Отек легкого при алкогольной интоксикации

Обновлено: 07.05.2024

Токсический отек легких – это острое ингаляционное поражение легких, обусловленное вдыханием химических веществ, обладающих пульмонотоксичностью. Клиническая картина разворачивается постадийно; возникает удушье, кашель, пенистая мокрота, боль в груди, одышка, резкая слабость, коллапс. Может наступить остановка дыхания и сердечной деятельности. При благоприятном сценарии токсический отек легких претерпевает обратное развитие. Диагноз подтверждается данными анамнеза, рентгенографии легких, исследования крови. Первая помощь состоит в прекращении контакта с пульмонотоксикантом, проведении кислородотерапии, введении стероидных противовоспалительных, мочегонных, онкотически активных средств, кардиотоников.

МКБ-10

Общие сведения

Токсический отек легких - тяжелое состояние, вызванное ингаляционными пульмонотропными ядами, вдыхание которых вызывает структурно-функциональные нарушения со стороны органов дыхания. Возможны случаи как единичных, так и массовых поражений. Отек легких является самой тяжелой формой токсического поражения дыхательных путей: при интоксикации легкой степени развивается острый ларинготрахеит, средней степени – бронхит и трахеобронхит, тяжелой степени - токсическая пневмония и отек легких. Токсический отек легких сопровождается высоким процентом летальности от острой сердечно-сосудистой недостаточности и сопутствующих осложнений. Изучение проблемы токсического отека легких требует координации усилий со стороны клинической пульмонологии, токсикологии, реаниматологии и других специальностей.

Причины

Развитию токсического отека легких предшествует вдыхание пульмонотоксикантов - газов и паров раздражающего (аммиака, фтористого водорода, концентрированных кислот) или удушающего действия (фосгена, дифосгена, хлора, оксидов азота, дыма от горения). В мирное время такие отравления чаще всего происходят по причине несоблюдения техники безопасности при работе с данными веществами, нарушения технологии производственных процессов, а также при техногенных авариях и катастрофах на промышленных объектах. Возможно поражение боевыми отравляющими веществами в условиях военных действий.

Патогенез

Непосредственный механизм токсического отека легких обусловлен повреждением альвеолярно-капиллярного барьера веществами-токсикантами. Вслед за первичными биохимическими изменениями в легких происходит гибель эндотелиоцитов, альвеоцитов, бронхиального эпителия и др. Повышению проницаемости капиллярных мембран способствует освобождение и образование в тканях гистамина, норадреналина, ацетилхолина, серотонина, ангиотензина I и др., нервно-рефлекторные нарушения. Альвеолы заполняются отечной жидкостью, что вызывает нарушение газообмена в легких, способствует нарастанию гипоксемии и гиперкапнии. Характерно изменение реологических свойств крови (сгущение и увеличение вязкости крови), накопление кислых продуктов метаболизма в тканях, сдвиг рН в кислую сторону. Токсическому отеку легких сопутствуют системные нарушения функции почек, печени, ЦНС.

Симптомы

В течение ближайших минут и часов после ингаляции поражающих веществ возникают явления раздражения слизистых оболочек: першение в горле, кашель, слизистые выделения из носа, резь в глазах, слезотечение. В рефлекторную стадию токсического отека легких появляются и нарастают ощущения стеснения и боли в груди, затруднение дыхания, головокружение, слабость. При некоторых отравлениях (азотной кислотой, окисью азота) могут отмечаться диспепсические расстройства. Данные нарушения не оказывают значительного влияния на самочувствие пострадавшего и вскоре стихают. Это знаменует переход начального периода токсического отека легких в скрытый.

Вторая стадия характеризуется как период мнимого благополучия и продолжается от 2-х часов до одних суток. Субъективные ощущения минимальны, однако при физикальном обследовании выявляется тахипноэ, брадикардия, снижение пульсового давления. Чем короче скрытый период, тем неблагоприятнее исход токсического отека легких. В случае тяжелого отравления данная стадия может отсутствовать.

Через несколько часов на смену периоду мнимого благополучия приходит период нарастания отека и выраженных клинических проявлений. Вновь возникает приступообразный мучительный кашель, затрудненное дыхание, одышка, появляется цианоз. Состояние пострадавшего быстро ухудшается: усиливается слабость и головная боль, нарастает боль в грудной клетке. Дыхание становится частым и поверхностным, отмечается умеренная тахикардия, артериальная гипотония. В периоде нарастания токсического отека легких появляется обильная пенистая мокрота (до 1 л и больше), иногда с примесью крови; клокочущее, слышимое на расстоянии дыхание.

Осложнения

При тяжелых формах токсического отека легких смерть может наступить в течение 24-48 часов. При своевременном начале интенсивной терапии, а также в более легких случаях патологические изменения претерпевают обратное развитие. Постепенно стихает кашель, уменьшается одышка и количество мокроты, ослабевают и исчезают хрипы. В самых благоприятных ситуациях выздоровление наступает в течение нескольких недель. Однако период разрешения может осложняться вторичным отеком легких, бактериальной пневмонией, миокардиодистрофией, тромбозами. В отдаленном периоде после стихания токсического отека легких нередко формируется токсический пневмосклероз и эмфизема легких, возможно обострение туберкулеза легких. Сравнительно часто развиваются осложнения со стороны ЦНС (астеноневротические расстройства), печени (токсический гепатит), почек (почечная недостаточность).

Диагностика

Физикальные, лабораторные и рентгеноморфологические данные меняются в зависимости от периода токсического отека легких. Объективные изменения наиболее выражены в стадии нарастания отека. В легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы и крепитация. Рентгенография легких выявляет нечеткость легочного рисунка, расширение и нечеткость корней.

В периоде завершения отека аускультативная картина характеризуется множественными разнокалиберными влажными хрипами. Рентгенологически усиливается размытость легочного рисунка, появляются пятнистые фокусы, которые, чередуются с очагами просветления (эмфиземы). При исследовании крови обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение содержания гемоглобина, усиление свертываемости, гипоксемия, гипер- или гипокапния, ацидоз.

В периоде обратного развития токсического отека легких исчезают хрипы, крупные а затем и мелкоочаговые тени, восстанавливается четкость легочного рисунка и структурность корней легких, нормализуется картина периферической крови. Для оценки поражения других органов производится ЭКГ, исследование общего анализа мочи, биохимического анализа крови, печеночных проб.

Лечение токсического отека легких

Всем пострадавшим первая помощь должна быть оказана незамедлительно. Больному необходимо обеспечить покой, назначить успокаивающие и противокашлевые средства. Для устранения гипоксии производятся ингаляции кислородно-воздушной смеси, пропущенной через пеногасители (спирт). Для уменьшения притока крови к легким применяется кровопускание или наложение венозных жгутов на конечности.

В целях борьбы с начавшимся токсическим отеком легких вводятся стероидные противовоспалительные препараты (преднизолон), мочегонные (фуросемид), бронходилататоры (аминофиллин), онкотически активные средства (альбумин, плазма), глюкозу, хлористый кальций, кардиотоники. При прогрессировании дыхательной недостаточности производится интубация трахеи и ИВЛ. Для профилактики пневмонии назначаются антибиотики в обычных дозировках, в целях предупреждения тромбоэмболических осложнений используются антикоагулянты. Общая продолжительность лечения может занимать от 2-3 недель до 1,5 месяцев. Прогноз зависит от причины и тяжести токсического отека легких, полноты и своевременности медицинской помощи. В острый период летальность очень высока, в отдаленные последствия нередко приводят к инвалидизации.

2. Клиническая фармакология и фармакотерапия в реальной врачебной практике: мастер-класс: учебник / Петров В. И. – 2011.

3. Фармакологическая коррекция токсического отека легких: Автореферат диссертации/ Торкунов П.А. - 2007.

Острая алкогольная интоксикация (алкогольное опьянение) – комплекс нарушений поведения, психологических и физиологических реакций, возникающих после приема алкоголя. Развивается вследствие токсического действия этанола и продуктов его метаболизма. Проявляется эйфорией, нарушением координации движений, потерей внимательности, снижением критики к собственным возможностям и состоянию. При увеличении дозы у людей, не страдающих алкоголизмом, возникает тошнота и рвота. При тяжелой степени опьянения нарушается дыхание и кровообращение. Возможны расстройства сознания вплоть до комы. Лечение – детоксикация, симптоматическая терапия.

Общие сведения

Острая алкогольная интоксикация (алкогольное опьянение) – часто встречающееся состояние, оно может наблюдаться как у алкоголиков, так и у людей, не страдающих алкогольной зависимостью. Алкогольное опьянение является медицинской, социальной и юридической проблемой. Пьяные чаще участвуют в криминальных инцидентах, попадают в ДТП, становятся жертвами несчастных случаев в быту и на производстве. Значительная часть пациентов, обращающихся за помощью к травматологам, в момент травмы находилась в состоянии алкогольного опьянения.

Алкогольное опьянение увеличивает риск обострения ряда хронических заболеваний и возникновения острых состояний, которые нередко представляют опасность для жизни больного. К числу таких состояний относятся синдром Меллори-Вейса, острый панкреатит, гипертонический криз, инсульт, аритмия, ИБС, инфаркт миокарда и т. д. После продолжительного пребывания в состоянии интоксикации (в запое) у больных алкогольной зависимостью может развиваться алкогольная депрессия и алкогольный делирий. Лечение интоксикации осуществляют специалисты в области наркологии. В тяжелых случаях требуется участие реаниматологов.

Причины и классификация острой алкогольной интоксикации

Непосредственной причиной алкогольного опьянения является воздействие этанола и продуктов его метаболизма на организм пациента. При этом ведущую роль играют особенности реакции ЦНС. Вначале алкоголь оказывает возбуждающее действие на кору головного мозга, затем возбуждение сменяется торможением, подкорковые образования выходят из-под контроля коры. При увеличении концентрации этанола в крови процессы торможения распространяются на подкорковые образования, мозжечок и продолговатый мозг.

Распространение торможения на различные структуры ЦНС можно отследить, разделив признаки алкогольного опьянения на психические, неврологические и вегетативные нарушения. При употреблении небольшого количества этанола в первую очередь страдают психические функции (торможение коры головного мозга). При увеличении дозы становятся все более заметными неврологические расстройства. При тяжелом опьянении психическая деятельность практически прекращается, наблюдается угнетение жизненно важных вегетативных функций.

Имеет значение масса тела больного, время суток, качество и количество пищи (натощак опьянение наступает быстрее, при употреблении пищи, особенно жирной – медленнее), условия в помещении (в жарких и душных помещениях человек пьянеет быстрее, на холоде – медленнее, при переходе из холода в жару явления интоксикации усиливаются). Многое зависит от индивидуальной реакции пациента, меняющейся в зависимости от его физического и психологического состояния.

Одни и те же симптомы острой алкогольной интоксикации проявляются по-разному у пациентов с различными личностными особенностями (типом нервной системы, уровнем воспитания и общей культуры поведения и т. д.). Восприимчивость к алкоголю повышается при физическом и эмоциональном перенапряжении, психических заболеваниях и некоторых психологических нарушениях, соматических и инфекционных заболеваниях, общем истощении, а также после перенесенных черепно-мозговых травм.

Различают три степени и три типа острой алкогольной интоксикации. По тяжести выделяют легкую, среднюю и тяжелую степень алкогольного опьянения, по типу – простое (типичное), атипичное и патологическое опьянение. Атипичное опьянение чаще наблюдается при хроническом алкоголизме, может возникать при черепно-мозговых травмах, психических нарушениях и т. д. Патологическое опьянение – редко встречающееся состояние, которое не зависит от наличия или отсутствия алкоголизма и дозы алкоголя.

Симптомы типичной алкогольной интоксикации

Простое алкогольное опьянение обычно наблюдается у людей, не страдающих алкогольной зависимостью. При легком алкогольном опьянении преобладает подъем настроения, удовлетворенность, ощущение внутреннего и внешнего комфорта, желание контактировать с другими людьми. Все проявления преувеличены, несколько утрированы: речь громкая и быстрая, мимика очень активная, движения размашистые. Отмечается некоторое ухудшение точности движений, рассеянность внимания и сексуальная расторможенность. Лицо гиперемировано, пульс учащен, аппетит повышен. Спустя 2-3 часа эйфория сменяется сонливостью, вялостью и заторможенностью. В последующем человек хорошо помнит все, что происходило во время приема спиртных напитков.

При средней степени опьянения эйфория сохраняется, однако настроение становится более неустойчивым. Веселье может быстро сменяться озлобленностью, благодушие – раздражением, расположение к собеседнику – приступом агрессии. На первый план выходят неврологические расстройства: невнятная речь, неразборчивый почерк, выраженная статическая и динамическая атаксия. У людей, не страдающих алкоголизмом, часто возникает тошнота и рвота. Больные ориентируются в окружающем, однако переключение внимания представляет значительные затруднения. Через некоторое время наступает глубокий сон. При пробуждении пациенты чувствуют головную боль, слабость, вялость, разбитость. У малопьющих людей воспоминания сохранены, но туманны. У алкоголиков часто возникают провалы в памяти.

Тяжелое алкогольное опьянение сопровождается прогрессирующими нарушениями сознания. Оглушение сменяется сопором. В тяжелых случаях возникает кома. Продуктивный контакт практически невозможен, пациент что-то неразборчиво бормочет или не реагирует на окружающее. Мимика скудная. Из-за грубых нарушений координации движений больной не может стоять, сидеть и выполнять несложные движения. Возможно недержание мочи и кала. Через некоторое время пациент засыпает беспробудным сном, из которого его невозможно вывести, даже используя нашатырный спирт. Возможна аспирация рвотных масс. В состоянии комы зрачки больного не реагируют на свет, пульс ослаблен, дыхание затруднено. После выхода из состояния алкогольного опьянения наблюдается ухудшение аппетита и резкая астения. Пациент не помнит, что происходило во время приема спиртных напитков.

Атипичная острая алкогольная интоксикация

Дисфорическое опьянение может наблюдаться после черепно-мозговых травм, при эпилепсии и некоторых психопатиях. Преобладает раздражительность, угрюмость и злоба. Возможна агрессия и аутоагрессия. Для депрессивного опьянения, возникающего при эндогенной и психогенной депрессии, характерно резкое снижение настроения, безысходность и склонность к самобичеванию. Движения и речь замедляются, на этом фоне могут наблюдаться внезапные всплески активности, сопровождающиеся суицидальными действиями.

Лечение острой алкогольной интоксикации

Тактика лечения определяется тяжестью опьянения и общим состоянием пациента. При интоксикации легкой степени медицинская помощь не требуется. При опьянении средней и тяжелой степени осуществляют дезинтоксикационную и симптоматическую терапию. Проводят промывание желудка – больному дают размельченный активированный уголь, а затем удаляют желудочное содержимое через зонд или вызывают рвоту, надавливая на корень языка. Инфузионную терапию назначают как для детоксикации, так и для восстановления водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия.

В капельницы с солевыми растворами и глюкозой добавляют витамины. Проводят симптоматическое лечение, направленное на поддержание и нормализацию жизненно важных функций: мочеотделения, сердечной деятельности, давления, дыхания, кровообращения и т. д. При тяжелых отравлениях применяют методику форсированного диуреза и гипербарическую оксигенацию. При необходимости осуществляют катетеризацию мочевого пузыря, больных переводят на ИВЛ.

В случае развития острой алкогольной интоксикации у лиц, страдающих алкоголизмом, возможна транспортировка больного в наркологическую клинику для прохождения им курса стационарного лечения алкоголизма под наблюдением нарколога.

Прогноз

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. При легком и среднем опьянении остаточные явления исчезают в течение суток, при тяжелом возможна слабость в течение нескольких дней. Прогноз ухудшается при развитии неотложных состояний, острых и хронических заболеваний, вызванных приемом алкоголя. Особенно часто осложнения возникают при алкогольной коме, возможен миоренальный синдром, токсический гепатит, острая сердечно-сосудистая, дыхательная и печеночная недостаточность.

Отек легких – острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ. Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.

МКБ-10

Общие сведения

Отек легких – клинический синдром, вызванный выпотеванием жидкой части крови в легочную ткань и сопровождающийся нарушением газообмена в легких, развитием тканевой гипоксии и ацидоза. Отек легких может осложнять течение самых различных заболеваний в пульмонологии, кардиологии, неврологии, гинекологии, урологии, гастроэнтерологии, отоларингологии. При несвоевременности оказания необходимой помощи отек легких может быть фатальным.

Причины

Этиологические предпосылки отека легких многообразны. В кардиологической практике отеком легких могут осложняться различные заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, аортит, кардиомиопатии, миокардиты, миксомы предсердия. Нередко отек легких развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца – аортальной недостаточности, митрального стеноза, аневризмы, коарктации аорты, открытого артериального протока, ДМПП и ДМЖП, синдрома Эйзенменгера.

В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии, пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы, туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом.

В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита.

Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией. В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей - остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.

В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии - ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.

Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).

В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных, синдрома гиперстимуляции яичников. Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.

Патогенез

Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы.

Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

Классификация

С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)
затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.

Симптомы отека легких

Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.

Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением, тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия, повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.

На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность, выраженная одышка, диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.

При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии.

Диагностика

Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Все исследования выполняются в кратчайшие сроки, иногда параллельно с оказанием неотложной помощи:

Исследование газов крови. При отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.
Биохимический скрининг. С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).
ЭКГ и ЭхоКГ. На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.
Рентгенография органов грудной клетки. Выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже - очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема.
Катетеризация легочной артерии. Позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.

Лечение отека легких

Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают:

придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу.
подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт.
при необходимости - перевод на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия.
введение наркотических анальгетиков (морфина) для подавления активности дыхательного центра.
введение диуретиков (фуросемида и др.) с целью снижения ОЦК и дегидратации легких.
введение нитропруссида натрия или нитроглицерина с целью уменьшения постнагрузки.
применение ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана) позволяет быстро снизить давление в малом круге кровообращения.

По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.

Прогноз и профилактика

Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока, смертность превышает 90%. Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии, ателектазов легкого, пневмосклероза. В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.

Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).

Что такое алкогольная интоксикация: причины и механизмы развития

Всасывание алкоголя происходит очень быстро. Уже через 5 минут этанол определяется в крови, проникает через гематоэнцефалический и плацентарный барьер. Пика его концентрация достигает спустя 1,5–2 часа. Процесс ускоряется при употреблении спиртного натощак, всасывание этанола замедляет обильная пища, особенно богатая белками и жирами.

Наиболее чувствительна к действию спирта центральная нервная система. Для выраженного алкогольного отравления типично нарушение сознания, снижение выраженности рефлексов, расслабление скелетной поперечнополосатой мускулатуры. При следующей, еще более глубокой фазе опьянения возможна кома, которая без неотложной помощи чревата летальным исходом из-за токсического влияния этанола на гипоталамус, ствол мозга и паралича дыхания.

Тяжесть осложнений при остром алкогольном отравлении определяется не только количеством выпитого, но и продолжительностью токсического воздействия. Смертельная доза этанола составляет от 4 до 12 г/кг массы тела (в среднем, это 0,3 л чистого, 96% спирта). Но чувствительность к выпивке возрастает в пожилом возрасте и при:

переутомлении;
недостаточном питании и резком изменении рациона (например, соблюдении строгой диеты, отказ от определенных продуктов из-за аллергии и т.д.);
болезнях печени, сахарном диабете, патологиях поджелудочной железы;
приеме некоторых лекарственных препаратов;
стрессе.

Этанол обладает выраженным цитотоксическим эффектом, вызывает необратимые нарушения в работе клеток. Кроме того, алкоголь:

повышает теплоотдачу, что в сочетании со снижением температурной чувствительности чревато серьезными последствиями, особенно в холодное время года;
нарушает выработку гормонов, выделение нейромедиаторов;
обладает мочегонным действием;
усиливает секрецию соляной кислоты и слизи в желудке.

Токсическое действие спиртного и многие, возникающие при отравлении алкоголем симптомы обусловлены и избытком образующегося при его распаде ацетальдегида.

Клиническая картина алкогольной интоксикации

В наркологии выделяют несколько стадий опьянения, которым соответствует определенная концентрация этилового спирта в крови.

Легкая степень (0,5–1,5‰)

Характерно:

приподнятое настроение;
чувство бодрости, удовольствия, благодушие, шутливость, симпатия к окружающим;
уверенность в своих силах, повышение самооценки;
говорливость;
чрезмерная экспрессивность жестов, мимики.

Нарушения координации движений незначительны, речь быстрая и громкая, но человек отдает себе отчет в происходящем, сохраняется логика и последовательность мышления. Подобное состояние длится от 30–40 минут до 2 часов, после чего нормализуется настроение, затем исчезает психомоторное возбуждение.

Средняя степень (1,5–2,5‰)

Благодушное, приподнятое настроение сменяется злобой, раздражительностью, агрессией, притупляется стыд, характерна бесцеремонность и бестактность, в поведении возникают черты сексуальной распущенности. В памяти всплывают затаенные обиды, неприятные воспоминания, появляется чувство ревности, несправедливости.

Речь становится очень громкой, но односложной и замедленной: пьяному сложно подобрать слова для выражения своих мыслей и эмоций, отпускает нецензурные высказывания. Собственные грубые, неуместные шутки кажутся ему очень смешными и остроумными. Ситуация осознается лишь частично, нарушается координация движений.

Эта стадия алкогольной интоксикации организма продолжается несколько часов, после чего резко появляется сонливость или же наступает медленное протрезвление. Оно сопровождается сильной слабостью (может сохраняться в течение нескольких дней), жаждой, депрессивным настроением, отсутствием аппетита. Происходившие события частично амнезируются.

Тяжелая степень (до 5‰ и выше)

Практически полностью утрачивается связь с реальностью, речь обычно отсутствует или же произносятся только отдельные слова, нечленораздельные звуки. Пьяный не понимает речи окружающих. Грубо нарушена координация походки и движений, из соматовегетативных симптомов характерны:

снижение температуры;
гипотония;
тошнота и рвота;
недержание мочи и кала.

В тяжелых случаях не исключено наступление сопора и алкогольной комы. Протрезвление происходит очень медленно, занимает минимум 2–4 дня, сопровождается отвращением к еде, нарушениями сна.

Редко встречающиеся формы алкогольной интоксикации

Атипичная. Обычно встречается на фоне неврологических патологий. Проявляется спонтанными вспышками раздражительности и физической агрессии, истерическими припадками. Поведение носит демонстративный характер, например, попытки суицида на виду у окружающих. Иногда человек совершает импульсивные, неадекватные поступки (кражи, поджоги, эксгибиционизм).
Патологическая. Сопровождается кратковременными психозами, развивается после употребления даже незначительных доз спиртного при сопутствующих органических поражениях головного мозга, тяжелых хронических заболеваний. Возможны приступы неконтролируемой ярости, двигательные автоматизмы, бред преследования. Поступки не поддаются логическому объяснению. Подобное состояние обычно заканчивается глубоким сном.

Снятие алкогольной интоксикации

Вмешательства нарколога требует средняя и тяжелая степень отравления алкоголем, причем в последнем случае показана госпитализация. Для лечения интоксикации ставят дезинтоксикационную капельницу с электролитными растворами для коррекции дефицита жидкости, обмена веществ, водно-солевого баланса. Дополнительно применяют лекарства для устранения последствий сильного опьянения. Это:

гепатопротекторы;
препараты для улучшения кровообращения, когнитивных способностей, предотвращения дальнейшей гипоксии;
средства для стабилизации артериального давления и сердечного ритма;
обезболивающие;
успокоительные.

Но точно определить, чем снять алкогольную интоксикацию, можно только после предварительной оценки состояния пациента, выяснения возможных противопоказаний к применению тех или иных медикаментов. Если помощь оказывается на дому, снимают ЭКГ, проверяют неврологические рефлексы, проводят аускультацию тонов сердца и дыхания, меряют давление, пульс, сатурацию.

В стационаре гораздо больше возможностей для решения проблемы, как снять симптомы острого отравления этанолом. Все необходимые препараты вводят практически круглосуточно, медикаментозное лечение дополняют аппаратным очищением.

Единичные эпизоды умеренного опьянения — вполне нормальное явление для взрослого человека. Но если подобные случаи учащаются, следует как можно быстрее обратиться к врачу. Хроническая алкогольная интоксикация чревата очень серьезными последствиями. Это не только осложнения со стороны внутренних органов, но и необратимые изменения личности. Такое состояние требует комплексного, длительного лечения, причем речь идет не только о применении лекарственных препаратов, но и о психотерапии, физиопроцедурах и других методах избавления от алкозависимости.

Этиология

Самая очевидная причина развития — многолетнее злоупотребление спиртными напитками. При этом значение имеет не только количество алкоголя, но и частота эпизодов выпивки, конкретный вид горячительных напитков. Для большинства людей критическая доза этанола — 80–160 г в сутки в течение 10–20 лет регулярного пьянства.

Но у женщин болезнь развивается при употреблении гораздо меньших доз спиртного (20–40 г в день) и за более короткий период. Это объясняется меньшим количеством участвующих в расщеплении этанола ферментов. И если терапия начата слишком поздно, у 50% женщин патология прогрессирует вплоть до и гепатоцеллюлярной карциномы даже при условии избавления от зависимости.

Кроме того, риск алкогольного токсикоза печени повышен при:

генетических особенностях, из-за которых нарушаются механизмы выработки ферментов, которые влияют на метаболизм спирта;
избыточном весе, что провоцирует накопление висцерального жира;
сопутствующих вирусных и инфекционных заболеваниях печени;
приеме гепатотропных лекарственных препаратов (противогрибковые средства, антибиотики, иммунодепрессанты), противоязвенных медикаментов, которые снижают активность алкогольдегидрогеназы;
аутоиммунных болезнях.

Патогенетические механизмы интоксикации печени

Основной метаболит этилового спирта, ацетальдегид сам по себе оказывает повреждающее действие на гепатоциты. Это соединение вызывает:

повреждение мембран клеток и, соответственно, их некроз;
увеличение синтеза триглицеридов и их отложение в гепатоцитах;
нарушение синтеза сывороточного альбумина (этот белок определяет коллоидно-осмотическое давление крови);
нарушение фильтрационной функции печени;
стимуляция процессов перекисного окисления липидов.

На месте поврежденных гепатоцитов формируются очаги соединительной ткани. Это приводит к ухудшению кровоснабжения клеток печени, прогрессированию воспалительной реакции, активизации процессов канцерогенеза. Установлено, что одна из самых опасных форм онкологических заболеваний, гепатоцеллюлярная карцинома, в подавляющем большинстве случаев развивается на фоне прогрессирующего цирроза.

Клиническая картина алкогольной интоксикации печени

Симптомы заболевания зависят от его стадии и конкретной формы.

Стеатоз

Наиболее часто встречающееся (диагностируется почти у 90% людей, злоупотребляющих алкоголем) проявление патологии. Признаки жировой дистрофии неспецифичны, поэтому большинство пациентов попросту не обращает на них внимания. Отмечают:

снижение аппетита;
дискомфорт (незначительная боль, тяжесть) в области правого подреберья;
метеоризм;
расстройства стула (преимущественно, диарея);
быстрая утомляемость, общее недомогание;
ухудшение самочувствия после переедания, употребления жирной, жареной пищи.

Желтуха и другие, характерные для поражения печени симптомы, появляются крайне редко (менее, чем у 10% пациентов с диагностированным стеатозом).

Алкогольный гепатит

Может протекать в острой или хронической форме. Острый является наиболее тяжелой разновидностью алкогольной интоксикации печени, обычно развивается после затяжного алкогольного эксцесса на фоне стеатоза, компенсированного цирроза, фиброза.

Выделяют несколько типов острого алкогольного гепатита:

Желтушный. Сопровождается тошнотой, отсутствием аппетита, рвотой, выраженными нарушениями пищеварения. Характерна желтушная окраска кожных покровов, белков глаз на фоне сильной лихорадки, аритмии. Усиливаются соматические симптомы алкоголизма (тремор, полинейропатия, чрезмерное возбуждение или наоборот, заторможенность).
Холестатический. Типична выраженная желтуха с сильным кожным зудом, повышением температуры, резким снижением массы тела. Из-за спазма желчевыводящих путей, изменения концентрации билирубина моча приобретает темно-коричневый оттенок, а кал обесцвечивается.
Фульминантный. Наиболее неблагоприятный вариант, возникает при массивном некрозе гепатоцитов. Манифестирует лихорадкой, исчезновением аппетита. Патология прогрессирует очень быстро. Иногда даже при своевременной медицинской помощи не исключен геморрагический синдром, энцефалопатия, острая почечная недостаточность, отек мозга и летальный исход.

Хроническая форма характеризуется не столь выраженной клинической картиной. Типичны:

разнообразные расстройства пищеварения;
умеренный болевой синдром в области живота;
периодически возникающая желтуха (один из предикторов неблагоприятного прогноза развития недуга);
слабость, непереносимость физических нагрузок, сонливость.

Гепатит опасен осложнениями, так как из-за нарушения фильтрационной функции печени снижается общий иммунитет, соответственно, повышается риск инфицирования туберкулезом, ВИЧ и т.д. Нередко на фоне поражения гепатобилиарной системы диагностируют кардиомиопатии, панкреатит, пиелонефрит.

Цирроз

По симптоматике начальная стадия цирроза мало отличается от хронического гепатита. Но желтуха приобретает уже постоянный характер, больной истощен на фоне анорексии и резкого похудения. По мере прогрессирования болезни появляются следующие признаки:

Диагностика

Помимо стандартных общеклинических анализов, в обязательном порядке назначают:

биохимию крови;
печеночные пробы;
коагулограмму;
анализ на определение уровня электролитов в крови;
исследования для выявления основных маркеров гепатотропных вирусов, ВИЧ;
иммунограмму для оценки функций иммунитета и возможных сопутствующих аутоиммунных заболеваний;
анализ для определения показателей липидного, белкового обмена;
анализ на уровень глюкозы в крови.

Также при интоксикации печени показаны:

УЗИ (обычно выявляют гепатомегалию, спленомегалию, характерные изменения эхоструктуры);
допплерографию для оценки кровотока в воротной и селезеночной вене;
гастроскопия;
эластрография (неинвазивная методика диагностики цирроза);
КТ или МРТ;
биопсия (при подозрении на гепатоцеллюлярную карциному).

Принципы лечения

Терапия алкогольной интоксикации печени невозможна без полного отказа от спиртного. Поэтому основное внимание уделяют дезинтоксикации организма, кодированию (медикаменты применяют с осторожностью, преимущество отдают аппаратной кодировке, гипнотерапии), психотерапии.

Коррекция питания

Диета должна быть сбалансированной, высококалорийной (до 35 ккал/кг в сутки), содержать достаточное количество белка (1г/кг, но при развитии печеночной энцефалопатии суточное потребление белковой пищи снижают до 20 г с одновременным внутривенным введением растворов аминокислот), ненасыщенных жирных кислот, витаминов, макроэлементов. Естественно, из рациона полностью исключают жирные, жареные блюда, соленья, копчености, колбасные, кондитерские изделия и т.д.

Медикаментозное лечение

Для ускорения регенерации гепатоцитов, снижения активности реакций перекисного окисления липидов, ликвидации проявлений холестаза и фиброза назначают:

кортикостероиды (с осторожностью применяют при сопутствующих вирусных, бактериальных и грибковых инфекциях) на 7–14 дней с последующим постепенным снижением дозы;
растительные и комбинированные гепатопротекторы, препараты, содержащие эссенциальные фосфолипиды (это одни из структурных компонентов мембран клеток печени);
витамины (тиамин, пиридоксин, кобаламин, никотиновая, аскорбиновая, фолиевая кислота, токофелол, ретинол);
микроэлементы (обязательно лекарства, содержащие калий, фосфор, магний, цинк);
антиоксиданты;
панкреатические ферменты;
диуретики;
пробиотики;
селективные иммунодепрессанты (при выявлении сопутствующих аутоиммунных нарушений);
специфические противовирусные препараты (если был диагностирован гепатит С) и др.

Продолжительность лечения алкогольного отравления печени, как и необходимость госпитализации определяется в индивидуальном порядке. При обращении к специалисту и отказе от алкоголя на ранних стадиях недуга положительного результата удается добиться у 90% пациентов. Но по мере прогрессирования патологических изменений в печени шансы на исцеление стремительно снижаются.

Читайте также: