Отек лица и конъюнктивит при гельминтозах

Обновлено: 24.04.2024

Отек глаз определяется при офтальмологических, некоторых отоларингологических и соматических заболеваниях, травматических повреждениях, нарушениях режима дня, контакте с аллергенами. Локализуется на верхнем, нижнем либо обоих веках, бывает одно- или двусторонним. Чаще лучше заметен по утрам. Может сопровождаться повышенным слезотечением, резью в глазах, болью, покраснением кожи, конъюнктивы. Причину устанавливают на основании данных опроса, физикального обследования, осмотра структур глаза, рентгенографии, УЗИ. До постановки диагноза показан зрительный покой.

Почему отекают глаза

Физиологические причины

Наиболее распространенной физиологической причиной отечности под глазами по утрам является прием большого количества жидкости, алкоголя, острых, соленых продуктов в вечернее время. Отек двусторонний, симметричный. В случае сна в одной позе может быть сильнее с той стороны, на которой спал человек. Исчезает через 1-2 часа. В число других провоцирующих факторов входят:

Переутомление, недосып, стрессы. За ночь организм не успевает восстановиться, перегрузка нервной системы негативно отражается на внешнем виде.
Слезы. Плач в вечерние часы наутро вызывает припухлость глаз, особенно при интенсивном растирании кожи, активном использовании платка.
Перенапряжение глаз. Возникает вследствие длительной работы на компьютере, продолжительного просмотра телепередач.
Воздействие ультрафиолета. Веки отекают после пребывания на солнце, что связано с определенными реакциями в коже, раздражением слизистой.

Существенную роль в появлении отеков играет возраст. Однако припухлость под глазами у пожилых людей не обязательно обусловлена отеком, аналогичное впечатление создают жировые мешки, выступающие под кожу. В отличие от отеков, такая припухлость имеет стабильный характер, не уменьшается в течение дня.

Косметика, косметологические процедуры

У женщин отек глаз иногда появляется вследствие неправильного использования косметики (например, наложения жирного крема на ночь), применения средств с раздражающими кожу компонентами, индивидуальной непереносимости. Еще одной возможной косметологической причиной является татуаж.

В норме отечность после татуажа исчезает в течение суток. Длительное сохранение симптома может указывать на низкое качество или слишком глубокое введение пигмента, неправильный выбор анестетика, повышенную сухость кожи век, развитие аллергической реакции. Кроме того, кратковременный реактивный отек обнаруживается после омолаживающих процедур: лифтинга век, контурной пластики.

Гормональные колебания у женщин

Многие женщины замечают припухлость глаз перед началом менструаций. Особенно ярко этот признак проявляется у больных предменструальным синдромом. Гормональная перестройка в период гестации способствует накоплению жидкости в тканях, поэтому беременные часто отмечают отек под глазами, нарастающий по мере увеличения срока беременности. Наряду с физиологическими гормональными изменениями отек может быть обусловлен нарушениями функции почек.

Климакс также сопряжен с изменениями уровня гормонов. В этот период пациенток нередко беспокоят пастозность век и лица, наиболее заметные в утренние часы, не исчезающие даже при достаточном количестве сна, строгом соблюдении питьевого режима. Иногда отечность у пожилых развивается на фоне гормонозаместительной терапии, а у женщин репродуктивного возраста – в результате приема оральных контрацептивов.

Болезни глаза

Отеком сопровождаются многие воспалительные и невоспалительные поражения глаз. Причиной припухлости становятся следующие патологии:

Гнойные процессы

Ячмень является самой распространенной причиной обращения к офтальмологам, сопровождается ограниченным локальным отеком. Припухлость быстро нарастает, сочетается с болью, гиперемией, иногда достигает такой степени, что пациент не может открыть глаз. Затем в центре припухлости появляется желтоватый гнойный очаг. После самопроизвольного или активного вскрытия гнойника отек и другие проявления быстро регрессируют.

При неинфицированном халязионе отек отсутствует. Развитие воспалительного процесса знаменуется появлением локального отека, покраснения, боли. При образовании абсцесса либо флегмоны века отечность становится ярко выраженной, распространяется на весь глаз. Отмечается пульсирующая боль, иногда выявляются блефарит, гипертермия, симптомы интоксикации.

Дакриоцистит возникает на фоне дакриостеноза (нарушения проходимости слезного канала). Припухлость локализуется во внутреннем углу глаза. При надавливании на пораженную зону из слезных точек выделяется гнойный или слизисто-гнойный секрет. Патология может осложняться флегмоной слезного мешка. В подобных случаях веко полностью смыкается из-за отека, припухлость охватывает щеку, околоносовую область, иногда – противоположную сторону лица.

При эндофтальмите отек умеренный, наблюдается выраженная инъекция слизистой, формирование гнойного очага, просвечивающего через зрачок. У пациентов с панофтальмитом в процесс вовлекаются все структуры глаза. Отек настолько тяжелый, что иногда приводит к ущемлению слизистой веками. Определяются экзофтальм, помутнение роговицы, расплавление радужки, резкое снижение зрения вплоть до слепоты.

Рожистое воспаление век проявляется резко выраженным отеком, распространяющимся на верхнюю часть щеки. Движения век ограничиваются из-за припухлости. Кожа в области поражения становится горячей, болезненной. При гангренозной форме наблюдается формирование язвенных дефектов. Отмечаются повышение температуры, симптомы интоксикации, регионарный лимфаденит.

Травматические повреждения

Отек является постоянным симптомом механических повреждений глаз, в число которых входят:

Тупые травмы: контузия радужки, иридодиализ, подвывих и вывих хрусталика, гемофтальм, разрывы склеры. Симптом определяется со стороны поражения, сочетается с гематомами век, кровоизлияниями в структуры глаза.
Ранения: повреждение структур глаза инородными телами и посторонними предметами, не остающимися в ране. Вначале отек незначительный, прогрессирует при инфицировании, развитии осложнений.
Повреждения орбиты: разрыв сухожилия верхней косой мышцы, переломы стенок глазницы. Типичен быстро нарастающий отек. Выявляются гематомы, подкожная эмфизема, экзофтальм или эндофтальм.

Ожоги глаз чаще химические, вызываются щелочами, кислотами, компонентами аэрозольных средств самообороны, строительных красок, лаков. Термические повреждения развиваются под воздействием пара, частиц металла, легковоспламеняющихся смесей для фейерверков. Лучевые ожоги провоцируются ионизирующим излучением, инфракрасными или ультрафиолетовыми лучами.

Особой формой лучевого ожога глаз является снежная слепота – повреждение глаз ультрафиолетовым излучением на большой высоте. Отек при ожогах сочетается со слезотечением, светобоязнью, болями, покраснением кожи век, конъюнктивы. В тяжелых случаях образуются очаги некроза. При термическом воздействии структуры глаза могут оставаться интактными из-за рефлекторного смыкания глазной щели.

Кроме того, выраженная отечность, периорбитальные гематомы наблюдаются при переломах близлежащих костных структур: верхней челюсти, скуловой кости, костей носа. Особо нужно выделить переломы основания черепа (средней черепной ямки), при которых симптом очков – кровоизлияния, отек периорбитальной зоны появляются не сразу, а через 12-24 часов после травмы.

Специфические инфекции

Поражения с отечностью глаз могут быть связаны с инфицированием бактериями, вирусами, внутриклеточными паразитами, которые вызывают ИППП. Заражение хламидиями трахоматис происходит контактным путем – возбудитель попадает в глаза через руки, салфетки, носовые платки, полотенца. Вызывает трахому, которая вначале протекает с симптомами конъюнктивита (паратрахомы), а затем осложняется поражением роговицы.

Бленнорея у взрослых в 2/3 случаев провоцируется гонококками, иногда выявляются ассоциации с хламидиями. Отмечаются отек, покраснение, гноетечение из глаз. Возможно формирование язв роговицы, развитие эндофтальмита, панофтальмита. Офтальмогерпес вызывается вирусом простого герпеса, возникает при случайном инфицировании или персистенции возбудителя в организме. Отек сочетается с проявлениями конъюнктивита, увеита, иридоциклита.

Паразитозы

Перечень паразитарных инфекций с отеком глаз включает следующие заболевания:

Лоаоз. Жжение, припухлость век, гиперемия конъюнктивы, слезотечение, ощущение движения паразита возникают на фоне полного здоровья, проходят при проникновении червя в периорбитальную клетчатку.
Дерматобиаз. При попадании личинки овода в глаз развивается офтальмомиаз, сопровождающийся отеком, болями, нарушениями зрения, ощущением шевеления под кожей.
Дирофиляриоз. Мелкие круглые черви чаще проникают в клетчатку век и конъюнктиву. Внешние проявления болезни напоминают ангионевротический отек. Наряду с припухлостью отмечается снижение подвижности века, сильный зуд, слезотечение.
Трихинеллез. Личинки трихинелл распространяются по всему организму, поэтому наблюдается ярко выраженная общая симптоматика: слабость, гипертермия, боли в мышцах, нарушения пищеварения.

Аллергия

Внезапно возникающий отек, зуд, жжение, покраснение конъюнктивы обнаруживаются при аллергическом конъюнктивите и блефароконъюнктивите. В период цветения растений часто выявляется поллинозный конъюнктивит. В другое время года припухлость век и другие симптомы могут объясняться аллергией на салицилаты, домашнюю пыль, шерсть животных. Ярко выраженный отек глаз в сочетании с отечностью лица, затруднениями дыхания наблюдается при отеке Квинке.

Аутоиммунные патологии

Псевдотумор орбиты чаще всего диагностируется у пациентов, страдающих аутоиммунными заболеваниями: СКВ, узелковым периартериитом, болезнью Вегенера. В зависимости от локализации поражения (глазодвигательные мышцы, слезные железы, кровеносные сосуды) отек может сочетаться с диплопией, экзофтальмом, болью, птозом, гиперемией кожи и слизистых.

При пластическом ревматическом увеите отек появляется на начальной стадии, вместе с признаками конъюнктивита. В дальнейшем присоединяются изменения со стороны зрачка, боли, фотофобия, слезотечение. При других формах ревматического увеита отечность может отсутствовать.

Другие причины

Наряду с заболеваниями глаз и их придатков отек может провоцироваться следующими патологическими состояниями:

Острые инфекции. Легкая пастозность лица и век наблюдается при многих острых инфекционных болезнях, сопровождающихся повышением температуры, общей интоксикацией. Наиболее ярко отек выражен при дифтерийном, коревом, аденовирусном конъюнктивите.
Поражения почек: гломерулонефрит, амилоидоз, различные варианты нефропатии, ХПН. Отеки под глазами мягкие, подвижные, возникают после ночного сна, сочетаются с желтоватым оттенком кожи. При незначительном нарушении функции почек быстро проходят после изменения положения тела, перехода к режиму дневной активности. При значительном снижении функции уменьшаются, но не исчезают.
Сердечно-сосудистые болезни: пороки сердца, кардиомиопатии, констриктивный перикардит, кардиосклероз, гипертоническая болезнь, амилоидоз, ревматизм. Под глазами обнаруживается достаточно плотный отек, который появляется или нарастает ближе к вечеру. Кожа прохладная, с синюшным оттенком.
Эндокринные патологии: гипотиреоз, микседема. Припухлость сохраняется постоянно, наблюдаются сухость, ломкость волос, желтоватый оттенок кожных покровов. У больных микседемой из-за выраженного отека возникает сужение глазных щелей.
ЛОР-болезни: синуситы и орбитальные осложнения синуситов. При этмоидите отекают внутренние отделы верхнего и нижнего века, при фронтите – верхнее веко, при гайморите преобладает отек нижнего века. Из-за гематогенного или контактного распространения инфекции развиваются абсцессы и флегмоны век, флегмона орбиты, остеопериостит глазницы с выраженным диффузным отеком, острой болью, интоксикацией.
Заболевания кожи. Дерматит век выявляется при некоторых инфекциях, аллергических реакциях, под воздействием физических, химических факторов. Проявляется диффузным отеком, гиперемией, зудом, жжением, высыпаниями на веках.

Диагностика

Выяснением причины отека глаз занимаются врачи-офтальмологи. По показаниям пациентов направляют на консультацию к челюстно-лицевому хирургу, отоларингологу, терапевту, другим специалистам. Врач уточняет время и обстоятельства появления симптома, устанавливает иные признаки заболевания, проводит внешний осмотр. Для оценки состояния глаз выполняются следующие диагностические процедуры:

Визометрия. Базовое исследование, осуществляемое в начале диагностического поиска. Позволяет оценить остроту зрения либо исследовать светоощущение путем определения светопроекции.
Бесконтактная тонометрия. Внутриглазное давление определяют на обоих глазах, измеряют центральную толщину роговицы. Повышение или понижение ВГД может свидетельствовать о наличии проникающего ранения, иридоциклита, других патологий.
Офтальмоскопия. Осмотр глазного дна проводится под мидриазом, дает возможность оценить состояние сетчатки, прозрачность оптических сред глаза.
Диафаноскопия. Подтверждает наличие абсцессов, рубцов, инородных тел.
УЗИ глаза. Визуализирует структуры глаза, сосуды, мышцы, нервы. Используется для обнаружения инородных тел, кровоизлияний, помутнения роговицы.
Рентгенография. Рентгенологическое исследование орбиты производится при рентгеноконтрастных инородных телах, подозрении на перелом стенки глазницы. Для изучения состояния протоков слезной железы осуществляется дакриоцистография.
Лабораторные исследования. Показанием к проведению микробиологического анализа являются гнойные процессы. Для обнаружения хламидий, гонококков, ВПЧ назначается ПЦР.

Лечение

Помощь на догоспитальном этапе

При ожогах следует промыть глаз проточной водой. Использовать щелочи и кислоты для нейтрализации действия химических веществ запрещается. Пациентам с травмами необходимо наложить повязку для обеспечения покоя, исключения движений глаз и зрительной нагрузки. Самостоятельно удалять инородные тела нельзя, чтобы не усугубить повреждение. При всех заболеваниях глаз важно соблюдать правила личной гигиены.

Консервативная терапия

Тактика консервативного лечения определяется причиной отека под глазами. Возможно использование следующих препаратов:

Обезболивающие средства. Анальгетики в каплях вводят для уменьшения болей в процессе обследования. В последующем назначают таблетированные формы.
Антибиотики. В первые дни применяют антибактериальные средства широкого спектра действия. После получения результата микробиологического исследования корректируют схему терапии с учетом антибиотикочувствительности.
Антисептики. Показаны при конъюнктивитах, после удаления поверхностно расположенных инородных тел.
Стимуляторы репарации. Необходимы при повреждениях роговицы вследствие ран, эрозий, посттравматических дефектов.
Антигистаминные средства. Рекомендованы при аллергических заболеваниях.

По показаниям осуществляют парабульбарные, ретробульбарные, субконъюнктивальные инъекции. Применяют физиотерапевтические методики, проводят массаж век.

Хирургическое лечение

С учетом характера патологии могут выполняться следующие хирургические вмешательства:

Травматические повреждения: наложение швов на веко, конъюнктиву или роговицу, удаление инородных тел конъюнктивы и роговицы, некрэктомия и кератопластика при ожогах.
Гнойные процессы: вскрытие ячменя, дакриоцисториностомия, витрэктомия, эвисцерация, энуклеация глазного яблока.
Другие болезни глаз: сквозная кератопластика, трансплантация роговицы.

В отдаленном периоде после травм и гнойных заболеваний некоторым пациентам требуются устранение птоза, исправление выворота или заворота века, антиглаукоматозные операции при вторичной глаукоме, другие вмешательства.

Поражение глаз аскаридами. Глаза при аскаридозе

На экспериментальной модели было показано, что антиген живых паразитов провоцирует выработку специфических антител, которые можно выявить как в крови, так и внутри глаза, причем внутриглазной IgE продуцируется тканями глаза [Soulsby E. J. L. et al.]. В другой серии экспериментов, в которых изучалась иммунопатологическая реакция глаза на аскариды, было показано, что они могут явиться антигенным стимулом к образованию внутриглазных гранулем, не содержащих гельминтов [Rockey J. H. et al.].

Клинические изменения глаза при экспериментальном аскаридозе были обобщены еще С. И. Тальковским. У животных, проглотивших яйца аскарид с кормом, в последующие дни были отмечены повышение температуры тела и явления пневмонии, а на глазном дне обнаружены кровоизлияния. При гистологическом исследовании выявлены экстравазаты гнездного характера в радужке и ресничном теле, отек всех слоев сетчатки и очаговая клеточная инфильтрация в ней.

В другой серии опытов после инфицирования свиней и обезьян путем кормления пищей, зараженной яйцами аскарид, у животных обнаруживали особенно много личинок в сосудистой оболочке, меньше в сетчатке и зрительном нерве, причем движение живых личинок в сосудах глаза определяли уже спустя 30 ч после заражения.

В клинической практике встречались случаи обнаружения аскарид в периорбитальной ткани и внутри глаза. С. И. Тальковский наблюдал в Московской глазной клинической больнице больную 46 лет, у которой был установлен диагноз отслойки сетчатки и начинающейся атрофии глазного яблока. За 6 мес до этого были выявлены атрофия радужки, помутнения в стекловидном теле, голубоватый очаг с четкими границами перед диском зрительного нерва, тянувшийся к желтому пятну и далее переходивших в серовато-голубую отслойку сетчатки, эозинофилия.

Кератит и конъюнктивит при аскаридозе

При взгляде вниз виден большой пузырь. Был заподозрен внутриглазной цистицерк и осуществлена неудачная попытка удалить его. Два месяца спустя в связи с начавшейся атрофией глазного яблока произведена энуклеация. При гистологическом исследовании обнаружена личинка аскариды, окруженная инфильтратом.

Молодые небольшие гельминты, попадающие через пищевод в глотку и далее в дыхательные пути, могут проникнуть по носослезиому протоку в слезный мешок, а через слезную точку — в конъюнктивальный мешок [Duke-Elder S.].

По данным Н. Д. Гогиной, из глазных поражений при аскаридозе наиболее часто отмечаются кератиты, реже — гиперемия дисков зрительных нервов, хронические блефариты и конъюнктивиты, отек век, иридоциклиты.

В. В. Новицкая описала случай удаления личинки аскариды из передней камеры при тяжелом иридоциклите у мальчика 13 лет, страдавшего аскаридозом (при последующей дегельминтизации отошло до 30 аскарид).

Г. В. Петрушина наблюдала случай аскаридоза глазницы у больной 42 лет из Дагестана. При выполнении операции поднадкостничной орбитотомии в связи с предполагаемым псевдотумором глазницы А. Ф. Бровкина обнаружила под ее верхней стенкой инкапсулированную полость. При вскрытии полости излилась мутная жидкость с примесью гноя и был извлечен неподвижный спиралеобразно закрученный червь длиной 8—9 см. При дополнительном опросе больной было установлено, что в детстве она лечилась по поводу аскаридоза.

С аскаридозом связывают случаи птоза, амовроза, гемианопсии, блефароспазма, косоглазия, спазма аккомодации, миоза, мидриаза, фотофобии. Особенно настойчиво связывают с аскаридозом кровоизлияния в радужке и сосудистой оболочке, а также в сетчатке, отмеченные у 8% больных аскаридозом. Описано несколько случаев геморрагического рецидивирующего ретинита при аскаридозе [Larmande A.].

Дополнительно: Клиническая рекомендация МЗ РФ Аскаридоз у детей.pdf - Получить книгу по медицине

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Осложнения гельминтозов глаз. Актуальность борьбы с паразитарным болезнями глаз

Роль паразитарных болезней в поражении глаз чрезвычайно разнообразна. Паразитарные поражения глаз могут быть изолированным и даже единственным проявлением болезни (лоаоз, дирофиляриоз, телязиоз, офтальмомназ), а также наиболее выраженным симптомом системного заболевания (аскаридоз, токсокароз, амебиаз). Глазные поражения могут наблюдаться очень часто (трихинеллез, лейшманиоз) или чрезвычайно редко (эхинококкоз), несмотря на широкую распространенность паразитарных заболеваний.

При некоторых болезнях глазные поражения являются главным инвалидизирующим осложнением (онхоцеркоз) или глаза могут оказаться местом развития необратимых нарушений, возникающих как следствие проводимого противопаразитарного лечения (при малярии). Глазные поражения могут послужить поводом для обращения больного к врачу (трихинеллез, лоаоз) или могут быть случайно обнаружены при исследовании глаз по другому поводу (токсокароз).

В социальном плане роль поражений глаз при отдельных паразитарных заболеваниях чрезвычайно разнообразна. Так, в эндемичных зонах онхоцеркоза распространенность слепоты достигает 10% [Thylefors В.], а в отдельных районах — 15% [Quarcoopome С. О.]. Установлено, что в зоне распространения онхоцеркоза именно с этим заболеванием связано 80—82% всех случаев слепоты [Майчук Ю. Ф.].

При этом онхоцеркоз причиняет пораженным тяжелые страдания и приводит к серьезным далеко идущим социально-экономическим последствиям. Подсчитано, что ослепшие от онхоперкоза умирают в среднем на 14 лет раньше, чем зрячие.

Как показал опыт массовой борьбы с онхоцеркозом в районах действия программы ВОЗ, каждый случай предупреждения слепоты от онхоцеркоза сохраняет 23 года здоровой жизни в гинерэндсмичной зоне и 20 лет в зоне средней распространенности онхоцеркоза.

При некоторых паразитарных болезнях поражения глаз встречаются очень часто, например при трихинеллезе— у 40—75% больных, но не приводит к тяжелым последствиям. Многие другие паразитарные заболевания глаз хотя и не являются широко распространенными, обычно сопровождаются снижением или потерей зрения (внутриглазной миаз, цистицеркоз, эхинококкоз глазницы и др.). Наоборот, при чрезвычайно широко распространенном во всем мире демодикозе век зрение, как правило, не ухудшается, но может снижаться работоспособность в связи с развитием блефароконъюнктивита, характеризующегося длительным рецидивирующим течением.

Особого внимания заслуживают ларвальные поражения глаз. Исследования в этом направлении были начаты в связи с интригующим открытием, имеющим важное практическое значение для офтальмологии: было доказано, что аскариды собаки не паразитируют у человека, но личинки аскарид, проникая внутрь глаза, вызывают у детей тяжелые поражения, вплоть до слепоты. Совершенно очевидно, что широкое распространение аскаридоза у собак и высокая вероятность заражения людей — серьезная проблема здравоохранения, особенно в плане детской слепоты.

Известно, что еще до недавного времени ларвальнос, т. с. личиночное поражение глаз, клинически протекавшее как ретинобластома или эндофтальмит, не раз служило поводом для энуклеации глаза.

Распространенность в мире цестодозов, т. е. инвазий ленточными паразитами, за последние годы увеличилась примерно в 2 раза, а пораженность тсниидозами в некоторых районах Африки достигает 100%, Южной Америки— около 40%. Это связано прежде всего со сложившейся традицией разных народов употреблять в пищу сырое или недоваренное мясо. Поражение глаз личиночной стадией возбудителя тениоза — цистицеркоз глаза — все еще остается серьезной офтальмологической проблемой. Результаты произведенного нами анализа около 2 тыс. описанных в литературе случаев цистицеркоза глаза показали, что, в то время как новые случаи продолжают регистрироваться в Европе, заболевание все чаще обнаруживают в Африке, Южной Америке, Азии.

Еще с одной народной традицией — прикладывать к больным глазам мясо лягушек — связано поражение глаз при спаргаиозе. Глобальное распространение получил эхинококкоз, что связано с высокой пораженностью животных, окружающих человека.

В связи с тем что в настоящее время решается задача экономического освоения Западной Сибири, следует учитывать, что поражеиность местного населения описторхозом в отдельных районах еще недавно достигала 85% [Беэр С. Л.], а токсико-аллергические поражения глаз (увеиты, невриты зрительного нерва) при этих паразитарных заболеваниях встречаются нередко [Шершевская С. Ф. и др.].

Особое место занимают поражения глаз при инфекциях, вызываемых простейшими. При одних протозоозах, например американском кожном лейшманиозе, поражения глаз наблюдаются часто (у 10—20% больных), при других, в частности амебиазах, развиваются редко, но протекают особенно тяжело.

Важное значение в офтальмологии придают токсоплазмозным поражениям, которые являются тяжелой врожденной патологией глаз и служат основной причиной возникновения задних увеитов—хориоретинитов.

При такой протозойной болезни, как малярия, поражения глаз могут оказаться наиболее тяжелыми, инвалидизирующими последствиями болезни. Следует особо подчеркнуть, что серьезную опасность для глаз может представлять специфическая противомалярийная химиотерапия, вызывающая макулопатию с необратимой потерей зрения.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Поражение глаз острицей при энтеробиозе

Энтеробиоз (син.: Enterobiosis, Enterobiasis, Oxyuriasis, Oxyuros) относится к наиболее широко распространенным гельминтозам человека; он вызывается мелкой нематодой — острицей Entherobius vermicularis.
Глазные проявления энтеробиоза. Конъюнктива: конъюнктивит, фликтены. Другие: неврит зрительного нерва, ретинит.

Е. С. Шульмап объясняет высокую распространенность энтеробиоза практически во всех странах мира легкостью передачи инвазии и недостаточным уровнем санитарной культуры населения. Восприимчивость к энтеробиозу всеобщая, особенно часто заболевают дети дошкольного и школьного возраста [Davis A.].
Длительность жизни остриц около 30 дней, однако заболевание может существовать многие годы в связи с повторными инвазиями и аутоиивазиями.

Патологическое действие остриц связано с механическим раздражением кишечника и ответной воспалительной реакцией, а также с токсическим и аллергизирующим воздействием продуктов обмена. Откладываемые самками остриц яйца вызывают раздражение, зуд и жжение в области заднего прохода и промежности, особенно тягостные в ночное время. Это может привести к нарушению сна, слабости, снижению работоспособности.
В местах расчесов может развиться пиодермия. Возникают тяжелые нарушения функции желудочно-кишечного тракта.

Поражение глаз при энтеробиозе. Данные литературы о поражении глаз при энтеробиозе немногочисленны. С. И. Тальковский отмечает упорные конъюнктивиты и фликтеноподобные образования на конъюнктиве, обычно быстро исчезающие после дегельминтизации. Аналогичные конъюнктивальные поражения наблюдались и при экспериментальном введении в конъюнктивальный мешок экстракта из остриц. Реже отмечается снижение остроты зрения в связи с токсическим поражением зрительного нерва и сетчатки. Все явления стихают после дегельминтизации.

Профилактика энтеробиоза заключается в соблюдении правил личной гигиены и гигиены жилища, своевременном выявлении и дегельминтизации больных, предотвращении самозаражения, проведении широкой санитарно-просветительной работы.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

По данным ВОЗ, ежегодно регистрируется около миллиарда случаев диагностики глистной инвазии. В нашей стране наибольшее распространение имеют нематодозы — паразитарные заболевания, вызванные круглыми червями (нематодами). Самыми известными представителями этой группы гельминтов являются аскариды (Ascaris lumbricoides), острицы (Enterobius vermicularis) и власоглавы (Trichocephalus trichiurus) [1, 5].

Гельминты оказывают выраженное негативное влияние не только на состояние отдельных органов и тканей, но и на весь организм в целом. Так, они вызывают механическое повреждение тканей, способствуют проникновению в организм инфекции и развитию воспалительного процесса, а также могут индуцировать канцерогенез, появление общей интоксикации и сенсибилизации организма с последующим формированием аллергических реакций. При этом изменения со стороны иммунной системы организма являются наиболее значимыми, поскольку гельминты активно вмешиваются в ее функционирование [3]. В остром периоде гельминтной инвазии ведущим патогенетическим фактором является сенсибилизация организма и его готовность к аллергическим реакциям при повторном поступлении антигенов гельминта, что характерно для всех гельминтозов, поэтому их относят к заболеваниям с обязательным аллергическим компонентом. В ответ на поступление аллергенов происходит выработка антител (в основном Ig E и в меньшей степени Ig A). Антитела класса Ig E при гельминтозах играют двоякую роль. Во-первых, они фиксируются на тучных клетках и базофилах крови, способствуя их дегрануляции при повторном воздействии антигенов паразита. Во-вторых, антитела этого класса обеспечивают фиксацию эозинофилов и тромбоцитов на гельминтах. Подобная фиксация наблюдается в тех случаях, когда гельминты по различным причинам не способны оказывать выраженное иммунодепрессивное воздействие на хозяина [7, 8]. Глистные инвазии могут быть причиной впервые возникшей аллергии, особенно если она появилась в летне-осенний период. На фоне нематодозов усиливается атопический дерматит и ухудшается течение других аллергических заболеваний (в том числе бронхиальной астмы, поллинозов). Аллергические реакции при гельминтозах протекают торпидно и почти резистентны к традиционной противоаллергической терапии. Также у детей, зараженных глистами, чаще отмечается ложный вираж туберкулиновых проб (реакция Манту) [5, 6].

Поражения глаз при глистной инфекции проявляются в виде конъюнктивитов, блефаритов, кератитов, отека век, иридоциклитов, носящих токсико-аллергический характер [4, 6]. Блефариты при глистной инвазии при отсутствии настойчивости в лечении приводят к постепенному ухудшению состояния глаз, в тяжелых случаях — к поражению роговицы и нарушению зрения [6].

Поражение роговицы при гельминтозах включает несколько стадий. Первая стадия проявляется светобоязнью, зудом, слезотечением. Вторая стадия характеризуется появлением лимбита, при котором конъюнктива в области лимба приподнимается в виде красного вала, что приводит к инфильтрации роговицы. Конъюнктивально-роговичный синдром сопровождается острой глазной болью [2]. Дифференциальную диагностику токсико-аллергических кератитов следует проводить с кератитами бактериальной, грибковой и вирусной этиологии. Выявить глистные инвазии достаточно сложно. Трудности диагностики гельминтов связаны с особенностями их жизненного цикла. У всех нематод имеется личиночная фаза от 1 до 6 мес., когда еще не производится откладка яиц, поэтому в ходе лабораторной диагностики они не обнаруживаются [5, 9]. В остром периоде основу лечения составляют десенсибилизация и дезинтоксикация. Основные противогельминтные препараты — альбендазол, мебендазол, карбендацим, пирантел [1, 5]. Одновременно проводится терапия глазной патологии.

Оценка эффективности противоглистной терапии в комплексном лечении рецидивирующего токсико-аллергического кератита у детей.

Материал и методы

Пациент также в течение 4-х лет состоял на учёте в туберкулёзном диспансере в связи с положительной реакцией Манту, диаметр папулы составлял 11 мм.

Объективно отмечалась гиперемия, отёчность век, округлый инфильтрат роговицы диаметром 2 мм в поверхностных слоях стромы с неоваскуляризацией (рис. 1).

Дифференциальную диагностику проводили между кератитами герпесной, бактериальной, грибковой и токсико-аллергической этиологии.

Пациенту были назначены дополнительные исследования. Бактериальный посев с конъюнктивы не выявил присутствия бактериальной микрофлоры и грибов. Анализ крови на Herpes virus выявил Ig G в количестве 1:800, что свидетельствует о хронизации воспалительного процесса, титры Ig M и Ig А были отрицательные. Также было выявлено высокое содержание Ig Е в крови — 150 МЕ/мл.

Анализируя данные лабораторных исследований (низкий титр Ig G Herpes virus и отрицательные титры Ig A и Ig E, отсутствие бактериальной и грибковой микрофлоры), а также тот факт, что пациент уже получал противогерпетическую и противобактериальную терапию совместно с противовоспалительными и репаративными препаратами без выраженного терапевтического эффекта, мы предположили, что причиной кератита может быть токсико-аллергическая реакция на наличие хронической инфекции в организме.

Учитывая наличие в анамнезе диспепсических расстройств, мы предположили, что, возможно, в данном случае поражения глаз обусловлено наличием хронического очага инфекции в кишечнике.

В связи с этим ребенок был направлен на консультацию гастроэнтеролога, в результате чего было выявлено наличие дисбактериоза и положительный анализ на глистную инвазию.

Таким образом, анализируя полученные данные, можно предположить, что в данном случае глистная инвазия является хроническим очагом инфекции в организме и приводит к сенсибилизации организма, о чем свидетельствуют высокие титры Ig Е в крови. Ig G обеспечивают вторичный иммунный ответ, и их титры повышаются при хронизации воспалительного процесса. Выявленная глистная инвазия также могла быть причиной положительной реакции Манту при условии отсутствия данных за туберкулез.

Наличие у ребенка глистной инфекции привело к поражению глаз, проявившемся в виде упорного блефарита и рецидивирующего токсико-аллергического кератита.

Совместно с гастроэнтерологом нами была разработана схема терапии, включающая в себя противоглистную терапию, лечение блефарита и кератита.

Соответственно, наши терапевтические меры включали противоаллергическую и противовоспалительную терапии, без лечения специфической офтальмоинфекции. Использование антибактериальных препаратов было обусловлено только профилактическими мерами для предупреждения вторичного инфицирования.

Системная терапия включала в себя таблетки Пирантел 500 мг, Линекс — 3 раза в день в течение месяца, капли Фенистил по 10 капель 3 раза в день в течение 14 дней.

Для лечения блефарита нами были назначены массаж век и влажные компрессы — 2 раза в неделю в течение 1 месяца, мазь декса-гентамицин на веки 3 раза в день на 7 дней, затем 2 раза в день на 7 дней.

Лечение кератита включало в себя следующую терапию: антибактериальную — Тобрамицин (Тобрекс) — 4 раза в день на 7 дней, противоаллергическую — Олопатадина гидрохлорид (Опатанол) — 2 раза в день на 1 мес. Противовоспалительная терапия — НПВС Индометацин (Индоколлир) — 3 раза в день на 7 дней.

Осмотр ребенка через 2 недели после назначенной терапии выявил положительную динамику. Наблюдалось исчезновение явлений блефарита, уменьшение инфильтрата и неоваскуляризации (рис. 2).

Осмотр через 1 мес. после начала терапии продемонстрировал значительное уменьшение очага инфильтрации, четкость его границ и отсутствие неоваскуляризации (рис. 3). Острота зрения правого глаза повысилась с 0,08 до 0,4.

Через 1 мес. при проведении исследования на гельминты отметилось отсутствие глистной инвазии.

Глистная инвазия — одна из главных причин аллергии, что связано с токсическими и аллергическими свойствами продуктов обмена гельминтов, приводящих к сенсибилизации организма.

Глазные проявления при глистной инвазии весьма разнообразны — от конъюнктивитов до иридоциклитов и невритов. Наличие у ребенка поражения глаз, резистентного к традиционной терапии, может свидетельствовать о наличии у него глистной инфекции. В случае подтверждения данного диагноза необходимо проведение комбинированной противоглистной терапии и терапии глазной патологии.

С другой стороны, при наличии у детей блефароконъюнктивита, кератита, язвы роговицы в хронической стадии необходимо обязательное исследование на глистную инвазию и дисбактериоз кишечника.

Читайте также: