Отит при лямблиозе

Обновлено: 04.05.2024

Что такое лямблиоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Лямблиоз — это острое и хроническое паразитарное заболевание человека в виде манифестных форм или носительства, вызываемое кишечными лямблиями, которые колонизируют слизистую оболочку преимущественно тонкого кишечника, нарушают процессы пристеночного пищеварения и способствуют развитию и усугублению поражения желудочно-кишечного тракта и других заболеваний.

Этиология

Возбудитель — лямблия. Данный род паразитов включает в себя шесть типов, но заболевание человека вызывает только один тип — кишечная лямблия (Giardia duodenalis, Giardia lamblia, Giardia intestinalis). Это жгутиковое микроскопическое простейшее, впервые описанное чешским медиком-анатомом Д.Ф. Лямблем в 1859 году. Оно имеет до восьми генетических подтипов, но для человека патогенны только А и В (также имеют подтипы).

Вид — Giardia lamblia

Возбудитель лямблиоза (кишечная лямблия) существует в виде двух жизненных форм:

вегетативная (трофозоиты) — стадия активного размножения внутри организма;
цистная — образуется при неблагоприятных условиях среды.

Трофозоиты — это анаэробные, грушевидные микроорганизмы размерами 9-18 мкм. Они обитают в верхних отделах тонкого кишечника. Подвижны (имеют характерное движение в виде вращения вокруг продольной оси — боковое движение), тело спереди расширено и закруглено, сзади сужено и заострено. Имеют в составе два ядра (между ними пролегают опорные нити — аксостили) и парные органоиды — четыре жгутика и два медиальных тела.

Трофозоиты не имеют цитостома — органа заглатывания пищи и пищеварительной вакуоли, поэтому они всасывают пищу, переваренную хозяином (в основном, углеводы), всей поверхностью тела. Это называется осмотическим питанием.

Как выглядят лямблии:

В передней их трети тела расположен присасывательный диск в виде специального углубления. С его помощью лямблии прикрепляются к ворсинкам слизистой оболочки тонкого кишечника. Цитоплазматическая мембрана задней поверхности имеет по краям булавовидные выросты, что также создаёт дополнительную прикрепляющую составляющую.

Размножаются путём продольного деления. Слабо устойчивы в условиях окружающей среды при покидании организма хозяина: при комнатной температуре даже в отсутствии агрессивных факторов быстро погибают.

Цистная форма неподвижна. Паразиты имеют овальную форму, лишены свободных жгутиков (сложно свёрнутые), их размеры достигают 10-14 мкм, окружены толстой, несколько отделённой от тела оболочкой (данная особенность имеет значение при распознавании вида).

Зрелые цисты внутри имеют четыре ядра, незрелые — два ядра. Образуются в нижних отделах кишечника в процессе выхода из организма с фекалиями. Очень устойчивы во внешней среде: могут сохраняться месяцами в воде при температуре 4-20°C, при хорошей влажности способны сохраняться на контаминированных (обсеменённых) продуктах питания до недели. При кипячении цисты погибают мгновенно, а при высушивании и низкой влажности гибель наступает в течении суток. Устойчивы к бытовому хлорированию воды, действию щелочей и кислот, ультрафиолетовому излучению. Низкие температуры переносит относительно хорошо, но при этом снижая свою жизнеспособность. [1] [3] [6] [9]

Эпидемиология

Распространение заболевания повсеместное, преимущественно в странах с влажным тёплым климатом. Только официально выявляемые случаи в России приближаются к 150 тысячам в год.

Сезонность выражена неярко, некоторый всплеск заболеваемости отмечается в тёплое время года. Возрастной состав больных склоняется в сторону детей.

Источник заражения — люди (больные различными формами лямблиоза и паразитоносители), причём наибольшая заразность наблюдается в подостром периоде заболевания, когда в 1 г фекалий может содержаться до нескольких десятков миллионов цист. Лямблии животных (нечеловеческие типы паразитов) не имеют доказательной базы в плане распространения и заражения человека.

Факторами передачи паразитов выступает загрязнённая цистами термически не обработанная питьевая вода, пища, грязные руки (возможна прямая передача от человека к человеку). Определённую роль в передаче лямблий играют насекомые (тараканы, мухи) и животные (собаки, кошки) — они являются механическими переносчиками (паразиты располагаются на их теле, шерсти, лапках, транзитом в кишечнике).

Механизм передачи — фекально-оральный (водный, пищевой и контактно-бытовой пути). Наиболее часто передача осуществляется:

через водопроводную воду;
при употреблении плохо промытых зелени и овощей (или промытых под водопроводной водой без последующей термической обработки);
при нарушении правил санитарной гигиены, особенно в детских коллективах.

Доза заражения — от 10 до 100 цист (в зависимости от индивидуальных свойств иммунной реактивности кишечника). Возможны случаи невосприимчивости к паразитам: цисты лямблий, встречая агрессивно настроенную среду кишечника, проходят транзитом и выделяются в окружающую среду в неизменённом виде.

Иммунитет после лямблиоза нестойкий и ненапряжёный, возможно повторное заражение. Повышенный риск заболевания имеют лица с патологией иммунитета кишечника и дефицитом IgA. [2] [3] [5] [8] [10]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы лямблиоза

Инкубационный период длится от нескольких дней до месяца и более. Чаще всего при заболевании не наблюдается вообще никаких клинических проявлений, особенно у взрослых.

К основным возможным симптомам лямблиоза относятся:

Симптомы интоксикации и вегетативных изменений — повышенная утомляемость, плаксивость, раздражительность, нарушение ритма сна, головокружения, аритмии, субфебриллитет и другие.
Симптомы поражения ЖКТ — дискомфорт и боли различной интенсивности и характера в различных отделах живота, тошнота, снижение аппетита, появление чувства горечи во рту, нарушения стула (запоры и поносы), налёт на языке и неприятный запах изо рта, снижение массы тела и другое.
Симптомы поражения кожи — аллергические высыпания различного характера и локализации, атопический дерматит, бледность и шероховатость кожи, повышенная сухость покровов, хейлит (воспалительные изменения кожи губ и их слизистой), заеды (трещинки в уголках рта), нетипичное/неконтролируемое течение хронических патологий кожи.
Усиление развития и обострения заболеваний, прямо не связанных с лямблиозом — бронхиальная астма, псевдоаллергические явления, гастриты, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистит, неспецифический язвенный колит, артриты и другое.
Симптомы мальабсорбции (потери питательных веществ) — авитаминозы, отставание в физическом и умственном развитии, дистрофия (эти проявления более характерны для детей).

Лямблиоз у детей

Как правило, у детей первыми симптомами лямблиоза становится появление субфебрильной или фебрильной температуры (37,1–38,0°C или 38,0–39,0°C), болей в животе, тошноты, иногда рвоты, метеоризма, жидкого стула. Живот при этом болезнен, вздут, урчит по ходу кишечника. Грудные дети становятся беспокойными, кричат, нарушается сон, симптомы лямблиоза усиливаются во время и после кормления, возможно появление аллергодерматозов и опрелостей. В динамике при отсутствии лечения это может приводить к нарушению роста и психоэмоционального развития, частым простудным или аллергическим заболеваниям, развитию хронических проблем органов ЖКТ.

У детей более позднего возраста и взрослых яркие симптомы лямблиоза наблюдаются редко — на первый план выходит постепенное развитие диспепсических явлений со стороны ЖКТ умеренного характера:

метеоризм;
дискомфорт и боли в животе преимущественно в околопупочной области и правом подреберье;
нарушения стула в различных сочетаниях;
появление налёта на языке;
иногда горечь во рту и кожные проявления (усиление выраженности угревой сыпи, хронических полиэтиологических заболеваний, например, псориаза и дерматитов);
возможны вегетативные расстройства, головные боли, головокружения, неустойчивость артериального давления, повышения температуры тела, чувствительность лимфоузлов.

Лямблиоз у беременных

Лямблиоз у беременных не имеет каких-либо специфичных отличий от лямблиоза у остальных людей, но может приводить к повышению риска развития у беременной В-12 дефицитной анемии и снижению веса плода (гипотрофии). [1] [3] [5] [7] [10]

Патогенез лямблиоза

Характерен так называемый "симптом манной крупы" — белёсые полусферические выбухания слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, представляющие собой зоны очагового отёка со скоплением увеличенного количества лейкоцитов.

Посредством механического раздражения и выделения паразитами продуктов жизнедеятельности (токсическое влияние) происходит стимуляция образования слизи, повышение регенераторной функции кишечника, нарушение выработки факторов нейрогуморальной регуляции пищеварения (холецистоцикин и других) и двигательной активности гепатогастродуоденальной области. Это ведёт к дезорганизации висцеро-висцеральных связей области двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы и желчевыводящей системы, а также к нарушению функционирования органов ЖКТ, нарушению микробиоценоза кишечника, активизации анаэробной флоры, расстройствам расщепления и всасывания белков, жиров, углеводов, витаминов и микроэлементов.

Возникает воспаление слизистой кишечника по типу реакций гиперчувствительности замедленного типа, происходит воздействие на иммунорегуляторные белки (мимикрия), снижение выработки иммуноглобулинов (в частности IgA) из-за нарушения всасывания белков и снижение фагоцитарной активности. Всё это в совокупности со всасываемыми продуктами жизнедеятельности лямблий становится причиной истощения иммунной системы (как кишечника, так и общего иммунитета), развития хронического поражения кишечника, провоцирует длительное обострение имеющихся хронических заболеваний и усугубление ряда аллергозависимых дерматозов. [1] [4] [7] [8]

Классификация и стадии развития лямблиоза

По клинической форме лямблиоз бывает:

бессимптомным (носительство);
кишечным — преимущественно симптомы кишечной формы, но можгут быть и гастритические проявления (дискомфорт в животе, неустойчивый стул, тошнота);
билиарно-панкреатическим (рефлекторный) — дискомфорт в эпигастрии и правом подреберье, привкус горечи во рту, повышенная частота развития плохо контролируемых гастродуоденитов и панкреатитов;
астено-невротическим — слабость, вялость, повышенная утомляемость, раздражительность, эмоциональная неустойчивость;
токсико-аллергическим — периодические высыпания на теле, обострение хронических кожных заболеваний и бронхиальной астмы, эозинофилия;
смешанным.

Течение лямблиоза бывает трёх типов:

острым — до одного месяца;
подострым — 1-3 месяца;
хроническим — более трёх месяцев.

По наличию осложнений лямблиоз бывает:

Выделяют три степени заболевания:

Осложнения лямблиоза

Возможны специфические и неспецифические осложнения лямблиоза.

К специфическим относятся:

отёк Квинке — выраженный отёк подкожной клетчатки, иногда сопровождающийся зудоим и чувством удушья;
офтальмопатия — нарушения восприятия органом зрения;
артрит — дискомфорт и боли в суставах;
гипокалиемическая миопатия — слабость определённых групп мышц.

К неспецифическим осложнениям относятся:

наслоение интеркуррентных заболеваний (вторичная флора);
белково энергетическая недостаточность (гипо- и авитаминоз, снижение веса, анемия и другие). [1][2][8][10]

Диагностика лямблиоза

Лабораторная диагностика лямблиоза включает в себя:

Клинический анализ крови — в остром периоде наблюдается эозинофилия, базофилия и повышение СОЭ; в последующие периоды — умеренная эозинофилия или нормальное значение эозинофилов, иногда незначительная базофилия.
Биохимический анализ крови — иногда отмечается повышение уровня общего билирубина и амилазы.
Копроовоскопическое исследование кала — "золотой стандарт" диагностики. Оно позволяет выявить цисты (наиболее часто) и вегетативные формы лямблий (в редких случаях). В виду прерывистого цистообразования показано неоднократное исследование с некоторым интервалом (семь дней). Существует широко распространённое заблуждение о том, что кал нужно сдавать "тёплым" (свежим). На самом деле, в этом нет никакой необходимости. Так как данное исследование предполагает обнаружение цист лямблий, которые очень устойчивы во внешней среде, период от дефекации до исследования никоим образом не влияет на информативность результата анализа.
Иммунохроматографический метод и ПЦР-диагностика кала (выявление антигенов и нуклеиновых кислот паразита) — имеет хорошую информативность и вполне может применяться в комплексе с другими методами исследований.
ИФА-диагностика — малоинформативное исследование, так как локализация лямблий в просвете кишечника не создаёт условий для полноценного иммунного ответа, который наблюдается в основном у детей при остром заболевании, что создаёт значительное число ошибочных результатов как гипо-, так и гирпедиагностики.
Дуоденальное зондирование (выявление вегетативных форм лямблий в двенадцатиперстной кишке) — может применяться в сложных диагностических случаях и при подозрении на коинвазирование (например, описторхами при описторхозе).
УЗИ органов брюшной полости и ФГДС — позволяют выявить признаки нарушения моторики гепатобилиарной области. [2][3][5][6][9]

Дифференциальная диагностика предполагает исключение следующих заболеваний:

паразитарные заболевания другой этиологии (как кишечной, так и внекишечной локализации);
хронический гастродуоденит (симптомосходная симптоматика);
кишечные инфекции (сальмонеллёз, дизентерия, ротавирус и другие);
дисбиоз кишечника (сборное понятие, характеризующееся неустойчивостью стула, дискомфортом в животе различного характера, снижением веса и другими симптомами). [1][5][9]

Лечение лямблиоза

Лечение острой формы лямблиоза, которая возникает в основном у детей, должно осуществляться в стационаре и включать в первую очередь дезинтоксикационную и дегидратационную терапию, а также щадящее питание.

Медикаментозная терапия

При подтверждении диагноза проводится этиотропное лечение одним из противолямблиозных препаратов (нитрогруппа) в сочетании с желчегонными средствами, и лекарствами, улучшающими микрофлору кишечника.

При длительном хроническом течении в виду персистирующей колонизации лямблиями слизистой оболочки тонкого кишечника и местным иммунодефицитом курс лечения должен быть комплексным, включающим:

диета (потреблять меньше углеводов);
средства этиотропного воздействия (химиопрепарат);
приём желчегонных препаратов;
иммунотерапию (усиление фагоцитоза и восполнение дефицита IgA);
устранение дисбиоза кишечника (пробиотики).

К сожалению, в последнее время всё чаще встречаются штаммы лямблий, устойчивых к различным видам противопаразитарной терапии, поэтому средняя вероятность успешной эрадикационного лечения не превышает 85%.

Гигиена при лечении лямблиоза

Лямблиоз редко передаётся между членами семьи, если соблюдать простейшие гигиенические правила: мыть руки после посещения уборной, перед едой и после контакта с животными.

Лечение народными средствами

Эффективность и безопасность методов народной медицины научно не доказана. Без адекватного лечения лямблиоз может привести к различным осложнениям: крапивнице, отёку Квинке, нарушениям зрения, артриту и слабости мышц.

Лечение лямблиоза у детей

Новорождённых от лямблиоза, как правило, не лечат, так как нет подходящих препаратов. В основном рекомендуется улучшать микрофлору и работу кишечника.

Детей старшего возраста лечат так же, как и взрослых, но подбирают необходимую дозировку и форму препарата.

Лечение лямблиоза у беременных

Беременным лечение, как правило, противопоказано (потенциальный вред препаратов превышает пользу от лечения), в основном предпочтение отдаётся улучшению флоры и работы кишечника.

Контроль излеченности

После курса лечения проводится паразитологический контроль методом копроовоскопии или ПЦР не ранее двух недель после завершения курса лечения длительностью в три месяца со сдачей анализа раз в месяц. [1] [3] [4] [5]

Прогноз. Профилактика

При назначении адекватного лечения прогноз благоприятен, осложнения редки.

Специфической профилактики не разработано. Основной упор следует делать на меры соблюдения санитарных норм:

Что такое отомикоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Саидовой Б. С., ЛОРа со стажем в 4 года.

Над статьей доктора Саидовой Б. С. работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Евгений Буданов и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

Отомикоз — это заболевание наружного или среднего уха, вызванное грибами, чаще всего дрожжеподобными и плесневыми.

Болезнь развивается в наружном слуховом проходе, иногда процесс затрагивает кожу ушной раковины и барабанную перепонку. Также отомикоз может развиваться в барабанной и послеоперационной полости среднего уха, которая образуется в результате удаления патологически изменённых тканей среднего уха (например, при гнойном среднем отите с холестеатомой ) .

Чаще всего отомикоз начинается с зуда, возможно покалывание в ухе, а в дальнейшем появляются заложенность, ушной шум и выделения [7] .

В группу заболеваний, относящихся к отомикозам, включают [2] [4] :

Наружный грибковый отит. Затрагивает кожу ушной раковины, стенки наружного слухового прохода и барабанную перепонку.
Грибковый средний отит. Грибы развиваются в барабанной полости.
Грибковый мирингит. Грибковое заболевание поражает барабанную перепонку.
Микоз послеоперационной полости. Процесс развивается в послеоперационной полости среднего уха.

Распространённость

Среди взрослого населения частота развития отомикозов составляет 18,6 %. У детей распространённость заболевания 26,3 % [1] . Чаще всего отомикоз встречается в жарких и влажных климатических зонах, так как влажность и тепло благоприятно влияют на рост грибов. Также существует связь между заболеваемостью и временем года: в весенне-летний период она растёт [10] .

Среди отомикозов самым распространённым является наружный грибковый отит: 62 % от общего числа. Грибковый средний и послеоперационный отит составляют 20 % и 17 %, соответственно. На долю грибкового мирингита приходится 1 % случаев [2] [5] [10] [12] [15] .

Причины и факторы риска развития отомикоза

Причиной развития отомикозов являются грибы, которые входят в состав нормальной микрофлоры уха. В обычных условиях они себя никак не проявляют и не представляют опасности. Но когда появляются благоприятные для грибов условия, они начинают размножаться и приводят к развитию отомикоза. Возбудителями могут стать плесневые грибы рода Aspergillus или дрожжеподобные грибы рода Candida, иногда Mucor, Cladosporium, Alternaria, Penicillium, Geotrichum или Aspergillus и Candida в сочетании друг с другом [4] .

Предрасполагающими факторами, которые могут запускать развитие болезни, являются различные эндогенные (внутренние) и экзогенные (внешние) обстоятельства, а также их сочетания.

Основной экзогенный фактор — это механическая травма кожи наружного слухового прохода при слишком тщательной гигиене ушей с использованием ватных палочек и других подручных средств. Когда пациент слишком тщательно проводит эту процедуру, он не только травмирует кожу, но и удаляет главный фактор защиты — ушную серу. Это приводит к тому, что полезная микрофлора погибает и её место занимают грибы, для размножения которых имеются все условия: тёплая влажная среда и отсутствие защитного барьера — серы [8] .

Лечение антибиотиками, что приводит к нарушению микрофлоры и размножению грибов.
Цитостатическая и лучевая терапия, которые обладают иммуносупрессивным действием, т. е. подавляют работу иммунитета.
Кожные заболевания в виде дерматитов и экземы.
Длительный приём гормональных препаратов, например глюкокортикостероидов при аутоиммунных заболеваниях.
Производственные и бытовые вредности: работа во влажных, сырых и пыльных помещениях.
Гнойные отиты.
Нарушенный обмен веществ: прежде всего сахарный диабет и гиперкортицизм (повышенное выделение корой надпочечников гормона кортизола), так как они способствуют росту грибов [2][7][11][19] .
Гипо- и авитаминозы.
Длительный воспалительный процесс в послеоперационной полости с повреждением эпителия. Образующийся при этом воспалительный экссудат выступает в роли хорошей питательной среды, богатой белками, углеводами, минеральными солями и другими веществами. В совокупности с постоянной температурой, влажностью, свободным доступом воздуха в послеоперационной полости среднего уха появляются благоприятные условия для размножения грибов.
Послеоперационная травма уха, а также попадание нестерильной воды могут запускать процесс развития микоза послеоперационной полости среднего уха [11] .

Симптомы отомикоза

Первый симптом отомикоза — зуд внутри уха. Сначала зуд ненавязчивый, возникает периодически и не доставляет сильного дискомфорта. Но потом становится постоянным, нестерпимо сильным и снижает качество жизни пациента [7] [9] [12] . По мере распространения инфекции и прорастания мицелия грибов в кожу возникает повышенная чувствительность и болезненность кожи наружного уха и слухового прохода [2] .

С первых дней заболевания пациенты отмечают появление патологических выделений из уха. Цвет может быть от светло-жёлтого до коричнего-чёрного, консистенция — от жидкой или кашицеобразной до плотной. Возможно образование себорейных корочек [10] .

Выделения пациент может заметить на подушке после сна, если они достаточно жидкие и вытекают из наружного слухового прохода. Также их может заметить человек, стоящий рядом.

У некоторых пациентов снижается слух со стороны больного уха. Это возможно при поражении барабанной перепонки и полостей среднего уха, в редких случаях причиной становится повреждение наружного слухового прохода. Иногда отмечают появление шумов в ухе, заложенность, дискомфорт и ощущение полноты внутри уха. Часто имеются неспецифические симптомы, такие как повышение температуры тела и общее недомогание [2] [10] .

Патогенез отомикоза

Ушная раковина представляет собой эластический хрящ, покрытый кожей. Полость ушной раковины воронкообразно углубляется и переходит в наружный слуховой проход. Функцией данной структуры является улавливание звуков, их концентрация и направление в наружный слуховой проход.

Наружный слуховой проход представляет собой полую трубку диаметром 0,3-1,0 см и длиной около 2,5 см у взрослых. Он состоит из хрящевой части, которая является продолжением хряща ушной раковины, и костной части, занимающей 2/3 наружного слухового прохода. Кожа в наружных отделах слухового прохода содержит волосы, сальные и серные железы [2] .

Барабанная перепонка проводит наружные колебания и является границей, которая отделяет наружное ухо от среднего. Среднее ухо состоит из центральной части, которая представлена барабанной полостью. Кпереди и книзу от барабанной полости находится слуховая труба (евстахиева труба). Кзади от барабанной полости находятся сосцевидные ячейки.

В норме полость среднего уха стерильна, т. е. грибков и других микробов в ней нет. Их попаданию препятствует изоляция от внешней среды за счёт барабанной перепонки, дренажной функции слуховой трубы и местного иммунитета. Тем не менее, грибы могут проникать в среднее ухо через слуховую трубу из глотки либо через систему крово- и лимфообращения.

Основными патогенетическими звеньями возникновения микоза являются адгезия грибов, т. е. прикрепление гриба к коже или раневой поверхности, колонизация гриба и инвазивный рост [7] . При тяжёлой форме микоза может произойти генерализация процесса, т. е. проникновение возбудителя в кровь с распространением по организму и появлением вторичных очагов грибковой инфекции в различных органах и тканях. Микозы могут выступать своеобразными "маркерами" нарушения иммунитета, так как иммунодефицит является одним из основных моментов в патогенезе грибковой инфекции.

Классификация и стадии развития отомикоза

По характеру возбудителя:

дрожжеподобный — возбудителем выступают дрожжеподобные грибы рода Candida;
плесневой — выделяют плесневые грибы рода Aspergillus;
смешанный — присутствует сочетанное поражение грибами родов Aspergillus и Candida.

По локализации:

наружный грибковый отит — процесс расположен в наружном слуховом проходе;
грибковый мирингит — при поражении барабанной перепонки;
грибковый средний отит и грибковый средний послеоперационный отит — при поражении среднего уха;
сочетанное поражение наружного и среднего уха.

По стороне поражения:

По клиническому течению:

Острый. Под острым отомикозом понимают впервые выявленный случай грибкового поражения, если речь идёт об острой фазе процесса продолжительностью до 3-4 недель. Пациент при этом жалуется на впервые возникшие симптомы, характерные для этой патологии: зуд в ушах, выделения из слухового прохода, болевой синдром и др.
Хронический [18] . Этот диагноз пациенту уже ставили ранее и он получал лечение, но спустя какое-то время снова обратился с такими же жалобами. Характерно длительное и вялое течение свыше трёх месяцев с периодами улучшения и повторяющимися обострениями, при которых возобновляются боли в ухе и выделения.

Осложнения отомикоза

Местное распространение. При вовремя начатом и адекватном лечении осложнения встречаются редко, но при отсутствии лечения отомикоз может приводить к обширному поражению всего слухового прохода, барабанной перепонки и окружающих ухо тканей [2] .
Генерализация заболевания. Грибковая инфекция опасна тем, что быстро распространяется и угрожает поражением внутренних органов, особенно в послеоперационный период. При неблагоприятном течении отомикоз может являться причиной распространённого микоза внутренних органов и грибкового сепсиса. Такие осложнения возникают достаточно редко, обычно при сопутствующих патологиях: снижении общих иммунных сил организма, ВИЧ, аутоиммунных заболеваниях и т. д.
Хронизация заболевания. При локализации патологического процесса в среднем ухе часто происходит хронизация процесса, выражающаяся в длительных и многократных обострениях.
Рубцово-спаечный процесс. В течение времени могут образоваться спайки в полости среднего уха (адгезивный отит). Это будет затруднять нормальное звуковосприятие и приведёт к тугоухости, которая может носить необратимый характер [15] . Также из-за спаек возможно сужение (стеноз) наружного слухового прохода. Однако отомикоз не приводит к полной потере слуха.

Диагностика отомикоза

Опрос, сбор анамнеза

Диагностика начинается со сбора анамнеза. Врач задаёт ряд вопросов:

Когда началась болезнь и как протекала.
Был ли у пациента ранее средний отит.
Было ли грибковое поражение других органов и систем, например урогенитального тракта.
Как долго пациент болеет, с какой частотой, были ли обострения.
Принимает ли пациент антибиотики, стероидные препараты, цитостатики (чаще всего используются при лечении онкозаболеваний) и химиотерапевтические препараты.
Страдает ли пациент аллергией [2][3] .
Есть ли неблагоприятные факторы в быту и производстве.
Какими сопутствующими заболеваниями болел пациент.
Есть ли хронические инфекции [6] .

Осмотр, оценка жалоб

Если речь идёт о кандидозе, пациенты жалуются на беловатые выделения из уха творожистой консистенции. При отоскопии наблюдается сужение слухового прохода в хрящевой части и гиперемия (покраснение) барабанной перепонки [6] [11] .

При аспергиллёзном поражении выделения тёмные, почти чёрные, имеют густую консистенцию. При отоскопии наблюдаются сужения в костной части слухового прохода, барабанная перепонка может выпирать и терять свои опознавательные знаки [13] [15] .

При пенициллиозе зуд более выражен, выделения напоминают жидкую ушную серу, хрящевой участок инфильтрирован, на барабанной перепонке может наблюдаться выпячивание, гиперемия или эрозия, что ложно указывает на перфорацию (сквозное повреждение).

Если говорить о поражении микозом среднего уха и послеоперационной полости, то основными жалобами являются снижение слуха, выделения из уха, периодический зуд, также может наблюдаться головокружение [9] .

Как правило, при любой форме грибкового поражения наружного уха слух не страдает или выявляются незначительные нарушения по типу звукопроводимости: ухудшается передача звуковой волны по слуховому проходу к среднему уху. В этом случае возникает ощущение заложенности уха. Такие симптомы, как боль и зуд, могут наблюдаться при любом типе грибкового поражения [3] [6] [20] .

Некоторые пациенты в остром периоде обращаются с жалобами на головную боль на стороне поражения, повышение температуры тела до 38 °C , гиперчувствительность ушной раковины, наружного слухового прохода и заушной области [6] .

Лабораторная диагностика

Из лабораторных методов исследования основным является взятие мазка из уха и его микологический посев на специальные питательные среды (Сабуро, Чапека и др.). Специалист берёт образцы с помощью аттикового зонда ATIC или ложки Фолькмана. Материал берётся под контролем зрения, чтобы не повредить барабанную перепонку, поскольку субстрат собирается из глубоких отделов слухового прохода [12] .

Помимо микологического посева собранного материала, проводится его микроскопия с использованием 10 % гидроксида калия, если это нативный материал. Иногда проводится окрашивание по Романовскому — Гимза. Эти 2 исследования вместе позволяют точно определить возбудителя процесса. Для диагностики микоза титр культуры (количество в 1 мл) должен быть не менее 10 4 КОЕ/мл.

Также проводится ряд общеклинических исследований, таких как клинический и биохимический анализы крови с определением уровня глюкозы, общего белка, АсАТ (аспартатаминотрансферазы), АлАТ (аланинаминотрансферазы) и креатинина. Выполняется анализ крови на сифилис, ВИЧ-инфекцию и гепатиты В и С с целью исключить эти заболевания и выявить сопутствующие патологии [9] .

Инструментальная диагностика

Из инструментальных методов исследования следует выделить отомикроскопию больного уха с использованием бинокулярных линз, микроскопической оптики или с помощью эндоскопа [12] [15] .

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с воспалительными процессами наружного и среднего уха негрибовой этиологии (например, с бактериальным или вирусным средним и наружным отитом), с серными пробками и новообразованиями уха, такими как холестеатома.

Окончательный диагноз отомикоза может быть поставлен только при комплексном микологическом исследовании [9] [11] .

Лечение отомикоза

При выборе терапии врач учитывает эффективность ранее проведённого лечения, если оно имелось. Если у пациента есть хронические заболевания, то в первую очередь необходима их коррекция [2] . Например, при сахарном диабете важно контролировать уровень глюкозы, так как его повышение провоцирует развитие отомикоза [3] .

Лечение инфекции начинается с устранения возбудителя, при этом используется сочетание местных лекарственных форм и препаратов системного действия. Перед применением препаратов важно тщательно очистить ухо от патологических выделений, ведь даже небольшое количество грибковых масс может негативно сказаться на эффективности медикаментозной терапии [18] .

Если при отоскопии наблюдаются полипы или грануляции в слуховом проходе, то предварительно нужно обработать их 5-10 % раствором нитрата серебра и удалить [7] [15] .

Местное лечение

Препаратом выбора для местного лечения является хлорнитрофенол и 1 % раствор нафтифина. Препараты используются в качестве аппликаций на коже наружного слухового прохода в течение 10-14 дней. Лечение необходимо продолжать ещё 14 дней после исчезновения клинических признаков и/или до получения трёхкратного отрицательного лабораторного анализа [12] [17] [18] .

Если при микологическом посеве выделены грибы Candida, то назначаются аппликации комбинацией препаратов: 1 % раствор клотримазола и 1 % раствор нафтифина в течение 10-14 дней с продолжением терапии в течение 14 дней после исчезновения клинических признаков и/или до получения трёхкратного отрицательного результата лабораторного исследования [3] [18] .

Системное лечение

Если возбудителем являются грибы рода Candida, рекомендуется назначать флуконазол. При лечении грибкового среднего отита и микоза послеоперационной полости среднего уха, вызванного плесневыми грибами, применяется итраконазол [18] .

В период лечения и реабилитации пациенту необходимо ограничить контакт с источниками пыли и грязи, избегать повышенной влажности и попадания воды в ухо, чтобы не допустить рецидивов и возможных осложнений [7] .

Прогноз. Профилактика

Прогноз при впервые выявленном неосложнённом наружном грибковом отите благоприятный. Если лечение было своевременным и грамотным, то удаётся полностью уничтожить возбудителя.

При хроническом течении избавиться от грибка полностью сложно, поэтому случаются рецидивы. Из-за спаечных процессов возможно снижение слуха по типу звукопроведения. Чтобы избежать рецидивов, необходимо в течение 4 недель после клинического выздоровления аккуратно протирать кожу наружного уха противогрибковым средством или делать аппликации турундой, стараясь не травмировать кожу слухового прохода.

В качестве неспецифических методов профилактики можно рекомендовать соблюдение правил личной гигиены:

тщательно и часто мыть руки;
не трогать кожу ушей грязными руками и предметами;
пользоваться только личным полотенцем;
при любых заболеваниях уха проводить тщательный его туалет.

В осенне-зимний период особенно важно укреплять защитные силы организма и повышать иммунитет, избегать переохлаждений и заветриваний ушей. Если имеется сахарный диабет, необходима коррекция уровня глюкозы крови [6] [15] .

Что такое средний отит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Ходыревой Натальи Игоревны, ЛОРа со стажем в 5 лет.

Над статьей доктора Ходыревой Натальи Игоревны работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Средний отит — это острое воспалительное заболевание слизистой оболочки среднего уха: слуховой трубы, барабанной полости, пещеры и клеток сосцевидного отростка. В норме среднее ухо заполнено воздухом, при отите в слуховой трубе накапливается жидкость [1] .

Средний отит можно заподозрить по трём ярким симптомам:

боль в ухе;
заложенность уха;
снижение слуха;

У детей до одного года ярко выражены симптомы интоксикации: повышается температура, нарушается сон, ребёнок отказывается от еды [8] .

Основная причина возникновения среднего отита — воздействие вирусов и бактерий на слизистую оболочку полости носа и носоглотки. Чаще всего это пневмококк и гемофильная палочка, также встречается золотистый стафилококк, моракселла катаралис, гемолитический стрептококк группы А [1] .

Острый средний отит является наиболее частым осложнением острых респираторных заболеваний. В структуре болезней органа слуха острый средний отит встречается в 30 % случаев. В России его переносят ежегодно около 10 млн человек [1] .

Чаще всего средний отит встречается у детей до трёх лет, причины этого:

наличие в полости уха эмбриональной соединительной ткани, рыхлой и студенистой, которая имеет малое количество кровеносных сосудов и является хорошей питательной средой для микроорганизмов (чаще встречается у детей до года, иногда — до трёх лет);
недостаточное заполнение воздухом полости височной кости из-за эмбриональной соединительной ткани и даже околоплодной жидкости;
характерная для детей анатомия среднего уха: широкая и короткая слуховая труба расположена почти горизонтально, поэтому при острых респираторных заболеваниях, частом положении ребёнка лёжа на спинке, неправильном кормлении, постоянном срыгивании — слизистое содержимое из полости носа, кусочки пищи и жидкости попадают в слуховую трубу, что запускает механизм воспаления.

Также причинами среднего отита могут стать:

травма — механическое повреждение барабанной перепонки острым или тупым предметом, выраженное изменение атмосферного давления при резком снижении самолёта или погружении на большую глубину;
сепсис;
туберкулёз;
аллергия;
неправильное промывание носа (например, при наклоне головы вправо, влево, назад);
резкие перепады атмосферного давления (у лётчиков, стюардесс, пассажиров самолёта чаще встречается аэроотит, у водолазов, у взрослых и детей после купания в водоёмах — мареотит) [2] .

Симптомы среднего отита

Встречаются чаще:
боль, заложенность, шум в ухе;
снижение слуха;
аутофония — усиленное восприятие своего голоса поражённым ухом;
повышение температуры тела выше 38 °С.
Встречаются реже:
выделения из уха (слизистого бесцветного, слизисто-белого, жёлтого, зелёного цвета);
головная боль, чаще локализованная в височной области;
головокружение системного характера (при осложнениях);
нистагм — непроизвольные колебательные движения глаз (при осложнениях среднего отита, например при лабиринтите) [4] .

В начале заболевания наиболее выражены такие симптомы, как боль и заложенность в ухе, снижение слуха.

Симптомы среднего отита у детей до одного года:

беспокойство и плач;
нарушение сна;
срыгивание;
отказ от еды;
повышение температуры тела;
положение головы на больном ухе;
попытки прикрыть руками больное ухо;
отсутствие реакции на игрушки;
нистагм [1][8][9] .

Вышеперечисленные симптомы, кроме нистагма, развиваются в течение нескольких первых дней заболевания.

Симптомы при атипичном течении среднего отита:

различный характер боли — от её отсутствия до резких болевых ощущений;
фебрильная температура тела (более 38 °С);
симптомы интоксикации (слабость, тошнота, головная боль, одышка, учащение пульса);
неврологические симптомы (рвота, симптомы поражения оболочек головного и спинного мозга) [1][7][11] .

Патогенез среднего отита

Пусковой механизм развития заболевания — это воздействие вирусов и бактерий на среднее ухо. Выделяют три основных пути попадания инфекции: тубарный, транстимпанальный, гематогенный.

Тубарный путь попадания инфекции

Слуховая труба играет важную роль в защите от инфекции среднего и внутреннего уха, в эвакуации отделяемого и выравнивании давления в среднем ухе с атмосферным.

Тубарный путь характерен для острых респираторных заболеваний, попадания кусочков пищи и жидкости, несоответствия давления в среднем ухе и атмосферного. Эти причины приводят к повреждению мерцательного эпителия слуховой трубы, который обеспечивает перемещение слизи по поверхности эпителия из барабанной полости в носоглотку. В результате запускается ряд иммунологических реакций, которые приводят к воспалению, повышается проницаемость сосудистой стенки, следовательно, увеличивается секреция слизи.

При нарушении основных функций слуховой трубы физиологический транспорт слизи затруднён, в результате она скапливается в области глоточного устья. Это приводит к дисфункции слуховой трубы и нарушению дренирования среднего уха. Оставшийся в нём воздух всасывается слизистой оболочкой, из-за чего в среднем ухе снижается давление. В результате происходит выпот жидкости из сосудов микроциркуляторного русла, что является отличным субстратом для размножения бактерий. Скопившийся экссудат, протеолитические ферменты, распавшиеся лейкоциты повышают давление на барабанную перепонку, что приводит к её прободению (образованию отверстия) и выделению гноя из уха [1] [9] [11] .

Транстимпанальный путь попадания инфекции

Инфекция проникает в барабанную полость через наружное ухо при механическом повреждении барабанной перепонки [9] [11] .

Гематогенный путь попадания инфекции

Встречается реже, при инфекционных заболеваниях (скарлатина, корь, грипп). Тромбоз микроциркуляторного русла среднего уха приводит к некротическим изменениям в слизистой оболочке барабанной полости. В результате возникает обширная перфорация барабанной перепонки, часто перетекающая в хроническую форму [9] .

Классификация и стадии развития среднего отита

Выделяют три стадии развития заболевания:

Катаральное воспаление.
Гнойное воспаление:
2а — гнойное воспаление, нет перфорации;
2b — гнойное воспаление, с перфорацией.
Разрешение:
выздоровление;
хронизация процесса;
появление осложнений.

На первой стадии барабанная перепонка краснеет, утолщается, появляется боль в ухе, снижается слух, температура тела повышается до 37-38 °С. Без адекватной и своевременной терапии процесс переходит в гнойный.

На стадии 2b барабанная перепонка перфорируется, в наружном слуховом проходе появляется гнойное отделяемое, боль в ухе уменьшается, симптомы интоксикации (слабость, недомогание, высокая температура) отступают.

Третья стадия — это разрешение процесса. Выделяют три его формы:

выздоровление — в результате своевременной и адекватной терапии барабанная перепонка восстанавливает свою целостность, слух, как правило, тоже приходит в норму, в месте перфорации появляется рубчик;
процесс переходит в хронический;
формирование отогенных осложнений (связанных с ухом) [6] .

Осложнения среднего отита

Осложнением отита может стать его переход в хроническую форму. Процесс становится хроническим по следующим причинам:

снижение иммунитета;
сопутствующие хронические заболевания дыхательной и пищеварительной системы;
нарушение функции слуховой трубы.

Осложнения наступают в результате затянувшейся стадии 2а. Сохранение целостности барабанной перепонки приводит к тому, что вязкий и густой секрет не может эвакуироваться. Барабанная перепонка меняет форму, в барабанной полости появляются спайки, которые мешают нормальной работе системы слуховых косточек. Слух не возвращается в норму и без терапии ухудшается.

Также заболевание может стать хроническим при затянувшейся стадии 2b и при вновь повторяющихся острых средних отитах. В результате перфорации барабанной перепонки среднее ухо остаётся открытым и в него проникает инфекция из внешней среды. Возникает тугоухость, которая по мере обострения приводит к ухудшению слуха и развитию как отогенных осложнений, так и внутричерепных.

Хронический средний гнойный отит имеет две формы:

мезотимпанит — воспаление только слизистой оболочки;
эпитимпанит — поражение и костных структур.

Без адекватного лечения могут развиться следующие осложнения:

Мастоидит — деструкция ячеек сосцевидного отростка. Проявляется болью в заушной области, её отёком и покраснением, общей интоксикацией, оттопыренностью ушной раковины. Для мастоидита характерны и атипичные формы. Они могут проявляться уплотнённым образованием на боковой поверхности шеи или заушной области, затруднённым поворотом головы, воспалением луковицы ярёмной вены (расширение, расположенное в яремной ямке височной кости), смертельным кровотечением из внутренней сонной артерии, опущением века, неподвижностью глазных яблок, отёком мягких тканей лица.
Парез лицевого нерва — проявляется неподвижностью и асимметричностью поражённой стороны лица при попытке улыбнуться, нахмурить брови, разговаривать.
Лабиринтит — воспаление внутреннего уха. Его признаки: головокружение, тошнота, рвота, нарушение равновесия, шум в ухе, снижение слуха.
Гнойные процессы внутри черепа: менингит, тромбоз сигмовидного синуса, субдуральный абсцесс (скопление гноя под твёрдой мозговой оболочкой головного мозга), экстрадуральный абсцесс (гной между твёрдой мозговой оболочкой и внутренней поверхностью костей черепа), абсцесс мозга, сепсис [8] .

Диагностика среднего отита

Диагностика среднего отита включает опрос и осмотр пациента, физикальное обследование, лабораторные и инструментальные методы.

Физикальное обследование проводится с помощью передней и задней риноскопии, фарингоскопии, отоскопии.

Для отоскопии применяют ручной отоскоп или специальный микроскоп. Метод позволяет разглядеть структуры в увеличенном виде и при необходимости прибегнуть к хирургическим способам лечения.

Общий анализ крови — позволит выявить воспалительный процесс в организме и узнать его тяжесть.

Обязательно проводят посев отделяемого из уха на микрофлору и грибы рода кандида.

Аудиометрия — для уточнения степени тугоухости и исключения сенсоневрального компонента снижения слуха. Пациента усаживают в шумоизоляционную кабину (или в шумоизолированное помещение) и надевают специальные наушники. Затем через аудиометр подают короткие звуковые сигналы сначала в правое, затем в левое ухо и просят пациента нажимать на кнопку или поднимать руку, когда слышен звук.

Импедансометрия — в ухо вставляется зонд со вкладышем, похожий на вакуумный наушник, который создаёт давление в наружном слуховом проходе. Затем в ухо транслируются короткие звуковые сигналы определённой частоты и интенсивности, пациент при этом молчит и не совершает никаких движений головой. Данное исследование позволяет определить подвижность барабанной перепонки, наличие экссудата в среднем ухе, объём наружного слухового прохода и барабанной полости, функцию слуховой трубы, подвижность слуховых косточек и рефлекс стременной мышцы.

Рентгенография височных костей по Шюллеру и Майеру позволит определить воздушность полости среднего уха, утолщение слизистой оболочки среднего уха и целостность структур.

Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) височных костей является одним из наиболее информативных методов. МСКТ позволит установить характер и распространённость патологического процесса, выявить причины и индивидуальные особенности, визуализировать структуры, которые не просматриваются при рентгенографии.

При подозрении на наличие внутричерепных осложнений рекомендована магнитно-резонансная томография головного мозга (МРТ) [3] .

Лечение среднего отита

План лечения зависит от стадии процесса и наличия осложнений. Эффективность терапии выше, если начать её своевременно.

Цель лечения — снять воспаление в среднем ухе, убрать боль, восстановить функцию слуховой трубы и слух, нормализовать общее состояние пациента, предупредить развитие осложнений и уничтожить возбудителя заболевания.

Консервативное лечение

На первой стадии катарального воспаления назначают ушные капли, которые обладают местным противовоспалительным и обезболивающим действием, а также сосудосуживающие капли в нос и антигистаминные препараты.

На второй стадии гнойного воспаления при отсутствии перфорации добавляется приём внутрь антибактериальной терапии в течении 7-10 дней.

При второй стадии гнойного воспаления с перфорацией больное ухо ежедневно промывают до чистых вод тёплым стерильным физиологическим раствором. Антибактериальная терапия назначается системно и местно. Для этого через прокол барабанной перепонки в больное ухо закапывают тёплые антибактериальные ушные капли и добиваются прохождение капель в носоглотку — пациент чувствует вкус лекарственного препарата. При густом гнойном трудноотделяемом секрете назначают муколитики, например "Синупрет".

При повышении температуры назначаются жаропонижающие препараты. Если же исходом острого среднего отита стал хронический процесс или отогенные осложнения, лечение проводят в стационаре ЛОР-отделения.

Хирургическое лечение

При неэффективности консервативной терапии пациентам показано хирургическое лечение. Его цель — восстановить функции среднего уха и предотвратить проникновение инфекции.

Парацентез — разрез или прокол барабанной перепонки показан при отсутствии спонтанной перфорации на 2а стадии острого среднего отита, при сохранении гипертермии и признаков интоксикации.

Мастоидотомия — вскрытие сосцевидного отростка и его промывание, выполняется при внутричерепных осложнениях. Устанавливается дренаж до устранения признаков воспаления и полного очищения ячеек сосцевидного отростка [11] .

Иногда пациенты при боли в ухе применяют средства народной медицины, например помещают в ухо зубчик чеснока или листья герани. Последствиями этого могут быть аллергические реакции, ожог, наружный отит. Ни в коем случае нельзя вставлять в уши инородные предметы, тем более в "лечебных целях".

Прогноз. Профилактика

При адекватном лечении прогноз благоприятный, возможно полное восстановление слуха. Без своевременной диагностики, правильного лечения и при нерациональной антибиотикотерапии процесс часто принимает затяжной характер. Это чревато переходом острого воспаления в хроническое и развитием осложнений, которые приводят к необходимости хирургического лечения, в том числе у нейрохирурга.

Для профилактики среднего отита следует:

предупреждать острые респираторные и хронические заболевания верхних дыхательных путей;
не допускать переохлаждения;
соблюдать правила личной гигиены;
при кормлении детей грудью или бутылочкой держать голову ребёнка в правильном положении (голова и тело ребёнка должны находиться в одной плоскости, его нос расположен напротив соска);
избегать механических травм барабанной перепонки;
не удалять ушную серу сторонними предметами и ватными палочками;
соблюдать гигиену наружного уха;
исключить самолечение;
при первых симптомах заболевания обращаться к ЛОР-врачу.

Из-за нерационального и безрецептурного приёма антибактериальной терапии часто встречаются:

Рассмотрены факторы риска паразитозов у детей, действие паразитов на организм ребенка, подходы к диагностике паразитарной инвазии и принципы комплексного лечения паразитозов с тем чтобы предотвратить дальнейшее развитие функциональных нарушений с формиров

Risk factors of parasitosis in children was considered, as well as the influence of parasites on a child's body, approaches to the diagnostics of parasitic invasions and principles of integrated treatment of parasitic diseases in order to prevent the further development of functional disorders of the formation of organic pathology.

Паразитарное заболевание — развитие болезненных симптомов в результате жизнедеятельности гельминта или простейших в организме человека [1]. Основной фактор выживания и распространения паразитов — их необычайно высокая репродуктивная способность, а также постоянно совершенствующиеся механизмы приспособления к обитанию в теле человека. К сожалению, настороженность медицинских работников в отношении паразитарных заболеваний у населения в настоящее время чрезвычайно низка, а профилактика гельминтозов сведена к лечению выявленных инвазированных пациентов [12, 13]. Вместе с тем многие исследователи отмечают связь широкой распространенности паразитозов у детского населения с развитием функциональной патологии органов пищеварения на фоне нарушений регуляции и высокий риск формирования хронических заболеваний даже при условии естественной санации ребенка с течением времени.

Самые распространенные и изученные заболевания — аскаридоз, энтеробиоз (рис. 1) и лямблиоз — регистрируются повсеместно. В России ежегодно выявляется более 2 млн больных нематодозами. При оценке территориального распределения лямблиоза по России установлено, что самый высокий средний уровень показателей заболеваемости в течение многих лет отмечен в Санкт-Петербурге, причем пораженность детей, посещающих детские учреждения, составляет 35% [2].

Каждый человек в течение жизни неоднократно переносит различные паразитарные заболевания [9]. В детском возрасте паразитозы встречаются чаще. У детей раннего возраста (до 5 лет) этому способствует широкая распространенность репродуктивного материала паразитов (цисты, яйца, личинки (рис. 2)) в окружающей среде и недостаточное развитие гигиенических навыков.

Значимость определенных факторов риска меняется в соответствии с возрастом ребенка. Доказано, что для детей младшего возраста более значимы санитарно-гигиенические условия проживания, а для подростков при сборе анамнеза необходимо уделить внимание социально-экономическим и географическим факторам (пребывание в лагере, туристическая поездка, наличие младшего брата или сестры) (рис. 3).

Транзиторное снижение противоинфекционного иммунитета как фактор риска возникновения паразитоза у детей регистрируется также в период реконвалесценции после вирусных заболеваний, вызываемых вирусами герпетической группы (цитомегаловирус, вирус простого герпеса I и II, вирус Эпштейна–Барр), может возникать в результате ятрогении (применение иммуносупрессивной терапии при аллергических и аутоиммунных заболеваниях). В настоящее время значимая доля детей находится в состоянии дезадаптации, которое также сопровождается снижением иммунной защиты.

Иммунную защиту желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) ребенка можно условно разделить на специфическую и неспецифическую. К неспецифической защите относят комплекс условий нормального пищеварения: зрелость ферментативных систем, обеспечение кислотно-щелочного градиента в различных отделах ЖКТ, деятельность нормальной микрофлоры, адекватную моторику.

Отдельно необходимо отметить, что для такого заболевания, как лямблиоз, предрасполагающим фактором инвазии является нерегулярное и недостаточное отделение желчи в кишечник при аномалиях развития желчного пузыря (перетяжки, перегибы). Лямблиоз, выявленный у пациентов педиатрического отделения МОНИКИ, в 100% случаев сопровождался дисфункцией билиарного тракта.

У детей в восстановительном периоде после острых кишечных инфекций, после массивной антибиотикотерапии, а также у пациентов с хронической патологией органов пищеварения сопутствующие нарушения ферментного обеспечения, нормофлоры и моторики кишечника также делают ЖКТ более уязвимым для паразитов (рис. 4).

Специфическая защита слизистой оболочки органов пищеварения зависит от возраста ребенка и его зрелости. Механизм специфической иммунной защиты является одной из наиболее древних систем организма, так как гельминтозы сопровождают человечество в течение многих тысячелетий. Этот механизм представлен прежде всего эозинофилами крови и иммуноглобулином Е.

Классический развернутый антипаразитарный ответ может быть сформирован у ребенка не ранее достижения им 4 лет и тесно связан с качеством и количеством IgE, созревающего к этому возрасту. При контакте организма с паразитом в первую очередь выделяются медиаторы воспаления: интерлейкин, лейкотриен С4, D4, простагландины, тромбоксаны. Увеличивается количество лимфоцитов, продуцирующих IgM и IgG. В клиническом анализе крови отмечается рост уровня эозинофилов и базофилов, связанный с увеличением содержания этих клеток в тканях инвазированного органа. Встречаясь с личинками паразита, тканевые базофилы выделяют гепарин и гистамин, которые в сочетании с лейкотриенами и другими медиаторами воспаления вызывают общие проявления: зуд, реактивный отек, гиперемию, а также могут спровоцировать общие проявления: бронхоспазм, проявления крапивницы или диарею. Аллергическое воспаление при паразитозах развивается по классическому пути и призвано создать условия, приводящие к гибели и/или элиминации паразита [5].

Вместе с тем эозинофилы обладают выраженным цитотоксическим потенциалом, превышающим возможности других клеток крови, что объясняет первостепенное значение эозинофилов в антипаразитарных реакциях и их повреждающую роль при аллергии. Основное действие эозинофилы оказывают в барьерных тканях. В очаге инвазии они дегранулируют, оказывая гельминтотоксическое и цитотоксическое действие. Белки эозинофильных гранул (большой основной протеин, эозинофильная пероксидаза, эозинофильный катионный протеин, эозинофил-производный нейротоксин) токсичны не только для паразита, но и для клеток организма ребенка. Еще одной из важных причин системных и органных поражений, сопутствующих паразитозам, является образование иммунных комплексов [9, 10].

Действие паразитов на организм ребенка осуществляется с вовлечением многих систем. Практически все их виды могут вызывать сдвиг соотношения Th1/Th2 клеток в направлении, благоприятном для их выживания. Описаны случаи, когда продукты выделения паразита оказывали гормоноподобное действие на организм хозяина [5].

Местное влияние паразиты осуществляют, вызывая контактное воспаление слизистой оболочки и стимулируя вегетативные реакции. При этом нарушаются процессы кишечного всасывания, адекватная моторика ЖКТ и его микробиоценоз.

Системное влияние оказывается за счет использования паразитом энергетического и пластического потенциала пищи в ущерб организму ребенка, индукции аллергии и аутоиммунных процессов, целенаправленной иммуносупрессии и эндогенной интоксикации. Проведенными исследованиями показано, что аллергический синдром сопутствует аскаридозу и энтеробиозу в 71,3% случаев. Среди детей с атопическим дерматитом паразитозы выявляются у 69,1%, при этом лямблиоз из числа всех инвазий составляет 78,5% [4].

Особенно узнаваемую клиническую картину формирует токсокароз (рис. 5). Клиническими маркерами этой инвазии являются лейкемоидная реакция эозинофилов (от 20% и выше эозинофилов в формуле крови), сопровождающая ярко и упорно протекающий аллергический синдром в виде атопического дерматита с выраженным зудом и резистентностью к традиционной терапии или тяжелую бронхиальную астму с частыми приступами.

В 75,3% случаев паразитозы сопровождаются разнообразными функциональными нарушениями со стороны ЖКТ. Рядом работ доказано, что паразитарная инвазия способна вызывать нарушения углеводного обмена, а также дисахаридазную недостаточность за счет снижения уровня лактазы [7, 9].

У большинства детей нарушения адаптации являются одним из важных звеньев патогенетического процесса при паразитозе. Следует отметить, что состояние дезадаптации затрагивает в первую очередь лимфоцитарное звено иммуногенеза, что не может не сказываться на созревании и дифференцировке специфического иммунитета.

Диагностика паразитозов

До настоящего времени ведется поиск простого, доступного и надежного метода диагностики паразитозов. Разработанные методики прямого визуального обнаружения требуют минимальной экспозиции диагностического материала, многократных повторных исследований. Известные способы диагностики глистных инвазий и протозоозов, такие как метод толстого мазка фекалий по Като, метод формалин-эфирного осаждения, перианальный соскоб, микроскопия пузырной и печеночной желчи, имеют ряд недостатков, связанных как с особенностями развития паразита, так и с состоянием макроорганизма и его реактивностью.

Непрямые методы исследования (определение специфических антител) обладают недостаточной специфичностью и достоверностью. Известно, например, что, проходя сложный цикл развития от яйца до взрослого состояния, гельминты меняют свой антигенный состав. Антитела в организме хозяина вырабатываются в основном в ответ на поступление экскретов и секретов гельминта, тогда как в иммунодиагностических реакциях используются соматические антитела. Возникающая неспецифическая сенсибилизация организма, общность некоторых антигенов трематод, простейших и человека создают высокий удельный вес ложноположительных серологических реакций в титрах ниже достоверно диагностических. Таким образом, исследование методом иммуноферментного анализа (ИФА) на гельминты является высокочувствительным, но низкоспецифичным методом. Определение паразитов методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) является высокоспецифичным и высокочувствительным методом, но из-за дороговизны и сложности не может быть скрининговым, когда, например, нужно обследовать группу детей из детского учреждения.

Не теряет своей актуальности клинический осмотр ребенка и внимательный учет косвенных признаков паразитоза. Важно отметить возможность течения паразитоза при аллергическом и астеническом синдроме, полилимфаденопатии неясного генеза, при нарушениях кишечного всасывания, углеводного обмена, при затяжном и хроническом течении болезней пищеварительного тракта, гепатоспленомегалии неясного генеза. Течение паразитарной инвазии имеет клинические особенности: обычно признаки поражения минимизированы, заболевание носит стертый характер, обострения полиморфны и неярки. Особенностью обострений заболеваний данной группы является их цикличность с периодом в 11–15 дней.

Косвенными лабораторными признаками паразитоза могут быть анемия, базофилия, эозинофилия, увеличение уровня аспартатаминотранферазы (АСТ).

Кроме того, признаки возможной паразитарной инвазии следует учитывать при оценке результатов инструментального исследования. При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости у ребенка старше 3 лет косвенными признаками паразитоза являются гепатоспленомегалия, неравномерность паренхимы печени и селезенки за счет мелких гиперэхогенных сигналов, увеличенные лимфатические узлы в воротах селезенки.

Лечение гельминтозов

Лечение гельминтозов должно начинаться с применения специфических антигельминтных препаратов. Современный арсенал лекарственных средств, используемых для лечения кишечных паразитозов, включает значительное количество препаратов различных химических классов [11]. Они применяются как в клинической практике для лечения выявленных больных, так и с целью массовой профилактики.

Определяя препарат для специфической противопаразитарной терапии, следует понимать, что спектр действия этих препаратов не особенно широк. Практически все препараты этой группы применяются многие десятки лет и целесообразно предположить, что паразиты выработали системы приспособления и заболевание может быть резистентным к проводимой терапии. По данным Г. В. Кадочниковой (2004), эффективность такого традиционного препарата, как Декарис, в современных условиях не достигает 57%. Кроме того, эта группа противопаразитарных средств, к сожалению, имеет ряд побочных эффектов: тошноту, рвоту, абдоминальный синдром.

Таким образом, в современных условиях следует отдавать предпочтение более современным препаратам, которые, во-первых, являются универсальными для лечения как нематодозов, так и смешанных глистных инвазий и активны в отношении такого распространенного паразита, как лямблия. Во-вторых, использование одного противопаразитарного препарата, а не их комбинации, ощутимо снижает риск неприятных побочных эффектов. На сегодняшний день единственный представитель этой группы в нашей стране — альбендазол (Немозол).

Для лечения аскаридоза у детей старшего возраста или при рецидивировании заболевания в настоящее время под наблюдением врача может быть применен комбинированный прием антигельминтных средств (например, альбендазол в течение трех дней, затем — Вермокс в течение трех дней). Непременным условием успешной дегельминтизации больных энтеробиозом являются одновременное лечение всех членов семьи (коллектива) и строгое соблюдение гигиенического режима для исключения реинвазии. Следует отметить, что важное значение имеет ежедневная влажная уборка, так как были описаны казуистические случаи распространения репродуктивного материала остриц на частичках пыли на высоту до 1,5 метра.

В педиатрической клинике МОНИКИ разработаны принципы терапии паразитозов, учитывающие особенности патогенеза инвазии и позволяющие качественно и надежно вылечить данную группу заболеваний. Благодаря применению разработанной схемы терапии удается эффективно предотвратить реинвазию и развитие функциональных нарушений органов пищеварения у детей.

Принципы терапии больных паразитозами

1. Прием антипаразитарных препаратов проводится с учетом вида возбудителя инвазии.

Препараты, применяемые в лечениии аскаридоза:

Вермокс (мебендазол) (для детей с 2 лет) — по 100 мг 2 раза в сутки в течение 3 дней;
Пирантел — 10 мг/кг однократно;
Немозол (альбендазол) (для детей с 2 лет) — 400 мг однократно.

Препараты, применяемые в лечении энтеробиоза:

Вермокс (мебендазол) (для детей с 2 лет) — 100 мг однократно;
Пирантел — 10 мг/кг однократно;
Немозол (альбендазол) (для детей с 2 лет) — 400 мг однократно.

Препараты, применяемые в лечении лямблиоза:

орнидазол 25–30 мг/кг (если масса тела больше 35 кг — 1000 мг) в два приема в течение 5 дней, 1 день — 1/2 дозы, повторный курс через 7 дней;
Макмирор (нифурател) — по 15 мг/кг 2 раза в сутки в течение 7 дней;
Немозол (альбендазол) — по 15 мг/кг однократно в течение 5–7 дней.

2. Лечение паразитоза предусматривает измененные в результате жизнедеятельности паразитов свойства пищеварительного тракта ребенка (функциональные нарушения органов пищеварения, ферментопатия, изменение микробиоценоза) и их коррекцию курсами ферментных препаратов и синбиотиков (табл. 1).

3. Обязательное применение энтеросорбентов и комплекса поливитаминов с микроэлементами (табл. 2 и 3).

Таким образом, разработанные в клинике педиатрии МОНИКИ принципы комплексной терапии паразитозов у детей предусматривают поэтапное восстановление функционального состояния ЖКТ, нарушенного в результате местного и системного влияния паразитов. Применение комплексной терапии позволяет предотвратить дальнейшее развитие функциональных нарушений с формированием органической патологии, а также избежать реинвазии.

Литература

Л. И. Васечкина 1 , кандидат медицинских наук
Т. К. Тюрина, кандидат медицинских наук
Л. П. Пелепец, кандидат биологических наук
А. В. Акинфиев, кандидат медицинских наук

Читайте также: