Отек легких при сепсисе

Обновлено: 25.04.2024

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. У любых препаратов есть противопоказания. Необходима консультация специалиста, а также подробное изучение инструкции!

Сепсис – это тяжелое инфекционное заболевание, при котором болезнетворные бактерии, их токсины и воспалительные вещества, вырабатывающиеся в организме, преодолевают иммунную защиту и распространяются по всему телу.

В США ежегодно регистрируется около 500 000 случаев сепсиса.
Сепсис характеризуется высокой летальностью. В Соединенных Штатах Америки каждый год около 100 000 пациентов погибают от этого заболевания.
Каждый час в США сепсис уносит жизни 25 человек.
Две трети пациентов изначально обращаются к врачам по поводу других заболеваний, и лишь впоследствии у них возникает сепсис.
Здравоохранение развитых стран тратит большие средства на лечение сепсиса. Например, в США – 17 миллиардов долларов в год.
Распространенность сепсиса растет в большинстве развитых стран. Это связано с тем, что увеличивается доля пожилого населения, повышается продолжительность жизни у людей с хроническими заболеваниями, ВИЧ-инфекцией. Эти люди относятся к категории повышенного риска.

Причины сепсиса

Микроорганизмы, являющиеся возбудителями сепсиса

Сепсис – это инфекция. Для ее развития необходимо, чтобы в организм человека попали возбудители.

Бактерии: стрептококки, стафилококки, протей, синегнойная палочка, ацинетобактер, кишечная палочка, энтеробактер, цитробактер, клебсиелла, энтерококк, фузобактерии, пептококки, бактероиды.
Грибки. В основном – дрожжеподобные грибы рода Кандида.
Вирусы. Сепсис развивается в том случае, когда тяжелая вирусная инфекция осложняется бактериальной. При многих вирусных инфекциях наблюдается общая интоксикация, возбудитель разносится с кровью по всему организму, но признаки таких заболеваний отличаются от сепсиса.

Защитные реакции организма

Для возникновения сепсиса необходимо проникновение в организм человека болезнетворных микроорганизмов. Но по большей части не они вызывают тяжелые нарушения, которыми сопровождается заболевание. Начинают работать защитные механизмы, которые в данной ситуации оказываются избыточными, чрезмерными, приводят к поражению собственных тканей.

Всякая инфекция сопровождается воспалительным процессом. Особые клетки выделяют биологически активные вещества, которые вызывают нарушение кровотока, повреждение сосудов, нарушение работы внутренних органов.

Эти биологически активные вещества называют медиаторами воспаления.

Таким образом, под сепсисом правильнее всего понимать патологическую воспалительную реакцию самого организма, которая развивается в ответ на внедрение инфекционных агентов. У разных людей она выражена в разной степени, в зависимости от индивидуальных особенностей защитных реакций.

Часто причиной развития сепсиса становятся условно-патогенные бактерии, - те, которые не способны причинять вреда в норме, но при определенных условиях могут становиться возбудителями инфекций.

Какие заболевания чаще всего осложняются сепсисом?

Раны и гнойные процессы в коже.
Остеомиелит – гнойный процесс в костях и красном костном мозге.
Тяжелая ангина.
Гнойный отит (воспаление уха).
Инфицирование во время родов, абортов.
Онкологические заболевания, особенно на поздних стадиях, рак крови.
ВИЧ-инфекция на стадии СПИД.
Обширные травмы, ожоги.
Различные инфекции.
Инфекционно-воспалительные заболевания органов мочевыделительной системы.
Инфекционно-воспалительные заболевания живота, перитонит (воспаление брюшины – тонкой пленки, которая выстилает изнутри брюшную полость).
Врожденные нарушения работы иммунной системы.
Инфекционно-воспалительные осложнения после операции.
Пневмония, гнойные процессы в легких.
Внутрибольничная инфекция. Часто в стационарах циркулируют особые микроорганизмы, которые стали в ходе эволюции более устойчивыми к антибиотикам, различным негативным воздействиям.

Иногда первоначальное заболевание, повлекшее за собой сепсис, выявить не удается. Во время лабораторных исследований в организме больного не обнаруживают никаких возбудителей. Такой сепсис называется криптогенным.

Также сепсис может быть не связан с инфекцией – в этом случае он возникает в результате проникновения бактерий из кишечника (которые в норме в нем обитают) в кровь.

Виды сепсиса

Молниеносный (острейший). Все симптомы возникают и нарастают очень быстро. Сильно нарушается работа внутренних органов. Состояние пациента быстро ухудшается. Уже через 1-2 дня может наступить смерть.
Острый. Симптомы нарастают медленнее заболевание продолжается до 6 недель.
Подострый. Протекает, как правило, от 6 недель 3-4 месяцев.
Рецидивирующий. Продолжается до полугода и дольше. На смену улучшению состояния пациента приходят новые обострения – болезнь протекает волнообразно.
Хрониосепсис (хронический сепсис). Продолжается длительно, в течение нескольких лет. Имеется очаг воспаления, который длительное время никак не заживает. Снижаются защитные силы организма.

Септицемия – состояние, при котором нарушается общее состояние организма, в нем возникает системная воспалительная реакция, но нет очагов гнойного воспаления во внутренних органах. Эта форма чаще всего протекает остро или молниеносно.
Септикопиемия – форма сепсиса, при которой в разных органах образуются гнойники.
Септический эндокардит – разновидность септицемии, при которой очаг воспаления находится на поверхности клапанов сердца.

Внебольничный – заражение произошло вне стен больницы.
Внутрибольничный – заражение произошло в больнице после перенесенной операции, инъекции, родов, аборта, различных врачебных манипуляций.

Подпишитесь на Здоровьесберегающий видеоканал

Что является сепсисом, и что им не является?

Бактериемия – в крови находятся бактерии и их токсины, но не возникает сильная системная воспалительная реакция.
Синдром системной воспалительной реакции – более общее понятие. Обозначает реакцию организма в виде системного воспалительного процесса на любое повреждающее воздействие. Сепсис является одной из разновидностей этого состояния, когда в роли фактора, оказывающего повреждающее воздействие, выступает инфекция.

Наличие очага, источника инфекции, в организме. Именно из него бактерии и их токсины попадают в кровь.
Распространение возбудителей с кровью. Они разносятся по всему организму.
Ответ защитной системы. Развивается генерализованное (во всем организме) воспаление.

Симптомы сепсиса

Симптомы септицемии

Обычно имеет молниеносное или острое течение. Как правило, продолжается несколько дней.
Протекает в тяжелой форме, сопровождается значительным ухудшением состояния.
Наиболее распространена среди детей, особенно до 3 лет.
Самые распространенные возбудители – бактерии стрептококки и стафилококки.
Часто заболевание начинается как респираторная инфекция, симптомы могут нарастать буквально на глазах. Иногда от того, насколько быстро начато лечение, зависит жизнь больного.
Очаг, из которого распространяется инфекция, чаще всего небольшой, едва заметный. Иногда его вообще не удается выявить.

сильный озноб;
проливной пот;
частый пульс.

сначала кровоизлияния выглядят как сыпь на коже, состоящая из мелких точек;
затем точки сливаются, образуются большие пурпурные пятна;
затем могут появиться пузыри и изъязвления.

головные боли;
снижение аппетита;
раздражительность либо апатия.

поверхностное учащенное дыхание;
учащенный пульс;
снижение артериального давления.

тошнота;
рвота;
диарея.

Симптомы септикопиемии

При септикопиемии прогноз для пациента более благоприятен, чем при септицемии. Тем не менее, эта разновидность сепсиса также представляет опасность для жизни и требует немедленного серьезного лечения.

Симптомы септического эндокардита

Симптомы хрониосепсиса

длительное течение, обычно в течение нескольких лет;
снижение защитных сил организма;
нарушение общего самочувствия, истощение;
слабость;
нарушение функции печени, сердца, селезенки, других органов;
в организме есть большой гнойный очаг, который не заживает в течение длительного времени (это может быть кариозный зуб, воспаленная миндалина, нагноение на месте раны и др.).

Осложнения сепсиса

повышение температуры тела более 39°C;
либо снижение температуры тела менее 36°C;
учащение пульса более 90 ударов в минуту;
частое дыхание, одышка;
тошнота, рвота, понос;
уменьшение количества мочи;
значительное ухудшение состояния больного;
нарушение сознания: сначала больной становится возбужденным, утверждает, что с ним всё в порядке, а затем возникает вялость, заторможенность;
жажда;
падение артериального давления;
сухость и бледность кожи;
затем возникает холодный липкий пот;
кровоизлияния на коже;
синюшность кончиков пальцев, носа, губ, мочек ушей.

боли в области пораженных вен;
покраснение кожи, болезненные уплотнения;
отек пораженной конечности.

одышка;
кожа становится бледной, приобретает пепельно-серый оттенок;
синюшность кончиков пальцев, носа, губ, мочек ушей;
затруднение дыхания, слышны свистящие хрипы;
кашель, во время которого с мокротой может отходить кровь;
боль в половине грудной клетки;
падение артериального давления;
повышение частоты пульса до 100 ударов в минуту;
сильные боли за грудиной;
нарушение сердечного ритма;
головокружение, шум в ушах;
потеря сознания, обмороки;
кома;
боль под правым ребром;
отрыжка, тошнота, рвота.

нарушение сознания, состояние оглушенности;
повышенная сонливость;
нарушение ориентации во времени и пространстве;
головные боли, симптомы, напоминающие менингит;
нарушения движений и чувствительности, рефлексов, в зависимости от того, в каком сосуде застрял тромб, и какая часть мозга вследствие этого была лишена поступления кислорода.

Обследование при сепсисе

повышение количества белых кровяных телец (лейкоцитов), отвечающих за защитные реакции;
уменьшение количества кровяных пластинок (тромбоцитов), участвующих в процессе свертывания крови;
анемия – снижение количества эритроцитов и гемоглобина.

рентгенография;
ультразвуковое исследование;
компьютерная томография;
магнитно-резонансная томография;
ангиография (рентгенография сосудов, в которые введен рентгенконтрастный раствор);
сцинтиграфия.

Лечение сепсиса

Нужна ли госпитализация при сепсисе?

Сепсис – тяжелое заболевание, которое сопровождается нарушением работы всех органов, представляет угрозу для жизни больного. Поэтому госпитализация проводится в обязательном порядке. Чаще всего лечение осуществляется в хирургическом отделении или палате интенсивной терапии.

Нередко пациента кладут в больницу с другим заболеванием, а в последующем в качестве осложнения у него развивается сепсис.

Комплексное лечение сепсиса

антибиотикотерапию – применение антибактериальных препаратов, которые уничтожают возбудителя;
иммунотерапию – применение препаратов, которые повышают защитные силы организма;
применение лекарственных средств, которые устраняют симптомы сепсиса, нарушения в организме, восстанавливают работу внутренних органов;
хирургическое лечение – устранение гнойных очагов в организме.

Лечение антибиотиками

лечение должно начинаться немедленно, как можно раньше;
врач выбирает препараты в зависимости от чувствительности возбудителя к тем или иным видам антибиотиков, которая устанавливается во время посева крови;
обычно назначают 2-3 разных препарата в максимально возможных высоких дозах;
в среднем антибиотикотерапия может продолжаться от 6 до 10 недель.

пенициллины;
цефалоспорины;
аминогликозиды;
карбапенемы;
линкозамиды;
антибиотики из группы левомицетина и пр.

Лечение иммуностимуляторами

У больного с сепсисом снижен иммунитет. Организм не в состоянии адекватно сопротивляться инфекции. Для коррекции этого состояния используются специальные лекарственные препараты – иммуностимуляторы.

тималин;
тактивин;
тимоптин;
тимактид;
вилозен;
миелопид;
тимоген;
иммунофан;
нуклеинат натрия;
рибомунил;
бронхо-мунал;
биостим;
левамизол и др.

Внутривенные вливания различных растворов при сепсисе (инфузионная терапия)

Увеличение объема крови в организме, благодаря чему восстанавливается нормальное кровообращение.
Восстановление нормального распределения жидкости в организме.
Восстановление нормальных физико-химических свойств плазмы (жидкой части крови).
Улучшение кровотока в мелких сосудах: органы начинают получать с кровью больше кислорода и питательных веществ.
Выведение из организма токсинов бактерий, воспалительных веществ.

Питание больных

Многие больные с сепсисом находятся в тяжелом состоянии и не могут принимать пищу самостоятельно. При этом их организм должен ежедневно получать 1,5-2 г белка на каждый килограмм массы тела и 40-50 ккал на каждый килограмм массы тела.

Через желудочный зонд, который представляет собой трубку, обычно введенную через нос.
Внутривенно, при помощи специальных растворов.

Другие лекарственные средства, применяемые при сепсисе

препараты, восстанавливающие функции внутренних органов: сердца, печени, почек и пр.;
витамины и антиоксиданты;
обезболивающие препараты;
препараты для повышения артериального давления;
препараты, улучшающие кровообращение в мелких сосудах и пр.

Хирургическое лечение

Пока в организме больного сохраняется очаг инфекции, лечение антибиотиками и другими препаратами не принесет нужного эффекта. Поэтому хирургическое лечение должно быть проведено как можно раньше.

М.Ю. Киров, В.В. Кузьков, Э.В. Недашковский

Северный государственный медицинский университет, Архангельск

На сегодняшний день, сепсис является одной из наиболее частых причин возникновения острого повреждения легких (ОПЛ), составляя приблизительно 40% всех случаев ОПЛ. При этом, к факторам, играющим наиболее значимую роль в механизмах сепсис-индуцированного ОПЛ, относятся: характер инфекционного агента, генетическая предрасположенность, иммунный дисбаланс, сопутствующая патология, системная воспалительная реакция и развитие полиорганной недостаточности (ПОН) [11].

Ведущими механизмами сепсис-индуцированного ОПЛ являются проникновение в организм патогенных микроорганизмов и модуляция продуктами их жизнедеятельности и/или распада процесса транскрипции генов, ответственных за синтез медиаторов воспаления. Ключевым звеном в этом процессе является активация транскрипционного ядерного фактора каппа B (NF-kB). Это ведет к повышению выработки медиаторов воспаления (цитокины, оксид азота (NO), свободные радикалы, молекулы адгезии, эйкозаноиды, протеазы, эндотелин и др.), секвестрации нейтрофилов в легких и образованию микротромбов [1].

Вышеперечисленные патофизиологические изменения ведут к повреждению легочной ткани, развитию умеренно выраженной легочной гипертензии, увеличению проницаемости сосудов, накоплению внесосудистой жидкости и экссудации белков с формированием отека легких. Важную роль при этом играют вторичное повреждение сурфактанта и возникновение ателектазов. Повреждение легких приводит к артериальной гипоксемии, в развитии которой большое значение имеют нарушение соотношения между вентиляцией и перфузией легких, нарастание внутрилегочного шунтирования крови, а также угнетение защитного механизма гипоксической легочной вазоконстрикции. Гипоксемия, рост физиологического мертвого пространства, снижение податливости легких и рост сопротивления дыхательных путей ведут к увеличению работы дыхания и возникновению клинической картины дыхательной недостаточности [6, 9, 11, 13].

Более подробно основные этапы патогенеза сепсис-индуцированного ОПЛ представлены на рисунках 1-4. Так, на рисунке 1 показано, что инфекционные агенты (грамположительные и грамотрицательные бактерии, вирусы, грибы, простейшие), попавшие в организм, выделяют большое число разнообразных патогенных факторов - экзотоксины (липопротеины, пептидогликан, тейхоевая кислота), эндотоксины (LPS - липополисахарид), компонент ресничек бактерий флагеллин, ДНК, РНК и др. Эти активные высокомолекулярные соединения активируют семейство Толл-подобных рецепторов (TLR - Toll-like receptors). Данный механизм наиболее глубоко исследован на примере воздействия эндотоксина грамотрицательных бактерий, который после соединения с рядом белков (рецепторами CD14, LBP - липополисахарид-связывающим протеином и белком MD2) активирует TLR4, что ведет к фосфорилированию неактивного комплекса ингибиторного белка IaBk и NF-kВ и его распаду с высвобождением активного NF-kВ. На уровне ядра клетки это взаимодействие проявляется изменением транскрипции генов, отвечающих за клеточные и гуморальные компоненты ССВО [3, 13].

Сепсис и острое повреждение легких: модуляция транскрипции генов (Opal S.M. et al., 2003, с модификациями)

TLR - Toll-like receptors (Толл-подобные рецепторы); LPS - lipopolysaccharide (липополисахарид); LBP - llipopolysaccharide binding protein (липополисахарид-связывающий протеин); NF-kВ - nuclear factor-kВ (ядерный фактор каппа-В).

Сепсис и воспаление

IL - interleukin (интерлейкин); R - receptor (рецептор); TNFa - tumor necrosis factor-a (фактор некроза опухолей-a); TGF - tissue growth factor (тканевой фактор роста); PAF - platelet activating factor (фактор активации тромбоцитов); HMG - high motility group of proteins (группа белков высокой подвижности); MIF - macrophage inhibitory factor (фактор угнетения макрофагов); IFN - interferon (интерферон); G-СSF - granulocyte colony stimulating factor (колонии-стимулирующий фактор гранулоцитов).

Клеточный компонент реакции иммунной системы на инфекционный агент обусловлен активацией нейтрофилов, макрофагов, моноцитов и лимфоцитов и проявляется адгезией, хемотаксисом и хемокинезом этих клеток. Гуморальный компонент характеризуется нарушениями, происходящими в плазме крови (активация систем комплемента, коагуляции и фибринолиза, а также кининовой системы), и появлением высвобождающихся из различных клеток провоспалительных и противовоспалительных медиаторов, которые, наряду с процессом нейтрализации чужеродного агента, могут повреждать собственные ткани и вести к развитию ПОН (рис. 2-5).

Роль нейтрофилов при сепсисе

Роль нейтрофилов в процессе повреждения эндотелия

Благоприятные и неблагоприятные эффекты нейтрофилов

Клеточный и гуморальный компоненты сепсис-индуцированного ОПЛ тесно взаимосвязаны. Так, выделение макрофагами цитокинов (фактор некроза опухолей-a (TNF-a), интерлейкины (IL-1 и IL-6), интерфероны (IFN)) приводит к повреждению эндотелия, что еще более усиливает синтез медиаторов воспаления [8]. Благодаря механизму обратной связи TNF-a активирует нейтрофилы и потенцирует синтез других цитокинов [14]. Интерлейкин-1 не только потенцирует пирогенный эффект цитокинов, но и, вместе с TNF-a, стимулирует выход из активированных клеток токсичных свободных радикалов и протеолитических ферментов. Фосфолипаза А2, в свою очередь, воздействует на клеточные мембраны нейтрофилов и эндотелиальных клеток, что ведет к высвобождению эйкозаноидов и фактора активации тромбоцитов (PAF). Эйкозаноиды представляют собой производные арахидоновой кислоты и включают в себя продукты ее метаболизма, протекающего по циклооксигеназному (тромбоксан A2 (TxA2) и простагландины) и липооксигеназному (лейкотриены) путям. TxA2 вызывает агрегацию тромбоцитов, индуцирует бронхоконстрикцию и, вместе с лейкотриенами, приводит к легочной гипертензии и увеличению сосудистой проницаемости, что, прежде всего, характерно для фазы ранней эндотоксемии [14]. Более поздняя фаза повышения легочного сосудистого сопротивления и проницаемости эндотелия обусловлена, как полагают ряд исследователей, выбросом в кровь мощного вазоконстрикторного белка - эндотелина [4, 12].

В настоящее время в патогенезе сепсиса большое значение придается хемоаттрактантам (веществам, отвечающим за мобилизацию нейтрофилов и инфильтрацию ими пораженной легочной ткани). К ним относятся, в частности, цитокин-индуцируемый хемоаттрактант нейтрофилов (CINC) и группа матриксных металлопротеиназ (MMP-9, MMP-2). Эти медиаторы вырабатываются в ответ на попадание в организм LPS; не случайно, нейтрофильная инфильтрация легких является характерной чертой ОПЛ при грамотрицательном сепсисе [16]. Кроме того, на фоне ОПЛ при сепсисе резко повышается концентрация гормона роста (соматотропин), который, согласно экспериментальным данным, может усиливать активацию нейтрофилов и утяжеляет поражение эндотелия капиллярного русла легких при септических состояниях [10].

Прямое и опосредованное воздействие цитокинов и бактериальных продуктов на генетический аппарат клетки ведет не только к цепной реакции высвобождения медиаторов, но и к развитию тканевой гипоксии. Переход клетки на анаэробный метаболизм запускает процесс программированной клеточной смерти, или апоптоз (рис. 6). Данный вариант распада клетки опосредуется активацией генов, ответственных за экспрессию внутриклеточных энзимов поли(АДФ-рибоза)полимеразы (ПАРП) и каспаз (биохимических маркеров апоптоза), что сопровождается фрагментацией ДНК, нарушением функции митохондрий, энергетическим кризисом и гибелью клеток. В отличие от некроза, апоптоз сопровождается выработкой противовоспалительных медиаторов [7].

Механизмы смерти клетки ПАРП - поли(АДФ-рибоза)полимераза.

Механизм повреждения легких обусловлен гетерогенными нарушениями перфузии и альвеолярной вентиляции, которые обусловлены лейкосеквестрацией в малом круге кровообращения, облитерацией и вазоконстрикцией легочных сосудов, коллабированием альвеол, отеком и воспалением легочной ткани [5]. Данные патологические изменения приводят к повышению объема внесосудистой воды легких, возникновению некардиогенного отека, легочной гипертензии, снижению податливости легочной ткани и прогрессирующей гипоксемии вследствие нарастающего внутрилегочного шунта. Легочная гипертензия, в свою очередь, еще более повышает фильтрационное давление, увеличивает нагрузку на правый желудочек и усиливает отек легких. Считается, что ОПЛ сопровождается некардиогенным интерстициальным отеком легких и нарушением проницаемости легочных сосудов; при ОРДС к этим изменениям присоединяется повреждение альвеол.

Огромное значение при септическом состоянии придается активации коагуляционного каскада и запуску ДВС-синдрома. Следует подчеркнуть, что в данный процесс активно вовлечены легкие, одной из недыхательных функций которых является участие в регуляции гемостаза и синтез целого ряда антикоагуляционных и прокоагуляционных факторов. Необходимо отметить роль легких в секвестрации тромбоцитов, истощении запасов плазменных факторов свертывания и накоплении продуктов деградации фибрина (ПДФ) [11].

С морфологической точки зрения, при ОПЛ и ОРДС могут быть выделены следующие стадии патофизиологических изменений [11, 9]:

Ранняя экссудативная (с первого по пятый дни) - характеризуется повреждением альвеолоцитов, нейтрофильной инфильтрацией, нарушением проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны, интерстициальным и альвеолярным отеком легких, образованием гиалиновых мембран в результате инактивации сурфактанта, геморрагиями и образованием фибрина.
Фибропролиферативная (с шестого по десятый дни) - дифференцировка альвеолоцитов II типа в альвеолоциты I типа, разрешение отека легких, миграция мононуклеарных клеток, пролиферация фибробластов с отложением коллагена.
Фибротическая (с десятого дня) - фиброзирование интерстициального пространства легких, интраальвеолярный фиброз, фиброз интимы сосудов и развитие гипертрофии мышечного слоя легочных артериол с облитерацией участков сосудистого русла.

Патофизиологические процессы, происходящие в легком на фоне ОПЛ, отображены на рисунке 7, а типичная микроскопическая картина ОПЛ представлена на рисунке 8.

Патофизиологические механизмы острого повреждения легких (ОПЛ) (Ware L.B. et al., 2000)

Микроскопическая картина острого повреждения легких (Ware L.B. et al., 2000)

Таким образом, ключевыми механизмами ОПЛ на фоне сепсиса являются синдром легочного воспаления и повышение проницаемости сосудов малого круга кровообращения. Это сопровождается отеком легких, шунтированием крови и артериальной гипоксемией. Важными патофизиологическими факторами ОПЛ, определяющими его отдаленный исход, служат течение репаративных процессов в легких и вовлечение в патологический процесс других органов.

1. Гриппи М.А. Патофизиология легких. М., СПб, изд-во БИНОМ - Невский диалект, 2001, с. 19-43.

2. Киров М.Ю. Кузьков В.В., Бьертнес Л.Я., Недашковский Э.В. Мониторинг внесосудистой воды легких у больных с тяжелым сепсисом. Анестезиология и реаниматология 2003;4:41-45

3. Киров М.Ю. Кузьков В.В., Недашковский Э.В. Острое повреждение легких при сепсисе. "Правда Севера", 2004.

4. Куклин В.Н., Киров М.Ю., Совершаев М.А. и соавт. Эндотелин-1: физиологическое значение и роль в остром повреждении легких. В кн.: Тезисы докладов 2-го съезда ассоциации анестезиологов и реаниматологов Северо-Запада РФ (Архангельск, 25-27 июня 2003 г.): с. 150-152.

6. Fan J, Ye RD, Malik AB. Transcriptional mechanisms of acute lung injury. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2001;281:L1037- L1050.

8. Jacobs R., Kaliner M., Shelhamer J.H., Parrillo J.E. Blood histamine concentrations are not elevated in humans with septic shock. Crit Care Med 1989;17:30-35.

9. Lang J.D., McArdle P.J., O'Reilly P.J., Matalon S. Oxidant-antioxidant balance in acute lung injury. Chest 2002;122 (suppl. 6):314S-320S.

10. Liu Z., Yu Y., Jiang Y., Li J. Growth hormone increases circulating neutrophil activation and provokes lung microvascular injury in septic peritonitis rats. J Surg Res 2002;105:195-199.

11. Martin G.S., Bernard G.R. International Sepsis Forum. Airway and lung in sepsis. Intensive Care Med 2001; 27 (suppl. 1):S63-S79.

12. Morel D.R., Lacroix J.S., Hemsen A., et al. Increased plasma and pulmonary lymph levels of endothelin during endotoxin shock. Eur J Pharmacol 1989;167:427-428.

13. Opal S.M., Gluck T. Endotoxin as a drug target. Crit Care Med 2003;31 (suppl. 1):S57-S64.

14. Pearl R.G. ASA Refresher Courses of Anaesthesiology 1995;23:177-187.

15. Schuster D.P. Quantifying lung injury in ARDS. In: Acute Lung Injury (eds. Marini J.J., Evans T.W.). Springer-Verlag Berlin-Heidelberg, New-York. 1998; pp. 181╜197.

16. Steinberg J., Halter J., Schiller H.J., et al. Metalloproteinase inhibition reduces lung injury and improves survival after cecal ligation and puncture in rats. J Surg Res 2003 15;111:185-195.

17. Ware B.L., Matthay M.A. The acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000;342:1334-1349.

В 1994 г. на Американо-Европейской согласительной конференции (АЕСК) было предложено следующее определение острого респираторного дистресс-синдрома:

Помимо этого, на AECK было предложено выделять две формы данного заболевания:
1. Острое повреждение легких (ОПЛ) (acute lung injury), которое включает в себя как начальный, более легкий, этап заболевания, так и наиболее тяжелые формы.
2. Собственно ОРДС, являющийся наиболее тяжелым заболеванием.
Таким образом, любой ОРДС можно отнести к ОПЛ, но не все формы ОПЛ являются ОРДС.

В 2012 г. Европейское общество интенсивной терапии (ESICM) иницировало новый подход к проблеме, результатом которого стало так называемое Берлинское соглашение (консенсус) по ОРДС. Согласно этому соглашению, ОРДС получил новое определение:

Острый респираторный дистресс-синдром - это острое, диффузное, воспалительное поражение легких, ведущее к повышению проницаемости сосудов легких, повышению массы легких и уменьшению аэрации легочной ткани.
Основные клинико-физиологические звенья: гипoксемия и двусторонние инфильтраты на рентгенограмме органов грудной клетки, увеличение венозного шунтирования, рост физиологического мертвого пространства, снижение податливости легочной ткани.
Термин "острое повреждение легких" был исключен, ввиду того, что многие клиницисты на практике стали так называть любую нетяжелую гипоксемию.

Примечание. В связи с изменением определения и отсутствием исследований, соответствующих новым критериям, далее в тексте рубрики иногда будет встречаться старый термин ОПЛ (СОПЛ).

Период протекания

Чаще всего почти у всех пациентов между фактором, вызвавшим поражение, и ОРДС, проходит не менее 72 часов и не более 7 дней.

Классификация

Согласно Берлинскому консенсусу ESICM - 2012, имеются три взаимоисключающие формы острого респираторного дистресс-синдрома:
- легкий;
- средней тяжести;
- тяжелый.

Разделение на указанные выше формы осуществляется по тяжести нарушения оксигенации (гипоксемии):

2. Умеренная: 100 мм рт.ст. < PaO₂/FiO₂ ≤ 200 при ПДKВ или CPАP ≥ 5 см вод.ст.

3. Тяжелая: PaO₂/FiO₂ ≤ 100 при ПДKВ или CPАP ≥ 5 см вод.ст.

Этиология и патогенез

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) может быть следствием “прямого” или “непрямого” повреждения легких.
“Непрямой” механизм ОПЛ/ОРДС связан с внелегочными заболеваниями, при которых в результате системной воспалительной реакции организма возникает повреждение легких. То есть повреждение легких ассоциировано с повреждающими эффектами цитокинов и других биохимических и клеточных медиаторов.

Примечания:
1 Сепсис с двумя или более факторами из группы "А" + один или более признаков из группы "Б". Наибольшая вероятность развития ОРДС (23% против 8%) возникает при сепсисе вызванном грамнегативной флорой.

Группа признаков "А":
- температура выше 38,5 о или ниже 36 о;
- число лейкоцитов более 12х10 9 /мкл или менее 3х10 9 /мкл;
- установленный гнойный очаг;
- выделение гемокультуры.

Группа признаков "Б":
- артериальная гипотония в течение 2 и более часов, систолическое артериальное давление < 80 мм.рт. ст.;
- необходимость применения ионотропных средств для поддержания среднего АД > 85 мм.рт.ст;
- метаболический ацидоз - ВЕ менее 5 ммоль/л;

Риск	Fowler, 1983	Shelling, 1998	Hudson, 1995
Бактериемия	3,8
Сепсис	28,8	41,2
Травма	33,3	25,5
Переломы	5,3	11,1
Контузия легких	21,8
Ожоги	2,3
Тяжелая пневмония	11,9	27,3
ДВС-синдром	22,2
Аспирация	35,6	22,0
Утопление	33,3
Передозировка наркотиков	8,5
Неизвестная причина	22,7	10,6	21,1

Воспаление при ОРДС проходит следующие патофизиологические стадии:

Механика дыхания
У пациентов с ОРДС наблюдаются выраженные изменения механики дыхания.
Статический комплаенс респираторной системы (Crs), представляющий собой изменение легочного объема на заданное изменение транспульмонального давления, у больных ОРДС практически всегда снижен.

Согласно исследованиям, в которых использовались пищеводные катетеры, легочный комплаенс CL также снижен до 32-72 мл/см H₂O (40-60% от нормы), комплаенс грудной клетки Ccw составляет 59-147 мл/см H₂O (50-80% от нормы). Ccw снижен вследствие нарушений эластических свойств грудной клетки и стенок брюшной полости (повышение давления в брюшной полости и повышение ригидности стенок).

Поскольку статический комплаенс не дает информации о региональных особенностях легких у больных ОРДС, большое значение приобретает оценка кривой “давление-объем”. Данная кривая обычно строится во время инфляции в дыхательные пути последовательных порций заданных объемов с помощью большого шприца (super-syringe method).
Полученная кривая имеет два “колена”: нижнее “колено” (low inflection point) и верхнее “колено” (upper inflection point). Считается, что альвеолы находятся в спавшемся, коллабированном состоянии при уровне давления менее точки нижнего “колена”; альвеолы перерастянуты при давлении больше точки верхнего “колена”. В идеале во время респираторной поддержки колебания положительного давления в дыхательных путях больного должны происходить между точками верхнего и нижнего “колен”.

При ОРДС также, как правило, значительно повышены все компоненты сопротивления в дыхательных путях. Такие изменения обусловлены накоплением клеточных элементов и жидкости в дыхательных путях, отеком бронхов, бронхиальной гиперреактивностью, уменьшением легочных объемов и количества функционирующих дыхательных путей.

Легочная гемодинамика
Повышение давления в легочной артерии - достаточно типичный признак ОРДС. Среднее давление в легочной артерии обычно составляет около 30 мм рт. ст. Вследствие легочной гипертензии у больных ОРДС возникают нарушение функции правого желудочка, снижение сердечного выброса и снижение транспорта кислорода к тканям. Легочная гипертензия также может выступать дополнительным фактором развития полиорганной недостаточности.
Легочная гипертензия при ОРДС, как правило, имеет мультифакторный генез: гипоксическая вазокoнстрикция, вазоспазм, вызванный вазоактивными медиаторами (тромбоксан, лейкотриены и эндотелин), внутрисосудистая обструкция тромбоцитарными тромбами и периваскулярный отек.
На поздних этапах ОРДС большую роль могут играть такие механизмы, как фиброз и облитерация легочных сосудов (ремоделирование).

Эпидемиология

Заболеваемость острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС) варьирует в широких пределах, частично вследствие того, что при исследованиях использовались различные определения этого заболевания. Статистика из США и статистика, приведенная в международных исследованиях, могут, хотя и не бесспорно, прояснить истинную частоту этого заболевания.

В 1970-х годах, когда Национальный Институт Здоровья (NIH) начал изучение ОРДС, по некоторым оценкам, ежегодная частота составляла 75 случаев на 100000 населения. Данные, полученные в последнее время из NIH-спонсируемых исследований ОРДС, позволяют предположить, что частота ОРДС на самом деле может быть выше первоначальной оценки. В проспективном исследовании с использованием критериев Американо-Европейской согласительной конференции (АЕСК) 1994 года выявлено, что с поправкой на возраст заболеваемость острым повреждением легких (ОПЛ) составляет 86,2 на 100000 человеко-лет. С возрастом заболеваемость увеличивается до 306 случаев на 100000 человеко-лет для людей в возрасте 75-84 лет.

На основании этих статистических данных, по оценкам экспертов, в США ежегодно регистрируется 190 600 случаев ОРДС и что эти случаи связаны с 74500 смертей.

В первом исследовании с использованием критериев AECK 1994 года в Скандинавии, годовой показатель составил 17,9 случаев ОПЛ на 100000 населения и 13,5 случаев ОРДС на 100000 населения.

Российская Федерация
При острой хирургической и соматической патологии синдром ОПЛ развивается в среднем у 15,4±3,6% больных, а ОРДС - у 11,7±4,7%.
В различных регионах Российской Федерации частота ОРДС у взрослых в 2001-2002 годах находилась в пределах 4,8±0,9 - 7,5±0,9 случаев на 100 000 населения в год. На 1000 больных, переводимых в отделения анестезиологии и реанимации клинических медицинских учреждений, в год частота ОРДС достигала 22,7±8,6%.

ОРДС может возникнуть у людей любого возраста. Его частота увеличивается с возрастом, от 16 случаев на 100000 человеко-лет у лиц в возрасте 15-19 лет до 306 случаев на 100000 человеко-лет у лиц в возрасте 75 и 84 лет. Распределение по возрасту отражает заболеваемость в связи с основными причинами развития ОРДС.

Для ОРДС, связанного с сепсисом и большинством других причин, никаких различий в заболеваемости между мужчинами и женщинами по всей видимости, не существуют. Тем не менее, только у травматологических больных , заболеваемость может быть немного выше среди женщин.

Приблизительное распределение по тяжести ОРДС (согласно анализу баз данных при выработке Берлинского соглашения 2012 года):
- легкий ОРДС ((по сути - ОПЛ из старой классификации)) - 22% больных клинической базы данных (95% ДИ 21-24%);

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

диспноэ, дискомфорт в грудной клетке, сухой кашель, цианоз, тахипноэ, тахикардия, участие в дыхании вспомогательных мышц, диффузная крепитация, жесткое, а иногда и бронхиальное “амфорическое” дыхание; расстройство сознания.

Cимптомы, течение

Возникновение острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) наиболее часто происходит в первые 12-48 часов от начала развития основного заболевания или события. В ряде случаев возможно развитие ОРДС и спустя 5 дней.

Облигатный признак ОРДС - гипоксемия (SpO₂ ниже 90%, часто - ниже 75%).

Больные с ОРДС практически всегда рефрактерны к терапии кислородом, что отражает основной механизм нарушения газообмена при ОРДС – развитие внутрилегочного шунта.

Диагностика

Критерии Delphi - 2005

4. Некардиогенный характер определяется по субъективным признакам (отсутствие клиники сердечной недостаточности).

Диагноз ОРДС, согласно критериям Delphi, выставляется при наличии первых четырех признаков + один признак 5а или 5b.

1. Временной интервал: возникновение синдрома (новые симптомы или усугубление симптомов поражения легких) в пределах одной недели от момента действия известного причинного фактора.

3. Механизм отека: дыхательную недостаточность нельзя объяснить сердечной недостаточностью или перегрузкой жидкостью. Если факторов риска сердечной недостаточности нет, необходимы дополнительные исследования, прежде всего эхокардиография.

4. Нарушение оксигенации (гипоксия):

- легкая: 200 мм рт.ст. < PaO₂/FiO₂ ≤ 300 при ПДКВ или CPAP ≥ 5 см вод.ст.;

- умеренная: 100 мм рт.ст. < PaO₂/FiO₂ ≤ 200 при ПДКВ или CPAP ≥ 5 см вод.ст.;

- тяжелая: PaO₂/FiO₂ ≤ 100 при ПДКВ или CPAP ≥ 5 см вод.ст..

Примечания к методам диагностики ОРДС, согласно Берлинским соглашениям - 2012

Визуализация

Рентгенологическое исследование имеет меньшую диагностическую ценность по сравнению с компьютерной томографией (КТ и КТВР КТВР - компьютерная томография высокого разрешения
).
Тяжелый ОРДС предполагает затемнение минимум 3-4 полей.

Характерная рентгенологическая находка - возникновение картины “матового стекла” и диффузных мультифокальных инфильтратов довольно высокой плотности с хорошо очерченными воздушными бронхограммами, то есть развитие обширного поражения паренхимы легких.
Часто может визуализироваться небольшой плевральный выпот.

Определенные трудности возникают при дифференциации рентгенографической картинй ОРДС с кардиогенным отеком легких. В пользу ОРДС свидетельствуют:
- более периферическое расположение инфильтративных теней;
- нормальные размеры сердечной тени;
- отсутствие или небольшое количество линий Керли Линии Керли - горизонтальные линейные тени на рентгенограмме нижних отделов легких, наблюдаемые при уплотнении (отеке) междольковых перегородок, например у больных с легочной гипертензией
типа В (короткие, параллельные, располагающиеся на периферии легких).

На рентгенологическую картину ОРДС могут влиять терапевтические вмешательства. Например, избыточное введение растворов может привести к усилению альвеолярного отека и усилению выраженности рентгенологических изменений; терапия диуретиками, наоборот, может уменьшить рентгенологические изменения. Уменьшение регионарной плотности легких, приводящее к ошибочному впечатлению об улучшении патологического процесса, может быть вызвано искусственной вентиляцией легких (в особенности при использовании РЕЕР), которая повышает среднее давление в дыхательных путях и инфляцию легких.
На поздних этапах развития ОРДС очаги консолидации сменяются интерстициальными изменениями, возможно появление кистозных изменений.

Компьютерная томография (КТ) позволяет получить данные, которые не могут быть получены при обычной рентгенографии. В частности, получить дополнительную информацию о степени и протяженности поражения паренхимы легких, а также выявить наличие баротравмы Баротравма - повреждение воздухсодержащих органов (ухо, придаточные пазухи носа, легкие), вызванное разницей давлений между внешней средой (газ или жидкость) и внутренними полостями
или локализованной инфекции.

Ранние КТ-исследования структуры легких показали, что локализация легочных инфильтратов носит пятнистый, негомогенный характер, причем существует вентрально-дорсальный градиент легочной плотности:
- нормальная аэрация легочной ткани в вентральных (так называемых независимых) отделах;
- картина “матового стекла” в промежуточных зонах;
- плотные очаги консолидации в дорсальных (зависимых) отделах.
Возникновение плотных очагов в дорсальных отделах обусловдено зависимым от силы тяжести распределением отека легких и, в большей степени, развитием “компрессионных ателектазов” зависимых зон вследствие их сдавления вышележащими отечными легкими.

Из критериев диагностики в Берлинских соглашениях - 2012 устранено давление в левом предсердии, поскольку в настоящее время редко используют соответствующий катетер.

Предполагать развитие ОРДС возможно в тех случаях, когда нарастающая дыхательная недостаточность не может быть объяснена сердечной недостаточностью и перегрузкой жидкостью.
В случае отсутствия явной причины ОРДС требуется проведение дополнительных исследований. Например, эхокардиоскопии для исключения застоя в легких.

Оксигенация. Согласно Берлинским соглашениям - 2012, минимальный уровень ПДКВ, при котором замеряется отношение PaO₂/FiO₂, составляет 5 см вод. ст., для тяжелого ОРДС – 10 см вод.ст.

Дополнительные показатели
Поскольку измеить мертвое пространство в клинике нелегко, специалисты рекомендуют использовать взамен минутную легочную вентиляцию, стандартизированную к PaCO₂ 40 мм рт.ст. (VECORR = МВЛ * PaCO₂/40). Для определения ОРДС предложено использовать высокую VECORR > 10 л/мин. или низкий комплайенс (< 40 мл/см.вод.ст.), или и то, и другое вместе.

Согласно Берлинским соглашениям - 2012, результаты регистрации массы легких по результатам КТ, маркеры воспаления и прочие методы, использовавшиеся ранее для оценки повышенной проницаемости капилляров являются малодоступными и зачастую опасными для больного в критическом состоянии часто опасными, поэтому эксперты пришли к заключению, что особой пользы это не принесет.

Лабораторная диагностика

Лабораторные признаки малоспецифичны для ОРДС. За исключением кислотно-щелочного состояния (КЩС), большинство лабораторных признаков связаны с основным заболеванием, поскольку ОРДС часто сопутствует системной воспалительной реакции организма на инфекцию или другие факторы.

2. Общий анализ крови:
- лейкоцитоз или лейкопения;
- анемия;
- нередко - тромбоцитопения, отражающачя системную воспалительную реакцию или повреждение эндотелия.

3. Биохимия: возможно выявление недостаточности функции печени (цитолитиз, холестаз) или почек (повышение креатинина, мочевины). это связано с тем, что ОРДС часто является проявлением полиорганной недостаточности.

4. Бронхоальвеолярный лаваж. В первые дни заболевания характерной находкой у больных ОРДС является высокое содержание нейтрофилов – более 60% (в норме менее 5%), которое по мере обратного развития заболевания уступает место альвеолярным макрофагам.

Дифференциальный диагноз

Проводят дифференциальную диагностику ОРДС со следующими заболеваниями:

1. Кардиогенный отек легких. Для исключения данного заболевания проводится эхокардиография.

2. Острая интерстициальная пневмония является редкой и быстро прогрессирующей формой поражения легких. Характерные проявления: эозинофилия и нейтрофилия жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже (БАЛ). Для подтверждения диагноза проводят патогистологическое исследование.

3. Идиопатическая острая эозинофильная пневмония развивается на фоне полного здоровья и проявляется кашлем, одышкой, лихорадкой, иногда болью в грудной клетке. Содержание эозинофилов (обычно порядка 40%) повышено в крови и в жидкости, полученной при БАЛ. Заболевание имеет место быстрый ответ на кортикостероиды (в течение 48 часов).

4. Диффузное альвеолярное кровоизлияние определяется если у пациента с признаками острой респираторной недостаточности присутствует резкое снижение содержания гемоглобина в крови. При бронхоскопии, как правило, видна кровь, даже при отсутствии кровохарканья. Диагностическое значение имеет появление макрофагов, насыщенных гемосидерином, через 48 часов после начала заболевания.

5. Злокачественное новообразование (в особенности лимфогенный карциноматоз) может симулировать картину ОРДС в случае быстрого диссеминирования в тканях легких. Для дифференциации применяют бронхоскопию с БАЛ и биопсией.

Отек легких – острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ. Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.

МКБ-10

Общие сведения

Отек легких – клинический синдром, вызванный выпотеванием жидкой части крови в легочную ткань и сопровождающийся нарушением газообмена в легких, развитием тканевой гипоксии и ацидоза. Отек легких может осложнять течение самых различных заболеваний в пульмонологии, кардиологии, неврологии, гинекологии, урологии, гастроэнтерологии, отоларингологии. При несвоевременности оказания необходимой помощи отек легких может быть фатальным.

Причины

Этиологические предпосылки отека легких многообразны. В кардиологической практике отеком легких могут осложняться различные заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, аортит, кардиомиопатии, миокардиты, миксомы предсердия. Нередко отек легких развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца – аортальной недостаточности, митрального стеноза, аневризмы, коарктации аорты, открытого артериального протока, ДМПП и ДМЖП, синдрома Эйзенменгера.

В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии, пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы, туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом.

В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита.

Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией. В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей - остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.

В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии - ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.

Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).

В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных, синдрома гиперстимуляции яичников. Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.

Патогенез

Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы.

Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

Классификация

С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)
затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.

Симптомы отека легких

Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.

Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением, тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия, повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.

На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность, выраженная одышка, диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.

При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии.

Диагностика

Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Все исследования выполняются в кратчайшие сроки, иногда параллельно с оказанием неотложной помощи:

Исследование газов крови. При отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.
Биохимический скрининг. С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).
ЭКГ и ЭхоКГ. На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.
Рентгенография органов грудной клетки. Выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже - очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема.
Катетеризация легочной артерии. Позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.

Лечение отека легких

Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают:

придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу.
подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт.
при необходимости - перевод на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия.
введение наркотических анальгетиков (морфина) для подавления активности дыхательного центра.
введение диуретиков (фуросемида и др.) с целью снижения ОЦК и дегидратации легких.
введение нитропруссида натрия или нитроглицерина с целью уменьшения постнагрузки.
применение ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана) позволяет быстро снизить давление в малом круге кровообращения.

По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.

Прогноз и профилактика

Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока, смертность превышает 90%. Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии, ателектазов легкого, пневмосклероза. В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.

Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).

2. Клиническая фармакология и фармакотерапия в реальной врачебной практике: мастер-класс: учебник / Петров В. И. – 2011.

Читайте также: