококком группы А, стафилококкового абсцесса. Можно сказать поэтому, что источник инфицирования сердечно-сосудистой системы обычно достаточно очевиден.

Острый эндокардит чаще развивается у лиц, не страдающих какими-либо заболеваниями сердца. Подострое же его течение свойственно лицам с сопутствующим поражением отделов сердца; лицам, которые часто вводят наркотики внутривенно; лицам, у которых ранее имелись недиагностированные поражения клапана аорты. Острая инфекция характеризуется молниеносным течением, выраженной интермиттирующей лихорадкой, имеющей (как при гонококковом эндокардите) два пика температуры в течение суток, ознобами. Появляются многочисленные петехии. Эмболический синдром достигает большой выраженности. В области сетчатки выявляются небольшие, иногда имеющие форму пламени свечи геморрагии с бледным пятном в центре (пятна Рота). Узелки Ослера встречаются редко, однако на мягких тканях пальцев рук нередко можно обнаружить ненапряженные подкожные эритематозные макулопапулезные поражения (пятна Джейнуэя), склонные к изъязвлению. При эмболическом повреждении почек возникает гематурия. Возможно развитие диффузного гломерулонефрита. Деструкция клапанов сердца может осложниться разрывом клапанных хорд или перфорацией створок, что быстро приводит к прогрессированию сердечной недостаточности. После септической эмболии часто возникают септические абсцессы.

Эндокардиты, поражающие правое сердце.

У лиц, вводящих наркотики парентерально, развиваются панникулиты или септические флебиты, приводящие к возникновению эндокардита правого предсердно-желудочкового клапана, реже - клапана легочного ствола или слизистой аневризмы легочного ствола. Инфекционный эндокардит правого сердца может быть следствием инфицирования в результате использования периферических или центральных катетеров или трансвенозных проводников. При этом источником инфекции служат кожа (золотистый стафилококк, Candida albicans) или инъецируемые растворы (Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens). В качестве возбудителя чаще всего выделяют золотистый стафилококк. У наркоманов, как правило, поражается правый предсердно-желудочковый клапан. Клинические проявления сходны с таковыми острого эндокардита, сопровождающегося инфарктом легкого и образованием абсцесса. Наиболее частыми симптомами являются выраженная лихорадка, сохраняющаяся в течение нескольких недель, боль в грудной клетке плеврального характера, кровохарканье, отделение мокроты, одышка при физической нагрузке, недомогание, анорексия, слабость. Может выслушиваться шум недостаточности правого предсердно-желудочкового клапана, усиливающийся при вдохе. Одновременно может наблюдаться пульсация шейных вен и печени. Чаще всего, однако, шум не выслушивается или выслушивается с трудом. Подтвердить наличие вегетации на эндокарде поможет секторальная эхокардиография. Вероятность выделения бактерий методом культивирования при эндокардитах правого и левого сердца одинакова. Рентгенография грудной клетки обычно выявляет наличие клиновидной формы инфильтратов с полостями на периферии легких. У больных с эндокардитом правой половины сердца прогноз обычно лучше. Это объясняется тем, что при данной форме эндокардита не наблюдается эмболий сосудов жизненно важных органов, не развивается острая декомпенсация кровообращения вследствие клапанной деструкции. Немаловажную роль играют также более молодой возраст больных и лучшее состояние их здоровья до развития инфекционного эндокардита, а также высокая эффективность антимикробной терапии. При наличии вегетации большого размера (диаметром более 1 см) или в том случае, если антимикробная терапия оказалась безуспешной, могут потребоваться частичная резекция клапана или его полное иссечение.

Эндокардиты протезированных клапанов.

Инфекционное поражение протезированных клапанов сопровождается симптомами, неотличимыми от таковых при поражении естественных клапанов, однако в первом случае относительно часто поражается клапанное кольцо. Это приводит к разрывам клапана или пенетрации инфекции в миокард или окружающие ткани. Следствием этого могут быть развитие абсцесса миокарда, нарушение проводимости, появление аневризмы синуса Вальсальвы или фистулы в правые отделы сердца или в перикард. Удлинение интервала Р-R, впервые возникшая блокада левой ножки пучка Гиса или блокады правой ножки пучка Гиса, сочетающейся с блокадой передней ветви левой ножки пучка Гиса, при инфицировании клапана аорты свидетельствуют о вовлечении в процесс межжелудочковой перегородки. Распространение инфекции из области митрального кольца может сопровождаться появлением непароксизмальной функциональной тахикардии, сердечной блокады 2-й или 3-й степени с узкими комплексами QRS. Стеноз протезированных клапанов, развившийся вследствие сужения клапанного кольца вегетациями или связанный с экскурсией клапана, диагностируют с помощью аускультации или при эхокардиографии. Появление шума регургитации при аускультации или регистрация аномальной позиции клапана или его смещения при рентгеноскопии или эхокардиографии свидетельствуют о частичном разрыве протезированного клапана. Инфицирование протезированного клапана, осложнившееся его стенозом, разрывом, сочетающееся с застойной сердечной недостаточностью, повторными эмболиями, резистентностью к антибактериальной терапии, признаками вовлечения миокарда, требует неотложного хирургического вмешательства. Больным, получающим антикоагулянты для профилактики эмболии, при развитии эндокардита следует продолжать их прием в том случае, если риск эмболизации без назначения антикоагулянтов высок. Риск развития внутричерепного кровоизлияния составляет в таких случаях 36 %, а последующая летальность- 80 %. При рецидивах бактериальной инфекции после адекватного лечения антимикробными препаратами или при наличии грибковой инфекции также требуются неотложное хирургическое вмешательство и удаление инфицированного протеза.

Читайте также: