Отношение к лечению больных туберкулезом легких

Обновлено: 24.04.2024

Какие возможны варианты туберкулеза легких по отношению к лекарственному лечению? Какова роль фторхинолонов в лечении туберкулеза легких?

Какие возможны варианты туберкулеза легких по отношению к лекарственному лечению?
Какова роль фторхинолонов в лечении туберкулеза легких?

Таблица. Стандартные концентрации ПТП, используемые для выявления лекарственной устойчивости МБТ

Первый этап характеризуется проведением интенсивной насыщенной химиотерапии четырьмя-пятью ПТП в течение 2-3 месяцев, что ведет к подавлению размножающейся микобактериальной популяции, уменьшению ее количества и предотвращению развития лекарственной резистентности. На первом этапе используется комбинация препаратов, состоящая из изониазида, рифампицина, пиразинамида, стрептомицина и/или этамбутола.

Второй этап — менее интенсивной химиотерапии — проводится, как правило, двумя-тремя ПТП. Цель второго этапа — воздействие на оставшуюся бактериальную популяцию, в большинстве своем находящуюся внутриклеточно в виде персистирующих форм микобактерий. Здесь главной задачей является предупреждение размножения оставшихся микобактерий, а также стимуляция репаративных процессов в легких с помощью различных патогенетических средств и методов лечения.

Такой методический подход к лечению ЛЧТЛ позволяет к концу первого этапа комбинированной химиотерапии под непосредственным медицинским наблюдением абациллировать 100%, а к завершению всего курса лечения — закрыть каверны в легких у более чем 80% больных с впервые выявленным и рецидивным туберкулезом легких [5].

Намного сложнее вопрос о проведении этиотропного лечения второго варианта, к которому мы относим ЛУТЛ, вызванный лекарственно резистентными (ЛР) МБТ к одному и более ПТП и/или их сочетанию. Особенно тяжело протекает ЛУТЛ у больных с множественной ЛР МБТ к изониазиду и рифампицину, то есть к основным и самым эффективным ПТП. Поэтому поиск новых концептуальных путей повышения эффективности лечения ЛУТЛ и разработка современной методологии специфического воздействия на ЛР МБТ является одним из важнейших и приоритетных направлений современной фтизиатрии.

Развитие ЛР у МБТ к ПТП — одна из главных причин недостаточно эффективной этиотропной химиотерапии. Больные туберкулезом, выделяющие ЛР-штаммы МБТ, длительное время остаются бактериовыделителями и могут заражать окружающих ЛР-возбудителем. Чем больше число больных, выделяющих ЛР МБТ, тем выше риск распространения инфекции среди здоровых лиц и появления новых случаев заболевания туберкулезом с первичной резистентностью не только к основным, но и к резервным ПТП.

Феномен ЛР МБТ имеет важное клиническое значение. Существует тесная взаимосвязь количественных изменений микобактериальной популяции и изменения ряда биологических свойств МБТ, одним из которых является ЛР. В активно размножающейся бактериальной популяции всегда имеется небольшое количество ЛР-мутантов, которые практического значения не имеют, но по мере уменьшения бактериальной популяции под влиянием химиотерапии изменяется соотношение между количеством ЛР и устойчивых МБТ [5]. В этих условиях происходит размножение главным образом устойчивых МБТ, эта часть бактериальной популяции увеличивается. Следовательно, в клинической практике необходимо исследовать ЛР МБТ и результаты этого исследования сопоставлять с динамикой туберкулезного процесса в легких [5].

По определению экспертов ВОЗ [3], ЛУТЛ — это случай туберкулеза легких с выделением МБТ, резистентных к одному и более ПТП. По данным Центрального НИИ туберкулеза РАМН, у каждого второго впервые выявленного и ранее не леченного противотуберкулезными препаратами больного в мокроте выявлялись ЛР к ПТП МБТ, при этом у 27,7% из них наблюдалась устойчивость к двум основным противотуберкулезным препаратам — изониазиду и рифампицину. При хроническом фиброзно-кавернозном туберкулезе частота вторичной ЛР МБТ возрастает до 95,5%.

По нашему мнению, и это составляет основу нашей концепции, для повышения эффективности лечения туберкулеза, вызванного ЛР МБТ, необходимо в первую очередь использовать ускоренные методы выявления ЛР МБТ, что позволяет своевременно изменять режим химиотерапии.

Исследование лекарственной устойчивости МБТ в настоящее время возможно по прямому и непрямому методам.

Непрямой метод определения лекарственной чувствительности МБТ требует от 30 до 60, а иногда до 90 суток, ввиду того что вначале производится посев мокроты на твердые питательные среды и только после получения культуры МБТ производят ее пересев уже на среды с добавлением ПТП. При этом коррекция химиотерапии носит отсроченный характер, как правило, уже на конечном этапе интенсивной фазы химиотерапии.

В последнее время для ускоренного определения лекарственной устойчивости нами применялся радиометрический метод с использованием автоматической системы ВАСТЕС-460 ТВ (Becton Dickinson Diagnostic Systems, Sparks, MD), которая позволяет выявлять лекарственную резистентность МБТ на жидкой среде Middlebrook 7H10 через 6-8 дней.

Не менее важно правильное лечение впервые выявленных больных туберкулезом легких и применение современных режимов химиотерапии с использованием в начале лечения комбинации из четырех-пяти основных противотуберкулезных препаратов до получения результатов лекарственной устойчивости МБТ [2]. В этих случаях существенно повышается вероятность того, что даже при наличии первичной ЛР МБТ бактериостатическое действие окажут два или три химиопрепарата, к которым чувствительность сохранена. Именно несоблюдение фтизиатрами научно обоснованных комбинированных режимов химиотерапии при лечении впервые выявленных и рецидивных больных и назначение ими только трех ПТП является грубой врачебной ошибкой, что в конечном счете ведет к формированию наиболее трудно поддающейся лечению вторичной ЛР МБТ.

Наличие у больного туберкулезом легких ЛР МБТ существенно снижает эффективность лечения, приводит к появлению хронических и неизлечимых форм, а в ряде случаев и летальных исходов. Особенно тяжело протекают специфические поражения легких у больных с полирезистентными МБТ, которые обладают множественной ЛР, как минимум к изониазиду и рифампицину, т. е. к основным и самым активным противотуберкулезным препаратам. ЛР МБТ имеет не только чисто клиническое и эпидемиологическое, но и экономическое значение, так как лечение таких больных резервными ПТП обходится намного дороже, чем больных с чувствительными МБТ к основным химиопрепаратам.

В этих условиях расширение списка резервных ПТП, воздействующих на ЛР МБТ, является актуальным и крайне важным для повышения эффективности лечения больных с ЛУТЛ. Кроме того, присоединение к ЛУТЛ неспецифической бронхолегочной инфекции существенным образом утяжеляет течение специфического процесса в легких, требуя назначения дополнительных антибиотиков широкого спектра. В этом плане применение антибиотиков, воздействующих как на МБТ, так и на неспецифическую патогенную бронхолегочную микрофлору, является научнообоснованным и целесообразным.

В этом плане хорошо себя зарекомендовал в России такой препарат из группы фторхинолонов, как офлоксацин (таривид) [3]. Мы же свой выбор остановили на ломефлоксацине, как препарате, который еще не столь широко применяется при лечении туберкулеза и у которого, судя по имеющимся данным, практически не выявляются побочные эффекты и крайне редко формируется ЛР возбудителей инфекционных заболеваний [2].

Ломефлоксацин (максаквин) — антибактериальный препарат из группы фторхинолонов. Как и все представители производных оксихинолонкарбоновой кислоты, максаквин обладает высокой активностью против грамположительных (включая метициллин-устойчивые штаммы Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis) и грамотрицательных (включая Pseudomonas) микроорганизмов, в том числе по отношению к различным типам Micobacterium tuberculosis).

Механизм действия максаквина заключается в ингибировании хромосомной и плазмидной ДНК-гиразы, фермента, ответственного за стабильность пространственной структуры микробной ДНК. Вызывая деспирилизацию ДНК микробной клетки, максаквин ведет к гибели последней.

Максаквин обладает иным механизмом действия, нежели другие антибактериальные средства, поэтому к нему не существует перекрестной устойчивости с другими антибиотиками и химиотерапевтическими препаратами [2].

Основной целью настоящего исследования явилось изучение клинической и микробиологической эффективности максаквина при комплексном лечении больных деструктивным ЛУТЛ, выделяющих ЛР МБТ к изониазиду, рифампицину и другим ПТП, а также при сочетании туберкулеза с неспецифической бронхолегочной инфекцией.

Под наблюдением находилось 50 больных деструктивным ЛУТЛ, выделяющих с мокротой ЛР МБТ к изониазиду, рифампицину и ряду других ПТП. Эти люди в возрасте от 20 до 60 лет составили основную группу.

В контрольную группу вошли также 50 больных деструктивным ЛУТЛ легких в той же возрастной группе, выделяющие ЛР МБТ к изониазиду, рифампицину и другим ПТП. Эти пациенты лечились только протионамидом, амикацином, пиразинамидом и этамбутолом.

У 47 больных основной группы и 49 контрольной в мокроте микробиологическими методами были выявлены различные возбудители неспецифической бронхолегочной инфекции.

Среди больных основной группы диссеминированный туберкулез был установлен у 5 человек, инфильтративный — у 12, казеозная пневмония — у 7, кавернозный — у 7 и фиброзно-кавернозный туберкулез — у 17 человек. Большинство больных (45 пациентов) имели распространенный туберкулез легких с поражением более двух долей, у 34 больных был двусторонний процесс. У всех больных основной группы в мокроте были обнаружены МБТ, как методом микроскопии по Цилю — Нильсену, так и методом посева на питательные среды. При этом у них МБТ были устойчивы как минимум к изониазиду и рифампицину. Необходимо отметить, что все пациенты уже ранее неоднократно и неэффективно лечились основными ПТП, и специфический процесс у них приобрел рецидивирующий и хронический характер.

В клинической картине преобладали симптомы интоксикации с высокой температурой тела, потливостью, адинамией, изменениями в крови воспалительного характера, лимфопенией, увеличенной СОЭ до 40-50 мм в час. Следует отметить наличие грудных проявлений болезни — кашель с выделением мокроты, подчас значительного количества, слизисто-гнойной, а у половины больных — гнойной, с неприятным запахом. В легких выслушивались обильные катаральные явления по типу мелко-, средне-, а подчас и крупнопузырчатых влажных хрипов.

У большинства больных преобладали клинические проявления, которые скорее укладывались в картину неспецифического бронхолегочного поражения (бронхита, острой пневмонии, абсцедирования) с частыми и практически не стихающими обострениями.

Основным возбудителем неспецифической инфекции был Streptococcus hemoliticus — у 15,3% и Staphilococcus aureus — у 15% больных. Среди грамотрицательной микрофлоры преобладал Enterobacter cloacae в 7,6% случаев. Следует отметить высокую частоту ассоциации возбудителей неспецифической бронхолегочной инфекции.

МБТ были обнаружены у всех 50 больных. У 42 человек определялось обильное бактериовыделение. У всех пациентов выделенные штаммы МБТ были устойчивы к изониазиду и рифампицину. При этом у 31 больного лекарственная устойчивость МБТ к изониазиду и рифампицину сочеталась с другими ПТП.

Определение минимальной ингибирующей концентрации (МИК) максаквина проводили на лабораторных штаммах H37Rv и Academia, а также клинических штаммах (изолятах), выделенных от 30 больных, из которых 12 изолятов были чувствительны ко всем основным химиопрепаратам и 8 обладали резистентностью к изониазиду, рифампицину и стрептомицину. В опытах in vitro подавление роста лабораторных штаммов МБТ наблюдалось в зоне 57,6±0,04 до 61,8±0,02 мкн/мл, что почти в семь раз больше, чем показатели, характерные для остальных ПТП .

Таким образом, в ходе микробиологических исследований было установлено выраженное бактериологическое действие максаквина на МБТ, при этом более выраженный эффект наблюдался при его воздействии на лекарственно чувствительные штаммы и изоляты. Однако при повышенных концентрациях максаквина эффект также заметен при воздействии на полирезистентные МБТ, устойчивые к основным ППТ.

Лечение максаквином проводилось у всех 50 больных основной группы в разработанной нами комбинации с другими резервными препаратами: протионамидом, амикацином, пиразинамидом и этамбутолом.

Максаквин назначали в дозе 800 мг в сутки перорально однократно в утренние часы сразу вместе с другими противотуберкулезными препаратами для создания максимальной суммарной бактериостатической концентрации в крови и очагах поражения. Доза максаквина выбрана с учетом микробиологических исследований и соответствовала МИК, при которой отмечалось существенное подавление роста МБТ. Терапевтический эффект определяли через месяц — для оценки воздействия его на неспецифическую патогенную бронхолегочную микрофлору и через два месяца — для оценки воздействия на полирезистентные МБТ. Длительность курса лечения резервными химиопрепаратами в сочетании с максаквином составляла два месяца.

Через месяц комплексного лечения было отмечено значительное улучшение состояния больных основной группы, что проявлялось в уменьшении количества мокроты, кашля и катаральных явлений в легких, снижении температуры тела, при этом более чем у двух третей больных — до нормальных цифр.

У всех больных к этому сроку в мокроте перестал определяться рост вторичной патогенной бронхолегочной микрофлоры. К тому же у 34 больных значительно уменьшилась массивность выделения микобактерий туберкулеза. Практически у всех больных нормализовались анализы крови.

Следует отметить, что у 28 пациентов рентгенологически через месяц лечения максаквином в сочетании с протионамидом, амикацином, пиразинамидом и этамбутолом отмечалось частичное рассасывание специфических инфильтративных изменений в легких, а также существенное уменьшение перикавитарной воспалительной реакции. Это позволило применить на данном этапе искусственный пневмоторакс, который является обязательным методом в лечении ЛУТЛ и составляет вторую и не менее важную часть нашей концепции повышения эффективности лечения больных деструктивным туберкулезом легких, выделяющих полилекарственнорезистентные МБТ.

При анализе эффективности специфического действия комбинации резервных противотуберкулезных препаратов в сочетании с максаквином на полирезистентные МБТ при лечении 50 больных основной группы мы делали основной акцент на показатель прекращения бактериовыделения, как по микроскопии мокроты по Цилю — Нильсену, так и по посеву на питательные среды через два месяца после химиотерапии.

Анализ частоты прекращения бактериовыделения у больных основной и контрольной группы через два месяца лечения показал, что у пациентов, получавших максаквин в сочетании с протионамидом, амикацином, пиразинамидом и этамбутолом, прекращение бактериовыделения было достигнуто в 56% случаях. В контрольной группе больных, не получавших максаквина, — только в 30% случаев.

Следует отметить, что у остальных больных основной группы за этот период времени существенно уменьшилась массивность выделения МБТ.

Инволюция локальных изменений в легких у 50 больных контрольной группы также шла более замедленными темпами, и только у 25 больных к концу второго месяца удалось достичь частичного рассасывания перикавитарной инфильтрации и применить к ним искусственный пневмоторакс. К 39 из 50 пациентов основной группы был применен искусственный пневмоторакс в течение 1,5-2 месяцев, и 17 из них удалось достигнуть закрытия каверн в легких. 11 оставшихся больных, имеющих противопоказания к проведению искусственного пневмоторакса, в этот период были подготовлены к плановому оперативному вмешательству.

При определении лекарственной устойчивости МБТ к максаквину через два месяца лечения у больных основной группы только в 4% случаев была получена вторичная лекарственная устойчивость, сформировавшаяся в процессе двухмесячной химиотерапии, что в конечном итоге потребовало его отмены и замены на другой химиопрепарат, к которому МБТ сохранили свою чувствительность.

К концу второго месяца у 4% больных отмечались явления непереносимости максаквина — в виде диспепсических явлений и диареи, связанной с дисбактериозом, аллергических кожных проявлений и эозинофилии до 32%, что привело к полной отмене препарата. Во всех остальных случаях при двухмесячном ежедневном применении максаквина в суточной дозе 800 мг побочных явлений не отмечалось.

Проведенная после окончания курса лечения максаквином комбинированная химиотерапия резервными препаратами и динамическое наблюдение за этими же больными показали, что достигнутый ко второму месяцу положительный результат в абациллировании мокроты оказал положительное влияние и на конечный результат излечения больных с ЛУТЛ.

Таким образом, применение максаквина в дозе 800 мг в сутки в сочетании с протионамидом, амикацином, пиразинамидом и этамбутолом у больных деструктивным ЛУТЛ с сопутствующей неспецифической бронхолегочной инфекцией показало его достаточную эффективность как антибиотика широкого спектра, воздействующего на грамотрицательную и грамположительную микрофлору, и препарата, действующего на туберкулезное воспаление.

Максаквин с полной уверенностью может быть отнесен к группе резервных ПТП. Он эффективно действует не только на МБТ, чувствительные ко всем ПТП, но и на ЛУ МБТ к изониазиду и рифампицину, что и обусловливает целесообразность его назначения таким больным. Тем не менее максаквин не следует рассматривать как основной препарат в схемах лечения больных с впервые выявленным туберкулезом легких, он должен оставаться в резерве и применяться только при ЛУТЛ и сопутствующей неспецифической бронхолегочной инфекции.

Для изониазида это составляет 1 мкг/мл, для рифампицина — 40 мкг/мл, стрептомицина — 10 мкг/мл, этамбутола — 2 мкг/мл, канамицина — 30 мкг/мл, амикацина — 8 мкг/мл, протионамида (этионамида) — 30 мкг/мл, офлоксацина (таривида) — 5 мкг/мл, циклосерина — 30 мкг/мл и для пиразинамида — 100 мкг/мл.

Литература

1. Лечение туберкулеза. Рекомендации для национальных программ. ВОЗ. 1998. 77 с.
2. Мишин. В. Ю., Степанян И. Э. Фторхинолоны в лечении туберкулеза органов дыхания // Русский медицинский журнал. 1999. № 5. С. 234-236.
3. Рекомендации по лечению резистентных форм туберкулеза. ВОЗ. 1998. 47 с.
4. Хоменко А. Г., Мишин В. Ю., Чуканов В. И. и др. Эффективность применения офлоксацина в комплексном лечении больных туберкулезом легких, осложненным неспецифической бронхолегочной инфекцией // Новые лекарственные препараты. 1995. Вып. 11. С. 13-20.
5. Хоменко А. Г. Современная химиотерапия туберкулеза // Клиническая фармакология и терапия. 1998. № 4. С. 16-20.

Туберкулез легких – это инфекционная патология, вызываемая бациллой Коха, характеризующаяся различными в клинико-морфологическом отношении вариантами поражения легочной ткани. Многообразие форм туберкулеза легких обусловливает вариабельность симптоматики. Наиболее типичны для туберкулеза легких респираторные нарушения (кашель, кровохарканье, одышка) и симптомы интоксикации (длительный субфебрилитет, потливость, слабость). Для подтверждения диагноза используются лучевые, лабораторные исследования, туберкулинодиагностика. Химиотерапия туберкулеза легких проводится специальными туберкулостатическими препаратами; при деструктивных формах показано хирургическое лечение.

МКБ-10

Общие сведения

На сегодняшний день туберкулез легких представляет не только медико-биологическую, но и серьезную социально-экономическую проблему. По данным ВОЗ, туберкулезом инфицирован каждый третий житель планеты, смертность от инфекции превышает 3 млн. человек в год. Легочный туберкулез является самой частой формой туберкулезной инфекции. Удельный вес туберкулеза других локализаций (суставов, костей и позвоночника, гениталий, кишечника, серозных оболочек, ЦНС, глаз, кожи) в структуре заболеваемости значительно ниже.

Причины

Характеристика возбудителя

Отличительной чертой МБТ является их высокая устойчивость к внешним воздействиям (высоким и низким температурам, влажности, воздействию кислот, щелочей, дезинфектантов). Наименьшую стойкость возбудители туберкулеза легких демонстрируют к солнечному свету. Для человека опасность представляют туберкулезные бактерии человеческого и бычьего типа; случаи инфицирования птичьим типом микобактерий крайне редки.

Пути заражения

Основной путь заражения при первичном туберкулезе легких – аэрогенный: от больного открытой формой человека микобактерии распространяются с частичками слизи, выделяемыми в окружающую среду при разговоре, чихании, кашле; могут высыхать и разноситься с пылью на значительные расстояния. В дыхательные пути здорового человека инфекция чаще попадает воздушно-капельным или пылевым путем.

Меньшую роль в инфицировании играют алиментарный (при употреблении зараженных продуктов), контактный (при использовании общих предметов гигиены и посуды) и трансплацентарный (внутриутробный) пути. Причиной вторичного туберкулеза легких выступает повторная активация ранее перенесенной инфекции либо повторное заражение.

Факторы риска

Однако попадание МБТ в организм не всегда приводит к заболеванию. Факторами, на фоне которых туберкулез легких развивается особенно часто, считаются:

неблагоприятные социально-бытовые условия
курение и другие химические зависимости
недостаточное питание
иммуносупрессия (ВИЧ-инфекция, прием глюкокортикоидов, состояние после трансплантации органов)
онкологические заболевания и др.

В группе риска по развитию туберкулеза легких находятся мигранты, заключенные, лица, страдающие наркотической и алкогольной зависимостью. Также имеет значение вирулентность инфекции и длительность контакта с больным человеком.

Патогенез

При снижении местных и общих факторов защиты микобактерии беспрепятственно проникают в бронхиолы, а затем в альвеолы, вызывая специфическое воспаление в виде отдельных или множественных туберкулезных бугорков или очагов творожистого некроза. В этот период появляется положительная реакция на туберкулин - вираж туберкулиновой пробы. Клинические проявления туберкулеза легких на этой стадии часто остаются нераспознанными. Небольшие очажки могут самостоятельно рассасываться, рубцеваться или обызвествляться, однако МБТ в них длительно сохраняются.

Классификация

Первичный туберкулез легких - это впервые развившаяся инфильтрация легочной ткани у лиц, не имеющих специфического иммунитета. Диагностируется преимущественно в детском и подростковом возрасте; реже возникает у лиц старшего и пожилого возраста, которые в прошлом перенесли первичную инфекцию, закончившуюся полным излечением. Первичный туберкулез легких может принимать форму:

первичного туберкулезного комплекса (ПТК)
туберкулеза внутригрудных лимфоузлов (ВГЛУ)
хронически текущего туберкулеза.

Вторичный туберкулез легких развивается при повторном контакте с МБТ или в результате реактивации инфекции в первичном очаге. Основные вторичные клинические формы представлены:

Отдельно различают кониотуберкулез (туберкулез, развивающийся на фоне пневмокониозов), туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов; туберкулезный плеврит. При выделении больным МБТ в окружающую среду с мокротой говорят об открытой форме (ВК+) туберкулеза легких; при отсутствии бацилловыделения – о закрытой форме (ВК–). Также возможно периодическое бацилловыделение (ВК±).

Течение туберкулеза легких характеризуется последовательной сменной фаз развития:

1) инфильтративной
2) распада и обсеменения
3) рассасывания очага
4) уплотнения и обызвествления.

Симптомы туберкулеза легких

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулезный комплекс сочетает в себе признаки специфического воспаления в легком и регионарный бронхоаденит. Может протекать бессимптомно или под маской простудных заболеваний, поэтому выявлению первичного туберкулеза легких способствуют массовые скрининги детей (проба Манту) и взрослых (профилактическая флюорография).

Чаще возникает подостро: больного беспокоит сухой кашель, субфебрилитет, утомляемость, потливость. При острой манифестации клиника напоминает неспецифическую пневмонию (высокая лихорадка, кашель, боль в груди, одышка). В результате лечения происходит рассасывание или обызвествление ПТК (очаг Гона). В неблагоприятных случаях может осложняться казеозной пневмонией, образованием каверн, туберкулезным плевритом, милиарным туберкулезом, диссеминацией микобактерий с поражением почек, костей, мозговых оболочек.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов

Признаки туберкулезной интоксикации включают отсутствие аппетита, снижение массы тела, утомляемость, бледность кожи, темные круги под глазами. На венозный застой в грудной полости может указывать расширение венозной сети на коже грудной клетки. Данная форма нередко осложняется туберкулезом бронхов, сегментарными или долевыми ателектазами легких, хронической пневмонией, экссудативным плевритом. При прорыве казеозных масс из лимфоузлов через стенку бронхов могут формироваться легочные очаги туберкулеза.

Очаговый туберкулез легких

Клиническая картина очагового туберкулеза малосимптомна. Кашель отсутствует или возникает редко, иногда сопровождается выделением скудной мокроты, болями в боку. В редких случаях отмечается кровохарканье. Чаще больные обращают внимание на симптомы интоксикации: непостоянный субфебрилитет, недомогание, апатию, пониженную работоспособность. В зависимости от давности туберкулезного процесса различают свежий и хронический очаговый туберкулез легких.

Течение очагового туберкулеза легких относительно доброкачественное. У больных с нарушенной иммунной реактивностью заболевание может прогрессировать в деструктивные формы туберкулеза легких.

Инфильтративный туберкулез легких

Клиническая картина инфильтративного туберкулеза легких зависит от величины инфильтрата и может варьировать от нерезко выраженных симптомов до острого лихорадочного состояния, напоминающего грипп или пневмонию. В последнем случае отмечается выраженная высокая температура тела, ознобы, ночная потливость, общая слабость. Со стороны органов дыхания беспокоит кашель с мокротой и прожилками крови.

В воспалительный процесс при инфильтративной форме туберкулеза легких часто вовлекается плевра, что обусловливает появление болей в боку, плеврального выпота, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Осложнениями инфильтративного туберкулеза легких могут стать казеозная пневмония, ателектаз легкого, легочное кровотечение и др.

Диссеминированный туберкулез легких

Может манифестировать в острой (милиарной), подострой и хронической форме. Тифоидная форма милиарного туберкулеза легких отличается преобладанием интоксикационного синдрома над бронхолегочной симптоматикой. Начинается остро, с нарастания температуры до 39-40 °С, головной боли, диспепсических расстройств, резкой слабости, тахикардии. При усилении токсикоза может возникать нарушение сознания, бред.

При легочной форме милиарного туберкулеза легких с самого начала более выражены дыхательные нарушения, включающие сухой кашель, одышку, цианоз. В тяжелых случаях развивается острая сердечно-легочная недостаточность. Менингеальной форме соответствуют симптомы поражения мозговых оболочек.

Подострое течение диссеминированного туберкулеза легких сопровождается умеренной слабостью, понижением работоспособности, ухудшением аппетита, похуданием. Эпизодически возникают подъемы температуры. Кашель продуктивный, не сильно беспокоит больного. Иногда первым признаком заболевания становится легочное кровотечение.

Хронический диссеминированный туберкулез легких при отсутствии обострения бессимптомен. Во время вспышки процесса клиническая картина близка к подострой форме. Диссеминированный туберкулеза легких опасен развитием внелегочного туберкулеза, спонтанного пневмоторакса, тяжелых легочных кровотечений, амилоидоза внутренних органов.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Характер течения кавернозного туберкулезного процесса волнообразный. В фазу распада нарастают интоксикационные симптомы, гипертермия, усиливается кашель и увеличивается количество мокроты, возникает кровохарканье. Часто присоединяется туберкулез бронхов и неспецифический бронхит.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких отличается формированием каверн с выраженным фиброзным слоем и фиброзными изменениями легочной ткани вокруг каверны. Протекает длительно, с периодическими обострениями общеинфекционной симптоматики. При частых вспышках развивается дыхательная недостаточность II-III степени.

Осложнениями, связанными с деструкцией легочной ткани, являются профузное легочное кровотечение, бронхоплевральный свищ, гнойный плеврит. Прогрессирование кавернозного туберкулеза легких сопровождается эндокринными расстройствами, кахексией, амилоидозом почек, туберкулезным менингитом, сердечно-легочной недостаточностью – в этом случае прогноз становится неблагоприятным.

Цирротический туберкулез легких

Является исходом различных форм туберкулеза легких при неполной инволюции специфического процесса и развитии на его месте фиброзно-склеротических изменений. При пневмоциррозе бронхи деформированы, легкое резко уменьшено в размерах, плевра утолщена и нередко обызвествлена.

Изменения, происходящие при цирротическом туберкулезе легких, обусловливают ведущие симптомы: выраженную одышку, тянущую боль в груди, кашель с гнойной мокротой, кровохарканье. При обострении присоединятся признаки туберкулезной интоксикации и бацилловыделение. Характерным внешним признаком пневмоцирроза служит уплощение грудной клетки на стороне поражения, сужение и втянутость межреберных промежутков. При прогрессирующем течении постепенно развивается легочное сердце. Цирротические изменения в легких необратимы.

Туберкулома легкого

Представляет собой инкапсулированный казеозный очаг, сформировавшийся в исходе инфильтративного, очагового или диссеминированного процесса. При стабильном течении симптомы не возникают, образование выявляется при рентгенографии легких случайно. В случае прогрессирующей туберкуломы легкого нарастает интоксикация, появляется субфебрилитет, боль в груди, кашель с отделением мокроты, возможно кровохарканье. При распаде очага туберкулома может трансформироваться в кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Реже отмечается регрессирующее течение туберкуломы.

Диагностика

Диагноз той или иной формы туберкулеза легких выставляется врачом-фтизиатром на основании совокупности клинических, лучевых, лабораторных и иммунологических данных. Для распознавания вторичного туберкулеза большое значение имеет подробный сбор анамнеза. Для подтверждения диагноза проводится:

Лучевая диагностика.Рентгенография легких является обязательным диагностической процедурой, позволяющей выявить характер изменений в легочной ткани (инфильтративный, очаговый, кавернозный, диссеминированный и т. д.), определить локализацию и распространенность патологического процесса. Выявление кальцинированных очагов указывает на ранее перенесенный туберкулезный процесс и требует уточнения данных с помощью КТ или МРТ легких.
Анализы. Обнаружение МБТ достигается неоднократным исследованием мокроты (в т. ч. с помощью ПЦР), промывных вод бронхов, плеврального экссудата. Но сам по себе факт отсутствия бацилловыделения не является основанием для исключения туберкулеза легких. Современные иммунологические тесты позволяют выявить туберкулезную инфекцию почти со 100%-ной вероятностью. К ним относятся QuantiFERON и Т-спот. ТБ.
Туберкулинодиагностика. К методам туберкулинодиагностики относятся диаскин-тест, пробы Пирке и Манту, однако сами по себе данные методы могут давать ложные результаты. Иногда для подтверждения туберкулеза легких приходится прибегать к пробному лечению противотуберкулезными препаратами с оценкой динамики рентгенологической картины.

По результатам проведенной диагностики туберкулез легких дифференцируют с пневмонией, саркоидозом легких, периферическим раком легкого, доброкачественными и метастатическими опухолями, пневмомикозами, кистами легких, абсцессом, силикозом, аномалиями развития легких и сосудов. Дополнительные методы диагностического поиска могут включать бронхоскопию, плевральную пункцию, биопсию легкого.

Лечение туберкулеза легких

Во фтизиатрической практике сформировался комплексный подход к лечению туберкулеза легких, включающий медикаментозную терапию, при необходимости - хирургическое вмешательство и реабилитационные мероприятия. Лечение проводится поэтапно: сначала в тубстационаре, затем в санаториях и, наконец, амбулаторно. Режимные моменты требуют организации лечебного питания, физического и эмоционального покоя.

Противотуберкулезная терапия. Ведущая роль отводится специфической химиотерапии с помощью препаратов с противотуберкулезной активностью. Для терапии различных форм туберкулеза легких разработаны и применяются 3-х, 4-х и 5-тикомпонентные схемы (в зависимости от количества используемых препаратов). К туберкулостатикам первой линии (обязательным) относятся изониазид и его производные, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол; средствами второго ряда (дополнительными) служат аминогликозиды, фторхинолоны, циклосерин, этионамид и др. Способы введения препаратов различны: перорально, внутримышечно, внутривенно, эндобронхиально, внутриплеврально, ингаляторно. Курсы противотуберкулезной терапии проводят длительно (в среднем 1 год и дольше).
Патогенетическая терапия. При туберкулезе легких включает прием противовоспалительных средств, витаминов, гепатопротекторов, инфузионную терапию и пр. В случае лекарственной резистентности, непереносимости противотуберкулезных средств, при легочных кровотечениях используется коллапсотерапия.
Хирургическое лечение. При соответствующих показаниях (деструктивных формах туберкулеза легких, эмпиеме, циррозе и ряде др.) применяются различные оперативные вмешательства: кавернотомию, торакопластику, плеврэктомию, резекцию легких.

Профилактика

Профилактика туберкулеза легких является важнейшей социальной проблемой и приоритетной государственной задачей. Первым шагом на этом пути является обязательная вакцинация новорожденных, детей и подростков. При массовых обследованиях в дошкольных и школьных учреждениях используется постановка внутрикожных туберкулиновых проб Манту. Скрининг взрослого населения осуществляется путем проведения профилактической флюорографии.

Туберкулома легкого – это осумкованный казеозный очаг в легочной ткани диаметром более 1 см, образующийся в исходе различных форм туберкулеза. Туберкулома легкого чаще всего бессимптомна, поэтому в большинстве случаев обнаруживается случайно. При прогрессировании сопровождается признаками интоксикации, субфебрилитетом, кашлем, кровохарканьем. Основной способ выявления туберкуломы легкого – рентгенологический. Отмечается положительная туберкулиновая реакция; МБТ в мокроте обнаруживаются не всегда. В отношении туберкулом легких применяется консервативная тактика (специфическая химиотерапия), в некоторых случаях – хирургический подход (сегментэктомия, лобэктомия).

МКБ-10

Общие сведения

Туберкулома легкого – самостоятельная форма туберкулеза легких, представляющая собой фокус творожистого некроза, ограниченный от легочной ткани фиброзной капсулой. Туберкулома легкого выявляется у 4-6% пациентов с первично диагностированным туберкулезом органов дыхания. Преобладающий контингент - молодые люди в возрасте 25-40 лет.

Более чем в половине случаев туберкулома легкого обнаруживается во время профилактической флюорографии, поскольку не сопровождается явными клиническими проявлениями. Вместе с тем, распад туберкуломы вызывает обострение туберкулезного процесса и представляет опасность не только для пациента (в силу бронхогенной диссеминации), но и для окружающих людей (в силу заразности). Эти обстоятельства исключают возможность пассивного наблюдения за пациентами с бессимптомными туберкуломами легких, а требуют активной позиции со стороны фтизиатров-пульмонологов.

Причины

Большинство туберкулом легкого образуются в результате эволюции вторичных форм туберкулеза (инфильтративного, очагового, диссеминированного, кавернозного), реже формируются из первичного туберкулезного комплекса и туберкулеза ВГЛУ. При этом 80% туберкулом являются исходом неадекватного лечения легочного туберкулеза и только 20% возникают без предшествующей терапии. Известная роль в патогенез заболевания отводится гиперсенсибилизации организма. В число факторов, благоприятствующих формированию туберкуломы в легком, исследователи включают обменные нарушения: в частности, данная форма туберкулеза сравнительно часто развивается у пациентов с сахарным диабетом.

Патогенез

Организация туберкуломы легкого отражает реакцию организма на длительную персистенцию микобактерий туберкулеза в легочной ткани. Специфическая противотуберкулезная терапия может сравнительно быстро привести к рассасыванию перифокального воспаления и образованию инфильтрата с наличием большого количества казеозно-некротических масс. Со временем вокруг центральной зоны казеозного очага формируется слой грануляций, а по периферии - коллагеновые волокна, которые затем фиброзируются. Таким образом, на разрезе туберкулома легкого состоит из казеозного ядра, окруженного двухслойной капсулой: внутренний слой, образован туберкулезными грануляциями, а наружный – фиброзными волокнами. Обычно процесс формирования туберкуломы легкого занимает от 1 до 3-х лет.

Макроскопически туберкулома легкого представляет одиночный, реже множественный очаг округлой или овальной формы, величиной более 1-1,5 см в диаметре. Локализуются туберкуломы в периферических отделах легкого, с одинаковой частотой выявляются как в левом, так и в правом легком.

Классификация

В патоморфологическом отношении туберкуломы легкого делятся на инфильтративно-пневмонические, солитарные (гомогенные и слоистые) и конгломератные. Инфильтративно-пневмоническая форма возникает в результате неполной инволюции инфильтративного туберкулеза; характеризуется чередованием участков казеоза с эпителиоидно-клеточными гранулемами, наличием тонкой фиброзной капсулы. Солитарная (одиночная) туберкулома может иметь гомогенную или слоистую структуру. В первом случае она представлена казеозно-некротическим ядром, окруженным двухслойной капсулой; во втором – концентрически расположенными участками казеоза, разделенными фиброзными волокнами, что указывает на волнообразное течение процесса. Конгломератная туберкулома представляет собой несколько близко расположенных фокусов казеоза, заключенных в общую капсулу.

Истинную туберкулому легкого следует отличать от псевдотуберкуломы (казеомы), которая образуется в результате облитерации дренирующего бронха и заполнения каверны казеозом. По величине туберкуломы легкого делятся на мелкие (диаметром до 2 см), средние (диаметром до 4 см), крупные (диаметром до 6 см) и гигантские (диаметром более 6 см).

Клиническое течение туберкуломы легкого может быть:

стабильным – при отсутствии прогрессирования клинико-рентгенологических признаков туберкуломы;
прогрессирующим – при разрыхлении капсулы, расплавлении казеоза, его выделении через дренирующий бронх с образованием каверны и бронхогенным обсеменением окружающей легочной ткани;
регрессирующим – в случае обызвествления казеоза и гиалинизации фиброзной капсулы.

Симптомы туберкуломы легкого

Опухоли свойственен бессимптомный или малосимптомный характер течения. В первом случае больные жалоб не предъявляют. Во втором случае вне обострения может отмечаться утомляемость, потливость, снижение аппетита, редкий кашель (сухой или со скудной мокротой), периодический субфебрилитет. Субплевральное расположение туберкуломы легкого обусловливает появление болей тянущего или ноющего характера на стороне поражения, связанных с дыханием.

В период распада туберкуломы интоксикация становится более выраженной, появляется стойкое повышение температуры, кашель с мокротой, у части пациентов возникает кровохарканье. Прогрессирующее течение туберкуломы легкого может способствовать развитию казеозной пневмонии, фиброзно-кавернозного или диссеминированного туберкулеза легких. При благоприятных условиях возможна регрессия очага.

Диагностика

Диагностика туберкуломы легкого связана с определенными трудностями, вызванными частым отсутствием туберкулезного анамнеза, слабовыраженными клиническими и физикальными данными. Туберкулинодиагностика может давать различные результаты: чаще всего выявляется повышенная или гиперергическая чувствительность к туберкулину, однако на фоне химиотерапии проба Манту может быть умеренной или слабоположительной.

Физикальное обследование может выявлять укорочение легочного звука, ослабление дыхания над очагом, изредка - сухие или влажные хрипы, шум трения плевры. Изменения в клинической и биохимической картине крови более значимы при прогрессирующей туберкуломе легкого: отмечается умеренно выраженный лейкоцитоз, лимфопения, моноцитоз, ускорение СОЭ, гипоальбуминемия. Обнаружить МБТ в мокроте и смывах с бронхов удается не всегда даже в фазе распада туберкуломы.

КТ органов грудной клетки. Очаговое объемное образование верхней доли (S3) левого легкого с включениями кальция (верифицированная туберкулома)

Основой для верификации диагноза остается рентгенография легких. Характерный рентгенологический признак – наличие ограниченного затемнения правильной округлой формы, с четкими контурами и преимущественно однородной структурой. В стадии обострения контуры туберкуломы легкого становятся размытыми за счет появления перифокальной инфильтрации.

Дифференциальную диагностику туберкулом проводят с гамартомой легкого, периферическим раком легкого, метастазами в легкие, аспергилломой, эхинококковой кистой. Исключить нетуберкулезный процесс помогает проведение бронхоскопии, КТ легких, торакоскопия, биопсия легкого. В последние годы с целью этиологической верификации инфекционного процесса используются тесты крови in vitro (квантифероновый, Т-СПОТ.ТБ), помогающие с высокой долей вероятности выявить тубинфицированность.

Лечение туберкуломы легкого

При определении лечебной тактики учитывают множество факторов: размеры туберкуломы легкого, фазу течения, длительность анамнеза и др. Консервативная тактика используется при фокусах менее 2-х см. Больным назначается III режим химиотерапии: в течение первых двух месяцев прием 4-х противотуберкулезных препаратов из основной группы (рифампицин, этамбутол, изониазид и пиразинамид), затем на протяжении четырех-шести месяцев – 2-х туберкулостатиков (рифампицин или этамбутол в сочетании с изониазидом). Для ускорения инволюции туберкуломы легкого во вторую фазу лечения проводится противовоспалительная терапия: туберкулинотерапия, введение вакцины БЦЖ, инъекции лидазы, ФТЛ (индуктотермия, ультразвук).

Согласно современным стандартам, принятым во фтизиопульмонологии, хирургическое лечение показано при диаметре туберкуломы легкого более 2-3 см, ее склонности к прогрессированию, резистентности к химиотерапии в течение 4-6 мес., наличии множественных очагов. Объем оперативного пособия может варьировать от клиновидной резекции и сегментэктомии до лобэктомии. После операции с противорецидивной целью назначается терапия туберкулостатиками на срок до 6 месяцев.

Прогноз и профилактика

Своевременно назначенное лечение и проведенное хирургическое вмешательство, позволяет надеяться на полное клиническое излечение в 95% случаев; рецидивы редки. Без соответствующего лечения спонтанное регрессирующее течение туберкуломы легкого отмечается редко; в большинстве случаев рано или поздно развивается одна из форм активного туберкулеза легких. Профилактическое направление общее для всех форм туберкулезной инфекции. Рекомендуется ежегодная профилактическая флюорография для своевременного выявления изменений в легких.

1. Туберкулома легкого – обращаться ли к хирургу?/ Калабуха И.А., Иващенко В.Е.//Здоровье Украины. - 2010.

2. Туберкулемы легких в условиях региона Крайнего Севера на примере Якутии (патогенез, морфология, клиника, лечение): Автореферат диссертации/ Винокуров И.И. - 2011.

3. Туберкулема легкого как форма туберкулезного процесса/ Холодок О.А, Григоренко А.А., Черемкин М.И.// Бюллетень физиологии и патологии дыхания. - 2014.

4. Морфологические аспекты активности туберкулом легкого/ Холодок О.А., Черемкин М.И.// Бюллетень физиологии и патологии дыхания. - 2013.

Ключевые слова: приверженность лечению; больные туберкулезом легких; психологические факторы комплаентности.

Ссылка для цитирования размещена в конце публикации.

Всемирная организация здравоохранения ставит перед собой цель покончить с эпидемией туберкулеза в мире к 2030 году [4]. В настоящее время туберкулез является одной из 10 причин смертности в мире. Для достижения данной цели необходимы планомерные действия со стороны медицинского сообщества, государственных и социальных служб в плане обеспечения своевременной диагностики, профилактики и лечения туберкулеза. С 2012 по 2016 год отмечено значительное снижение смертности от туберкулёза — на 26,4%, с 12,5 до 9,2 на 100 тыс. населения. Долгие годы считалось, что туберкулез — это заболевание социально неблагополучных слоев населения. Но, согласно отчетным данным, лица БОМЖ составляют незначительную долю среди всех заболевших туберкулезом в стране (к примеру, в 2014 г. — 2084 чел., или 2,4% от всех заболевших), что может быть связано как с их сравнительно небольшой численностью, так и с трудностями выявления заболевания среди данной категории населения. Больные, выявленные медицинской службой ФСИН, продолжают оказывать определенное влияние на показатель заболеваемости туберкулезом в стране в целом, хотя это влияние ежегодно уменьшается (9,3%, или 8079 больных, в 2014 г.). Одна треть людей в мире, страдающих ВИЧ, инфицирована туберкулезом [Там же]. Пациенты данных категорий могут использовать диагноз с целью получения инвалидности и других льгот, но в большинстве случаев не соблюдают предписаний врача, ставя под угрозу свою жизнь и здоровье окружающих, так как туберкулез заразен, а при срывах лечения может принимать устойчивую форму. В работе с такими пациентами требуется поддержка социальных и правоохранительных органов и служб.

Туберкулез в первую очередь поражает людей в самом трудоспособном возрасте (20—30 лет). Среди пациентов тубдиспансеров есть люди с высшим образованием, специалисты различных профессий, студенты и дети в возрасте до 14 лет. Столкнувшись с подобным диагнозом, многие испытывают шок, отрицают случившееся, а осознав, испытывают чувство стыда и обиды, многие скрывают свой диагноз от родственников, друзей и сослуживцев. Подобный комплекс деструктивных эмоций в совокупности с социальной изолированностью является не самым благоприятным фактором для формирования положительной установки на процесс лечения.

Лечение туберкулеза имеет свою специфику, так пациент вынужден находиться длительное время в условиях стационара, принимать по нескольку препаратов в день, которые к тому же имеют ряд побочных эффектов, на протяжении 6—8 месяцев без перерыва. Эффективность лечения туберкулеза во многом обусловлена способностью пациента строго соблюдать режим приема лекарственных препаратов, так как срывы в лечении могут привести к устойчивым формам заболевания. Согласно определению ВОЗ, приверженность к лечению — явление сложное и недостаточно изученное, и ни одно из его определений нельзя считать абсолютно точным. В частности, во время съезда ВОЗ было постановлено, что приверженность любому виду лечения определяет следующее поведение: обращение за медицинской помощью, выполнение предписаний, ответственный прием лекарств, проведение иммунизаций, строгое соблюдение назначений, изменение поведения, направленное на соблюдение личной гигиены, самоконтроль астмы или диабета, курение, контрацепция, исключение беспорядочных половых связей, здоровое питание и повышение уровня физической активности — все это примеры приверженности лечению. При этом подчёркивается, что роль врача не ограничивается озвучиванием предписаний, а роль пациента — пассивным их восприятием. Высокая приверженность к лечению проявляется открытым сотрудничеством врача и пациента, свободным обсуждением всех возможных аспектов лечения (не только медикаментозного), нюансов и затруднений, возникающих в его процессе. Очевидно, что для достижения такого уровня взаимодействия необходимы усилия самого пациента, лечащего врача и системы здравоохранения. Кроме того, само заболевание, в силу собственных клинических особенностей, может влиять на приверженность лечению. Таким образом, приверженность определяется целым рядом факторов, объединяемых в четыре группы: факторы, связанные с заболеванием, лечением, системой оказания медицинской помощи (включая отношение медицинского персонала к больному) и с самим пациентом [2; 16; 19].

В настоящее время наиболее эффективной является модель взаимоотношений между пациентом и врачом, в основе которой лежит принцип партнерства, что подразумевает совместное преодоление болезни и разделение ответственности [1; 8]. Доказано, что даже при использовании современных препаратов и эффективных методов лечения у пациентов могут возникать проблемы в ходе лечения. Одной из причин является низкая мотивация пациентов к лечению. Особенно остро эта проблема встает в ситуации хронических заболеваний, в частности туберкулеза легких, когда строгое соблюдение врачебных предписаний является залогом успеха терапии.

На пути лечения задача пациента — не только вовремя принимать лекарства, но и сформировать установки, способствующие адаптивному преодолению болезни. А задача врача заключается в своевременном отслеживании дезадаптивных стратегий в поведении пациента и их трансформации [5; 14; 20].

В настоящее время существует целый спектр психосоциальных практик, используемых в нашей стране с целью повышения приверженности лечению больных туберкулезом легких: материальные поощрения пациентов в виде выдачи продуктовых и гигиенических наборов, оплата проезда к месту лечения, организация горячего питания при проведении амбулаторной терапии, внедрение стационарзамещающих технологий, обучение пациентов, развитие психологической помощи, интеграция медицинских учреждений уголовно-исполнительной системы и гражданского здравоохранения [5; 9]. Особый интерес представляет опыт Кемеровской области по повышению приверженности лечению больных туберкулезом, где применение комплекса различных методов позволило значительно снизить показатель преждевременного прекращения лечения впервые выявленных больных. Главной особенностью данного проекта является гибкий подход к организации лечебного процесса, командная работа персонала, разрушение барьеров в лечении, тесное взаимодействие с другими службами (наркологическая, социальная и т.д.), толерантное отношение к пациентам [11; 15; 17].

Цель данной работы — исследовать уровень социальной, эмоциональной и поведенческой комплаентности и преобладающих поведенческих реакций пациентов с туберкулезом легочной локализации. Разработать рекомендации по использованию методов и приемов стимуляции позитивных установок больного на лечение и обучению способам самомотивации, контроля негативных эмоций, связанных с болезнью и лечением в условиях стационара.

Материалы и методы исследования

Результаты оценки общего уровня комплаентности (ОК) показали, что средний показатель по выборке составляет 65,8 балла, что характерно для средне-выраженного уровня ОК. Это характеризует исследуемых как пациентов, пессимистично относящихся к лечению, не уверенных в положительном результате, они не стремятся точно соблюдать режим, так как постоянно сомневаются в его необходимости. Высокий уровень ОК присутствует лишь у 7,77% (7 чел.), низкий уровень ОК выражен у 3,33% (3 чел.) пациентов.

Анализ результатов оценки преобладающего типа отношения к болезни (ТОБ) указывает на то, что у большинства опрошенных пациентов преобладает эргопатический тип (35,55% — 32 чел.), который характеризуется стремлением продолжать работу, сохранить профессиональный статус и возможность продолжения активной трудовой деятельности в прежнем качестве. По мнению больных, их тревожит неопределенность дальнейшей профессиональной карьеры, так как наличие туберкулеза в диагнозе может стать причиной утраты трудоспособности или невозможности работы по своей специальности. Беспокойство за свою дальнейшую судьбу, наличие материальных проблем негативно сказываются на эмоциональном состоянии, заставляет их скрывать болезнь от сослуживцев, знакомых [9; 10].

Вторым по степени выраженности является анозогнозический тип отношения к болезни (17,77% — 16 чел.). Пациенты с данным ТОБ в ходе интервью указывают на отсутствие у них каких-либо клинических симптомов болезни, имея в анамнезе отрицательные результаты бактериального посева, сомневаются в точности диагноза, необходимости приема препаратов и стационарного лечения. Группу риска составляют безработные пациенты, так как по оценкам врачей, именно безработные больные чаще нарушают больничный режим и имеют перерывы в приеме лекарств. Отсутствие необходимости в листе нетрудоспособности, а также тяжелых клинических проявлений болезни (в особенности на начальных этапах) субъективно создает восприятие себя как здорового и, как следствие, приводит к срывам в лечении. Кроме того, именно данная категория больных имеет вредные привычки и, несмотря на диагноз, не желает от них отказываться. По данным исследования, 87,77% (79 чел.) пациентов курят, и на момент лечения никто из них не отказался от данной зависимости [10].

У больных с сенситивным типом отношения к болезни (12,22% — 11 чел.) на первый план в структуре болезни выступает эмоциональный уровень. Они отмечают колебания в настроении, опасаясь неблагожелательного отношения со стороны знакомых, скрывают диагноз, вынуждены перестраивать свои отношения с окружающими [9; 10].

Результаты исследования указывают на недостаточную приверженность пациентов лечению, обусловленную дезадаптивными установками по отношению к болезни, а именно снижением значимости или отрицанием диагноза, подавлением эмоциональных переживаний, наличием тревоги, пессимизма, погружением в образ больного и т. д. В связи с этим важна система комплексного воздействия на пациента, направленная на изменение отношения к болезни, формирование стойкой мотивации к лечению, принятие личной ответственности пациента, основанного на уверенности в излечимости заболевания [7; 12; 13]. Особое значение здесь приобретает работа медицинского психолога по психологическому сопровождению пациентов, находящихся на лечении в стационаре [3; 6].

В качестве основных мишеней психологической помощи можно выделить следующие показатели в работе с пациентами: признание диагноза и необходимости лечения, работа с тревогой и самоконтроль лечения. Далее перечислены примерные техники и приемы в работе с пациентами с туберкулезом легочной локализации, направленные на повышение самомотивации к лечению.

1. Пример построения клинической беседы с пациентом [2]. Условно беседу можно разделить на три блока: признание диагноза, тревога и вселение надежды. Ниже приведен примерный список вопросов для использования в беседе с пациентами.

Использование активной деятельности снижает уровень тревоги и позволяет отвлечься от тревожных мыслей. С этой целью можно использовать гимнастику, дыхательные упражнения, релаксацию, аутотренинг. В целом психологическая помощь в работе с тревогой должна быть направлена на создание для пациента системы самопомощи, способов самоуспокоения; при этом используется индивидуальный подход.

В качестве инструмента для самоконтроля лечения можно предложить ведение дневника самонаблюдения, где выделяются соответствующие параметры: настроение (с указанием причин как положительных, так и отрицательных эмоций), физическое самочувствие, прием лекарств, дополнительные процедуры и т.п.

1. Гартфельдер Д.В., Николаев Е.Л., Лазарева Е.Ю. Клинико-психологические характеристики личности больных сердечно-сосудистыми заболеваниями в связи с задачами профилактики // Вестник Кыргызско-Российского Славянского университета. – 2014. – Т. 14. – № 4. – С. 60–62.

3. Григорьева Н.В. Особенности психических состояний у пациентов, перенесших инсульт различной степени тяжести // Современные проблемы науки и образования. – 2015. – № 5. – С. 234–240.

6. Николаев Е.Л., Петунова С.А. О подготовке медицинских психологов для учреждений здравоохранения // Актуальные проблемы формирования компетентностно ориентированной образовательной среды: материалы III Междунар. учеб.-метод. конф. – Чебоксары: Изд-во Чуваш. ун-та, 2012. – С. 287–289.

7. Петунова С.А. Социально-психологическая адаптация безработных. – Чебоксары: Изд-во Чуваш. ун-та, 2006. – 187 с.

8. Петунова С.А. О формировании коммуникативной компетентности врача в профессиональной деятельности // Вопросы повышения эффективности профессионального образования в современных условиях: материалы VI Междунар. учебно-методической конференции. – Чебоксары, 2014. – С. 252–257.

10. Петунова С.А. Психосоциальные особенности отношения к заболеванию у больных туберкулезом легочной локализации // Вестник психиатрии и психологии Чувашии. – 2015b. – Т. 11. – № 4. – С. 60–78.

11. Петунова С.А. Отношение пациента к лечению как психологическая проблема // Современные проблемы здоровья и благополучия личности: коллективная монография / Д.В. Гартфельдер, Е.Ю. Лазарева, Ф.В. Орлов [и др.]; под ред. Е.Л. Николаева. – Чебоксары, 2017. – С. 29–42.

12. Петунова С.А., Ермакова И.В. Фазы развития специфических реакций больных туберкулезом легких // Теоретичесике и прикладные вопросы науки и образования: сборник научных трудов по материалам международной научно-практической коференции 31 января 2015 г. Часть 3. – Тамбов: Консалтинговая компания Юком, 2015. – С. 91–93.

13. Петунова С.А., Николаев Е.Л. Вопросы организации психотерапевтического и информационно-образовательного воздействия на больных туберкулезом // Современные подходы к продвижению здоровья: материалы V Международной научно-практической конференции (Гомель, 15–16 мая 2014 года). Выпуск 5. – Гомель: ГомГМУ 2014. – С. 183–185.

14. Петунова С.А., Николаев Е.Л., Викторов О.Н. Роль личности больного туберкулезом в формировании приверженности лечению // Проблемы современного педагогического образования. Сер.: Педагогика и психология: cборник научных трудов. – Ялта: РИО ГПА, 2017. – Вып. 56. – Ч. 3. – С. 315–321.

17. Современные проблемы здоровья и благополучия личности: коллективная монография / Д.В. Гартфельдер, Е.Ю. Лазарева, Ф.В. Орлов [и др.]; под ред. Е.Л. Николаева. – Чебоксары, 2017. – 160 с.

18. Antecedents of adherence to medical recommendations: Results from the medical outcomes study / C.D. Sherbourne, R.D. Hays, L. Ordway [et al.] // Journal of Behavioral Medicine. – 1992. – Vol. 15. – № 5. – P. 447–468.

19. Barber N. Should we consider non-compliance a medical error? // Qual Saf Health Care. – 2002. – Vol. 11. – № 1. – Р. 81–84.

20. Petunova S.A., Nikolaev E.L. Mental health risks in unemployed residents of Chuvashia // Psihijatrija Danas. – 2012. – Vol. 44. – № S. – P. 147.

Ссылка для цитирования

Все элементы описания необходимы и соответствуют ГОСТ Р 7.0.5-2008 "Библиографическая ссылка" (введен в действие 01.01.2009). Дата обращения [в формате число-месяц-год = чч.мм.гггг] – дата, когда вы обращались к документу и он был доступен.

Читайте также: