Отличия холеры от сальмонеллеза

Обновлено: 28.03.2024

Инфекционные болезни:

Популярные разделы сайта:

Холера и сальмонеллез. Ротавирусный гастроэнтерит и холера

Определенное дифференциально-диагностическое значение имеют результаты некоторых инструментально-лабораторных методов исследования.
При ректороманоскопии у подавляющего большинства больных холерой очаговые изменения отсутствуют, тогда как для сальмонеллеза более характерны очаговые изменения слизистой оболочки в виде точечных геморрагии и даже эрозий. Копрологическое исследование также выявляет некоторые различия. Так, у больных сальмонеллезом в испражнениях обнаруживаются непереваренные мышечные волокна, нейтральный жир, свободные зерна крахмала и наличие йодофильной флоры.

Количество лейкоцитов не превышает 10—15 в поле зрения. Эритроциты отсутствуют. У больных холерой при копрологическом исследовании обнаруживаются отдельные лейкоциты, вибрионы, клетки эпителия.

Различно и начало болезни. У больных сальмонеллезом общие симптомы интоксикации обычно предшествуют рвоте и поносу или появляются одновременно с ними. Это головная боль, чувство разбитости, озноб, тошнота. Холера же чаще начинается с поноса, а все другие симптомы и синдромы развиваются как следствие обезвоживания с вторичными циркуляторными нарушениями. Как ни странно на первый взгляд, но наличие или отсутствие признаков обезвоживания не играет в дифференциально-диагностическом плане ведущей роли.

Это связано с тем, что обезвоживание I и даже II степени весьма типично для обеих болезней. Диагностическое значение приобретает только высокая степень обезвоживания (III— IV), редко встречающаяся у больных сальмонеллезом.

сальмонеллез и холера

Рациональная и своевременно проводимая водно-солевая терапия у больных холерой предупреждала развитие острой почечной недостаточности, поэтому и этот признак при математической обработке оказался малоинформативным.
Наибольшие трудности в дифференциально-диагностическом плане представляют вспышки ротавирусного гастроэнтерита.

В зимне-весенний период 1970—1971 гг. мы наблюдали несколько таких вспышек. Заболеваемость характеризовалась выраженной зимне-весенней сезонностью. Наиболее вероятным является респираторный механизм заражения: последующие заболевания в очагах концентрировались в непосредственной близости от источника инфекции (на соседних кроватях, партах).

Частота стула не превышала 5 раз в сутки у 61,6% больных. Более чем у половины больных при глубокой пальпации живота определялась болезненность. Температура была субфебрильной почти у всех больных и держалась повышенной 1—2 дня. Важными отличительными признаками ротавирусного гастроэнтерита являются изменения слизистой оболочки мягкого неба, небных дужек и язычка в виде гиперемии, зернистости и отечности, отмеченные у 90% больных.

Нарушение функции сердечно-сосудистой системы наблюдалось лишь при тяжелом течении ротавирусного гастроэнтерита, который регистрировался у 35% больных. Гемодинамические расстройства проявлялись транзиторным снижением артериального давления, острая сердечно-сосудистая недостаточность развивалась только у 1,2% больных, тогда как у больных холерой при дегидратации III—IV степени коллапс возникал уже в первые часы болезни. Обращало на себя внимание (в сравнении с холерой) преобладание при ротавирусном гастроэнтерите брадикардии.

Комплекс клинических признаков дегидратации, характерный для холеры, встречается крайне редко у больных ротавирусным гастроэнтеритом. Нарушение функции почек также не характерно для последнего, хотя у отдельных больных может наблюдаться непродолжительный период олигурии, снижения клубочковой фильтрации и протеинурия.

Аналогичным образом, значительно затруднена дифференциальная диагностика холеры и гастроэнтеритов, вызываемых энтеротоксигенной кишечной палочкой, особенно у детей раннего возраста, у которых такой гастроэнтерит имеет холе-роподобное течение. В этих случаях решающее значение отводится эпидемиологическим и бактериологическим исследованиям.

При дифференциации холеры от упоминавшихся выше отравлений грибами, различными ядами и токсинами следует принимать во внимание, помимо отличий в клинической картине, анамнез больного, очевидное отсутствие контагиозности и эпидемического характера распространения при отравлениях, а также результаты бактериологического и токсикологического исследования.

Что такое сальмонеллез? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Александров Павел Андреевич, инфекционист, гепатолог, паразитолог, детский инфекционист - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Сальмонеллёз — это острое инфекционное заболевание желудочно-кишечного тракта с возможностью дальнейшей генерализации процесса (распространением заболевания по всему организму). Причина развития сальмонеллёза — различные серотипы бактерий рода Salmonella. К клиническим характеристикам сальмонеллёза относят синдром общей инфекционной интоксикации, синдром поражения желудочно-кишечного тракта (гастрит, энтерит), синдром обезвоживания, гепатолиенальный синдром (увелечение печени и/или селезёнки) и иногда синдром экзантемы (высыпания).

Заболевание, вызываемое различными серотипами бактерий рода Salmonella

Возбудитель

семейство — кишечные бактерии (Enterobacteriaceae)

род — Сальмонелла (Salmonella)

Существует 7 подвидов (более 2500 сероваров). Наиболее актуальные серовары: typhimurium, enteritidis, panama, london.

Представлены следующей антигенной структурой:

  • О-антиген (соматический, термостабильный);
  • H-антиген (жгутиковый, термолабильный);
  • К-антиген (поверхностный, капсульный);
  • Vi-антиген (антиген вирулентности — степень способности штамма вызвать заболевание; является компонентом О антигена);
  • М-антиген (слизистый).

К факторам патогенности (механизмам приспособления бактерий) относятся:

  • холероподобный энтротоксин — интенсивная секреция жидкости в просвет кишки;
  • эндотоксин (липополисахарид) — общее проявление интоксикации;
  • инвазия — заражение.

Тинкториальные свойства: разлагают глюкозу и маннит, образовывая кислоту и газ, продуцируют сероводород. Грамм-отрицательные палочки подвижны, спор и капсул не образуют. Растут на обычных питательных средах, образуя прозрачные колонии, на мясо-пептонном агаре с образованием колоний голубоватого цвета, на среде Эндо образуют прозрачные розовые колонии, на среде Плоскирева — бесцветные мутные, на висмут-сульфитном агаре — чёрные с металлическим блеском.

Бактерии в агаре Эндо

Высокоустойчивы во внешней среде (без агрессивных воздействий), активно размножаются в мясе и молоке (до 20 суток), в воде сохраняют жизнесособность до 5 мес., в почве — до 9 мес., в комнатной пыли — до 6 мес., в колбасе — до 1 мес., в яйцах — до 3 мес., в фекалиях сохраняются до 4 лет. При 56 °C погибают через 3 минуты, при кипячении мгновенно. Сальмонеллы, которые находятся в куске мяса массой 400 гр и толщиной до 9 см, погибают при его варке за 3,5 часа. Соление и копчение оставляет сальмонелл в живых. Воздействие кислот и хлорсодержащих дезинфицирующих средств вызывает их гибель. В последнее десятилетие появились штаммы сальмонелл, устойчивые ко многим антимикробным препаратам. [2] [5]

Эпидемиология

Зооантропоноз, распространённый повсеместно.

Источники инфекции: домашние животные (сами не болеют), птицы, человек (больной и носитель).

Резервуары инфекции и причина эпидемических вспышек сальмонеллеза: грызуны, дикие птицы, тараканы, улитки, лягушки, змеи.

Источники заражения сальмонеллой

Механизм передачи: фекально-оральный (пути — алиментарный, т. е. через органы ЖКТ, водный, контактно-бытовой). В основном источниками заражения являются птицы, яйца и молочные продукты. Инфицирующая доза 10*5-10*8 микробных тел.

Факторы риска

  • детский возраст до 5 лет;
  • возраст до 12 месяцев, особенно высока вероятность заболеть без грудного вскармливания;
  • иммунодефицит (в основном у младенцев и лиц старше 65 лет, а так же у пациентов с ВИЧ в стадии СПИДа, принимающих иммунодепрессивные препараты);
  • регулярный приём препаратов, снижающих кислотность желудка;
  • употребление сырого и недостаточно термически обработанного мяса, молочных продуктов и яиц;
  • частый контакт с животными с несоблюдением правил гигиены;
  • посещение стран с низким уровнем жизни.

В России в 2016 г. заболеваемость была – 26 на 100 тыс. населения, у детей в до 14 лет – 71 на 100 тыс. Для сравнения в США среднегодовая заболеваемость — 15 на 100 тыс. (1,35 миллиона заболеваний, 26 500 госпитализаций и 420 смертей ежегодно). Иммунитет строго типоспецифичен (возможно многократное инфицирование различными штаммами) и непродолжителен [2] [6] [9] [10] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы сальмонеллеза

Инкубационный период — от 6 часов (при алиментарном заражении) до 3 суток. При внутрибрюшном заражении (искусственно) — до 8 дней.

Начало заболевания острое (т. е. развитие основных синдромов происходит в первые сутки заболевания).

Что такое дизентерия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Александров Павел Андреевич, инфекционист, гепатолог, паразитолог, детский инфекционист - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Шигеллёзы, или дизентерия — это группа острых/хронических заболеваний, вызываемых бактериями рода Шигелла, которые поражают желудочно-кишечный тракт (преимущественно дистальный отдел толстой кишки). Манифестные формы (клиническая картина) дизентерии: синдром общей инфекционной интоксикации, синдром поражения желудочно-кишечного тракта (дистальный колит), синдром обезвоживания. При отсутствии адекватного лечения приводит к серьёзным осложнениям и хронизации.

Шигеллёзы

Возбудитель дизентерии

семейство — кишечные бактерии (Enterobacteriaceae)

род — Шигелла (Shigella)

виды — 4 основных:

  • Dysenteriae (серовары — шигелла Григорьева-Шига, Штутцера-Шмитца, Ларджа-Сакса);
  • Flexneri (Флекснера);
  • Boydii (Боудии);
  • Sonnei (Зонне).

Являются факультативно-анаэробными (способны существовать как при наличии, так и при отсутствии кислорода), граммотрицательными, неподвижными палочками. Хорошо растут на обычных питательных средах.

Бактерии Шигелла

Имеют О-антиген (серологическая специфичность) и К-антиген (оболочечная структура). Клеточная стенка частично состоит из эндотоксина (липополисахарида), высвобождающегося при гибели микроорганизма. Бактерии вида Shigella Dysenteriae серовара Григорьева-Шига продуцируют высокоактивный цитотоксин, который нарушает синтез белка рибосомами клеток кишечного эпителия. Цитотоксин в совокупности с энтеротоксином (усиливающим секрецию жидкости и солей в просвет кишки) и нейротоксином (оказывающим нейротоксическое действие на сплетения Ауэрбаха) образует экзотоксином — токсин, выделяемый в процессе жизнедеятельности шигелл (Цитотоксин + энтеротоксин + нейротоксин = экзотоксин). Также у данной группы микроорганизмов происходит выделение гемолизинов — веществ, разрушающих эндотелий капилляров и вызывающий ишемию в тканях кишечника).

Факторы патогенности шигелл (механизм приспособления бактерий):

  • адгезия (прикрепление к слизистой оболочке кишечника);
  • инвазия (проникновение в эпителиальные клетки слизистой оболочки толстого кишечника);
  • токсинообразование;
  • внутриклеточное размножение.

Тинкториальные свойства (особенности микроорганизмов при окрашивании): быстро изменяют чувствительность к антибактериальным препаратам. Характерна высокая выживаемость во внешней среде (в воде, почве и пище при комнатной температуре сохраняются до 14 дней, в канализационных стоках — до 30 дней, при благоприятных условиях могут быть жизнеспособны до 4 месяцев). Способны к размножению в пищевых продуктах. При воздействии УФО (ультрафиолетового облучения) погибают за 10 минут, в 1% феноле — за 30 минут, при кипячении — мгновенно.

Интересная особенность: чем выше ферментативная активность возбудителя дизентерии, тем ниже вирулентность (минимальная доза возбудителя, способная заразить человека) и наоборот. [3] [6]

Эпидемиология

Антропоноз (повсеместное распространение).

Источник инфекции — человек (больной, носитель и лица с субклинической формой заболевания).

Минимальная инфицирующая доза для бактерии Григорьева-Шига — 10 микробных тел в 1 грамме вещества, для Флекснера — 10 2 бактерий, для Зонне — от 10 7 .

Длительное время в РФ превалировали случаи заражения, вызванные шигеллой Флекснера 2а, однако в настоящее время ввиду широкого развития туризма длительного преобладания какой-либо формы нет.

Механизм передачи — фекально-оральный (пищевой, водный, контактно-бытовой), из них преимущественно:

  • Григорьева-Шига (контактно-бытовой путь);
  • Зонне (с молоком и молочными продуктами);
  • Флекснера (водный путь);
  • Дизентериа (пищевой путь).

Причины развития дизентерии

Наибольшую опасность представляют работники питания и водоснабжения. Больные заразны с начала болезни (конца инкубационного периода) и до трёх недель болезни.

Иммунитет непродолжителен и моноспецифичен (вырабатывается только к одному серотипу, который вызвал заболевание). [1] [4] [5]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы дизентерии

Инкубационный период — от 1 до 7 дней.

Начало заболевания острое (развитие основных синдромов наблюдается в первые сутки заболевания), характерна лихорадка постоянного типа.

Дифференциальная диагностика из-за многообразия клинических проявлений пищевых токсикоиифекций, ряда симптомов, общих с другими острыми инфекционными и неинфекционными заболеваниями, затруднена. Приходится дифференцировать пищевые токсикоинфекций и многие заболевания, в том числе такие инфекционные заболевания, как острая дизентерия, брюшной паратиф A и B, холера, отравления ядовитыми грибами, мышьяком. Исключительное значение имеет дифференциальная диагностика пищевых токсикоинфекций и заболеваний, при которых ошибки в диагностике могут иметь особенно тяжелые последствия. Это заболевания, при которых, как правило, необходима срочная хирургическая помощь,- острый аппендицит, перфоративная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, острый холецистит, тромбоз мезентеральных сосудов, кишечная непроходимость, острый панкреатит, пельвиоперитонит генитального происхождения, нарушенная внематочная беременность, некоторые заболевания органов мочеполовой системы, а также инфаркт миокарда, грипп, пневмония, менингит. По имеющимся сведениям, больным, обращающимся за медицинской помощью по поводу сальмонеллеза, ставят до 35 ошибочных диагнозов.

Пищевые токсикоинфекций, и, прежде всего, гастроинтестпнальную форму сальмонеллеза, приходится отличать от острой дизентерии. Общие клинические симптомы этих заболеваний: острые расстройства пищеварительного аппарата, протекающие с повышением температуры тела, болью в животе. Такие симптомы, как спазмированная сигмовидная кишка, стул с примесью слизи и крови, тенезмы, обнаруживаемые при ректороманоскопии гиперемия, отек слизистой оболочки, эрозии могут иметь место и в том и в другом случае, но при острой дифтерии наблюдаются чаще. По данным А.Ф. Билибина, А.Ф. Блюгера с соавторами, при сальмонеллезе в отличие от острой дизентерии нередко заболевание начинается с повышения температуры тела, головной боли, рвоты; клиника заболевания, обусловленная интоксикацией, развивается быстрее; симптомы, связанные с интоксикацией, доминируют, а затем после проведения регидратации больного уменьшаются. При сальмонеллезе чаще преобладают признаки гастрита, а при острой дизентерии появляются раньше и доминируют проявления энтероколита. Боль в животе может быть постоянной, а при дизентерии - схваткообразной. Таким образом, разграничить сальмонеллез и дизентерию на основании клинических данных очень трудно; в некоторых случаях проводятся бактериологические и серологические исследования.

Трудности дифференциальной диагностики сальмонеллеза и брюшного паратифа A и B связаны не только со сходством клинических проявлений этих заболеваний, но и антигенными свойствами некоторых форм их возбудителей. Все же при сальмонеллезе значительно чаще наблюдается гастроинтестинальная форма заболевания, в то время как при брюшном паратифе - одинаково часто гастроинтестинальная и тифоидная. Для достоверной диагностики паратифа В нужно дополнительное бактериологическое исследование выделенной культуры.

По клинической картине сальмонеллез сходен с легкой формой холеры. По данным В.Г. Богоришвили с соавторами, для холеры характерны вначале понос без боли в животе, резко выраженный ацидоз, гипокалиемия и гипонатриемия, гиперлейкоцитоз, а для пищевой токсикоинфекций - боль в животе, рвота, обычно предшествующая поносу, менее выраженный ацидоз и нарушения минерального обмена.

Отравления грибами (бледной поганкой и близкими к ней видами) сопровождается тяжелым гастроэнтеритом с резкой болью в животе, рвотой, поносом, протекающим без лихорадки или даже при субнормальной температуре, с резкой гипотензией, тахикардией, нитевидным пульсом. При отравлении красными мухоморами наряду с явлениями гастроэнтерита наблюдаются обильное потоотделение, слюнотечение и слезотечение.

Из-за сходства клинических проявлений (диспепсические расстройства, боль в животе, нарушение ритма сердечной деятельности и сосудистого тонуса, вплоть до развития шокового состояния, повышение температуры тела) трудно дифференцировать пищевые токсикоинфекций и абдоминальную форму инфаркта миокарда. По данным К.В. Бунина с соавторами, наблюдавших 1620 больных с пищевыми токсикоинфекциями, у 63 направленных в стационар с диагнозом "сальмонеллез" был выявлен инфаркт миокарда. Правильная диагностика в данном случае имеет решающее значение для проведения соответствующего лечения больных.

Иногда пищевые токсикоинфекции осложняются транзиторной коронарной недостаточностью, шоком. В дифференциальной диагностике токсикогенного и кардиогенного шока при инфаркте миокарда следует учитывать, что для кардиогенного шока характерны повышение центрального венозного давления, нормальный . объем циркулирующей крови (при средней тяжести шока), а при шоке, развившемся у больных сальмонеллезом, эти показатели снижены, резко нарушен электролитный баланс, повышены показатели гематокрита. Имеют значение и другие признаки инфаркта миокарда - данные ЭКГ, повышение активности "сердечных" фракций ферментов крови и др.

Лейкоцитоз, СОЭ, температурная кривая дифференциально-диагностического значения не имеют.

Под видом пищевых токсикоинфекций может протекать крупозная пневмония, при которой возможны абдоминальный синдром (боль в животе, тошнота, рвота, жидкий стул), коллапс. Диагностика осложняется тем, что в последние годы острые пневмонии нередко протекают без выраженных перкуторных и аскультативных изменений в легких. Особое значение имеет дифференциальная диагностика пищевых токсикоинфекций и острых хирургических заболеваний брюшной полости. Недостаточно критическое отношение врачей к диагнозу пищевой токсикоинфекций может привести к тому, что проведением таких неотложных лечебных манипуляций, как промывания желудка, очистительные клизмы, можно нанести вред больному. Заниматься дифференциальной диагностикой в таких случаях должны, прежде всего, хирурги и врачи-инфекционисты.

По данным Б.Л. Осповата, А.И. Копылкова, среди больных, поступивших в Московскую больницу им. С. П. Боткина с диагнозом пищевой токсикоинфекций, у 8,6 % в дальнейшем было диагностировано острое хирургическое заболевание. Остальные 10 % составляли больные перитонитами на почве перфорации органов пищеварительного аппарата, пельвиоперитонитом генитального происхождения, внематочной беременностью, с ущемленными грыжами.

По данным Ф.М. Карпаевой, среди больных, поступивших в стационар по поводу острых хирургических заболеваний, 9,9 % страдало пищевой токсикоинфекцией.

Клиническим симптомом как пищевых токсикоинфекций, так и острых хирургических заболеваний брюшной полости является боль. Врач должен внимательно анализировать все ее особенности.

При пищевых токсикоинфекциях боль в животе хоть и является постоянным симптомом, в большинстве случаев все же преобладают проявления токсикоза. Болезненность живота поверхностного характера, с помощью осторожной пальпации удается проникнуть внутрь брюшной полости. Выраженный висцеромоторный рефлекс в виде напряжения мышц брюшной стенки отсутствует, за исключением случаев, когда инфекция проникает через стенку кишки. Необходимо учитывать и обстоятельства, предшествующие появлению боли. В то же время при острых хирургических заболеваниях брюшной полости боль является основным симптомом, четче ограничена ее область, хотя в некоторых случаях боль иррадиирует.

Рвота при пищевых токсикоинфекциях обусловлена интоксикацией, как правило, сочетается с энтеритом, энтероколитом. В основном она предшествует другим расстройствам пищеварения, в частности поносу. При острых хирургических заболеваниях брюшной полости рвота вначале обычно носит рефлекторный характер, следует за приступами боли, сочетается с задержкой стула.

Понос, особенно со значительным учащением стула, профузный, весьма характерен для пищевой токсикоинфекции, хотя в отдельных случаях кишечных расстройств нет. При острых хирургических заболеваниях брюшной полости, заболеваниях женских половых органов, в результате отека слизистой оболочки прямой кишки может появиться жидкий стул, иногда с примесью слизи и крови. При остром аппендиците в первые часы заболевания возможно рефлекторное учащение стула, испражнения кашеобразные.

Изменения крови для дифференциальной диагностики особого значения не имеют. Как при пищевых токсикоинфекциях, так и в ряде случаев острых хирургических заболеваний, например при запущенном деструктивном аппендиците, эти изменения имеют много общего.

При аномальном расположении червеобразного отростка, ожирении II-III степени, назначении антибиотиков в поздних стадиях заболевания дифференциальная диагностика усложняется.

Необходимо помнить о возможности развития сальмонеллезного аппендицита, не всегда диагностируемого, чаще протекающего доброкачественно, но иногда ведущего к деструкции чревеобразного отростка (аппендикса).

В то время как при остром холецистите, желчной колике боль часто очень интенсивная, невыносимая, приступообразная, при пищевой токсикоинфекции боль не такая сильная, основные симптомы - тошнота, рвота, понос, общая слабость - связаны с токсикозом.

Дополнительные дифференциально-диагностические трудности возникают при деструктивном холецистите, превалировании токсического фактора. Боль может утрачивать приступообразность, учащается рвота, присоединяется понос со слизью. И в таких случаях следует помнить о возможности развития острого холецистита на фоне пищевой токсикоинфекции.

Особенности анамнеза, отсутствие озноба, внезапная очень интенсивная боль, часто с типичной иррадиацией, симптомы раздражения брюшины, отсутствие поноса позволяют дифференцировать перфорацию язвы желудка и двенадцатиперстной кишки и пищевую токсикоинфекцию.

Проф. А.И. Грицюк

Клинические варианты сальмонеллеза. Диагностика сальмонеллеза

Инкубационный период от 2-6 ч до 2-3 дней (чаще 12-24 ч). При внутрибольничных вспышках сальмонеллеза инкубационный период может затягиваться до 10 дней. В настоящее время общепринята следующая клиническая классификация сальмонеллеза, основанная на разработках А.Ф. Билибина и дополненная рядом авторов.

Наиболее распространенной клинической формой сальмонеллеза является гастроинтестинальная. В этом случае начало болезни обычно острое, сопровождается ознобом, повышением температуры; отмечаются общая слабость, головная боль, ломота, боль в суставах. Одновременно или несколько позже появляются боль в животе, тошнота, рвота, обильный зловонный стул, иногда зеленоватого цвета или с примесью слизи и крови. Возможны тенезмы, АД снижается, часты коллапсы, возможна кратковременная потеря сознания, падение больного. Звучность тонов сердца снижается; тахикардия, возможны экстрасистолия, систолический шум на верхушке. Увеличиваются размеры печени, реже селезенки.

Появляются симптомы поражения почек (альбуминурия, микрогематурия, цилиндроурия), поджелудочной железы (в крови определяется амилаза). При многократной рвоте и обильном поносе быстро развиваются симптомы обезвоживания организма и нарушения водно-электролитного баланса. Чаще всего наблюдается гастроэнтерит. Заболевание длится при среднетяжелом течении 5-7 дней, в тяжелых случаях затягивается до 2-4 недель. При стертой форме сальмонеллеза отмечаются тошнота, небольшая боль в животе, легкое послабление стула. Генерализованная форма сальмонеллеза чаще начинается с гастроэнтерита, переходящего затем в тифоподобное проявление болезни: головная боль, недомогание, бессонница, высокая температура, иногда бред. На 4-5-й день болезни на коже живота, груди, конечностей появляется скудная розеолезная или розеолезно-папулезная сыпь, герпетические высыпания на губах.

Язык сухой, обложен. Живот вздут, увеличены печень и селезенка. Тоны сердца приглушены, относительная брадикардия. Нередко - бронхит, пневмония, поражение почек. Заболевание длится 6-10 дней, иногда 3-4 недели и более.

сальмонеллез

Септический вариант течения сальмонеллеза более редок; проявляется теми же общими жалобами, но болезнь не имеет цикличности, часто появляются органные поражения (гепатит с желтухой, гломерулонефрит, нефрозонефрит, менингоэнцефалит и др.). Течение этой формы сальмонеллеза длительное (3-4 мес) с высокой летальностью (Б.П. Богомолов с соавт.).

Нозопаразитизм - свойство сальмонеллеза присоединяться к другим остротекущим (дизентерия, эшерихиозы и др.) и хроническим заболеваниям (неспецифический язвенный колит, вирусный гепатит, сахарный диабет, туберкулез и др.), осложняя течение этих заболеваний, вызывая их обострения. При таком наслоении сальмонеллеза на текущую болезнь возможны даже летальные исходы. Нозопаразитизм как биологическое явление впервые описан ГА. Ивашенцевым в 1922 г. на примере присоединения сальмонеллеза к возвратному тифу. В последующем эта форма обстоятельно изучалась А.Ф. Билибиным, Е.С. Гуревичем и др.

Осложнениями любой формы течения сальмонеллеза, вызванного любым видом сальмонелл, могут быть миокардиты, пневмонии, гепатиты, холециститы и др. При сосудистых осложнениях могут быть нарушения кровообращения в миокарде вплоть до развития инфаркта миокарда

В ряде случаев при сальмонеллезе формируется острое и затяжное постинфекционное носительство сальмонелл. Хронического носительства сальмонелл, в отличие от тифо-паратифозных заболеваний, не наблюдается.

Проводят бактериологические и серологические исследования. Бактериологическим методом исследуют рвотные массы, промывные воды желудка, кал, мочу, желчь, гной из воспалительных очагов, кровь (всякий раз посевы крови проводят при повышенной температуре) и др. Серологические исследования (РИГА, РПГА, РСК и др.) проводят на 5-7-й день болезни, когда появляются специфические антитела, и позднее в динамике болезни. Доказательным считается рост титра антител в разгаре болезни или снижение антител в более отдаленный период, диагностический титр - 1:160. При групповых заболеваниях сальмонеллезом клинический диагноз устанавливается на основе клинико-эпидемиологических данных.
В периферической крови у больных сальмонеллезом - лейкоцитоз с нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом, анэозинофилия; ускоренная РОЭ.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: