Отличие психических нарушений при менингите и энцефалите
Обновлено: 19.04.2024
Клинические особенности острых мозговых инфекций зависят не только (а нередко и не столько) от этиологического фактора, но и от ряда факторов патогенеза мозговой инфекции: от преимущественной локализации воспалительного процесса (в оболочках или самом веществе мозга), первичного или вторичного характера поражения мозга, особенностей патологических процессов в нем (например, гнойное или серозное воспаление оболочек мозга, преобладание альтеративных или пролиферативных морфологических изменений при энцефалитах). В связи с этим различают гнойные и серозные менингиты, первичные и вторичные менингиты и энцефалиты.
В случаях менингитов более выраженные психические расстройства наблюдаются у детей с гнойными менингитами (первичным менингококковым и вторичным отогенным и пневмококковым). Уже в продромальном периоде заболевания при подостром его начале в течение нескольких дней отмечаются головные боли, расстройства сна, дистимическое настроение с капризностью и раздражительностью, повышенная истощаемость. На высоте заболевания наряду с неврологическими симптомами менингита (менингоэнцефалита) часто возникают состояния помраченного сознания в виде более или менее глубокого оглушения с кратковременными делириозными эпизодами. При остром течении гнойного менингита преобладает выраженное оглушение, доходящее в тяжелых случаях до сопора и комы. У детей младшего возраста преобладают вялость, адинамия, сонливость, та или иная степень оглушения, периодически — двигательное беспокойство, нередко возникают судорожные припадки.
В группе серозных менингитов (менингоэнцефалитов) более изучены психические расстройства в остром периоде туберкулезного менингита. Продромальный период характеризуется подавленным настроением, безучастностью к окружающему, выраженными расстройствами сна, а у детей школьного возраста— забывчивостью, рассеянностью, затрудненным усвоением школьного материала. Появление менингеальных симптомов сопровождается помрачением сознания. Наиболее часто встречаются разные степени оглушения. Глубокие степени его имеют серьезный прогноз, нередко предшествуя летальному исходу или последующему развитию выраженного органического дефекта. Вместе с тем в литературе описаны случаи значительной обратимости психических нарушений после длительной комы и сопора, сопровождавшихся влениями децербрационной ригидности и расторможением примитивных рефлексов.
У детей школьного возраста сравнительно часто отмечаются кратковременные (до 2—3 ч) онейроидные состояния, нередко сочетающиеся с делириозными эпидозами (яркие галлюцинации, страх, двигательное возбуждение), расстройствами сенсорного синтеза (микро- и макропсия, метафорфопсия, нарушения схемы тела), неузнаванием и ложным узнаванием близких. Настроение чаще тоскливо-тревожное со страхами, иногда с предчувствием неминуемой гибели. Изредка отмечается эйфорический фон настроения. При тяжелом течении туберкулезного менингита у детей старшего возраста возможны аментивные состояния. Определенный интерес представляют изредка наблюдающиеся при туберкулезном менингите случаи преходящего амнестического синдрома с резким расстройством памяти на текущие события и их последовательность при хорошей сохранности памяти прошлых событий и закрепленных школьных знаний. Амнестические явления сохраняются от нескольких недель до 2,5 мес и в дальнейшем полностью исчезают. По аналогии со случаями преходящего амнестического синдрома в связи с дисциркуляторными нарушениями и отеком мозга после хирургического лечения пороков сердца (В. В. Ковалев, 1974) можно думать, что те же механизмы играют роль и в патогенезе подобных расстройств при туберкулезном менингите. Сведение к минимуму летальности при туберкулезном менингите у детей под влиянием своевременной специфической химиотерапии не устранило, однако, довольно значительного числа серьезных психических нарушений в отдалением периоде после перенесенного заболевания. Так, по данным некоторых авторов, от 10 до 22% детей, перенесших туберкулезный менингит, обнаруживают выраженный психоорганический синдром с явлениями деменции или грубыми психопатоподобными нарушениями поведения. Описаны периодические психозы с полиморфными расстройствами (преимущественно аффективными нарушениями, сумеречным помрачением сознания) у подростков в отдаленном периоде после туберкулезного менингита.
Другие формы серозных менингитов (первичные серозные менингиты, вызванные энтеровирусами, вторичные серозные менингиты при гриппе, пневмонии и др.) редко сопровождаются выраженными психическими расстройствами. В случаях тяжелого течения возможно развитие состояний оглушения. У больных с серозным менингитом при эпидемическом паротите наблюдается выраженная сонливость, вялость без явлений помрачения сознания, а также нарушения сенсорного синтеза с явлениями метаморфопсии.
Наиболее частые у детей энцефалиты при кори, ветряной оспе и поставакцинальный в большинстве случаев не сопровождаются очерченными психотическими состояниями. Обычно на высоте температуры возникает разной глубины оглушение, на фоне которого у детей старшего возраста возможны кратковременные эпизоды делириозных, онейроидных и аментивных расстройств. Нередко развиваются судорожные приступы. В отдаленном периоде после перенесенных вторичных энцефалитов у части детей отмечается психоорганический синдром с интеллектуальным дефектом или психопатоподобными состояниями.
Выраженные и разнообразные психические расстройства наблюдаются при подострых прогрессирующих панэнцефалитах или лейкоэнцефалитах (диффузный периаксиальный энцефалит Шильдера, подострый склерозирующий лейкоэнцефалит Ван-Богарта и др.), этиология и патогенез которых пока недостаточно ясны, хотя имеется много данных в пользу вирусной природы этой группы энцефалитов с затяжным течением. Как указывают многие авторы, психические нарушения наблюдаются на всем протяжении заболевания, а в начальной стадии нередко намного (до 2 лет, по P . Strunk , 1974) опережают неврологические расстройства.
Заболевание в большинстве случаев начинается с неспецифизических церебрастенических явлений — повышенной утомляемости, истощаемости, вялости, раздражительности, капризности, рассеянности, снижения школьной успеваемости. Сравнительно быстро появляются расстройства личности: утрата прежних интересов, равнодушие к окружающему, снижение критики к себе и своим поступкам, ослабление и утрата чувства дистанции в отношении взрослых, чувства долга, такта во взаимоотношениях с окружающими. Нередко возникают необдуманные, странные или даже нелепые поступки, которые могут создавать впечатление разлаженности и неадекватности поведения, свойственных больным шизофренией. Сходство с проявлениями шизофрении может усиливаться а связи с эпизодически возникающими у некоторых детей абортивными психотическими расстройствами — зрительными, слуховыми и обонятельными галлюцинациями, страхами, состояниями тревожного возбуждения, иногда с импульсивной агрессией, дурашливостью, неадекватным смехом. Однако по мере течения заболевания продуктивные психопатологические нарушения становятся все более редкими. Довольно рано появляются расстройства навыков опрятности — энурез и энкопрез, личностная реакция на которые часто отсутствует. В дальнейшем, иногда уже спустя полгода после начала заболевания, развивается отчетливая органическая деменция со слабостью осмышления, нарушениями памяти, полной некритичностью, эйфорическим фоном настроения.
В терминальной стадии заболевания имеют место общая обездвиженность с резко повышенным мышечным тонусом, нередко — децеребрационная ригидность, псевдобульбарные расстройства, выраженные трофические нарушения, кахексия, состояние психического маразма. Заболевание имеет летальный исход. Средняя продолжительность его 1,5—2 года. Наряду с неуклонно прогрессирующим течением описаны случаи более затяжного течения с ремиссиями продолжительностью от нескольких месяцев до 1—3 лет. Для дифференциальной диагностики психических расстройств в начальной стадии подострых прогрессирующих энцефалитов с шизофренией имеют значение отсутствие у больных истинного аутизма и негативизма с сохранением эмоциональной привязанности к близким, отсутствие свойственных шизофрении изменений мышления (вычурности, псевдоабстракций, паралогизмов), выраженных и стойких бредовых идей и явлений психического автоматизма, а также наличие церебрастенических симптомов, апрактических расстройств, нарушений школьных навыков, навыков опрятности. Дополнительное значение имеет обнаружение на ЭЭГ комплексов Радемекера. С появлением экстрапирамидных расстройств и эпилептиформных приступов отграничение от шизофрении становится несложным.
К этой группе психических расстройств относятся нарушения, возникающие при вирусных и бактериальных поражениях головного мозга и проявляющиеся различными психопатологическими синдромами — от неврозоподобного (астенического) синдрома и острых психотических реакций экзогенного типа до психоорганического синдрома в виде деменции и грубых расстройств поведения.
В основе психических нарушений лежат развивающиеся в этих случаях энцефалиты, энцефаломиелиты, менингиты, а также острые токсические энцефалопатии.
КРАТКИЙ ИСТОРИЧЕСКИЙ ОЧЕРК
В начале XX в. внимание психиатров сосредоточивается на нарушениях психики, связанных с пандемией гриппа (инфлюэнцы). В этот период появились многочисленные описания различных форм так называемых гриппозных психозов. Среди крупных работ может быть названа и монография Н. П. Постовского (1904). Вошел в историю и известный спор между K. Bonhoffer и M. Specht в 1918 г. о возможности появления при инфлюэнце чисто экзогенных депрессий, a K. Kleist (1926) сообщил о случае семейного возникновения психических расстройств при эпидемии гриппа.
Начало современного этапа изучения рассматриваемой группы психических расстройств может быть отнесено к периоду, связанному с исследованиями последствий клещевого энцефалита. Как известно, заслуга в открытии самого вируса и в описании этого заболевания принадлежит российским ученым. Наиболее полную характеристику психических расстройств при клещевом энцефалите дали И. Б. Галант (1943), И. И. Лукомский (1948), А. А. Перельман (1961), А. И. Выясновский (1963), А. Г. Панов (1977). Одновременно в связи с возникшей в 1938—1940 гг. на Дальнем Востоке эпидемией японского (комариного) энцефалита стали изучаться нейровирусные заболевания, вызванные арбовирусами [Талант И. Б., 1955; Панов А. Г., 1962], а затем и последствия так называемых полисезонных энцефалитов. Среди них особое место принадлежит геморрагическим менингоэнцефалитам и энцефалитам [Фридман Б. Д., 1956; Вольфсон М. Н., 1957; Тургиев С. Б., 1957; Тимофеева А. С., 1962].
В работах последних трех десятилетий обращается внимание на изменение клинической картины и течения нейроинфекций с появлением, с одной стороны, сверхострых вариантов, с другой — стертых и вялотекущих форм, в которых преобладают астенические явления [Шаповал А. Н., 1981, 1985], а также возможность рецидивов клещевого энцефалита с психотическими синдромами [Магазаник Р. С., 1980]. Среди относительно недавно описанных вирусных заболеваний должен быть упомянут также вилюйский энцефалит, психопатологические особенности которого были изучены Р. С. Тазловой (1982).
К числу наиболее распространенных нейровирусных инфекций, которые могут сопровождаться психическими расстройствами, относятся заболевания, вызванные достаточно распространенными вирусами — герпеса, гриппа, парагриппа и др.
В течение последних десятилетий продолжает меняться структура психиатрической заболеваемости в группе инфекционно-органических болезней мозга, что связано с уменьшением распространенности одних нейроинфекций и появлением новых клинических форм. Это может быть продемонстрировано на примере нейро-сифилиса и СПИДа
На фоне роста общей заболеваемости с 1995 г. происходит и увеличение числа случаев нейросифилиса, хотя точных эпидемиологических данных еще нет. Эти сведения позволяют предположить в недалеком будущем рост и обусловленных сифилисом психических нарушений, к чему психиатры должны быть готовы. В настоящее время заметно меняется отношение психиатров к нейросифилису. Так, если в 5-м издании (1989) основного американского учебника, выходящего под редакцией H. I. Kaplan, B. J Sadock, такие известные авторы, как T. B. Horvatt и соавт., рассматривая органические заболевания мозга, только упоминали о существовании сифилитических расстройств, не описывая их, то в 6-м издании (1995) речь о сифилисе идет в нескольких главах, где достаточно подробно излагаются клиническая картина, лабораторная диагностика и лечение нейросифилиса [Van Gorp W. G., Cummings J. L., 1995; Caine E. D. et al., 1995].
В общей структуре психиатрической заболеваемости также отмечается увеличение удельного веса вирусных поражений. Это обстоятельство, а также значительный прогресс в области вирусологии (открытие новых вирусов, изучение роли персистенции вирусов в организме, уточнение характера взаимодействия организма человека с вирусным агентом и др.) не могли не отразиться на изучении инфекционно-органических психических расстройств и дали основание для формирования в психиатрии нового направления — психовирусологии (по аналогии с психоэндокринологией, психоиммунологией и др.).
В настоящее время особое внимание привлекает наиболее грозная патология уходящего века — инфекция, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), обусловливающая развитие синдрома приобретенного иммунодефицита — СПИД. Психиатрами уже накоплено огромное число фактов, позволяющих судить о тяжести поражения ЦНС при СПИДе [Коркина М. В., Марилов В. В., 1989; Van Gorp W. G., Cummings J. L., 1995; Caine E. D et al., 1995].
Показатель заболеваемости нейроинфекциями составляет около одного случая на 1 тыс. Примерно пятая часть пациентов с последствиями нейроинфекции ежегодно госпитализируется в психиатрические стационары, а из больных с инфекционными психозами — около 80%. Летальность в последней группе достигает 4–6%.
Психические нарушения при вирусных инфекциях
1. Клещевой (весенне-летний) энцефалит. Это сезонное заболевание, вызываемое арбовирусом. Заражение происходит при укусе клещом и алиментарным путем. Отмечается диффузное поражение серого вещества мозга воспалительного и дистрофического характера; встречаются и изменения сосудов. Острый период болезни проявляется в трех вариантах: энцефалитическом, энцефаломиелитическом и полиомиелитическом. Последние два варианта отличаются от первого большей выраженностью неврологической симптоматики. В очагах клещевого энцефалита распространен и клещевой системный боррелиоз, или болезнь Лайма (вызывается особым возбудителем).
При энцефалитическом варианте энцефалита в начале болезни наблюдаются головные боли, тошнота, рвота, головокружение. На вторые сутки нарастают температура и общетоксические явления: гиперемия лица, зева, слизистых оболочек, катаральные явления в трахее и бронхах. Появляются менингеальные симптомы. Выражены вялость, раздражительность, аффективная лабильность, гиперестезия. В тяжелых случаях развиваются сопор или кома.
При уменьшении оглушенности могут быть делирий, страх, психомоторное возбуждение. В период реконвалесценции и в отдаленный период могут возникать церебрастения, неврозоподобные, реже — мнестико-интеллектуальные нарушения, а нередко — и эпилептические припадки. Из неврологических нарушений основными являются вялые атрофические параличи мышц шеи и плечевого пояса, нередко с бульбарными явлениями. Реже возникают спастические моно- и гемипарезы. Может быть и Кожевниковская эпилепсия. При своевременном начале лечения к 7–10-му дню наступает улучшение: психические и неврологические нарушения претерпевают обратное развитие. При бульбарных нарушениях 1/5 больных погибает.
Прогредиентные формы болезни обусловлены персистированием вируса. Они протекают как бессимптомно, так и подостро. В первом случае выявляется затяжной астеноневротический синдром с фиксацией внимания на болезнь. На отдаленных этапах болезни описаны галлюцинаторно-параноидные психозы. Чаще выявляются резидуальные психопатоподобные, пароксизмальные, другие нарушения.
Лечение: антибиотики широкого спектра действия, антихолинестеразные препараты, витамины, симптоматические средства; в остром периоде проводится в инфекционной больнице. Профилактика: вакцинация.
2. Японский энцефалит. Вызывается вирусом японского (комариного) энцефалита. В СССР после 1940 г. отмечены лишь спорадические случаи на Дальнем Востоке. Острую стадию болезни характеризуют спутанность сознания и моторное возбуждение. Психоз развивается после нормализации температуры. Иногда психические нарушения опережают появление неврологических, общемозговых и очаговых. На отдаленных этапах болезни могут быть галлюцинаторно-бредовые и кататонические расстройства, рассеянная органическая симптоматика (Лукомский, 1948). Органическая деменция развивается редко.
3. Вилюйский энцефалит. Установлено, что возникает гнездный энцефаломиелит с дис- и атрофическими изменениями паренхимы мозга; выявляются изменения периваскулярных пространств и оболочек мозга. Острый период болезни напоминает грипп. Более типична хроническая стадия энцефалита; постепенно развиваются деменция, речевые расстройства и спастические парезы. Выделяется и психотическая форма энцефалита (Тазлова, 1974). При этом наблюдаются разнообразные психотические нарушения (от навязчивостей до аменции), постепенно формируется психоорганический синдром. Важно, что существует возможность обратного развития последнего.
4. Эпидемический энцефалит, или летаргический энцефалит Экономо. Вызывается особым вирусом, который передается капельным и контактным путем. Острая стадия болезни начинается спустя 4–15 дней после заражения. На фоне общемозговых и общетоксических проявлений часто наблюдаются делирий, другие психотические синдромы и возбуждение. Одновременно обнаруживаются разнообразные гиперкинезы и симптомы нарушения черепно-мозговой иннервации. Постепенно делирий сменяется нарушением сознания (сомнолентность), вывести из которого больных не удается. При хронической форме болезни на фоне паркинсонизма и других экстрапирамидных расстройств выявляются такие психические нарушения, как патология влечений, брадифрения, галлюцинации, бред, депрессии, метаморфопсии и мн. др.
На отдаленных этапах течения болезни доминируют явления паркинсонизма. Специфического лечения не существует. В острой стадии болезни рекомендуют сыворотку реконвалесцентов, дезинтоксикацию, кортикостероиды, АКТГ. При постэнцефалитическом паркинсонизме назначают артан, циклодол и т. п. Психотропные препараты используют по показаниям и с большой осторожностью (опасность усиления экстрапирамидных симптомов!).
5. Бешенство. Спорадическое заболевание. Переносчиками вируса бешенства являются собаки, реже — кошки, барсуки, лисицы и др. животные. Продромальный период болезни начинается через 2–10 недель и позже после заражения. Снижается настроение, появляются раздражительность, дисфории, короткие эпизоды помрачения создания с галлюцинациями, но чаще — иллюзиями. Бывают страх, беспокойство. В месте укуса иногда возникают парестезии и боли с иррадиацией в соседние зоны тела. Повышаются рефлексы, мышечный тонус, температура. Состояние пациентов ухудшается, возникают головная боль, тахикардия, одышка, усиливаются потои слюноотделение.
В стадии возбуждения доминируют психические нарушения: возбуждение, агрессия, импульсивность и нарушения сознания (оглушенность, делирий, спутанность). Типичны гиперкинезы гладкой мускулатуры — спазмы гортани и глотки с нарушениями дыхания и глотания, одышкой. Развиваются общемозговые нарушения с общей гиперестезией. Характерным является страх пить воду — гидрофобия. Нарастание гиперкинеза и усиление спазма сменяются параличами, судорожными припадками, грубыми нарушениями речи, явлениями децеребрационной ригидности. Центральные нарушения витальных функций приводят больных к гибели. У привитых от бешенства лиц с истерическим характером могут развиваться конверсионные нарушения, напоминающие симптомы бешенства (парезы, параличи, нарушения глотания и др.).
6. Герпетические энцефалиты. Вызываются вирусами простого герпеса типов 1 и 2. Первый из них чаще ведет к поражению мозга. При этом возникает отек мозга, появляются точечные геморрагии, очаги некроза и признаки дистрофии, набухания нейронов. Энцефалиты широко распространены и очень часто сопровождаются психическими нарушениями. Последние могут возникать уже в начале болезни и предшествовать развитию неврологической симптоматики. В типичных случаях начало болезни характеризуется лихорадкой, умеренной интоксикацией, катаральными явлениями в верхних дыхательных путях. Спустя несколько дней следует новый подъем температуры. Развивается общемозговая симптоматика: головные боли, рвота, менингеальные симптомы, судорожные припадки.
Сознание оглушено, вплоть до комы. Состояние оглушения временами прерывается делирием с возбуждением и гиперкинезами. На высоте болезни развивается кома, нарастают неврологические нарушения (гемипарезы, гиперкинезы, мышечная гипертония, пирамидные знаки, децеребрационная ригидность и др.). У выживших после длительной комы могут развиваться апаллический синдром и акинетический мутизм. Этап восстановления длится до двух лет и более. На фоне постепенного восстановления психических функций иногда обнаруживается синдром Клювера-Бьюсси: агнозия, склонность брать предметы в рот, гиперметаморфоз, гиперсексуальность, утрата стыда и страха, деменция, булимия; нередки акинетический мутизм, аффективные колебания, вегетативные кризы.
У людей, подвергшихся операции двустороннего удаления височных долей мозга, впервые описан Тертьеном в 1955 г. В отдаленном периоде болезни наблюдаются резидуальные симптомы энцефалопатии с астеническими, психопатоподобными и судорожными проявлениями. Известны случаи с биполярными аффективными и шизофреноподобными расстройствами. Полное восстановление отмечается у 30% пациентов. Шизофреноподобные нарушения могут наблюдаться и на ранних этапах течения болезни. Иногда возникают состояния, сходные с фебрильной шизофренией. При лечении нейролептиками у некоторых пациентов развиваются мутизм, кататонический ступор, а далее — аменция, приводящая к смерти. В диагностике болезни важны лабораторные исследования, указывающие на нарастание титров антител к вирусу герпеса. Лечение: назначаются видарабин, ацикловир (зовиракс), кортикостероиды, с большой осторожностью — психотропные препараты для симптоматической терапии. При отсутствии лечения летальность может достигать 50–100%.
7. Гриппозные энцефалиты. Респираторные вирусы гриппа передаются воздушно-капельным путем; возможна и плацентарная передача от матери плоду. Грипп может протекать очень тяжело, приводить к развитию энцефалита. Нейротоксикоз с гемо- и ликвородинамическими явлениями сочетается при этом с воспалением в оболочках хориоидальных сплетений и паренхимы мозга. Идентификация гриппозных энцефалитов основана на выявлении высоких титров антител к вирусам в крови и ликворе. В острой стадии болезни на 3–7-е сутки появляются двигательные, чувствительные расстройства, оглушение сознания, иногда до комы. Оглушение может сменяться возбуждением с обманами восприятия, а далее — колебаниями настроения, дисмнезией, астенией. При сверхострых формах энцефалита отек мозга и нарушения сердечно-сосудистой деятельности могут повлечь смерть. Лечение: антивирусные препараты (ацикловир, интерферон, ремантадин, арбидол и др.), мочегонные, дезинтоксикационные средства, симптоматические, включая психотропные медикаменты. При активном лечении прогноз благоприятный; это не относится, однако, к сверхострому гриппу.
В отличие от упомянутых вирусных заболеваний, приуроченных обычно к определенному времени года, встречаются и наблюдающиеся в разные сезоны года. Это полисезонные энцефалиты. Укажем основные из них.
8. Энцефалиты при парагриппе. Это спорадическая, возникающая в виде локальных вспышек болезнь с поражением верхних дыхательных путей. Могут быть, однако, гемо- и ликвородинамические нарушения, воспаление мягкой мозговой оболочки и эпендимы желудочков мозга, в остром периоде заболевания наблюдаются общемозговые и менингеальные явления, симптомы токсикоза с судорожными припадками, делирием, галлюцинациями, иллюзиями. Восстановительному периоду свойственны преходящие астенические, вегетативные и мнестические нарушения. Прогноз благоприятный.
10. Коревые энцефалиты. Встречается часто и в разных возрастных группах. В белом и сером веществах мозга находят множественные геморрагии, очаги демиелинизации; бывают поражения ганглиозных клеток. Серозные менингиты, энцефалиты, менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты и энцефалопатии возникают у 0,1% больных. Встречаются также полирадикалоневритический синдром, миелиты с пара- и тетрапарезами, тазовыми и трофическими нарушениями, расстройствами чувствительности. На высоте развития энцефалита возможны помрачения сознания, возбуждение, зрительные обманы, агрессия. В период восстановления наблюдаются снижение внимания, памяти, мышления, а также расторможенность влечений и насильственные явления. Если в остром периоде была кома, в резидуальной стадии остаются гиперкинезы, судорожный и астеноневротический синдромы, отклонения в поведении. Прогноз в целом благоприятный.
11. Рубеолярный энцефалит. Встречается в основном у детей. Вирус краснухи передается воздушно-капельным и трансплацентарным путями. В остром периоде болезни на фоне токсических и общемозговых явлений могут быть кома, сопор, неврологические симптомы. На выходе из острого состояния отмечаются эпизоды возбуждения со страхом и агрессией, несколько позже выявляются гипомнезия, насильственные феномены, булимия, а также нарушения речи и затруднения в письме и счете. Некоторые из этих расстройств сохраняются и в резидуальном периоде. После болезни в раннем детстве может быть задержка психического развития.
12. Энцефалиты, вызванные вирусом ветряной оспы. У взрослых вирус ветряной оспы вызывает опоясывающий лишай. Энцефалит протекает относительно легко. Обычно преобладают статико-координационные нарушения. Иногда же бывают нарушения сознания, судорожные припадки, возбуждение и импульсивные действия, а также неврологические симптомы (гемипарезы и др.). В дальнейшем иногда выявляется снижение памяти и мышления. Без лечения в резидуальном периоде могут сохраняться судорожные припадки, задержка психического развития, психопатоподобное поведение.
13. Поствакцинальные энцефалиты. Развиваются через 9–12 дней при вакцинировании от натуральной оспы обычно у детей 3–7 лет. В 30–50% протекают тяжело, с летальным исходом. На высоте развития болезни наблюдаются нарушения сознания до тяжелой комы. Оглушенность перемежается с помрачением сознания, возбуждением, зрительными обманами. Часты судорожные припадки, параличи, парезы, гиперкинезы, атаксия, выпадение чувствительности, тазовые расстройства. При адекватном лечении наблюдается полное или частичное восстановление психических функций.
Как упоминалось, в настоящее время стали актуальными медленные вирусные инфекции.
Постепенно развиваются симптомы когнитивного дефицита (ухудшение внимания, памяти, умственной продуктивности, замедленность психических процессов). Могут быть делириозные эпизоды, кататонические проявления, отдельные бредовые идеи. В период развернутых нарушений типична деменция. Возникают также недержание аффекта, регресс поведения с расторможенностью влечений. Деменция с мориоподобным поведением характерна для поражения лобной коры, наблюдаются также различные неврологические симптомы (скованность, гиперкинезы, астазия и др.). Спустя несколько месяцев появляются глобальная дезориентировка, кома, а затем наступает смерть. Многие больные не доживают до деменции. Психозы с галлюцинациями, бредом, манией отмечены у 0,9% ВИЧ-инфицированных.
Очень часты психогенные депрессии с суицидными тенденциями; обычно это реакции на болезнь и остракизм. Этиотропное лечение сводится к назначению азидотимедина, дидезоксициллина, фосфонофомата и др. препаратов. Применяется также генцикловир. В первые 6–12 месяцев рекемендуют зидовудин (ингибитор репликации ВИЧ). Симптоматическое лечение состоит в назначении ноотропов, вазоактивных и седативных средств, антидепрессантов, нейролептиков (последних — для коррекции поведения). Реализуются, кроме того, специальные программы социальной, психологической и психотерапевтической помощи, терапии соматической патологии.
15. Подострый склерозирующий панэнцефалит. Другие его названия: лейкоэнцефалит Ван-Богарта, узелковый панэнцефалит Петте-Деринга, энцефалит с включениями Даусона. Возбудитель болезни сходен с вирусом кори. В мозговой ткани может персистировать. В мозге больных находят глиозные узелки, демиелинизацию в подкорковых структурах, особые ядерные включения. Болезнь обычно развивается в возрасте 5–15 лет. Первая ее стадия длится 2–3 месяца. Наблюдаются раздражительность, нарушения сна, тревога, а также психопатоподобные явления (уходы из дому, бесцельные поступки и др.).
К концу стадии нарастает сонливость. Выявляются дизартрия, апраксия, агнозия, теряется память, снижается уровень мышления. Вторая стадия представлена различными гиперкинезами, дискинезиями, генерализованными припадками и приступами типа клевков. Выражена деменция. Третья стадия наступает через 6–7 месяцев и характеризуется гипертермией, тяжелыми нарушениями дыхания и глотания, а также насильственными явлениями (крика, смеха, плача). В четвертой стадии возникают опистотонус, децеребрационная ригидность, слепота, сгибательные контрактуры. Больные живут не более двух лет. Подострые и тем более хронические формы болезни встречаются реже, развитие деменции происходит на фоне апраксии, дизартрии, гиперкинезов и других неврологических симптомов.
16. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия. Развивается на фоне других заболеваний с иммунодефицитом. Вызывается двумя штаммами вирусов группы папова. В латентном состоянии они имеются у 70% здоровых людей, активируясь при снижении иммунитета чаще у лиц старше 50 лет. В мозге больных находят дегенеративные изменения и признаки демиелинизации. Заболевание характеризует быстро развивающееся слабоумие с афазией. Могут быть атаксия, гемипарезы, выпадение чувствительности, слепота и судороги. При КТ-исследовании выявляются очаги пониженной плотности мозгового, особенно белого вещества.
Отдельную группу составляют прионные болезни.
17. Особенно актуальной из них является болезнь Крейтцфельдта-Якоба. Вызывается инфекционным белком — прионом, может возникать при употреблении в пищу мяса коров, овец и коз, ставших носителями этого белка. Заболевание редкое (одно на 1 млн человек). Проявляется быстро развивающимся слабоумием, атаксией, миоклониями. Типичны трехфазные волны на ЭЭГ. В начальной стадии болезни могут быть эйфория, галлюцинации, бред, кататонический ступор. В течение года больные погибают. В зависимости от топики поражения мозга различают несколько форм болезни. Классической является дискинетическая — с деменцией, пирамидными и экстрапирамидными симптомами.
Нейроинфекции, вызывающие психические нарушения, различны: к ним относят инфекции, поражающие мозговые оболочки и само вещество мозга (менингиты, энцефалиты, менингоэнцефалиты). Выделяют первичные нарушения, обусловленные мозговым инфекционным процессом, и вторичные как осложнение при внемозговых инфекциях (корь, скарлатина, ветряная оспа и др.).
В зависимости от патологического процесса выделяют серозные и гнойные менингоэнцефалиты, менингиты и энцефалиты.
Первичные энцефалиты (клещевой, комариный, летаргический)
В зависимости от распространения патологического процесса выделяют энцефалиты с поражением белого вещества мозга - лейкоэнцефалиты, серого вещества - полиэнцефалиты и поражения серого и белого вещества мозга - панэнцефалиты.
Острая стадия часто характеризуется появлением нерегулярной лихорадки с нарушениями сна с преобладанием сонливости, которая появляется с самого начала или сопровождает гиперкинетические расстройства и делириозные эпизоды. У некоторых больных преобладает стойкая бессонница.
Острый период болезни продолжается от нескольких недель до нескольких месяцев и проявляется делириозными, делириозно-аментивными или маниакальными расстройствами.
При делириозных расстройствах наблюдаются устрашающие галлюцинации, перемежающиеся с элементарными и грезоподобными, могут присутствовать и слуховые, например жужжание, звон, тактильные ощущения неприятного характера.
В этом периоде наблюдаются неврологические расстройства: парезы глазодвигательных нервов, диплопия, птоз. Часто наблюдаются повышение температуры тела, гиперкинезы и другие вегетативные расстройства.
Аментивно-делириозная форма обычно начинается с делирия, который сменяется аменциеи, продолжающейся несколько недель, затем на первый план выступают астенические расстройства.
Во время эпидемии около 1/4 больных погибают в остром периоде болезни. Выздоровление редкое, чаще через несколько месяцев выявляются отдаленные проявления хронической болезни, наиболее частым является паркинсонизм. При этом все движения становятся замедленными, особенно отчетливо это проявляется при произвольных действиях, характерно постоянное дрожание, особенно рук. Типична поза больного с приведенными к туловищу руками, ногами, согнутыми в коленных суставах. При попытке двигаться больной обычно падает вперед, назад или вбок.
Клещевой (весенне-летний) энцефалит вызывается нейротропным фильтрующимся вирусом, который переносится иксодовыми клещами и комарами.
Выделяют острую и хроническую стадии. В острой стадии преобладают синдромы помрачения сознания; в хронической стадии - кожевничевская эпилепсия, различные пароксизмальные расстройства, сумеречные состояния, психосенсорные расстройства.
Коревой энцефалит развивается сравнительно редко. На высоте температуры появляются двигательное возбуждение, зрительные иллюзии и галлюцинации, иногда наблюдается коматозное состояние. При выздоровлении в этих случаях длительный период сохраняется церебрастенический синдром.
При гриппозном энцефалите наблюдаются глубокие нарушения сознания, достигающие сопора и комы, по выходе из которых бывают психомоторное возбуждение, иллюзорное восприятие окружающего.
Герпетические энцефалиты вызываются вирусом простого герпеса (herpes simplex) I и II типов. Вирус I типа имеет выраженный тропизм к тканям мозга и вызывает энцефалит (Е.И.Скугаревская). На фоне общемозговых явлений наблюдаются судорожные припадки, оглушение, переходящее в сопор и кому. На фоне оглушения наблюдаются эпизоды делириозных расстройств.
Выделяют три стадии психических нарушений при бешенстве: продромальную, расцвета болезни и паралитическую.
В продромальной стадии больной испытывает недомогание, гиперчувствительность к разным раздражителям, особенно аэрофобию. В стадии расцвета болезни наблюдаются подъем температуры, головная боль, двигательное возбуждение, страх смерти, водобоязнь, возможны судороги, делириозные эпизоды, тремор, саливация. В паралитической стадии - парезы, параличи, нарушения речи, сопор, переходящий в кому; смерть наступает от паралича сердца и дыхания. У детей течение катастрофическое.
С, 14 лет. За несколько месяцев до поступления в клинику был укушен неизвестной собакой. Прививки не получал. Через 3 мес. появились сильная головная боль, головокружение. Не спал всю ночь. На следующий день - температура 40°С, зрачки расширены, с трудом пил из ложки, задыхался. На следующий день был вялым, жаловался на сильные головные боли, слабость, тошноту. Выражены явления гидро- и аэрофобии. Временами испытывал зрительные и слуховые галлюцинации. Состояние продолжало ухудшаться. Появилась смазанность речи. Умер при явлениях падения сердечной деятельности.
Психические нарушения наиболее часто наблюдаются при туберкулезном менингите: оглушение чередуется с делириозно-онейроидными эпизодами, возможны фантастические переживания, деперсонализационно-дереализационные расстройства и ложные узнавания.
После лечения сохраняются энцефалопатические проявления, интеллектуальный дефект наблюдается редко, но имеют место грубые расстройства в эмоционально-волевой сфере.
При эпидемическом паротите серозный менингит проявляется выраженной сонливостью, психосенсорными расстройствами, заметных помрачений сознания обычно не наблюдается.
Психические нарушения у детей и подростков
При серозном менингите (включая туберкулезный) у детей в продромальном периоде наблюдаются подавленность, безучастность к окружающему, нарушения сна; у детей школьного возраста - забывчивость, рассеянность, затруднения усвоения школьного материала. Появление менингиальных симптомов сопровождается помрачением сознания, наиболее часто наблюдается состояние оглушения.
У детей школьного возраста наблюдаются кратковременные делириозные эпизоды: яркие галлюцинации, возбуждение, страхи и расстройства сенсорного синтеза (микро- и макропсии, метаморфопсии, нарушения схемы тела). Настроение у них чаще тоскливо-тревожное, но иногда отмечается эйфорический фон настроения.
Энцефалит (др.-греч. ἐνκεφαλίτις, воспаление мозга) - группа заболеваний, характеризующихся воспалением. В настоящее время энцефалитом называют не только инфекционное, но и инфекционно-аллергическое, аллергическое и токсическое поражение головного мозга.
Что провоцирует / Причины Энцефалита:
Для энцефалитов, вызванных нейротропными вирусами, свойственны эпидемичность, контагиозность, сезонность и климатогеографические особенности распространения. По излюбленной локализации патологического процесса выделяют энцефалиты с преимущественным поражением белого вещества – лейкоэнцефалиты (группа подострых прогрессирующих лейкоэнцефалитов), энцефалиты с преобладанием поражения серого вещества - полиоэнцефалиты (эпидемический летаргический энцефалит); энцефалиты с диффузным поражением нервных клеток и проводящих путей головного мозга - панэнцефалиты (клещевой энцефалит, комариный, австралийский, американский). В зависимости от преимущественной локализации энцефалиты делят на стволовые, мозжечковые, мезэнцефальные, диэнцефальные. Часто наряду с веществом головного мозга поражаются и некоторые отделы спинного мозга - в таких случаях говорят об энцефаломиелите. Энцефалиты могут быть диффузными и очаговыми, по характеру экссудата гнойными и негнойными.
Патогенез (что происходит?) во время Энцефалита:
Пути проникновения вируса в организм различны. Чаще наблюдается гематогенный путь распространения. При комарином и клещевом энцефалитах вирус, попадая при укусе в кровеносные сосуды, поступает с током крови в различные органы, в том числе и мозг. В головном мозге наиболее ранимыми оказываются структуры на дне III желудочка, подкорковые узлы, кора большого мозга, клеточные образования мозгового ствола и спинного мозга. Возможны также контактный, алиментарный, воздушно-капельный пути передачи инфекции от человека к человеку или от животного.
Тропизм вирусов к нервной ткани обеспечивается специфическими рецепторами структуры вируса. Взаимодействие вирус - клетка хозяина является сложным процессом, включающим многие патофизиологические механизмы. Клиническая картина заболевания, его тяжесть и особенности течения зависят от способности организма отвечать на воздействие инфекционного агента, а также от биологической природы вируса. Иммунный ответ зависит от многих факторов, в том числе от антигенных свойств вируса, генетически детерминированной силы иммунного ответа макроорганизма, его реактивности в данный момент. В последние годы открыт новый класс имунных клеток, не относящихся ни к Т-, ни к В-лимфоцитам. Эти клетки называются естественными киллерами, они играют существенную роль в противовирусном иммунитете, обеспечивая цитотоксическую функцию. Большое значение имеет интерферон природного происхождения, продуцируемый иммунными клетками. Интерферон является иммунорегулятором, а также одним из эффективных факторов неспецифической противовирусной защиты, блокирующих репликацию вируса. Патогенез энцефалитов определяется, кроме непосредственного разрушения нейронов вирусом, токсическим действием, а также неспецифическими изменениями: поражением сосудистой стенки с повышением ее проницаемости, развитием отека, ликвородинамических и сосудистых нарушений.
Патоморфология
Гистологические изменения при энцефалитах не имеют специфического характера и могут встречаться при различных заболеваниях нервной системы. Они развиваются как универсальная реакция мозга на повреждающий агент вне зависимости от его природы. Тем не менее ответ мозга, вызываемый патологическим агентом, может варьировать с преобладанием той или иной реакции, что зависит от особенностей повреждающего фактора и состояния иммунологической реактивности организма. Тканевые реакции при энцефалитах в острый период заболевания заключаются в явлениях резкого отека, геморрагии, пролиферации микроглии, иногда в виде узелков, дегенерации нейронов (тигролиз, атрофия, нейронофагия) и нервных волокон (демиелинизация, дегенерация, распад осевых цилиндров). Отмечается диффузная инфильтрация нервной ткани, особенно периваскулярных пространств, мононуклеарами, плазматическими клетками, полинуклеарами. Определяются изменения сосудистой стенки в виде пролиферативного эндартериита. В хронической стадии преобладают изменения дегенеративного характера, продуктивная глиальная реакция с образованием узелков или рубцов.
Симптомы Энцефалита:
Симптомы энцефалита различны в зависимости от возбудителя, локализации патологического процесса, течения заболевания. Однако имеются общие характерные для энцефалита клинические симптомы.
Продромальный период свойственен всем инфекционным заболеваниям. Он продолжается от нескольких часов до нескольких дней и проявляется повышением температуры (лихорадкой), симптомами раздражения верхних дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта.
Характерны общемозговые симптомы: головная боль, обычно в области лба и орбит, рвота, светобоязнь, эпилептические припадки. Нарушения сознания от легких степеней (вялость, сонливость) до комы. Возможны психомоторное возбуждение и психосенсорные расстройства.
Развиваются очаговые симптомы поражения ЦНС. Они зависят от локализации патологического процесса и формы энцефалита, могут проявляться симптомами выпадения (парезы конечностей, афазия) и раздражения (эпилептические припадки).
Кроме типичной клинической картины энцефалита, часто встречаются бессимптомные, абортивные формы, реже - молниеносные. При асимптомных вариантах отсутствуют менингеальные симптомы, однако отмечаются умеренная головная боль и лихорадка неясного происхождения, нерезко выраженные преходящие эпизоды диплопии, головокружения, парестезии и т.п. Изменения цереброспинальной жидкости уточняют природу заболевания.
При абортивной форме неврологические признаки отсутствуют, заболевание проявляется симптомами острой респираторной или гастроинтестинальной инфекции. На фоне умеренной головной боли, небольшой температуры может появиться ригидность шейных мышц, что говорит о необходимости люмбальной пункции.
Молниеносная форма протекает от нескольких часов до нескольких дней и заканчивается летально. Заболевание начинается высокой температурой, интенсивной диффузной головной болью. Быстро наступает нарушение сознания, больные впадают в коматозное состояние. Выражена ригидность шейных мышц. Смерть наступает от бульварных нарушений или вследствие острой сердечной недостаточности.
Диагностика Энцефалита:
Наиболее важным и диагностически ценным является исследование цереброспинальной жидкости, в которой обнаруживают лимфоцитарный плеоцитоз (от 20 до 100 клеток в 1 мкл), умеренное увеличение белка. Ликвор вытекает под повышенным давлением. В крови отмечаются лейкоцитоз, увеличение СОЭ. На ЭЭГ выявляются диффузные неспецифические изменения, доминирует медленная активность (тета- и дельта-волны). При наличии эпилептических припадков регистрируется эпилептическая активность. Магнитно-резонансная томография выявляет локальные гиподенсные изменения головного мозга. Иногда наблюдается картина объемного процесса при геморрагических энцефалитах, особенно височной доли. На глазном дне нередко выявляются застойные диски зрительных нервов.
Этиологический диагноз основывается, кроме типичных клинических проявлений, на результатах бактериологических (вирусологических) и серологических исследований. Идентификация вируса может быть трудной, а иногда и невозможной. Вирус можно выделить из испражнений и других сред, однако наибольшее значение имеет выявление специфических антител с помощью серологических реакций: реакции нейтрализации (РН), реакции связывания комплемента (РСК), реакции торможения гемагглютинации (РТГА), полимеразной цепной реакции (ПЦР).
Лечение Энцефалита:
Патогенетическая терапия
Производится пероральное и парентеральное введение жидкости с учетом водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния.
При тяжёлом течении болезни применяют глюкокортикоиды. Если у больного нет бульбарных нарушений и расстройств сознания, то преднизолон применяется в таблетках из расчета 1,5-2 мг/кг в сутки. Назначается препарат равными дозами в 4-6 приемов в течение 5-6 дней, затем дозировка постепенно снижается (общий курс лечения 10-14 дней). При бульбарных нарушениях и расстройствах сознания преднизолон вводится парентерально из расчета 6-8 мг/кг. Люмбальная пункция при этом противопоказана. Для борьбы с гипоксией через носовые катеторы вводится увлажненный кислород (по 20-30 минут каждый час), проведится гипербарическая оксигенация (10 сеансов под давлением р 02-0,25 МПа), также внутривенно введится оксибутират натрия по 50 мг/кг в сутки или седуксен по 20-30 мг в сутки.
Показания. Аллергические реакции, гемотрансфузионный шок, анафилактический шок, анафилактоидные реакции, отек мозга, бронхиальная астма, астматический статус, острый гепатит, печеночная кома.
Противопоказания. Гиперчувствительность, предшествующая артропластика, патологическая кровоточивость, чрессуставной перелом кости, асептический некроз формирующих сустав эпифизов костей. С осторожностью. Паразитарные и инфекционные заболевания вирусной, грибковой или бактериальной природы: простой герпес, ветряная оспа, корь; амебиаз, стронгилоидоз (установленный или подозреваемый); системный микоз; активный и латентный туберкулез, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, эзофагит, гастрит, острая или латентная пептическая язва, дивертикулит, артериальная гипертензия, гиперлипидемия, сахарный диабет, тяжелая хроническая почечная и/или печеночная недостаточность, нефроуролитиаз.
Побочные действия. Тошнота, рвота, повышение или снижение аппетита, брадикардия, бессонница, головокружение.
Также, при лечении энцефалита, для дегидратации и борьбы с отеком и набуханием мозга используют диуретики (10-20 % раствор маннитола по 1-1,5 г/кг внутривенно; фуросемид 20-40 мг внутривенно или внутримышечно, 30 % глицерол 1-1,5 г/кг внутрь, диакарб, бринальдикс).
Показания. Отёк мозга, гипертензия, острая почечная недостаточность, эпилепсия, болезнь Меньера, глаукома, подагра.
Противопоказания. Гиперчувствительность, острая почечная недостаточность, печеночная недостаточность, гипокалиемия, ацидоз, гипокортицизм, болезнь Аддисона, уремия, сахарный диабет, беременность (I триместр), нефрит, гипохлоремия, геморрагичесий инсульт.
Побочные действия. Гипокалиемия, миастения, судороги, обезвоживание, тахикардия, тошнота, рвота.
Рядом российских фармакологов и клиницистов утверждается существование высокоэффективного противовирусного препарата йодантипирина. Заявляется, что он обладает этиотропным эффектом в отношении флавивирусной инфекции, однако следует отметить, что в нигде в мире с противовирусной целью данный препарат не применяется, и отсутствуют какие-либо достоверные данные доказательной медицины, подтверждающие его клиническую эффективность.
Показания: Клещевой энцефалит (лечение и профилактика у взрослых).
Противопоказания: Гиперчувствительность, гиперфункция щитовидной железы.
Побочные действия: Аллергические реакции, отеки, тошнота.
Этиотропная терапия
Этиотропная терапия заключается в назначении гомологичного гамма-глобулина, титрованного против вируса клещевого энцефалита. Препарат оказывает четкий терапевтический эффект, особенно при среднетяжелом и тяжелом течении болезни. Гамма-глобулин рекомендуется вводить по 6 мл внутримышечно, ежедневно в течение 3 суток. Лечебный эффект наступает через 12-24 ч после его введения: температура тела снижается, состояние больного улучшается, головные боли и менингеальные явления уменьшаются. Чем раньше вводится гамма-глобулин, тем быстрее наступает лечебный эффект. В последние годы для лечения клещевого энцефалита применяются сывороточный иммуноглобулин и гомологичный полиглобулин, которые получают из плазмы крови доноров, проживающих в природных очагах клещевого энцефалита. В первые сутки лечения сывороточный иммуноглобулин рекомендуется вводить 2 раза с интервалами 10-12 ч по 3 мл при легком течении, по 6 мл - при среднетяжелом и по 12 мл - при тяжелом. В последующие 2 дня препарат назначают по 3 мл однократно внутримышечно. Гомологичный полиглобулин вводится внутривенно по 60-100 мл. Считается, что антитела нейтрализуют вирус, защищают клетку от вируса, связываясь с ее поверхностными мембранными рецепторами, обезвреживают вирус внутри клетки, проникая в нее путём связывания с цитоплазматическими рецепторами.
Также применяют противовирусные препараты - нуклеазы, задерживающие размножение вируса. Используют РНК-азу внутримышечно на изотоническом растворе по 30 мг 5-6 раз в день. На курс - 800-1000 мг препарата. Антивирусное действие оказывает препарат цитозинарабиноза, который вводят внутривенно в течение 4-5 дней из расчета 2-3 мг на 1 кг массы тела в сутки.
Инфузионная терапия
При выраженных явлениях интоксации проводится инфузионная терапия. При отеке головного мозга, бульбарных нарушениях наиболее быстрый эффект оказывает внутривенное введение преднизолона (2-5 мг/кг) или дексазона, гидрокортизона. При психомоторном возбуждении, эпилептических припадках внутривенно или внутримышечно вводится седуксен - 0,3-0,4 мг/кг, натрия оксибутират - 50-100 мг/кг, дроперидол - от 0,5 до 6-8 мл, гексенал - 10 % раствор 0,5 мл/кг (с предварительным введением атропина); в клизмах - хлоралгидрата 2 % раствор 50-100 мл.
В комплекс терапии следует включать антигистаминные препараты - раствор кальция хлористого, димедрол, дипразин, пипольфен или супрастин, витамины группы В, особенно В6 и В12, АТФ. При развитии вялых парезов показано применение дибазола, галантамина, прозерин, оксазила.
Симптоматическая терапия
- Жаропонижающие препараты
- Противовоспалительные (глюкокортикоиды)
- Противосудорожная терапия (бензонал, дифенин, финлепсин)
- Дезинтоксикационная терапия (солевые растворы, белковые препараты, плазмозаменители)
- Реанимационные мероприятия (ИВЛ, кардиотропные препараты)
- Предупреждение вторичных бактериальных осложнений (антибиотики широкого спектра действия)
Восстановительное лечение
После выписки из стационара при наличии неврологических нарушений проводится курсовое восстановительное лечение. Больным могут назначаться витамины группы В, экстракт алоэ, церебролизин (противопоказан при наличии судорог), аминалон, пирацетам, пиридитол, пантогам.
Лечение паркинсонизма. Эффективным методом лечения паркинсонизма является прием L-ДОФА (предшественник дофамина). Препарат проникает через гематоэнцефалический барьер и компенсирует недостаток дофамина в базальных ганглиях.
Наиболее эффективно комбинированное лечение, которое позволяет выравнивать баланс путем усиления дофаминергической системы (применение L-ДОФА или L-ДОФА-содержащих препаратов и медитана) и подавления холинергической системы (с помощью циклодола).
Лечение L-ДОФА проводится по определенной схеме, предусматривающей постепенное увеличение дозировки и количества препарата в течение нескольких недель. Для уменьшения раздражения стенок желудочно-кишечного тракта препарат назначают после еды. Начальная доза 0,125 г в сутки, с постепенны мповышением на 0,125-0,25 г в сутки. Лечебный эффект наблюдается на разных дозировках обычно от 2 г до 5-6 г в сутки. При длительном применении препарата в течение многих лет его эффективность снижается.
Противопоказанием к проведению такого лечения являются кровоточащие язвы желудка, тяжелые заболевания печени и почек, декомпенсированное состояние сердечно-сосудистой системы, глоукома, психические заболевания.
Положительные результаты применения L-ДОФА или её производных отмечаются примерно у 70 % больных. Некоторые из них возвращаются к труду.
Лечение гиперкинезов. Назначают метаболические препараты, α-адреноблокаторы, нейролептики (галоперидол, аминазин) и транквилизаторы.
Лечение Кожевниковской эпилепсии. Также назначают метаболические препараты, антиконвульсанты (депакин, тегретол, смесь Серейского), транквилизаторы (элениум, мепробамат, триоксазин, гиндарин, мебикар) и нейролептики (аминазин).
Профилактика Энцефалита:
Для защиты человека и животных от этих заболеваний разработаны эффективные вакцины. Профилактика включает также борьбу с переносчиками. Специфической терапии не существует. Изредка встречаются также неинфекционные, т.н. вторичные энцефалиты, возникающие как осложнение или последствие отравления свинцом, эпидемического паротита (свинки), кори, ветряной оспы, гриппа и других заболеваний.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Энцефалит:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Энцефалита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
Читайте также: