Отличие вич от вэб

Обновлено: 24.04.2024

Обзор посвящен особенностям клинических проявлений инфекции, вызываемой вирусом Эпштейна-Барра (ВЭБ) у ВИЧ-инфицированных пациентов, вопросам диагностики и проведению противовирусной терапии в случае сочетания данных инфекций. У лиц на стадии СПИД развиваются опухолевые образования, ассоциированные с ВЭБ: неходжкинские лимфомы, в том числе лимфома Беркитта, первичная В-клеточная лимфома ЦНС, назофарингеальная карцинома. Известно, что возникновение лимфоидных интерстициальных пневмонитов и лейкоплакии ассоциировано с ВЭБ. В настоящее время известен большой перечень препаратов, являющихся ингибиторами репликации ВЭБ. однако нет четкой патогенетически обоснованной схемы лечения больных с данной инфекцией на фоне ВИЧ-инфекции.

Ключевые слова

Об авторах

Список литературы

1. Азовцева О.В. Особенности течения герпетической инфекции на фоне ВИЧ-инфекции. ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии. 2010, 2 (3): 37-41.

2. Аистова Л,Г., Проваторов В.Я., Калуцкий П.В. Встречаемость вирусов герпетической группы у ВИЧ-инфицированных лиц. Научные ведомости Белгородского государственного университета. Серия: Медицина. Фармация. 2015, 29 (4): 57-60.

3. Боровская Н.А., Маркелова Е.В., Скляр Л.Ф. Клиника и диагностика острой инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр. Тихоокеанский медицинский журнал. 2010, 3: 65-67.

4. Гилева Р.А., Хохлова З.А., Чечет Ю.С., Арсененко А.С., Поволоцкая Л.М. Клиниколабораторная характеристика инфекционного мононуклеоза, обусловленного вирусом Эштейна-Барр. Казанский медицинский журнал. 2014, 95 (5): 722-725.

5. Горяйнова Л.К. Герпесвирусные инфекции. Поликлиника. 2013, (5): 25-28.

6. Давидович Г.М., Карпов И.А. Клиническое течение вирусной инфекции Эпштейна-Барр у пациентов с ВИЧ. Рецепт. 2007, 4: 115-117.

7. Калинина Н.М., Дрыгина Л.Б., Горейко Т.В. Современные представления об иммунопатогенезе инфекции, вызванной вирусом Эштейна-Барра. Инфекция и иммунитет. 2011, 1 (2): 121-130.

8. Краснов М.В. Инфекционный мононуклеоз у детей. Современные проблемы науки и образования. 2015, 2: 63-65.

9. МакашеваЕ.В.,КонончукО.Н.,АксеноваВ.Я.,ИвановаН.И.,ЧерныхЕ.Р.,Копылова И.Ф., Сафонов А.Д. Клинико-иммунологические проявления туберкулеза в сочетании с ВИЧ-инфекцией в Кемеровской области. Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2007, 6: 59-62.

11. Мордык А.В., Ситникова С.В., Пузырева Л.В., Радул В.В. Эпидемическая ситуация по туберкулезу и ВИЧ-инфекции в Омской области с 1996 по 2013 гг. Медицинский альманах. Эпидемиология. 2014, 32 (2): 62-64.

14. Пивник А.В., Пархоменко Ю.Г., Кривополов ЮЛ. Соматические проблемы ВИЧ-медицины: СПИД-ассоциированные лимфомы. Онкогематология. 2007, 3: 27-37.

15. Пивник А.В., Шаркунов Н.Н. Лимфома Ходжкина. Медицинский совет. 2013, 5-6:92-97.

17. Ратникова Л.И., Рухтина О.Л., Кинзерская Н.Г. Современные диагностические и клинические аспекты инфекции, обусловленной вирусом Эпштейна-Барра. Известия высших учебных заведений. Уральский регион. 2012,4: 197-201.

19. Сафонов А.Д., Краснов А.В., Матущенко А.А., Арсененко Л.Д., Запарий Н.С. Герпетическая инфекция: клиника, диагностика, некоторые аспекты терапии у ВИЧ-инфицированных. СПб, Лисе, 2005.

20. СвинцоваТ.А., СобчакТ.А., Корочкина О.В., Кравченко Г.А., Новиков В.В. Значение показателей иммунного ответа у больных ВЭБ-инфекционным мононуклеозом в прогнозировании течения и эффективности противовирусной и иммунокорригирующей терапии. Эпидемиология и инфекционные болезни. 2013,1:7-14.

21. Степанова Е.В. Герпесвирусные заболевания и ВИЧ-инфекция. ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии. 2009, 1 (2): 16-30.

22. Степанова Е.В. Герпесвирусные заболевания и ВИЧ-инфекция. ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии. 2010, 2 (1): 23-36.

23. Хайретдинов Р.К., Давыдкин И.Л., Кривова С.П., Данилова О.Е., Степанова Т.Ю., Рогова О.Е., Анисимова Е.В. Неходжкинские лимфомы у ВИЧ-инфицированных больных на фоне ВААРТ. Гематология и трансфузиология. 2014, 59 (1): 126-128.

24. Шестакова И.В., Ющук Н.Д. Роль вируса Эпштейна-Барра в онкогенезе. Российский медико-биологический вестник им. академика И.П. Павлова. 2014, 3: 75-86.

25. Шестакова И.В., Ющук Н.Д. Современные подходы к лечению Эпштейна-Барра вирусной инфекции у взрослых. Лечащий врач. 2011, 2: 98.

26. Яковлева Л.С., Сенюта Н.Б., Степина В.Н. Вирус Эпштейна-Барра у больных раком носоглотки: варианты гена lmpl, гуморальный ответ и клинические проявления болезни. Вестник РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН. 2012, 23 (1): 54-61.

27. Cohen J.I. Bening and malignant Epstein-Barr virus-associated В-cell lymphoproliferative diseases. Semin Hematol. 2003, 40 (2): 116-123.

29. Gulley M.L., Tang W. Laboratory assays for Epstein-Barr virus-related disease. J. Mol. Diagn. 2008, 10 (4): 279-292.

30. Hudnall S. D., Chen, T., Allison P. et al. Herpesvirus prevalence and viral load in healthy blood donors by quantitative real-time polymerase chain reaction. Transfusion. 2008, 48 (6): 1 ISO-1187.

31. Leigh R., Nyiijesy P. Genitourinary manifestations of Epstein-Barr virus infections. Curr. Infect. Dis. Rep. 2009, 11 (6): 449-456.

32. Moore A.L., Youle M., Lipman M. et al. Raised viral load in patients with viral suppression on HAART: transient increase or treatment failure? AIDS. 2002, 16: 615-618.

33. Окаnо M. Epstein-Barr virus in patients with immunodeficiency disorders. Biomed. Pharmacother. 2001, 55 (7): 353-361.

34. P&thmanathan R., Prasad U., Sadler R. et al. Clonal proliferations of cells infected with Epstein-Barr virus inpreinvasive lesions related to nasopharyngeal carcinoma. New Engl. J. Med. 1995, 333: 693-698.

36. Sam C.K., Brooks L.A., Niedobitek G. et al. Analysis of Epstein-Barr virus infection in nasopharyngeal biopsies from a group at high risk of nasopharyngeal carcinoma. Int. J. Cancer. 1993, 53: 957-962.

37. Sitki-Green D., Edwards R.H., Webster-Cyriaque J. et al. Identification of Epstein-Barr virus strain variants in hairy leukoplakia and peripheral blood of a heteroduplex tracking Fssay. J. Virol. 2002, 76 (19): 9645-9656.

38. Tao Q., Srivastava G., Chan A.C. et al. Evidence for lytic infection by Epstein-Barr virus in mucosal lymphocytes instead of nasopharyngeal epithelial cells in normal individuals. J. Med. Virol. 1995,45:71-77.

39. Young L.S., Rickinson A.B. Epstein-Barr virus: 40 years on. Nat. Rev. Cancer. 2004, 4: 757-768.

Во всем мире говорят о том, как предостерегаться от СПИДА, какие меры следует принимать, и что делать, если болезнь уже охватила кого-то. Информация, без сомнения, полезная, но многие часто путают ВИЧ и СПИД, полагая, что это одно и тоже. На самом же деле, различия существуют, и сейчас мы будем разбираться в вопросе: ВИЧ и СПИД в чем разница? Для этого необходимо четко знать, что представляют из себя оба понятия.

Что такое ВИЧ и как он проявляется

Впервые о ВИЧ-инфекции заговорили в 80 годах двадцатого столетия, однако в исторических документах можно найти более ранние случаи похожих заболеваний.

Считается, что вирус пришел из центральной Африки, во время интенсивной миграции.

Различают несколько стадий заболевания вирусом иммунодефицита:

Инкубационный период. Это время, когда вирус только проник в организм. Может протекать без каких-либо симптомов, либо с признаками, схожими с гриппом. Срок длительности этого периода может быть кратким, а может длиться до полугода;
Острые проявления инфекции. Пациент может начать заболевать энцефалитом, лихорадкой. Однако такое наблюдается не у всех, симптомов на этой стадии может не быть;
Следующая стадия называется латентной. При этом ни один симптом не выдаст наличие вируса, показать его наличие сможет только расшифровка анализа на ВИЧ;
Последняя стадия, когда ВИЧ переходит в СПИД. В это время организм уже не способен противостоять любым заболеваниям. Поражение грибковыми, вирусными инфекциями, а также онкология приводит к смерти пациента.

Главным отличием ВИЧ от СПИДа является способ заражения. СПИД-это последняя стадия ВИЧ инфекции, и в отличии от нее приобретенный синдром. Опасность для жизни больного состоит в том, что любая инфекция и СПИД несовместимы. При этом у таких людей падает вес, они постоянно страдают от различных заболеваний: стоматиты, частые обострения герпеса, лишаи, лор-инфекции. На фоне прогрессирующей тромбоцитопении (снижение концентрации тромбоцитов) появляются геморрагические кровоизлияния, десна начинают кровоточить. Люди со СПИДом начинают отличаться постоянным болезненным видом. Далее следует поражение более тяжелыми инфекциями: токсоплазмоз, пневмонии, туберкулез, неврологические патологии, онкологические заболевания, а также многие другие.

Итак, мы выяснили основные понятия о ВИЧ и СПИДе, и в чем разница между ними. Помимо этого, нужно выяснить, как не заболеть этими опасными заболеваниями.

Каждый человек должен знать, как передается СПИД, чтобы обезопасить себя и своих близких:

Сексуальные контакты с больными иммунодефицитом. Заражение происходит через сперму. Риск увеличивается при заболеваниях уретритом, эпидидимитом, потому что в этот период в сперме содержится намного больше инфицированных клеток. Кроме того, наличие других половых инфекций характеризуется нарушением слизистой и появлением язв, пузырей и т.п. Через них также может передаться заболевание. Анальные и оральные контакты также являются способом передачи инфекции;
От матери ребенку. Клетки вируса способны передаваться плоду через плаценту, а также при родах. Помимо этого, ребенок может заболеть после родов, вирус содержится в грудном молоке, поэтому инфицированным женщинам необходимо отказаться от естественного вскармливания;
Контакты медицинского персонала с больными. Причем, заражение может произойти как от вторых к первым, так и наоборот. Если целостность кожного покрова была нарушена инструментами с частицами крови ВИЧ-инфицированного, это приведет к заражению;
От донорской крови или других веществ (плазмы, тромбоцитарной массы и др.). Исключение составляют иммуноглобулины, т.к. они подвергаются специальному очищению перед введением;
Когда наркоманы используют один шприц и иглу на двоих или даже на троих.

Меры профилактики

К сожалению медицина еще не изобрела прививки и лечения от ВИЧ. Статистика показывает, что на сегодняшний день заразиться не так уж сложно, поэтому необходимо знать о способах профилактики ВИЧ и СПИДа:

Защищенные сексуальные контакты с использованием презерватива. При этом необходимо следить за тем, чтобы презерватив сохранял свою целостность до конца секса, был по размеру мужчине. Надевать следует в самом начале контакта, а не перед семяизвержением;
Постоянный половой партнер. Наличие проверенного надежного человека является отличным предохранением от заражения. Чтобы быть полностью уверенными, обоим партнерам можно сдать анализы на ВИЧ и синдром иммунодефицита;
Не принимать наркотики. Если зависимость уже имеется, и избавиться от нее пока не представляет возможности, следует пользоваться только одноразовыми новыми шприцами и иглами, ни в коем случае не передавать их для уколов кому-то еще;
Женщины, инфицированные ВИЧ, и родившие ребенка должны подумать о том, как не заразить его, поэтому нельзя кормить грудью.

Лучшая профилактика СПИДа состоит в том, чтобы вовремя начать лечение от ВИЧ. В целях проведения ранней диагностики, чтобы сохранить жизнь пациенту, продлить ее, следует сдать анализы при малейшем подозрении на приобретенный иммунодефицит.

Сдать кровь на СПИД и ВИЧ нужно в следующих ситуациях:

Если произошло сексуальное насилие;
У настоящего или предыдущего полового партнера обнаружили ВИЧ-инфекцию;
Партнер вступил в сексуальную связь с кем-то еще;
Использования одноразовых игл и шприцов еще раз. Также нужно остерегаться пирсинга в непроверенных местах, т.к. существует опасность заражения через иглы для прокалывания и нанесения татуировок;
После незащищенных оральных, вагинальных, анальных контактов с новым непроверенным партнером;
Наличие любой инфекции, которая передается половым путем.

Чтобы анализы были информативными, кровь следует сдавать не ранее, чем через три недели после предполагаемого заражения. Контрольные анализы можно сдать через полгода, т.к. к этому времени антитела к вирусу уже точно начнут вырабатываться. Анализы нужно пройти также при наличии признаков ВИЧ и СПИДА, даже если пациент не попадал ни в одну из этих ситуаций. Вполне возможно заражение в медицинских учреждениях при нарушении стерильности в действиях с кровью.

Лечение

Пациенты с вирусом иммунодефицита могут прожить довольно долго, при условии постоянного наблюдения врачей и принятия лекарственных препаратов. Терапия направлена на то, чтобы поддерживать концентрацию лимфоцитов, а также предупреждение оппортунистических инфекций. Если иммунитет в нормальном состоянии, то опасности СПИДа нет.

При обнаружении синдрома иммунодефицита больному следует соблюдать много правил и ограничений, чтобы продлить себе жизнь. Исключаются контакты с чужими, бездомными животными, общение с больными, простудившимися людьми только с соблюдением мер предосторожности. Необходимо избавиться от вредных привычек, а также соблюдать сбалансированную диету. Немного физических упражнений помогут поддержать иммунитет.

Самое главное из того, чем отличается ВИЧ от СПИДа, несомненно, то, что пока вирус не поразил иммунную систему настолько, что она уже не может бороться с врагами, можно поддерживать человека в состоянии почти полного здоровья. Единственное, о чем не должен забывать человек с диагнозом ВИЧ, это своевременное лечение, которое назначают врачи, а также меры предосторожности при контактах со здоровыми людьми, чтобы не заразить их. Основные понятия о ВИЧ инфекции и СПИДе должны знать все, кто контактирует с зараженными.

Продолжаем разбирать тему одного из коварнейших и опаснейших вирусов - вируса Эпштейна-Барр. Кто не в курсе, читаем предыдущую статью.
В случае ВЭБ-инфекции имеется множество сложнейших нюансов. И нужно внимательно и со всей серьёзностью отнестись к изложенной здесь информации, чтобы их понять.

У ВЭБ есть несколько антигенов и в инфицированным организме происходит выработка антител против каждого антигена. Причём как антител класса igM (белок острой фазы), так и класса igG. При интерпретации рассматривается комбинация титров тех или иных классов антител к тем или иным антигенам и на основе этой совокупности делаются выводы о давности заражения, течении болезни и тд.

Серологическая диагностика является сложным и длительным делом, она необходима в динамике. Подводный камень в том, что на одну из ситуаций, на один тип течения ВЭБ-инфекции, при котором в анализах возникает определённая картина, инфектология нам даже не предлагает классификации. Но обо всём по порядку.

Известны 4 антигена вируса Эпштейна-Барр, к каждому из которых вырабатываются антитела определённых классов. Комбинация результатов этих тестов позволяет оценить стадию инфекционного процесса.

РАННИЙ АНТИГЕН (ЕА)
В результатах обследования обозначается как ЕА(от англ. Еarly Аntigen). Антитела класса М к этому антигену идентифицировать в крови практически не удается. Антитела класса igG к раннему антигену появляются уже в первые дни разгара, то есть подтверждают факт первичного инфицирования и острой фазы инфекционного процесса. Эти антитела могут отсутствовать при атипичной форме болезни, но присутствуют у большинства пациентов.
Этот показатель (igG к ЕА) может быть увеличен также при эндогенной реактивации патологического процесса, хроническом течении ВЭБ-инфекции, ряде аутоиммунных и опухолевых процессов, развитие которых связано с указанным вирусом.
КАПСИДНЫЙ АНТИГЕН (VCA)
Как следует из названия, это антиген, содержащий в оболочке вируса (VCA от англ. Viral Capsid Antigen). В практическом здравоохранении считается информативным как определение igМ к капсидному антигену, так и класса G.
IgМ к капсидному антигену вируса определяются на стадии первичного инфицирования, в пределах 1-6 недель от момента проникновения инфекционного агента в ткани человеческого организма. Антитела класса М исчезают спустя указанный срок, но могут появиться снова в случае эндогенной активации или же повторного инфицирования. Если сильно увеличен титр VCA IgM и отсутствуют IgG, то это подтверждает факт острой фазы заболевания.
Антитела класса G, вырабатывающиеся к капсидному антигену вируса Эпштейна Барра, синтезируются практически одновременно с IgМ (в пределах 1-4 недель). В отличие от IgМ, VCA IgG не исчезают после перенесенного эпизода заболевания, а сохраняются в крови пациента на протяжении всей продолжительности жизни. Обнаружение высоких титров VCAIgG свидетельствует о факте перенесенной когда-либо инфекции или же о хроническом латентном течении процесса. Отрицательный результат (полное отсутствие IgG к капсидному антигену) позволяет исключить факт инфицирования в прошлом, а при заболевании в настоящем, косвенно подтверждает ранние сроки проникновения вируса организм.
ЯДЕРНЫЙ (НУКЛЕАРНЫЙ) АНТИГЕН (EBNA)
В лабораторных бланках обозначается как EBNA (Epstein Barr Nuclear Antigen), он же ядерный антиген. Положительный результат исследования IgМ бывает редко, как правило, речь идёт всё же о выявлении IgG. И тут то и начинается самое важное. Несмотря иначе то, что класс антител igG (обычно имеющих пожизненную память), их подтип здесь совсем не тот, что сохраняется на всю жизнь и просто указывает на перенесённую инфекцию в прошлом. IgG этого подтипа, к данному антигену появляются в начале периода реконвалесценции (выздоровления), сохраняются в крови пациента несколько месяцев, плавно идя на снижение и увеличиваясь при реактивации инфекции.
Наличие igM и igG к ядерному антигену свидетельствует об активной фазе инфекции. Если присутствуют только IgG и их титр не особо меняется, это следует трактовать как хроническую форму болезни. Если он снижается, через 6-12 мес войдя почти в первоначальные значения (как до болезни. В титрах около 1:10 , но не выше 1:40) - значит организм сумел взять вирус под контроль. Другое дело, если титр растёт.
МЕМБРАННЫЙ АНТИГЕН (МА)
Выявление антител IgG к мембранному антигену ВЭБ, свидетельствует о длительной персистирующей инфекции, однако, этот показатель не является столь информативным, как приведённые выше. Положительный или отрицательный ответ не исключает необходимости проведения других тестов.

Одной из актуальных проблем современной медицины является высокая инфицированность населения одним из представителей оппортунистических возбудителей — вирусом Эпштейна–Барр (ВЭБ). Практикующие врачи в своей повседневной практике чаще сталкиваются с клинически манифестными формами первичной Эпштейна–Барр-вирусной инфекции (ЭБВИ) в виде острой, как правило, не верифицированной респираторной инфекцией (более 40% случаев) или инфекционным мононуклеозом (около 18% всех заболеваний) [1, 2]. В большинстве случаев эти заболевания протекают доброкачественно и заканчиваются выздоровлением, но с пожизненной персистенцией ВЭБ в организме переболевшего [1, 3–5].

Однако в 10–25% случаев первичное инфицирование ВЭБ, протекающее бессимптомно, и острая ЭБВИ могут иметь неблагоприятные последствия [6–9] с формированием лимфопролиферативных и онкологических заболеваний, синдрома хронической усталости, ВЭБ-ассоциированного гемофагоцитарного синдрома и др. [7, 9, 11–14].

До настоящего времени нет четких критериев, позволяющих прогнозировать исход первичного инфицирования ВЭБ. Перед врачом, к которому обращается пациент с острой ЭБВИ, всегда встает вопрос: что предпринять в каждом конкретном случае, чтобы максимально снизить риск развития хронической ЭБВИ и ВЭБ-ассоциированных патологических состояний Этот вопрос не праздный, и ответить на него действительно очень трудно, т. к. до сих пор нет четкой патогенетически обоснованной схемы лечения больных, а имеющиеся рекомендации часто противоречат друг другу.

По мнению многих исследователей, лечение ЭБВИ-мононуклеоза (ЭБВИМ) не требует назначения специфической терапии [15–17]. Лечение больных, как правило, проводится в амбулаторных условиях, изоляция пациента не требуется. Показаниями к госпитализации следует считать длительную лихорадку, выраженный синдром тонзиллита и/или синдром ангины, полилимфаденопатию, желтуху, анемию, обструкцию дыхательных путей, боли в животе и развитие осложнений (хирургических, неврологических, гематологических, со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной системы, синдром Рейе).

При легком и среднетяжелом течении ЭБВ ИМ больным целесообразно рекомендовать палатный или общий режим с возвращением к обычной деятельности на адекватном для каждого конкретного больного физическом и энергетическом уровне. Проведенное многоцентровое исследование показало, что необоснованно рекомендуемый строгий постельный режим удлиняет период выздоровления и сопровождается длительным астеническим синдромом, требующим нередко медикаментозного лечения [18].

При легком течении ЭБВ ИМ лечение больных ограничивается поддерживающей терапией, включающей адекватную гидратацию, полоскание ротоглотки раствором антисептиков (с добавлением 2% раствора лидокаина (ксилокаина) при выраженном дискомфорте в глотке), нестероидные противовоспалительные препараты, такие как парацетамол (Ацетаминофен, Тайленол). По мнению ряда авторов назначение блокаторов Н2 рецепторов, витаминов, гепатопротекторов и местная обработка миндалин различными антисептиками являются малоэффективными и необоснованными способами лечения [19, 20]. Из экзотических методов лечения следует упомянуть рекомендуемое Ф. Г. Боковым и соавт. (2006) применение мегадоз бифидобактерий при лечении больных острым мононуклеозом [21].

Мнения о целесообразности назначения антибактериальных препаратов при лечении ЭБВИМ весьма противоречивы. По мнению Gershburg E. (2005) тонзиллит при ИМ часто асептический и назначение антибактериальной терапии не оправдано. Также нет смысла в применении антибактериальных средств при катаральной ангине [4]. Показанием для назначения антибактериальных препаратов является присоединение вторичной бактериальной инфекции (развитие у больного лакунарной или некротической ангины, таких осложнений, как пневмония, плеврит и др.), о чем свидетельствуют сохраняющиеся более трех суток выраженные воспалительные изменения показателей крови и фебрильная лихорадка. Выбор препарата зависит от чувствительности микрофлоры на миндалинах больного к антибиотикам и возможных побочных реакций со стороны органов и систем.

По данным H. Fota-Markowcka et al. (2002) у больных чаще выделяют гемофильную палочку, стафилококк и пиогенный стрептококк, реже — грибы рода Candida [22], поэтому следует признать обоснованным назначение этим больным препаратов из группы цефалоспоринов 2–3 поколения, линкосамидов, макролидов и противогрибковых средств (флуконазол) в терапевтических дозах на 5–7 дней (реже — 10 дней) [4]. Некоторые авторы при наличии некротической ангины и гнилостном запахе изо рта, вызванных, вероятно, ассоциированной анаэробной флорой, рекомендуют использовать метронидазол по 0,75 г/сут, разделенных на 3 приема, в течение 7–10 дней.

Противопоказаны препараты из группы аминопенициллинов (ампициллин, амоксициллин (Флемоксин Солютаб, Хиконцил), амоксициллин с клавуланатом (Амоксиклав, Моксиклав, Аугментин)) из-за возможности развития аллергической реакции в виде экзантемы. Появление сыпи на аминопенициллины не является IgE-зависимой реакцией, поэтому применение блокаторов Н1 гистаминовых рецепторов не имеет ни профилактического, ни лечебного эффекта [19].

По мнению ряда авторов до настоящего времени сохраняется эмпирический подход к назначению глюкокортикостероидов больным с ЭБВИ [23]. Глюкокортикостероиды (преднизолон, преднизон (Делтазон, Метикортен, Оразон, Ликвид Пред), Солу Кортеф (гидрокортизон), дексаметазон) рекомендуются больным с тяжелым течением ЭБВИМ, с обструкцией дыхательных путей, неврологическими и гематологическими осложнениями (тяжелая тромбоцитопения, гемолитическая анемия) [4, 24]. Суточная доза преднизолона составляет 60–80 мг в течение 3–5 дней (реже 7 дней) с последующей быстрой отменой препарата. Одинаковой точки зрения на назначение этим больным глюкокортикостероидов при развитии миокардита, перикардита и поражениях ЦНС нет.

При тяжелом течении ЭБВИМ показана внутривенная дезинтоксикационная терапия, при разрыве селезенки — хирургическое лечение.

Наиболее дискуссионным остается вопрос о назначении противовирусной терапии больным с ЭБВИ. В настоящее время известен большой перечень препаратов, являющихся ингибиторами ВЭБ репликации в культуре клеток [4, 25–27].

I. Подавляющие активность ДНК-полимеразы ВЭБ:

ациклические аналоги нуклеозидов (ацикловир, ганцикловир, пенцикловир, валацикловир, валганцикловир, фамцикловир);
ациклические аналоги нуклеотидов (цидофовир, адефовир);
аналоги пирофосфатов (Фоскарнет (фоскавир), фосфоноацетиловая кислота);
4 оксо-дигидрохинолины (возможно).

II. Различные соединения, не ингибирующие вирусной ДНК-полимеразы (механизм изучается): марибавир, бета-L-5 урацил йододиоксолан, индолокарбазол.

Однако проведенный метаанализ пяти рандомизированных контролируемых испытаний с участием 339 больных ЭБВИМ, принимавших ацикловир (Зовиракс), показал неэффективность препарата [28, 29].

Одна из возможных причин кроется в цикле развития ВЭБ, в котором ДНК вируса имеет линейную либо циркулярную (эписома) структуру и размножается в ядре клетки хозяина. Активная репликация вируса происходит при продуктивной (литической) стадии инфекционного процесса (ДНК ВЭБ линейной формы). При острой ЭБВИ и активации хронической ЭБВИ происходит цитолитический цикл развития вируса, при котором он запускает экспрессию собственных ранних антигенов и активирует некоторые гены клеток макроорганизма, продукты которых участвуют в репликации ВЭБ. При латентной ЭБВИ ДНК вируса имеет вид эписомы (круговой суперспиральный геном), находящейся в ядре. Циркулярный геном ДНК ВЭБ характерен для CD21+ лимфоцитов, в которых даже при первичном инфицировании вирусом практически не наблюдается литической стадии инфекционного процесса, а ДНК воспроизводится в виде эписомы синхронно с клеточным делением инфицированных клеток. Гибель пораженных ВЭБ В лимфоцитов связана не с опосредованным вирусом цитолизом, а с действием цитотоксических лимфоцитов [4].

При назначении противовирусных препаратов при ЭБВИ врач должен помнить, что их клиническая эффективность зависит от правильной трактовки клинических проявлений болезни, стадии инфекционного процесса и цикла развития вируса на этой стадии. Однако не менее важным является и тот факт, что большинство симптомов ЭБВИ связаны не с прямым цитопатическим действием вируса в инфицированных тканях, а с опосредованным иммунопатологическим ответом ВЭБ-инфицированных В лимфоцитов, циркулирующих в крови и находящихся в клетках пораженных органов. Именно поэтому аналоги нуклеозидов (ацикловир, ганцикловир и др.) и ингибиторы полимеразы (Фоскарнет), подавляющие репликацию ВЭБ и уменьшающие содержание вируса в слюне (но не санирующие ее полностью [4], не оказывают клинического эффекта на тяжесть и продолжительность симптомов ЭБВИМ.

Показаниями для лечения ЭБВИМ противовирусными препаратами являются: тяжелое, осложненное течение болезни, необходимость профилактики ВЭБ-ассоциированной В-клеточной лимфопролиферации у иммунокомпрометированных пациентов, ВЭБ-ассоциированная лейкоплакия. Bannett N. J., Domachowske J. (2010) рекомендуют применять ацикловир (Зовиракс) внутрь в дозе 800 мг внутрь 5 раз в сутки в течение 10 дней (или 10 мг/кг каждые 8 часов в течение 7–10 дней). При поражениях нервной системы предпочтителен внутривенный способ введения препарата в дозе 30 мг/кг/сут 3 раза в сутки в течение 7–10 дней.

По мнению E. Gershburg, J. S. Pagano (2005), если под действием каких-либо факторов (например, иммуномодуляторов, при ВЭБ-ассоциированных злокачественных опухолях — применение лучевой терапии, гемцитабина, доксорубицина, аргинина бутирата и др.) удается перевести ДНК ВЭБ из эписомы в активную репликативную форму, т. е. активировать литический цикл вируса, то в этом случае можно ожидать клинический эффект от противовирусной терапии.

В комплексной терапии рекомендуется внутривенное введение иммуноглобулинов (Гаммар-П, Полигам, Сандоглобулин, Альфаглобин и др.) 400 мг/кг/сут, № 4–5.

В последние годы все чаще для лечения ЭБВИ стали применять рекомбинантные альфа-интерфероны (Интрон А, Роферон-А, Реаферон-ЕС) по 1 млн ME в/м в течение 5–7 дней или через день; при хронической активной ЭБВИ — 3 млн ME в/м 3 раза в неделю, курс 12–36 недель.

Медикаментозная коррекция астенического синдрома при хронической ЭБВИ включает назначение адаптогенов, высоких доз витаминов группы В, ноотропных препаратов, антидепрессантов, психостимуляторов, препаратов с прохолинергическим механизмом действия и корректоров клеточного метаболизма [30–32].

Залогом успешного лечения больного с ЭБВИ являются комплексная терапия и строго индивидуальная тактика ведения как в стационаре, так и во время диспансерного наблюдения.

Литература

И. В. Шестакова, доктор медицинских наук, доцент
Н. Д. Ющук, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН

МГМСУ, Москва

ВИЧ ‒ это беда современного общества, болезнь, давно переставшая быть уделом маргиналов. Вирус распространяется молниеносно и количество зараженных с каждым годом растет. Однако, как это ни парадоксально, многие ничего не знают о нем, а некоторые и вовсе отрицают его существование. Позиция отстраненности хороша до тех пор, пока болезнь не коснулась самого человека или его близких родственников. Поэтому так важно знать, почему и как развивается патология, какие у нее симптомы и как ее обнаружить. Еще один важный момент ‒ понимание, в чем отличие ВИЧ от СПИДа.

Что такое ВИЧ-инфекция?

Немного истории

Открытие микроорганизма произошло в 1983 году одновременно во Франции и США независимо друг от друга (каждая из стран по-своему его назвала и доложила об этом). В 1986 оба открытия были соотнесены и вирус получил единое название. Однако проявления его действия впервые были отмечены в 1981 году, когда прозвучал доклад о необычных случаях заболеваний пневмоцистной пневмонией и саркомой Капоши у молодых мужчин с гомосексуальных взглядом, хотя ранее этими болезнями страдали совершенно разные и узко специфичные группы людей. Это и навело на мысли о существовании микроорганизма, подрывающего иммунитет человека.

У вируса иммунодефицита есть два типа: ВИЧ-1 и ВИЧ-2, которые возникли из-за передачи вируса к человеку от двух разных видов обезьян. Второй тип характеризуется более мягким течением, низкой вирусной нагрузкой на организм, более редким развитием оппортунистических (сопутствующих ВИЧ) инфекций. Первый же, напротив, агрессивен, быстро прогрессирует и передается от зараженного человека с более высокой частотой. В первом типе выделяется еще 4 группы и подтипы, классификация сложна и не требует к себе внимания обывателя.

Эпидемиология

Способов, которыми вирус иммунодефицита может попасть в организм человека, на самом деле не так много.

Таблица. Пути передачи ВИЧ-инфекции.

Механизм заражения	Путь заражения	Описание
	Инъекционный, трансплантационный	Передача через кровь. Это могут быть переливания, трансплантации органов, использование загрязненных шприцев (при употреблении внутривенных наркотиков).
	Половой	Через семенную жидкость и вагинальный секрет. Этот путь реализуется наиболее часто и представляет собой основную опасность. Чем выше вирусная нагрузка у партнера, тем выше вероятность заражения. Однако невозможно предсказать, произойдет ли оно: порой достаточно одного полового акта, чтобы инфекция попала в здоровый организм, а иногда месяцы незащищенных половых связей с ВИЧ-инфицированным не дают распространения болезни.
	Трансплацентарный, интранатальный, через грудное молоко	Если женщина больна до беременности или заразилась после ее наступления, вирус может передаться и ребенку. Однако при приеме противовирусной терапии вероятность заражения можно свести практически к нулю.

Практически невозможно заражение через принадлежности для маникюра, при пользовании одними щипчиками для бровей или даже стоматологический инструментарий ‒ такими способами передаются вирусы гепатитов В и С.

Вирус не передается:

со слюной;
с мочой или калом;
со слезами;
с потом;
при поцелуях и объятиях;
при употребления общей пищи;
при пользовании общими полотенцами и постельным бельем.

Дело в том, что вирус иммунодефицита человека крайне нежизнеспособен во внешней среде. Ни один вирус не в состоянии длительно существовать и тем более размножаться вне живого организма, а наиболее устойчивыми к внешним условиям считаются вирусы гепатитов. ВИЧ же, в свою очередь, не живет во внешней среде и двух минут. Нормальное время свертывания крови ‒ от 30 до 120 секунд, а как только кровь свернулась, вирус оказывается мертв. И даже если каким-то образом человек укололся иголкой, якобы оставленной ВИЧ-инфицированным больным, кровь из иглы не попадет в его тело без давления поршня. А чтобы заразиться ВИЧ через прямой контакт с кровью, оставленной на поручне или на других общедоступных поверхностях, контакт должен произойти в течение первой минуты после оставления этой крови, в ней должен быть просто заоблачный титр (количество) вирусных частиц, а рука, которая прикоснулась к пятну, должна быть повреждена. И даже в таком случае вероятность заражения не превысит 10-15%.

Краткий патогенез

Название болезни идентично названию ее возбудителя. Сам вирус тропен (ориентирован) для иммунной системы человека. Проникая в организм, он поражает такие клетки, на внешней части оболочки которых есть особые белковые структуры — CD-4 рецепторы. Это, в первую очередь, Т-лимфоциты, клетки моноцитов, макрофагов и т. д. Основная проблема ‒ снижение количества Т-лимфоцитов с рецепторами CD-4, поскольку ВИЧ прямо и опосредованно через сложные генетические механизмы вызывает их гибель. А эти клетки являются важнейшим звеном иммунитета человека. Соответственно, их становится мало и организм больше не может бороться с инфекциями, даже самыми безопасными для здоровых людей. Именно от оппортунистических, сопутствующих ВИЧ заболеваний зараженные и погибают.

Чем отличается ВИЧ от СПИД?

СПИДом заразиться невозможно. Почему?

ВИЧ-инфекция течет стадийно. Существует не одна клиническая классификация, но среди всех можно выделить наиболее показательные.

Таблица. Классификация ВИЧ, разработанная ВОЗ.

Стадия	Характеристика
I	Начальных проявлений (острой инфекции)
II	Распространенное поражение лимфатических узлов
III	Пре-СПИД
IV	СПИД

Позже ВОЗ расшифровала эти стадии и предлагает список сопровождающих заболеваний на каждой из них. Американская ассоциация предлагает разграничивать стадийность по титру оставшихся в крови Т-лимфоцитов.

Сегодня в России, некоторых странах СНГ и восточной Европы пользуются классификацией по Покровскому.

Таблица. Классификация ВИЧ по Покровскому.

Стадия	Характеристика
I	Инкубационная
II	Начальные проявления: А ‒ этап лихорадки; Б ‒ бессимптомный этап; В ‒ распространенная лимфаденопатия.
III	Вторичные повреждения: А ‒ понижение веса Б ‒ понижение веса >10%, глубокие инфекции; В ‒ генерализованные (распространенные по всему организму) инфекции.
IV	Терминальный этап.

Итак, СПИД, или Синдром Приобретенного Иммунного Дефицита ‒ это завершающий этап ВИЧ-инфекции, максимальный расцвет патологии. При этом уровень клеток иммунной системы критично низок и иногда высчитывается буквально единицами в миллилитре крови (при норме от 600 до 1900).

СПИД характеризуется максимальным угнетением иммунной системы, когда организм человека неспособен бороться с инфекциями. Именно в этот момент начинается присоединение заболеваний-оппортунистов.

Таблица. Основные заболевания-оппортунисты.

Группа	Заболевание
	Пневмоцистная пневмония, тотальная микоплазменная пневмония, туберкулез
	Эзофагит (воспаление пищевода грибковой или вирусной природы), криптоспоридиоз, микроспоридиоз, генерализованный сальмонеллез, цитомегаловирусная инфекция, токсический мегаколон
	Токсоплазменный энцефалит, криптококковый менингит, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, нейрокогнитивные расстройства
	Саркома Капоши, лимфомы Беркитта, первичная лимфома ЦНС, крупноклеточная лимфома, быстропрогрессирующий рак шейки маткис прорастанием, карцинома ануса, папилломы половых органов
	Воспаление сетчатки глаза, пенициллоз, поражение полости рта и половых органов грибком рода Кандида, гистоплазмоз, кокциоидомикоз

Нет смысла освещать все перечисленные заболевания, поскольку они редки и встречаются в основном только на завершающем этапе ВИЧ-инфекции.

Перечень важнейших постулатов, которые необходимо знать и понимать.

Заразиться можно только Вирусом Иммунодефицита Человека, СПИДом заразиться невозможно, это только стадия течения заболевания.
В среднем, без антиретровирусной терапии от момента заражения до стадии СПИДа проходит 9-11 лет.
При приеме антиретровирусной терапии от момента заражения до стадии СПИДа может пройти более 40 лет.
С ВИЧ-инфекцией при приеме антиретровирусной терапии человек может прожить до 70-80 лет, без нее ‒ 10-11 лет.
Стадия СПИДа без приема терапии длится около 9 месяцев, при приеме ‒ до 3 лет.

Как заподозрить ВИЧ/СПИД?

Болезнь в теле человека проходит несколько клинических фаз.

Диагностика и лечение

Диагностика ВИЧ-инфекции сегодня развита до высочайшего уровня. Регулярно проводятся экспресс-тестирования в колледжах и ВУЗах, торговых центрах. Анализ можно провести бесплатно в любой муниципальной поликлинике или за деньги в коммерческой лаборатории. Выявленная на скрининге положительная реакция еще не дает основание поставить диагноз. Проводятся более детальные обследования в центрах ВИЧ/СПИД с использованием современных высокочувствительных технологий. Стоит отметить, что обследование добровольное и анонимное, вся диагностика и лечение от ВИЧ-инфекции предоставляется людям бесплатно в течение всей жизни.

ВИЧ-инфекция ‒ это очень опасное заболевание, отрицать его существование неблагоразумно. Очень важно понимать, какими путями можно заразиться, как протекает болезнь и к чему она приводит. Микоплазменная пневмония у детей читайте у нас на сайте.

Видео — В чем разница между ВИЧ и СПИД?

Читайте также: