Открытие возбудителей инфекционных заболеваний

Обновлено: 25.04.2024

Учение об инфекционных болезнях уходит в глубь веков. Представление о заразности таких болезней, как чума, оспа, холера и многие другие, зародилось еще у древних народов; задолго до нашей эры уже применялись некоторые простейшие меры предосторожности в отношении заразных больных. Однако эти отрывочные наблюдения и смелые догадки были весьма далеки от подлинно научных знаний.

На протяжении многих десятилетий (в XVII и XVIII столетиях) наблюдения над эпидемиями инфекционных болезней, поражающими большое количество людей, убеждали в заразности этих заболеваний.

Исключительно важное практическое значение имели работы английского ученого Эдуарда Дженнера (1749—1823), разработавшего высокоэффективный метод прививок против натуральной оспы.

Выдающийся отечественный врач-эпидемиолог Д. С. Самойлович (1744—1805) доказал заразность чумы при близком соприкосновении с больным и разработал простейшие способы дезинфекции при этом заболевании.

Великие открытия французского ученого Луи Пастера (1822—1895) убедительно доказали роль микроорганизмов в процессах брожения и гниения, в развитии инфекционных болезней.

Работы Пастера объяснили действительное происхождение инфекционных болезней человека, они явились экспериментальной основой асептики и антисептики, блестяще разработанных в хирургии Н. И. Пироговым, Листером, а также их многочисленными последователями и учениками.

Огромной заслугой Пастера явилось открытие принципа получения вакцин для предохранительных прививок против инфекционных болезней: ослабление вирулентных свойств возбудителей путем особого подбора соответствующих условий для их культивирования. Пастером были получены вакцины для прививок против сибирской язвы и бешенства.

Немецкий ученый Леффлер доказал в 1897 г. принадлежность возбудителя ящура к группе фильтрующихся вирусов.

Мировая наука по достоинству оценивает заслуги известного русского клинициста-педиатра Н. Ф. Филатова (1847— 1902), внесшего существенный вклад в изучение детских инфекционных болезней, а также

Д. К. Заболотного (1866— 1929), который провел ряд важных наблюдений в области эпидемиологии особо опасных болезней (чума, холера).




В работах нашего соотечественника Н. Ф. Гамалеи (1859— 1949) нашли отражение многие вопросы инфекции и иммунитета.

Благодаря работам И. И. Мечникова (1845—1916) и ряда других исследователей с 80-х годов прошлого века стали получать разрешение вопросы иммунитета (невосприимчивости) при инфекционных болезнях, была показана исключительно важная роль клеточной (фагоцитоз) и гуморальной (антитела) защиты организма.

Помимо чисто клинического исследования инфекционных больных, для диагностики отдельных заболеваний с конца XIX века стали широко применять лабораторные методы.

Работы ряда ученых (И. И. Мечников, В. И. Исаев, Ф. Я. Чистович, Видаль, Уленгут) позволили еще в конце прошлого столетия использовать серологические исследования (агглютинацию, лизис, преципитацию) для лабораторной диагностики инфекционных болезней.

X. И. Гельману и О. Кальнингу принадлежит честь разработки метода аллергической диагностики сапа (1892). Распознавание малярии было значительно облегчено благодаря методу дифференциальной окраски ядра и протоплазмы малярийного плазмодия в мазках крови, разработанному Д. Л. Романовским (1892).

1) причина - живой возбудитель;

2) наличие инкубационного периода, который зависит от вида микроба, дозы и др. Это период времени от проникновения возбудителя в организм хозяина, его размножение и накопление до предела, обуславливающего болезнетворное действие его на организм (длится от нескольких часов до нескольких месяцев);

3) заразительность, т.е. способность возбудителя передаваться от больного животного здоровому (есть и исключения - столбняк, злокачественный отек);

4) специфические реакции организма;

5) невосприимчивость после переболевания.

Инфекция (позднелатинское infektio - заражение, от латинского inficio - вношу что-либо вредное, заражаю) - состояние зараженности организма; эволюционно сложившийся комплекс биологических реакций, возникающих при взаимодействии организма животного и возбудителя инфекции. Динамика этого взаимодействия называется инфекционным процессом.

Инфекционный процесс - это комплекс взаимных приспособительных реакций на внедрение и размножение патогенного микроорганизма в макроорганизме, направленный на восстановление нарушенного гомеостаза и биологического равновесия с окружающей средой.

Современное определение инфекционного процесса включает взаимодействие трех основных факторов –

3) окружающей среды,

Каждый фактор может оказывать существенное влияние на результат инфекционного процесса.

Чтобы вызвать заболевание, микроорганизмы должны быть патогенными (болезнетворными).

Патогенность микроорганизмов — это генетически обусловленный признак, который передается по наследству. Для того чтобы вызвать инфекционную болезнь, патогенные микробы должны проникать в организм в определенной инфицирующей дозе (ИД). В естественных условиях для возникновения инфекции патогенные микробы должны проникать через определенные ткани и органы организма. Патогенность микробов зависит от многих факторов и подвержена большим колебаниям в различных условиях. Патогенность микроорганизмов может снижаться или, наоборот, увеличиваться. Патогенность как биологический признак бактерий реализуется через их три свойства:

Под инфекциозностью (или инфективностью) понимают способность возбудителей проникать в организм и вызывать заболевание, а также способность микробов передаваться с помощью одного из механизмов передачи, сохраняя в этой фазе свои патогенные свойства и преодолевая поверхностные барьеры (кожу и слизистые). Она обусловлена наличием у возбудителей факторов, способствующих его прикреплению к клеткам организма и их колонизации.

Под инвазивностью понимают способность возбудителей преодолевать защитные механизмы организма, размножаться, проникать в его клетки и распространяться в нем.

Токсигенность бактерий обусловлена выработкой ими экзотоксинов. Токсичность обусловлена наличием эндотоксинов. Экзотоксины и эндотоксины обладают своеобразным действием и вызывают глубокие нарушения жизнедеятельности организма.

Инфекциозные, инвазивные (агрессивные) и токсигенные (токсические) свойства относительно не связаны друг с другом, они по-разному проявляются у разных микроорганизмов.

Инфицирующая доза — минимальное количество жизнеспособных возбудителей, необходимых для развития инфекционной болезни. От величины инфицирующей дозы микроба может зависеть тяжесть течения инфекционного процесса, а в случае условно-патогенных бактерий — возможность его развития.

Степень патогенности или болезнетворности микроорганизмов называется вирулентностью.

Величина инфицирующей дозы в большой мере зависит от вирулентных свойств возбудителя. Между этими двумя характеристиками существует обратная зависимость: чем выше вирулентность, тем ниже инфицирующая доза, и наоборот. Известно, что для такого высоковирулентного возбудителя, как чумная палочка (Yersinia pestis), инфицирующая доза может колебаться от одной до нескольких микробных клеток; для Shigella dysenteriae (палочка Григоръева-Шига) — около 100 микробных клеток.

В отличие от этого, инфицирующая доза низковирулентных штаммов может быть равна 10 5 -10 6 микробных клеток.

Количественными характеристиками вирулентности являются:

1) DLM (минимальная летальная доза) – доза, вызывающая за фиксированный период времени гибель единичных, наиболее чувствительных подопытных животных; принимается за нижний предел

2) LD 50 – это количество бактерий (доза), вызывающее за фиксированный период времени гибель 50 % животных в эксперименте;

3) DCL (смертельная доза) вызывает за фиксированный период времени

100 %-ную гибель животных в эксперименте.

По степени патогенности они делятся на:

Высоковирулентные микроорганизмы вызывают заболевание в нормальном организме, низковирулентные - только в иммуносупрессированном организме (оппортунистические инфекции).

У патогенных микроорганизмов вирулентность обусловлена факторами:

2) колонизация – способность размножаться на поверхности клеток, что ведет к накоплению бактерий;

4) пенетрация – способность проникать в клетки;

5) инвазия – способность проникать в подлежащие ткани. Эта способность связана с продукцией таких ферментов, как

  • нейраминидаза — фермент, который расщепляет биополимеры, которые входят в состав поверхностных рецепторов клеток слизистых оболочек. Это делает оболочки доступными для воздействия на них микроорганизмов;

· гиалуронидаза — действует на межклеточное и межтканевое пространство. Это способствует проникновению микробов в ткани организма;

· дезоксирибонуклеаза (ДНКаза) — фермент, который деполимеризирует ДНК, и др.

6) агрессия – способность противостоять факторам неспецифической и иммунной защиты организма.

К факторам агрессии относят:

· вещества разной природы, входящие в состав поверхностных структур клетки: капсулы, поверхностные белки и т. д. Многие из них подавляют миграцию лейкоцитов, препятствуя фагоцитозу;капсулообразование — это способность микроорганизмов образовывать на поверхности капсулу, которая защищает бактерии от клеток фагоцитов организма хозяина (пневмококки, чума, стрептококки). Если капсул нет, то образуются другие структуры: например, у стафилококка — белок А, с помощью этого белка стафилококк взаимодействует с иммуноглобулинами. Такие комплексы препятствуют фагоцитозу. Или же микроорганизмы вырабатывают определенные ферменты: например, плазмокоагулаза приводит к свертыванию белка, который окружает микроорганизм и защищает его от фагоцитоза;

· ферменты – протеазы, коагулазу, фибринолизин, лецитиназу;

· токсины, которые делят на экзо– и эндотоксины.

Экзотоксины - это вещества белковой природы, выделяемые во внешнюю среду живыми патогенными бактериями.

Экзотоксины высокотоксичны, обладают выраженной специфичностью действия и иммуногенностью (в ответ на их введение образуются специфические нейтрализующие антитела).

По типу действия экзотоксины делятся на:

А. Цитотоксины — блокируют синтез белка в клетке (дифтерия, шигеллы);

Б. Мембранотоксины — действуют на мембраны клеток (лейкоцидин стафилококка действует на мембраны клеток фагоцитов или стрептококковый гемолизин действует на мембрану эритроцитов). Наиболее сильные экзотоксины вырабатывают возбудители столбняка дифтерии, ботулизма. Характерной особенностью экзотоксинов является их способность избирательно поражать определенные органы и ткани организма. Например, экзотоксин столбняка поражает двигательные нейроны спинного мозга, а дифтерийный экзотоксин поражает сердечную мышцу и надпочечники.

Для профилактики и лечения токсинемических инфекций применяются анатоксины (обезвреженные экзотоксины микроорганизмов) и антитоксические сыворотки.

Рис. 2. Механизм действия бактериальных токсинов. А. Повреждение клеточных мембран альфа-токсином S. aureus. В. Ингибирование белкового синтеза клетки шига-токсином. С. Примеры бактериальных токсинов, активирующих пути вторичных мессенджеров (функциональные блокаторы).

Эндотоксины - токсические субстанции, входящие в структуру бактерий (обычно в клеточную стенку) и высвобождающиеся из них после лизиса бактерий.

Эндотоксины не обладают таким выраженным специфическим действием, как экзотоксины, а также менее ядовиты. Не переходят в анатоксины. Эндотоксины являются суперантигенами, они могут активизировать фагоцитоз, аллергические реакции. Эти токсины вызывают общее недомогание организма, их действие не отличается специфичностью.

Независимо от того, от какого микроба получен эндотоксин, клиническая картина однотипна: это, как правило, лихорадка и тяжелое общее состояние.

Выброс эндотоксинов в организм может привести к развитию инфекционно-токсического шока. Он выражается в потере капиллярами крови, нарушении работы центров кровообращения и, как правило, приводит к коллапсу и смерти.

Различают несколько форм инфекции:

· Выраженной формой инфекции является инфекционная болезнь с определенной клинической картиной (явная инфекция).

· При отсутствии клинических проявлений инфекции ее называют скрытой (бессимптомной, латентной, инапарантной).

· Своеобразная форма инфекции - несвязанное с предшествующим переболеванием микробоносительство.

Возникновение и развитие инфекции зависит от наличия специфического возбудителя (патогенного организма), возможности его проникновения в организм восприимчивого животного, условий внутренней и внешней среды, определяющих характер взаимодействия микро - и макроорганизма.

Каждый вид патогенных микробов вызывает определенную инфекцию (специфичность действия). Проявление инфекции зависит от степени патогенности конкретного штамма возбудителя инфекции, т.е. от его вирулентности, которая выражается токсигенностью и инвазивностью.

В зависимости от характера возбудителя различают

Ими могут быть кожа, конъюнктива, слизистые оболочки пищеварительного тракта, дыхательных путей, мочеполового аппарата. Некоторые микробы проявляют патогенное действие лишь при проникновении через строго определенные ворота инфекции. Например, вирус бешенства вызывает болезнь лишь при внедрении через повреждения кожи и слизистых оболочек. Многие микробы приспособились к разнообразным путям внедрения в организм.

Очаг инфекции (очаговая инфекция) – размножение возбудителя в месте внедрения

В зависимости от механизма передачи возбудителя различают

· респираторные (аэрогенные, в т.ч. пылевые и воздушно-капельные),

При распространении микробов в организме развивается генерализованная инфекция.

Состояние, при котором микробы из первичного очага проникают в кровяное русло, но не размножаются в крови, а лишь транспортируются в различные органы, называется бактериемией. При ряде болезней (сибирская язва, пастереллезы и др.) развивается септицемия: микробы размножаются в крови и проникают во все органы и ткани, вызывая там воспалительные и дистрофические процессы.

Инфекция может быть

· спонтанной (естественной) и

Спонтанная инфекция возникает в естественных условиях при реализации механизма передачи, свойственного данному патогенному микробу, или при активизации условно патогенных микроорганизмов, обитавших в организме животного (эндогенная инфекция или аутоинфекция). Если специфический возбудитель проникает в организм из окружающей среды, говорят об экзогенной инфекции.

Если после перенесения инфекции и освобождения макроорганизма от ее возбудителя происходит повторное заболевание вследствие заражения тем же патогенным микробом, говорят о реинфекции.

Отмечают и суперинфекцию-следствие нового (повторного) заражения, наступившего на фоне уже развивавшейся болезни, вызванной тем же патогенным микробом.

Возврат болезни, повторное появление ее симптомов после наступившего клинического выздоровления называется рецидивом. Он наступает при ослаблении сопротивляемости животного и активизации сохранившихся в организме возбудителей перенесенной болезни. Рецидивы свойственны болезням, при которых формируется недостаточно прочный иммунитет.

Смешанные инфекции (микстинфекции, миксты) развиваются в результате заражения несколькими видами микроорганизмов; подобные состояния характеризует качественно иное течение (обычно более тяжёлое) по сравнению с моноинфекцией, а патогенный эффект возбудителей не имеет простого суммарного характера. Микробные взаимоотношения при смешанных (или микст-) инфекциях вариабельны:

• если микроорганизмы активизируют или отягощают течение болезни, их определяют как активаторы, или синергисты (например, вирусы гриппа и стрептококки группы Б);

• если микроорганизмы взаимно подавляют патогенное действие, их обозначают как антагонисты (например, кишечная палочка подавляет активность патогенных сальмонелл, шигелл, стрептококков и стафилококков);

• индифферентные микроорганизмы не влияют на активность других возбудителей.

Манифестные инфекции могут протекать типично, атипично или хронически.

• Типичная инфекция. После попадания в организм инфекционный агент размножается и вызывает развитие характерных патологических процессов и клинических проявлений.

• Атипичная инфекция. Возбудитель размножается в организме, но не вызывает развития типичных патологических процессов, а клинические проявления носят невыраженный, стёртый характер. Атипичность инфекционного процесса может быть вызвана пониженной вирулентностью возбудителя, активным противодействием защитных факторов его патогенным потенциям, влиянием проводимой антимикробной терапии и совокупностью указанных факторов.

• Медленные инфекции. Само название отражает медленную (в течение многих месяцев и лет) динамику инфекционного заболевания. Возбудитель (обычно вирус) проникает в организм и латентно присутствует в клетках. Под влиянием различных факторов инфекционный агент начинает размножаться (при этом скорость репродукции остаётся невысокой), заболевание принимает клинически выраженную форму, тяжесть которой постепенно усиливается, приводя к гибели пациента.

• Абортивная инфекция [от лат. aborto, не вынашивать, в данном контексте — не реализовывать патогенный потенциал] — одна из наиболее распространённых форм бессимптомных поражений. Такие процессы могут возникать при видовой или внутривидовой, естественной либо искусственной невосприимчивости (поэтому человек не болеет многими болезнями животных). Механизмы невосприимчивости эффективно блокируют жизнедеятельность микроорганизмов, возбудитель не размножается в организме, инфекционный цикл возбудителя прерывается, он погибает и удаляется из макроорганизма.

• Латентная, или скрытая, инфекция [от лат. latentis, спрятанный] — ограниченный процесс с длительной и циклической циркуляцией возбудителя, аналогичной наблюдаемой при явных формах инфекционного процесса. Возбудитель размножается в организме; вызывает развитие защитных реакций, выводится из организма, но никаких клинических проявлений не наблюдают. Подобные состояния также известны как инаппарантные инфекции (от англ. inapparent, неявный, неразличимый). Так, нередко в латентной форме протекают вирусные гепатиты, полиомиелит, герпетические инфекции и т.д. Лица с латентными инфекционными поражениями представляют эпидемическую опасность для окружающих.

• Дремлющие инфекции могут быть разновидностью латентных инфекций или состояниями после перенесённого клинически выраженного заболевания. Обычно при этом устанавливается клинически не проявляемый баланс между патогенными потенциями возбудителя и защитными системами организма. Однако под влиянием различных факторов, понижающих резистентность (стрессы, переохлаждения, нарушения питания и т.д.), микроорганизмы приобретают возможность оказывать патогенное действие. Таким образом, лица, переносящие дремлющие инфекции, — резервуар и источник патогена.

Учение об инфекционных болезнях уходит в глубь веков. Представление о заразности таких болезней, как чума, оспа, холера и многие другие, зародилось еще у древних народов; задолго до нашей эры уже применялись некоторые простейшие меры предосторожности в отношении заразных больных. Однако эти отрывочные наблюдения и смелые догадки были весьма далеки от подлинно научных знаний.

На протяжении многих десятилетий (в XVII и XVIII столетиях) наблюдения над эпидемиями инфекционных болезней, поражающими большое количество людей, убеждали в заразности этих заболеваний.

Исключительно важное практическое значение имели работы английского ученого Эдуарда Дженнера (1749—1823), разработавшего высокоэффективный метод прививок против натуральной оспы.

Выдающийся отечественный врач-эпидемиолог Д. С. Самойлович (1744—1805) доказал заразность чумы при близком соприкосновении с больным и разработал простейшие способы дезинфекции при этом заболевании.

Великие открытия французского ученого Луи Пастера (1822—1895) убедительно доказали роль микроорганизмов в процессах брожения и гниения, в развитии инфекционных болезней.

Работы Пастера объяснили действительное происхождение инфекционных болезней человека, они явились экспериментальной основой асептики и антисептики, блестяще разработанных в хирургии Н. И. Пироговым, Листером, а также их многочисленными последователями и учениками.

Огромной заслугой Пастера явилось открытие принципа получения вакцин для предохранительных прививок против инфекционных болезней: ослабление вирулентных свойств возбудителей путем особого подбора соответствующих условий для их культивирования. Пастером были получены вакцины для прививок против сибирской язвы и бешенства.

Немецкий ученый Леффлер доказал в 1897 г. принадлежность возбудителя ящура к группе фильтрующихся вирусов.

Мировая наука по достоинству оценивает заслуги известного русского клинициста-педиатра Н. Ф. Филатова (1847— 1902), внесшего существенный вклад в изучение детских инфекционных болезней, а также

Д. К. Заболотного (1866— 1929), который провел ряд важных наблюдений в области эпидемиологии особо опасных болезней (чума, холера).




В работах нашего соотечественника Н. Ф. Гамалеи (1859— 1949) нашли отражение многие вопросы инфекции и иммунитета.

Благодаря работам И. И. Мечникова (1845—1916) и ряда других исследователей с 80-х годов прошлого века стали получать разрешение вопросы иммунитета (невосприимчивости) при инфекционных болезнях, была показана исключительно важная роль клеточной (фагоцитоз) и гуморальной (антитела) защиты организма.

Помимо чисто клинического исследования инфекционных больных, для диагностики отдельных заболеваний с конца XIX века стали широко применять лабораторные методы.

Работы ряда ученых (И. И. Мечников, В. И. Исаев, Ф. Я. Чистович, Видаль, Уленгут) позволили еще в конце прошлого столетия использовать серологические исследования (агглютинацию, лизис, преципитацию) для лабораторной диагностики инфекционных болезней.

X. И. Гельману и О. Кальнингу принадлежит честь разработки метода аллергической диагностики сапа (1892). Распознавание малярии было значительно облегчено благодаря методу дифференциальной окраски ядра и протоплазмы малярийного плазмодия в мазках крови, разработанному Д. Л. Романовским (1892).

1) причина - живой возбудитель;

2) наличие инкубационного периода, который зависит от вида микроба, дозы и др. Это период времени от проникновения возбудителя в организм хозяина, его размножение и накопление до предела, обуславливающего болезнетворное действие его на организм (длится от нескольких часов до нескольких месяцев);

3) заразительность, т.е. способность возбудителя передаваться от больного животного здоровому (есть и исключения - столбняк, злокачественный отек);

4) специфические реакции организма;

5) невосприимчивость после переболевания.

Инфекция (позднелатинское infektio - заражение, от латинского inficio - вношу что-либо вредное, заражаю) - состояние зараженности организма; эволюционно сложившийся комплекс биологических реакций, возникающих при взаимодействии организма животного и возбудителя инфекции. Динамика этого взаимодействия называется инфекционным процессом.

Инфекционный процесс - это комплекс взаимных приспособительных реакций на внедрение и размножение патогенного микроорганизма в макроорганизме, направленный на восстановление нарушенного гомеостаза и биологического равновесия с окружающей средой.

Современное определение инфекционного процесса включает взаимодействие трех основных факторов –

3) окружающей среды,

Каждый фактор может оказывать существенное влияние на результат инфекционного процесса.

Чтобы вызвать заболевание, микроорганизмы должны быть патогенными (болезнетворными).

Патогенность микроорганизмов — это генетически обусловленный признак, который передается по наследству. Для того чтобы вызвать инфекционную болезнь, патогенные микробы должны проникать в организм в определенной инфицирующей дозе (ИД). В естественных условиях для возникновения инфекции патогенные микробы должны проникать через определенные ткани и органы организма. Патогенность микробов зависит от многих факторов и подвержена большим колебаниям в различных условиях. Патогенность микроорганизмов может снижаться или, наоборот, увеличиваться. Патогенность как биологический признак бактерий реализуется через их три свойства:

Под инфекциозностью (или инфективностью) понимают способность возбудителей проникать в организм и вызывать заболевание, а также способность микробов передаваться с помощью одного из механизмов передачи, сохраняя в этой фазе свои патогенные свойства и преодолевая поверхностные барьеры (кожу и слизистые). Она обусловлена наличием у возбудителей факторов, способствующих его прикреплению к клеткам организма и их колонизации.

Под инвазивностью понимают способность возбудителей преодолевать защитные механизмы организма, размножаться, проникать в его клетки и распространяться в нем.

Токсигенность бактерий обусловлена выработкой ими экзотоксинов. Токсичность обусловлена наличием эндотоксинов. Экзотоксины и эндотоксины обладают своеобразным действием и вызывают глубокие нарушения жизнедеятельности организма.

Инфекциозные, инвазивные (агрессивные) и токсигенные (токсические) свойства относительно не связаны друг с другом, они по-разному проявляются у разных микроорганизмов.

Инфицирующая доза — минимальное количество жизнеспособных возбудителей, необходимых для развития инфекционной болезни. От величины инфицирующей дозы микроба может зависеть тяжесть течения инфекционного процесса, а в случае условно-патогенных бактерий — возможность его развития.

Степень патогенности или болезнетворности микроорганизмов называется вирулентностью.

Величина инфицирующей дозы в большой мере зависит от вирулентных свойств возбудителя. Между этими двумя характеристиками существует обратная зависимость: чем выше вирулентность, тем ниже инфицирующая доза, и наоборот. Известно, что для такого высоковирулентного возбудителя, как чумная палочка (Yersinia pestis), инфицирующая доза может колебаться от одной до нескольких микробных клеток; для Shigella dysenteriae (палочка Григоръева-Шига) — около 100 микробных клеток.

В отличие от этого, инфицирующая доза низковирулентных штаммов может быть равна 10 5 -10 6 микробных клеток.

Количественными характеристиками вирулентности являются:

1) DLM (минимальная летальная доза) – доза, вызывающая за фиксированный период времени гибель единичных, наиболее чувствительных подопытных животных; принимается за нижний предел

2) LD 50 – это количество бактерий (доза), вызывающее за фиксированный период времени гибель 50 % животных в эксперименте;

3) DCL (смертельная доза) вызывает за фиксированный период времени

100 %-ную гибель животных в эксперименте.

По степени патогенности они делятся на:

Высоковирулентные микроорганизмы вызывают заболевание в нормальном организме, низковирулентные - только в иммуносупрессированном организме (оппортунистические инфекции).

У патогенных микроорганизмов вирулентность обусловлена факторами:

2) колонизация – способность размножаться на поверхности клеток, что ведет к накоплению бактерий;

4) пенетрация – способность проникать в клетки;

5) инвазия – способность проникать в подлежащие ткани. Эта способность связана с продукцией таких ферментов, как

  • нейраминидаза — фермент, который расщепляет биополимеры, которые входят в состав поверхностных рецепторов клеток слизистых оболочек. Это делает оболочки доступными для воздействия на них микроорганизмов;

· гиалуронидаза — действует на межклеточное и межтканевое пространство. Это способствует проникновению микробов в ткани организма;

· дезоксирибонуклеаза (ДНКаза) — фермент, который деполимеризирует ДНК, и др.

6) агрессия – способность противостоять факторам неспецифической и иммунной защиты организма.

К факторам агрессии относят:

· вещества разной природы, входящие в состав поверхностных структур клетки: капсулы, поверхностные белки и т. д. Многие из них подавляют миграцию лейкоцитов, препятствуя фагоцитозу;капсулообразование — это способность микроорганизмов образовывать на поверхности капсулу, которая защищает бактерии от клеток фагоцитов организма хозяина (пневмококки, чума, стрептококки). Если капсул нет, то образуются другие структуры: например, у стафилококка — белок А, с помощью этого белка стафилококк взаимодействует с иммуноглобулинами. Такие комплексы препятствуют фагоцитозу. Или же микроорганизмы вырабатывают определенные ферменты: например, плазмокоагулаза приводит к свертыванию белка, который окружает микроорганизм и защищает его от фагоцитоза;

· ферменты – протеазы, коагулазу, фибринолизин, лецитиназу;

· токсины, которые делят на экзо– и эндотоксины.

Экзотоксины - это вещества белковой природы, выделяемые во внешнюю среду живыми патогенными бактериями.

Экзотоксины высокотоксичны, обладают выраженной специфичностью действия и иммуногенностью (в ответ на их введение образуются специфические нейтрализующие антитела).

По типу действия экзотоксины делятся на:

А. Цитотоксины — блокируют синтез белка в клетке (дифтерия, шигеллы);

Б. Мембранотоксины — действуют на мембраны клеток (лейкоцидин стафилококка действует на мембраны клеток фагоцитов или стрептококковый гемолизин действует на мембрану эритроцитов). Наиболее сильные экзотоксины вырабатывают возбудители столбняка дифтерии, ботулизма. Характерной особенностью экзотоксинов является их способность избирательно поражать определенные органы и ткани организма. Например, экзотоксин столбняка поражает двигательные нейроны спинного мозга, а дифтерийный экзотоксин поражает сердечную мышцу и надпочечники.

Для профилактики и лечения токсинемических инфекций применяются анатоксины (обезвреженные экзотоксины микроорганизмов) и антитоксические сыворотки.

Рис. 2. Механизм действия бактериальных токсинов. А. Повреждение клеточных мембран альфа-токсином S. aureus. В. Ингибирование белкового синтеза клетки шига-токсином. С. Примеры бактериальных токсинов, активирующих пути вторичных мессенджеров (функциональные блокаторы).

Эндотоксины - токсические субстанции, входящие в структуру бактерий (обычно в клеточную стенку) и высвобождающиеся из них после лизиса бактерий.

Эндотоксины не обладают таким выраженным специфическим действием, как экзотоксины, а также менее ядовиты. Не переходят в анатоксины. Эндотоксины являются суперантигенами, они могут активизировать фагоцитоз, аллергические реакции. Эти токсины вызывают общее недомогание организма, их действие не отличается специфичностью.

Независимо от того, от какого микроба получен эндотоксин, клиническая картина однотипна: это, как правило, лихорадка и тяжелое общее состояние.

Выброс эндотоксинов в организм может привести к развитию инфекционно-токсического шока. Он выражается в потере капиллярами крови, нарушении работы центров кровообращения и, как правило, приводит к коллапсу и смерти.

Различают несколько форм инфекции:

· Выраженной формой инфекции является инфекционная болезнь с определенной клинической картиной (явная инфекция).

· При отсутствии клинических проявлений инфекции ее называют скрытой (бессимптомной, латентной, инапарантной).

· Своеобразная форма инфекции - несвязанное с предшествующим переболеванием микробоносительство.

Возникновение и развитие инфекции зависит от наличия специфического возбудителя (патогенного организма), возможности его проникновения в организм восприимчивого животного, условий внутренней и внешней среды, определяющих характер взаимодействия микро - и макроорганизма.

Каждый вид патогенных микробов вызывает определенную инфекцию (специфичность действия). Проявление инфекции зависит от степени патогенности конкретного штамма возбудителя инфекции, т.е. от его вирулентности, которая выражается токсигенностью и инвазивностью.

В зависимости от характера возбудителя различают

Ими могут быть кожа, конъюнктива, слизистые оболочки пищеварительного тракта, дыхательных путей, мочеполового аппарата. Некоторые микробы проявляют патогенное действие лишь при проникновении через строго определенные ворота инфекции. Например, вирус бешенства вызывает болезнь лишь при внедрении через повреждения кожи и слизистых оболочек. Многие микробы приспособились к разнообразным путям внедрения в организм.

Очаг инфекции (очаговая инфекция) – размножение возбудителя в месте внедрения

В зависимости от механизма передачи возбудителя различают

· респираторные (аэрогенные, в т.ч. пылевые и воздушно-капельные),

При распространении микробов в организме развивается генерализованная инфекция.

Состояние, при котором микробы из первичного очага проникают в кровяное русло, но не размножаются в крови, а лишь транспортируются в различные органы, называется бактериемией. При ряде болезней (сибирская язва, пастереллезы и др.) развивается септицемия: микробы размножаются в крови и проникают во все органы и ткани, вызывая там воспалительные и дистрофические процессы.

Инфекция может быть

· спонтанной (естественной) и

Спонтанная инфекция возникает в естественных условиях при реализации механизма передачи, свойственного данному патогенному микробу, или при активизации условно патогенных микроорганизмов, обитавших в организме животного (эндогенная инфекция или аутоинфекция). Если специфический возбудитель проникает в организм из окружающей среды, говорят об экзогенной инфекции.

Если после перенесения инфекции и освобождения макроорганизма от ее возбудителя происходит повторное заболевание вследствие заражения тем же патогенным микробом, говорят о реинфекции.

Отмечают и суперинфекцию-следствие нового (повторного) заражения, наступившего на фоне уже развивавшейся болезни, вызванной тем же патогенным микробом.

Возврат болезни, повторное появление ее симптомов после наступившего клинического выздоровления называется рецидивом. Он наступает при ослаблении сопротивляемости животного и активизации сохранившихся в организме возбудителей перенесенной болезни. Рецидивы свойственны болезням, при которых формируется недостаточно прочный иммунитет.

Смешанные инфекции (микстинфекции, миксты) развиваются в результате заражения несколькими видами микроорганизмов; подобные состояния характеризует качественно иное течение (обычно более тяжёлое) по сравнению с моноинфекцией, а патогенный эффект возбудителей не имеет простого суммарного характера. Микробные взаимоотношения при смешанных (или микст-) инфекциях вариабельны:

• если микроорганизмы активизируют или отягощают течение болезни, их определяют как активаторы, или синергисты (например, вирусы гриппа и стрептококки группы Б);

• если микроорганизмы взаимно подавляют патогенное действие, их обозначают как антагонисты (например, кишечная палочка подавляет активность патогенных сальмонелл, шигелл, стрептококков и стафилококков);

• индифферентные микроорганизмы не влияют на активность других возбудителей.

Манифестные инфекции могут протекать типично, атипично или хронически.

• Типичная инфекция. После попадания в организм инфекционный агент размножается и вызывает развитие характерных патологических процессов и клинических проявлений.

• Атипичная инфекция. Возбудитель размножается в организме, но не вызывает развития типичных патологических процессов, а клинические проявления носят невыраженный, стёртый характер. Атипичность инфекционного процесса может быть вызвана пониженной вирулентностью возбудителя, активным противодействием защитных факторов его патогенным потенциям, влиянием проводимой антимикробной терапии и совокупностью указанных факторов.

• Медленные инфекции. Само название отражает медленную (в течение многих месяцев и лет) динамику инфекционного заболевания. Возбудитель (обычно вирус) проникает в организм и латентно присутствует в клетках. Под влиянием различных факторов инфекционный агент начинает размножаться (при этом скорость репродукции остаётся невысокой), заболевание принимает клинически выраженную форму, тяжесть которой постепенно усиливается, приводя к гибели пациента.

• Абортивная инфекция [от лат. aborto, не вынашивать, в данном контексте — не реализовывать патогенный потенциал] — одна из наиболее распространённых форм бессимптомных поражений. Такие процессы могут возникать при видовой или внутривидовой, естественной либо искусственной невосприимчивости (поэтому человек не болеет многими болезнями животных). Механизмы невосприимчивости эффективно блокируют жизнедеятельность микроорганизмов, возбудитель не размножается в организме, инфекционный цикл возбудителя прерывается, он погибает и удаляется из макроорганизма.

• Латентная, или скрытая, инфекция [от лат. latentis, спрятанный] — ограниченный процесс с длительной и циклической циркуляцией возбудителя, аналогичной наблюдаемой при явных формах инфекционного процесса. Возбудитель размножается в организме; вызывает развитие защитных реакций, выводится из организма, но никаких клинических проявлений не наблюдают. Подобные состояния также известны как инаппарантные инфекции (от англ. inapparent, неявный, неразличимый). Так, нередко в латентной форме протекают вирусные гепатиты, полиомиелит, герпетические инфекции и т.д. Лица с латентными инфекционными поражениями представляют эпидемическую опасность для окружающих.

• Дремлющие инфекции могут быть разновидностью латентных инфекций или состояниями после перенесённого клинически выраженного заболевания. Обычно при этом устанавливается клинически не проявляемый баланс между патогенными потенциями возбудителя и защитными системами организма. Однако под влиянием различных факторов, понижающих резистентность (стрессы, переохлаждения, нарушения питания и т.д.), микроорганизмы приобретают возможность оказывать патогенное действие. Таким образом, лица, переносящие дремлющие инфекции, — резервуар и источник патогена.


Ни одна клиническая дисциплина не оказала столь мощного влияния на историю и эволюцию человечества, как инфекционные болезни. Вероятно, даже, что и самые трагические страницы в истории человечества также связаны с периодами эпидемического и пандемического распространения инфекционных заболеваний.

Однако даже по прошествию последнего столетия - периода наиболее интенсивных исследований и революционных открытий, инфекционные заболевания остаются не менее актуальной проблемой современности во всех без исключения странах мира. Так, по данным ВОЗ (WHO, 2004), инфекционные болезни в мире продолжают занимать второе место как ведущая причина летальности больных, что в расчетных абсолютных величинах ежегодно составляет порядка 15 млн случаев (рис.1). Кроме этого, более миллиона летальных случаев в мире обусловлены перенесенными инфекционными заболеваниями (WHO, 2004).

Разработка, внедрение и широкое применение вакцинных препаратов и этиотропных средств, несомненно, способствовало существенному снижению заболеваемости и летальности от распространенных инфекционных заболеваний, однако они оказались всего лишь тактическим оружием в руках человечества, поскольку адаптационный потенциал микроорганизмов оказался недооценённым и следствием применения указанных препаратов явилось распространение полирезистентных штаммов возбудителей, селекция определенных их клонов, изменение этиологической структуры инфекционных заболеваний и ряд других негативных последствий. Ограниченность возможностей классических подходов, направленных на снижение инфекционной заболеваемости становится все более и более очевидным.

В то же самое время, тот опыт, который получило человечество, является бесценным, поскольку позволяет оценить правильность взглядов и подходов, которые мы пропагандируем в целях осуществления контроля и управления за инфекционными заболеваниями и ориентирует нас в разработке принципиально новых стратегических направлений, как в лечении, так и профилактике инфекционных болезней, основанных на патогенетических механизмах развития заболеваний.

История становления инфекционных болезней как клинической дисциплины

Становление медицины, как области практических знаний, направленных на оказание помощи, произошло достаточно давно. Первые упоминания о медицине уходят в глубокую древность и практически совпадают с появлением письменности. В многочисленных памятниках письменности, обнаруженных в различных частях Света, имеются описания способов лечения и профилактики ряда заболеваний, в которых без сомнения угадывается их инфекционная природа.

Поскольку микроорганизмы появились намного раньше, чем сам человек, в общебиологическом плане инфекционные болезни представляют собой одну из самых ранних форм патологии человека, которую есть основания рассматривать как один из наиболее мощных естественных факторов эволюции человека. Микроорганизмы являются естественными спутниками человечества на протяжении всей его истории, в силу чего, столь же неизбежными остаются и связанные с ними инфекционные заболевания.

Формирование инфекционных болезней как клинической дисциплины происходило в теснейшей взаимосвязи с развитием научной мысли, а их выделение в самостоятельную дисциплину скорее было социально обусловленным шагом, продиктованным вопросами безопасности людей. Наглядным свидетельством чему служит опыт разобщения здоровых и больных людей, первые применённый в 1377 г. в средиземноморском порту Рагузы (совр. Дубровник, Хорватия) Венецианской Республики в период эпидемии чумы в Европе. Впервые Городским Советом был принят закон, согласно которому в город не допускались лица, прибывшие из других городов без предварительной 30 дневной изоляции вне городских стен. При этом ни один житель Рагузы не имел права, без специального разрешения посещать места изоляции людей, а нарушители закона карались штрафом и изгнанием из города.

Мы нередко снисходительно судим и оцениваем достижения наших далеких предшественников, забывая о простой мысли – то, что сегодня представляется банальным и вполне естественным, столетия назад нередко рассматривалось как крамола. Дать же должную оценку таким идеям современники не могли, поскольку выводы базировались не только на личном опыте и опыте предшественников, но и глубоком анализе и обобщении фактов, основанных на интуиции.

Как свидетельствуют литературные источники, van Leeuwenhoek, не имевший образования, первоначально производил микроскопирование различных жидкостей больше из любопытства, в силу чего, проанализировать открытые им микроскопические объекты он не мог. Конструирование микроскопа, несомненно, оказалось революционным открытием, позволившим человечеству осуществлять поступательное движение в познании природы, однако увидеть не значит понять.

История накопила множество фактов в различных областях науки, свидетельствующих о том, что осознание открытия наступает намного позже самого открытия. Можно даже сказать, что любая первично высказанная идея живет настолько долго, насколько продолжительна жизнь её автора. Хотя вопрос приоритета открытия в науке важен, для нас, в данном случае, принципиальным является сам факт конструирования микроскопа, попыток его применения и открытие микроскопического мира.

Как сторонникам научного метода познания природы, нам более всего интересны методические и технологические приемы, позволившие подтвердить микробную природу инфекционных заболеваний. Однако не вызывает сомнений, что потенциал будущих открытий был заложен именно в предшествующий период.

Весьма значителен вклад российских ученых в изучение механизмов развития инфекционных заболеваний. Имена многих клиницистов стоят у истоков становления инфекционных болезней как клинической дисциплины, начиная со времен М. Я. Мудрова, Г. А. Захарьина, С. П. Боткина, А. А. Остроумого, Н. Ф. Филатова и других. Международное признание получили имена отечественных ученых, работающих на рубеже XIX-XX столетий в институте Пастера, среди которых особое место занимает И.И. Мечников, руководивший одной из ведущих лабораторий института, в которой работали и стажировались многие наши соотечественники (рис. 3).

В научном понимании подобное подразделение не имеет ни смысла, ни объяснения. Мы оказались заложниками классических представлений об инфекционных заболеваниях, критерии которых первоначально были определены по степени их контагиозности, т.е., эпидемической опасности для окружающих. И даже по прошествию нескольких десятилетий интенсивных исследований, мы продолжаем выделять инфекционные заболевания в отдельную самостоятельную группу болезней человека в соответствии с каноническими представлениями, хотя накопилось достаточное количество научных данных, требующих более широкого взгляда на инфекционную патологию, в частности, с общепатологических позиций.

В силу этого, можно заключить, что формирование инфекционных болезней, как клинической дисциплины до сих пор окончательно не произошло и в настоящее время происходит накопление принципиально новых сведений о роли возбудителей инфекционных заболеваний в общей патологии человека, логическим завершением чего следует ожидать разработку новых концепций относительно роли и значения микроорганизмов как в общей патологии человека (а не только при инфекционных нозоформах), так и в естественных (физиологических) условиях развития.

Принципиально новыми тенденциями в эволюции наших представлений об инфекционных заболеваниях является расширение границ инфекционной патологии, прежде всего за счет открытия новых возбудителей и установления их роли в развитии заболеваний, ранее считавшихся не инфекционными и определение значения возбудителей инфекционных заболеваний в хронической патологии человека. Список этих заболеваний уже сейчас достаточно велик и продолжает постоянно увеличиваться (таблица 1).

Инфекционные заболевания и возбудители

Вирусный гепатит В, С (HBV-инфекция, HCV-инфекция)

Гепатоцеллюлярная карцинома, гломерулонефрит криоглобулинемический мембранопролиферативный, криоглобулинемия, аутоиммунный тиреоидит, острый диссеминированный энцефаломиелит

Инфекционные заболевания вызываются микроорганизмами, которые попадают в тело человека извне.

В середине XIX века среди медиков разгорелся спор о происхождении инфекционных заболеваний. Представители одного лагеря защищали старую точку зрению, что причина заболевания — нарушение равновесия в организме, возможно обостренное внешними воздействиями. Им противостояла группа ученых, отстаивавших революционное представление, согласно которому инфекционные заболевания возникают в результате внедрения в тело микроорганизмов.

Новое течение возглавлял французский ученый Луи Пастер. В своих исследованиях он шел не таким путем, как все. В 1854 году он был профессором химии в Лилле, где деятельность университета была направлена в основном на помощь местной промышленности. Пастер изучал процесс брожения, который, безусловно, очень важен для получения вина. Он пришел к заключению, что брожение вызвано микробами, которые питаются сахаром, содержащимся в виноградном соке, и производят в качестве побочного продукта своей жизнедеятельности спирт. Пастеру стало ясно, что брожение — это биохимический процесс, а не просто химический, как считали многие, и этот процесс невозможен без микроорганизмов, а именно дрожжей.

Пастер также обнаружил, что нагревание способствует более длительному хранению вина. Оно убивает микробов, которые в противном случае запустили бы дальнейшие реакции, приводящие к порче вина. Этот принцип лег в основу пастеризации, до сих пор применяющейся в молочной промышленности большинства стран мира для предохранения молока от скисания.

Подобно многим своим современникам, Пастер предчувствовал, что между процессом брожения и болезнетворным процессом в организме человека должно быть нечто общее. В конце XIX века представление о том что, заболевание, подобно брожению, вызывается микроорганизмами, уже имело немало сторонников, и количество доказательств в пользу этой точки зрения все возрастало. Пастер смог показать, что болезнь, нанесшая огромный ущерб шелковичным червям во Франции, имела бактериальное происхождение. В 1860-е годы английский хирург Джозеф Листер (Joseph Lister, 1827–1912), разделявший представления Пастера, с их помощью продемонстрировал преимущества антисептической хирургии, а немецкий бактериолог Роберт Кох (Robert Koch, 1843–1910) добился успеха в обосновании бактериального происхождения сибирской язвы — болезни крупных животных (которой иногда болеет и человек). Пастер показал, что сибирская язва может передаваться даже с сильно разбавленной кровью, но не передается с кровью, пропущенной через фильтр (процесс фильтрования приводит к удалению бактерий). Вскоре он обнаружил, что микробы вызывают и ряд других заболеваний, включая родильную лихорадку (послеродовой сепсис), которая в то время была основной причиной смертности среди женщин. Пастер даже навлек на себя гнев медиков, установив, что врачи сами распространяют это заболевание, переходя от одной роженицы к другой.

Впоследствии Пастер, изучая холеру домашней птицы, обнаружил (почти случайно), что после длительного выдерживания вирулентность микроорганизмов снижается. Такие ослабленные микроорганизмы стали использоваться в качестве вакцины. Затем последовало создание вакцины против сибирской язвы, а также против бешенства — эта вакцина принесла Пастеру известность. Еще до смерти Пастера в 1895 году микробная теория инфекционных заболеваний была признана в научных и медицинских кругах.

Французский химик и микробиолог, родился в небольшой деревне в семье кожевника. Изучал химию парижской Высшей нормальной школе и в 1847 году получил докторскую степень. Первые научные работы Пастера посвящены оптическим свойствам материалов. В 1854 году, после непродолжительной работы в университетах Дижона и Страсбурга, Пастер получил должность профессора химии в Лилльском университете, где занимался исследованием брожения. В 1867 году переехал в Сорбонну, где занимал должность профессора химии, а с 1888 года и до конца жизни возглавлял Институт Пастера в Париже.
Наиболее важное достижение Пастера в области химии — это открытие оптических изомеров: химических соединений-двойников, имеющих одинаковую формулу, но вращающих плоскость поляризованного света в противоположных направлениях. Микробиологические работы и эксперименты в области брожения и гниения внесли огромный вклад в борьбу с болезнями: Пастер первый сделал овцам прививку против сибирской язвы, а человеку против бешенства.

Истоки эпидемиологии уходят в глубокую древность, так как эпиде­мии тяжелых заразных болезней человека были на протяжении всей исто­рии и всегда наносили существенный ущерб здоровью населения нашей планеты.

Эпидемиология (греч. epidemiologia; от epidemia — массовое заболевание и logos — учение) — наука о причинах и законах массового распространения инфекционных болезней, методах их профилактики и ликвидации.

Борьба со смертоносными эпидемиями осуществлялась с незапамятных времен только эмпирически (конечно, на уровне знаний каждой эпохи). И по существу развитие эпидемиологии стало возможно только в начале XX столетия, в результате становле­ния микробиологии как науки, когда впервые были выделены причин­ные агенты — возбудители различных заразных болезней человека, что и дозволило разработать научно обоснованные меры профилактики против некоторых из них.

Как всякая другая наука, эпидемиология имела свои вы­раженные, нередко поворотные этапы своего развития, кото­рые были естественным следствием развития смежных научных дисциплин и появления новых фактов о природе каждого из этих массовых заболеваний.

Добактериологический период (до последней четверти XIX века)

На вопрос: когда, где и почему "начались" инфекции, точный и простой ответ дать невозможно. И эпидемиология как наука не "началась" в строго определенный исторический момент, она постоянно вырастала из отдельных фактов, наблюдений, формировалась и видоизменялась вместе с создающим ее человеком.

Казалось бы, что у того первобытного примитивного человеческого общества, которое еще даже не возделывало землю и не приручало живот­ных, не должно и не могло быть тех заразных болезней, которые мы наблюдаем сейчас. В то же время палеонтологические исследования, уносящие нас вглубь тысячелетий, подтверждают, что некоторые хорошо изученные теперь инфекции (полиомиелит) были известны и в древней­шие времена.

Еще со времен Гиппократа предметом изучения науки об эпидемиях (эпидемиологии) были массовые заболевания, распространенные в человеческом обществе, именно в общест­ве, а не среди отдельных лиц. Уже одно это обстоятельство существенно отличало и отличает эпидемиологию от всех иных смежных биологических и медицинских наук, как, например, клиника заболевания, микробиология, иммунология, парази­тология и др., которые не только возникли, но и оформились как науки значительно позже, чем эпидемиология. Причем объектом исследования являются отдельные индивидуумы (больные) или же отдельные факторы и компоненты, опреде­ляющие природу заболевания, но не причины развития мас­совых явлений (эпидемий) в человеческом обществе. Именно последнее обстоятельство не только было причиной самостоя­тельного развития эпидемиологии как науки, но и определило специфичность эпидемиологического метода исследования, преимущественно ему свойственного.

Таким обра­зом, предметной областью эпидемиологии в отличие от предметной области клинической медицины с самого начала ее формирования была заболеваемость, а не болезнь.

В начальном периоде становления эпидемиологии послед­няя пользовалась методом наблюдения, сопоставления наблю­даемых явлений и сравнительным анализом полученных дан­ных, т. е. установлением связей между наблюдаемыми явле­ниями.

Гиппократ делал безошибочные эпидемиологические за­ключения, пользуясь одной лишь гениальной наблюдательно­стью, которая не только не потеряла своего значения в наши дни, а, наоборот, стала ведущим направлением современной эпидемиологии (global epidcmiological Servians).

Еще в древности были замечены две осо­бенности массовых болезней: с одной стороны, склонность к повальному распространению среди людей, с другой — связь заболеваний с определенными местностями (территориями). Эти до известной степени противоположные тенденции в раз­витии эпидемий заразных болезней явились основанием для двух гипотез об их природе — контагиозной и миазматиче­ской, которые длительное время существовали, пока не были открыты возбудители заразных болезней, и тем самым были заложены научные основы для изучения их эпидемиологии.

Этот взгляд нашел отражение в древних письменностях Египта, Китая, Индии (Ведды, законы Ману), Иудеи (книга Левит), в которых для борьбы с распространением заразных болезней рекомендовались меры по изоляции больных (на­пример, изгнание прокаженных из общества), простейшие ме­ры дезинфекции и др.

Понятие о контагии более определенно выражено в трудах древнейших греческих и римских ученых Гиппократа, Лукреция, Цельсия. В середине века эти идеи нашли отражение в трудах Ибн-Сина (Авиценна), Фракастро, Сиденгама.

Конституциональная гипотезу развил в своих трудах английский врач Самдешема (1627- 1689).

В России в добактериологическую эру гипоте­зу живой природы возбудителей заразных болезней обосновал и защищал выдающийся эпидемиолог Д. С. Самойлович(1724—1810). Он считается основоположником русской эпидемиологии.

Гипотеза о живой природе возбудителей заразных болез­ней окончательно утвердилась и стала подлинно научной теорией после великих открытий Пастера, И. И. Мечникова, Коха, с именами которых связано начало бактериологической эры учения о заразных болезнях.

Несколько иначе происходило развитие миазматической гипотезы. Эта гипотеза отражала еще в древности установлен­ные факты связи некоторых инфекционных заболеваний с определенными местными условиями. Так, холера была изве­стна в Индии с незапамятных времен под названием mame mori (большой мор), в Иране под названием abe morde (вод­ная смерть), в то же время в Европе она, по-видимому, не появлялась до XIX века, если не считать возможных заболе­ваний холерой в войсках Александра Македонского во время его попыток завоевать Индию.

В трудах ученых средних веков наряду с учением о кон­тагии нередко проводится мысль о локально миазматических влияниях как причинах заразных болезней. Наибольшее раз­витие эта теория получила в XIX веке в трудах Петтенкоффера, объяснявшего разный уровень заболеваемости населения особенностями почвы, высотой стояния грунтовых вод и дру­гими особенностями местности.

Взгляды Петтенкоффера были опровергнуты развитием микробиологии как несостоятельные и не могли, естественно, возродиться. Однако известная доля истины в них была и заключалась в том, что открытие возбудителя заразной болезни еще не дает понимания закономерностей распространения эпидемий.

Таким образом, начальный период развития эпидемиологии характеризовался развитием и совершенство­ванием метода наблюдения, что и позволило в определенной степени ограничить массовые заболевания (в том периоде в основном заразные) от других спорадических и не связанных единой цепью заболеваний, на основании чего и были созданы теоретические основы учения об эпидемиях.

Это обстоятельст­во способствовало разработке более или менее рациональных, хотя и эмпирических, мер борьбы с эпидемиями. Хорошо из­вестно, что уже в этом периоде была установлена связь ки­шечных заболеваний с водой и продуктами питания, чумы— с грызунами, малярии — с комарами и т. д.

Уже в этом пе­риоде были установлены и разработаны меры общей и част­ной профилактики некоторых заразных болезней человека.

Например, метод специфической профилактики оспы по Дженнеру. До вве­дения оспопрививания по методу Э.Дженнера только в Европе оспой еже­годно заболевало около 10 млн человек, из которых умирало от 25 до 40 %.

Родоначальником эпидемиологического метода в со­временном его понимании иногда называют английского врача Сноу, ко­торый в предбактериологический период вскрыл истинные механизмы распространения холеры в Лондоне на основе исключительно сопоставления патогенеза инфекции и условий ее распространения, а также сопоставления особенностей распределения заболеваний с теми условиями, в которых они возникают. Им впервые было сформулировано положение о контролях при проведении эпидемиологических исследований. Джон Сноу навсегда вошёл в историю медицины и как пионер-эпидемиолог. Именно он был первым врачом, который заявил о распространении холеры водным путём.

Первые десятилетия бактериологического периода (конец XIX века – начало XX века)

Сам факт получения чистых культур микроорга­низмов - этиологических агентов заразных болезней человека, возможность дифференцировки различных клинических про­явлений одной и той же нозологической формы заболевания, раскрытие возможности постановки в биологических экспери­ментах на животных, наконец, зарождение теории иммунотерапии - создали научно обоснованную базу развития эпидемио­логии и в первую очередь проблемы специфической профи­лактики заразных болезней человека.

Развитие эпидемиоло­гии в этом периоде связано с успехами бактериологии (Л. Пастер, И.И.Мечников, Р.Кох), иммунологии (И.И.Мечников, П.Эрлих), вирусо­логии (Д.И.Ивановский) и других медико-биологических дисциплин, а также в связи с начавшимися социально-гигиеническими исследованиями.

В этом периоде эпидемиология прочно встала на путь научного развития, а успех эпидемиологии в борьбе и профилактике инфекционных болезней поставил эту науку на первое место среди наук гигиенических, целью которых является охрана здоровья человечества и общества, и сделал ее основной на­укой — предупредительной медициной (М. Кандау).

Эпидемиологические исследования позволили установить, что распространение заразных болезней человека, помимо ря­да биологических факторов, зависит от условий жизни людей и прежде всего от общественно-экономических условий.

Эпидемиология этого времени в России

В учебных медицинских заведениях (начало XIX века) на первых этапах дифферен­циации медицинской науки, теоретический курс эпидемиологии преподавался в органической связи с клинической медициной. Практические же аспекты профилактики в течение длительного времени (до второй половины XIX века) преподавались в самостоятельном курсе медицинской полиции. Это объяснялось тем, что рекомендации того времени по профилактике эпидемий сводились к тем или иным гигиеническим мероприятиям, проведение которых могло быть осуществлено лишь администрацией.

Затем курс медицинской полиции был переименован в курс гигиены и медицинской полиции. А в конце 60-х - начале 70-х годов XIX века на медицинском факультете Московскою университета и в Петербург­ской военной медико-хирургической академии были открыты самостоятельные кафедры гигиены, программы преподавания на которых включали преимущественно вопросы эпидемиологии. Первые заведующие кафедр гигиены Ф. Ф. Эрисман (Москва) и С. П. Добрословин (Петербург) были в рав­ной степени гигиенистами и эпидемиологами.

Дифферен­циация гигиены и эпидемиологии способствовали бактериоло­гические открытия последней четверти XIX века. Благодаря работам Л. Пастера, Р. Коха, П. Мечникова. П. Эрлиха, Д. И. Ивановского, Н. Ф. Га­малеи инфекционная природа эпидемических болез­ней стала уже не гипотезой, а фактом.

Период возрождения и развития эпидемиологии на новой научной основе (начало второй четверти XX века до настоящего времени)

Возрождение эпидемиологии на новой теоретической и методической ос­нове происходило на базе синтеза достижений новых медицинских наук в ин­тересах объяснения причин и условий возникновения и распространения эпидемий и обоснования мер профилактики.

Такое возрождение относится к концу первой – второй четверти XX века и связано с именами Д. К. Заболотного (1866 -1929), Л. В. Громашевского (1887-1980), В. А. Башенина (1882-1978), Е. Н. Павловского (1884-1980) .

Выдающееся значение имели исследования Тарасевича, Е. И. Мзрциновского, , Г. Ф. Вогралика, В. А. Башенина, М. Н. Соловьева, К. И. Скрябина. За ру­бежом много ценного в развитие эпидемиологии внесли Topley, Stallibrass, Lavergne и др.

Открытие возбудителей ряда инфекционных заболеваний сделало возможным научно обоснованное их изучение и ликвидацию в масштабах го­сударств, регионов, континентов, а порой и всего Земного шара (например, ликвидация оспы).

Третий период развития эпидемиологии тесней­шим образом связан с научно-технической революцией в области естествознания в целом и биологии в частности. Сущность заключается в том, что еще сравнительно недавно сложные биологические явления природы, к которым могут быть отнесены и инфекционные заболевания, вследствие слабого развития некоторых точных наук с трудом поддавались объективному изучению. Эпиде­миологам часто приходилось ограничиваться добросовестным описанием отдельных фактов и зримо наблюдаемых явлений, редко удавалось научно обоснованно выявлять все связующие их закономерности, которые в основном строились или на эм­пирических наблюдениях, или результатах научного экспе­римента, теоретического объяснения которому еще не было.

Развитие вирусологии, генетики микроорганизмов, молекулярной биологии, биохимии возбу­дителей и биохимии вирулентности организмов и др. способст­вовало развитию эпидемиологии, призванной раскрывать причины такого сложного социально-биологического явления, как массовые заболевания в человеческом обществе. Этим и объ­ясняется, что современная эпидемиология является весьма широкой медицинской дисциплиной, имеющей обширные меж­дисциплинарные связи с множественными областями меди­цинской и др. наук.

Из всех медицинских наук она наиболее близко соприка­сается с проблемами биологическими и в первую очередь с познанием природы возбудителей болезней (микробиологией); с проблемой реакции организма человека на встречу с пато­генными и непатогенными паразитами (общей и частной им­мунологией) ; с учением о факторах внешней среды (эколо­гией человека, животных и микроорганизмов); с учением о наследственности (генетикой); с проблемами математически­ми, социологическими, философскими и др.

Эпидемиология своей близостью к этим наукам не только использует их до­стижения и методы исследования, но и теоретически осмысливает их, подчиняя последние интересам решения эпидемиологических задач. Этим и объясняется, что в процессе своего исторического развития эпидемиология обнаруживает выра­женную тенденцию к постепенному расширению границ пред­мета своих исследований.

Мировые эпидемии и пандемии

На протяжении всей истории Нового времени на Земном шаре продолжали свирепствовать эпидемии - массовые инфекционные заболевания в масштабах города, страны, региона — и пандемии (греч. pandemia - весь народ в целом) - необычайно сильные эпидемии, охватывавшие несколько стран и континентов. Они поражали огромные массы населения. Их география неуклонно рас­ширялась. Среди инфекционных заболеваний выделяют особо опасные инфек­ции (чума, оспа, холера, желтая лихорадка); их характеризуют высокая контагиозность, быстрота распространения и высокая смертность.

В XVI — XVII вв. в мире повсеместно распространилась оспа - одна из древ­нейших инфекционных болезней, известная в Старом Свете еще с III тыся­челетия до н.э. В начале XVI в. она впервые была завезена испанскими конки­стадорами на Американский континент. Число жертв, унесенных оспой толь­ко на территории современной Мексики, составило 3,5 млн. человек.

Высокая смертность от инфекционных болезней, которая, как правило, превышала человеческие жертвы во время военных действий, была связана также с частыми эпидемиями гриппа. Только в XVIII в. из семи крупных эпиде­мий гриппа четыре приняли характер пандемий.

Огромный ущерб человечеству нанесли также эпидемии желтой лихорадки и сыпного тифа, столбняк и малярия, дизентерия и гельминтозы.

В 1892 г. в Юго-Восточной Азии зародилась третья пандемия чумы. Выйдя за пределы континента через портовые города, она в короткие сроки охватила Европу, Африку, Австралию, Северную и Южную Америку. За 10 лет третья пандемия чумы унесла более 12 млн. человеческих жизней.

Начало научной разработке основ государственных мероприятий по пресе­чению чумы и борьбе с ней было положено в XVIII в. В значительной степени это связано с историей России и особенно с эпидемией моровой язвы (бубон­ной чумы) в Москве в 1770 —1772 гг.

Во время первой Русско-турецкой войны (1768 —1774 гг.) чума была занесена в Европу из Турции. В конце 1769 г. она появилась в русских войсках, омрачив их блиста­тельные победы; в начале 1770 г. охватила Молдавию и Валахию, к лету перешла в соседние польские провинции, охватила Украину, затем проникла в Центральную Россию и неуклонно продвигалась к российской столице.

Читайте также: