Относительная брадикардия при инфекционных заболеваниях

Обновлено: 18.04.2024

Описаны причины развития различных форм брадикардий, особое внимание уделено синдрому слабости синусового узла (СССУ). Приведены клинические проявления cиндрома слабости синусового узла, подходы к терапии, включая имплантацию электрокардиостимулятора.

The article deals with description of development of different forms of bradycarias with special attention paid to sick sinus syndrome (SSS). Clinical manifestations of SSS are described, therapy methods including implanting of electric cardiostimulator.

Брадикардия — это замедление частоты сердечных сокращений (ЧСС) вследствие снижения функции синусового узла. При брадикардиях страдают клетки водителя ритма первого порядка — синусового узла.

Причинами брадикардии могут являться дисбаланс при повышении активности парасимпатической вегетативной нервной системы и органические необратимые поражения сердца.

Пейсмекерные клетки синусового узла вырабатывают 60–80 импульсов в минуту. Нижней границей нормальной частоты синусового ритма принято считать 60 в минуту. Почти у 25% здоровых молодых мужчин ЧСС в покое колеблется от 50 до 60 в минуту. Снижение ЧСС до значений менее 15% служит еще одним критерием брадикардии.

Брадикардии разделяют по клинико-патогенетическому принципу.

нейрогенная (вагусная);
эндокринная;
токсическая;
лекарственная;
миогенная (органическая);
конституционально-семейная.

Нейрогенная (вагусная) форма представлена разнообразными вариантами и сопровождает: неврозы с ваготонией, вагоинсулярные кризы, повышение внутричерепного давления, субарахноидальное кровотечение, лабиринтит, язвенную болезнь, скользящую пищеводно-диафрагмальную грыжу, почечные, печеночные, кишечные колики, острый диффузный гломерулонефрит, острый период нижнего инфаркта миокарда (рефлекс Бецольда–Яриша), реконвалесценцию после тяжелых инфекционных заболеваний.

Вагусная брадикардия нередко сочетается с выраженной синусовой аритмией.

Эндокринная брадикардия чаще всего связана со снижением функции щитовидной железы и коры надпочечников.

Токсическая (эндогенная или экзогенная) брадикардия сопутствует выраженным состояниям интоксикации (уремия, печеночная недостаточность). К данной группе относится брадикардия на фоне выраженной гиперкалиемии или гиперкальциемии.

Лекарственная брадикардия встречается при применении бета-адреноблокаторов, недигидропиридиновых антагонистов кальция (верапамил, дилтиазем), антигипертензивных средств центрального действия (клонидин, моксонидин), антиаритмических (амиодарон), сердечных гликозидов, опиатов.

Особые сложности возникают при оценке брадикардии у спортсменов. У тренированных спортсменов (бегунов, пловцов, лыжников) пульс в покое может замедляться до 30–35 в минуту. Брадикардия спортсменов отражает оптимальный уровень нейровегетативной регуляции сердца вне периода нагрузки, относительное снижение симпатического тонуса при повышении тонуса блуждающего нерва. Выявление брадикардии у людей, занимающихся спортом, требует исключения органической патологии сердца.

Конституционально-семейная брадикардия наследуется по аутосомно-доминантному типу. Отличается устойчивостью вегетативного дисбаланса с преобладанием тонуса блуждающего нерва.

Миогенная (органическая) форма брадикардии связана с кардиологическими заболеваниями, такими как гипертрофическая кардиомиопатия, первичная легочная гипертензия [1]. Брадикардия может послужить первым проявлением такого жизнеугрожающего заболевания, как синдром слабости синусового узла (СССУ, дисфункция синусового узла).

В основе СССУ лежат дегенеративные изменения, развитие которых зависит от генетической предрасположенности, нейровегетативных изменений, чувствительности к различным повреждающим факторам.

В большинстве случаев синусовая брадикардия и СССУ отражают разную степень выраженности нарушений пейсмекерной активности и являются различными стадиями единого патологического процесса. Брадикардия при СССУ может выявиться случайно или при обследовании по поводу обмороков. При отсутствии лечения заболевание прогрессирует, нарушения функции синусового узла нарастают.

СССУ — это клинико-электрокардиографический синдром, отражающий структурные повреждения синоатриального узла как водителя ритма сердца первого порядка, обеспечивающего регулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям. К СССУ относятся:

выраженная синусовая брадикардия < 40 сокращений в мин;
минимальная ЧСС в течение суток < 40 в мин, определяемая при мониторировании ЭКГ, и ее прирост во время физической нагрузки, не превышающий 90 мин;
брадисистолический вариант фибрилляции предсердий;
миграция предсердного водителя ритма;
остановка синусового узла и замена его другими эктопическими ритмами;
синоаурикулярная блокада;
паузы > 2,5 с, возникающие вследствие остановки синусового узла, синоаурикулярной блокады либо редких замещающих ритмов;
синдром тахи-бради (чередование периодов тахикардии и брадикардии);
медленное и нестойкое восстановление функции синусового узла после экстрасистол, пароксизмов тахикардии и фибрилляции, а также в момент прекращения стимуляции при электрофизиологическом исследовании сердца > 1600 мс;
неадекватное урежение ритма при использовании небольших доз β-блокаторов. Сохранение брадикардии при введении атропина и проведении пробы с физической нагрузкой.

СССУ подразделяют на первичный или вторичный.

К первичному СССУ относится дисфункция, вызванная органическими поражениями синоаурикулярной зоны при: ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, гипертрофической кардиомиопатии, пороках сердца, миокардитах, гипотиреозе, дистрофии костно-мышечного аппарата, амилоидозе, саркоидозе и др.

Вторичный СССУ возникает при воздействии на синусный узел внешних факторов: гиперкалиемии, гиперкальциемии, лечении β-блокаторами, амиодароном, верапамилом, дигоксином и др.

Среди причин развития брадикардии выделяют вегетативную дисфункцию синусового узла (ВДСУ), наблюдающуюся при гиперактивации блуждающего нерва [2]. Критерии диагностики СССУ и ВДСУ представлены в табл.

Клиническая манифестация СССУ может быть различной. На ранних стадиях течение заболевания может быть бессимптомным даже при наличии пауз более 4 с.

При прогрессировании заболевания отмечаются симптомы, связанные с брадикардией. К наиболее частым жалобам относят ощущение головокружения, резкой слабости, вплоть до обморочных состояний (синдром Морганьи–Адамса–Стокса). Обмороки кардиальной природы характеризуются отсутствием ауры, судорог.

По особенностям клинического проявления выделяют следующие формы СССУ:

1. Латентная форма — отсутствие клинических и ЭКГ-проявлений.

Дисфункция синусового узла определяется при электрофизиологическом исследовании. Ограничений трудоспособности нет. Имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) не показана.

2. Компенсированная форма: слабо выраженные клинические проявления, жалобы на головокружение и слабость, есть изменения на ЭКГ:

а) брадисистолический вариант, имплантация ЭКС не показана;
б) бради/тахисистолический вариант, имплантация ЭКС показана в случаях декомпенсации СССУ под влиянием противоаритмической терапии.

3. Декомпенсированная форма:

а) брадисистолический вариант — определяется стойко выраженная синусовая брадикардия, проявляющаяся нарушением церебрального кровотока (головокружением, обморочными состояниями, преходящими парезами), сердечной недостаточностью. Значительное ограничение трудоспособности. Показаниями к имплантации служат асистолия и ВВФСУ более 3000 мс;
б) бради/тахисистолический вариант — к симптомам брадисистолического варианта декомпенсированной формы добавляются пароксизмальные тахиаритмии (суправентрикулярная тахикардия, фибрилляция предсердий). Пациенты полностью нетрудоспособны. Показания к имплантации ЭКС те же [3, 4].

В начале терапии СССУ отменяют все препараты, которые могут действовать на функцию синусового узла. В дальнейшем возможно применение метаболической терапии с недоказанной эффективностью, назначаемой длительно в течение 3–6 мес непрерывными последовательными курсами:

антиоксидантного и кардиопротекторного действия (Мексидол, коэнзим Q₁₀ и др.);
улучшающие энергетический обмен в миокарде (креатинфосфат, Актовегин, Милдронат, L-Карнитин, триметазидин и др.);
ноотропного действия (пирацетам, гамма-аминомаслянная кислота, гопантеновая кислота, пиритинол и др.);
витаминные комплексы.

При прогрессировании нарушений синусового узла может потребоваться установка ЭКС, улучшающего качество жизни, но не увеличивающего ее продолжительность, которая определяется характером и выраженностью сопутствующего органического заболевания сердца [5].

Абсолютные показания к имплантации электрокардиостимулятора:

приступы Морганьи–Адамса–Стокса в анамнезе (хотя бы однократно);
выраженная брадикардия (менее 40 в мин и/или паузы более 3 с;
ВВФСУ более 3500 мс, корригированное ВВФСУ — более 2300 мс;
наличие обусловленных брадикардией головокружений, пресинкопальных состояний, коронарной недостаточности, сердечной недостаточности, высокая систолическая артериальная гипертензия, независимо от ЧСС;
СССУ с нарушениями ритма, требующими назначения антиаритмических препаратов.

Синусовый узел является сложно организованной многофункциональной системой. Синусовая брадикардия может служить первым симптомом прогрессирующего дегенеративного процесса в сердечной мышце. Своевременное обследование позволяет выявлять пациентов из группы риска по развитию прогрессирующих нарушений функции синусового узла для своевременной установки ЭКС.

Литература

Струтынский А. В. Тахиаритмии и брадиаритмии: диагностика и лечение. М.: МЕДпресс-информ, 2013. 288 с.
Ардашев А. В., Джанджгава А. О., Желяков Е. Г., Кузнецов Ю. В., Волошко С. В. Клиническая эффективность постоянной электрокардиостимуляции у пациентов с брадисистолическими формами нарушений ритма сердца и проводимости // Кардиология. 2008. № 1. С. 51–56.
Сайфутдинов Р. Г, Пак Э. В., Гарипова А. Ф., Гилязова А. Р., Габитов С. З., Рубанова Э. Ф., Насыбуллина Р. С. Синдром слабости синусового узла в практике кардиолога // Вестник современной клинической медицины. 2010. Т. 3, вып. 2. С. 55–63.
Джанашия П. Х., Шевченко Н. М., Джанашия Н. Д. Синдром слабости синусового узла // Сердце. 2009. Т. 1, № 2. С. 97–99.
Бокерия Л. А., Ревишвили А. Ш., Голицын С. П., Егоров Д. Ф., Сулимов В. А. Клинические рекомендации по проведению электрофизиологических исследований, катетерной абляции и применению имплантируемых антиаритмических устройств. ГЭОТАР-Медиа, 2013. 596 с.

Г. И. Нечаева 1 , доктор медицинских наук, профессор
Т. В. Ткаченко, кандидат медицинских наук
С. Ф. Гюнтер

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Туляремия: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Туляремия – это природно-очаговое острое инфекционное заболевание, поражающее лимфатические узлы, кожу, иногда слизистые оболочки глаз, зев, легкие и кишечник.

Причины появления туляремии

Заболевание вызывает бактерия Francisella tularensis. Основными источниками инфекции являются грызуны: полевки, водяные крысы и домовые мыши, а также некоторые млекопитающие и определенные виды птиц.

Механизмов передачи туляремии существует несколько:

контактный — инфекция проникает через слизистые оболочки рта, глаз и через поврежденную кожу (при соприкосновении с зараженной водой, трупами грызунов и других зараженных животных или птиц);
трансмиссивный — через укус животного (чаще грызуна) или мух, комаров, клещей, слепней, оленьих кровососок;
фекально-оральный — бактерии попадают в организм с инфицированной пищей или водой;
воздушно-пылевой или воздушно-капельный — при вдыхании пыли или воздуха, в которых содержатся бактерии.

От человека к человеку заболевание не передается, т. е. больной для окружающих опасности не представляет.

Классификация заболевания

В зависимости от локализации патологического процесса выделяют: бубонную, язвенно-бубонную, ангинозно-бубонную, абдоминальную, легочную и генерализованную туляремию.

По продолжительности: острая туляремия – до 3 месяцев, затяжная – до 6 месяцев, рецидивирующая.

По степени тяжести туляремия может иметь легкое, среднетяжелое и тяжелое течение.

Симптомы туляремии

Инкубационный период заболевания может продолжаться от трех дней до трех недель, но в среднем составляет около семи суток.

Начальные симптомы, которые продолжаются 2-3 дня, одинаковы для всех форм заболевания: туляремия манифестирует остро: температура тела повышается до 38–40°С, артериальное давление снижается, наблюдается относительная брадикардия. Пациенты жалуются на нарастающую слабость, головную боль, ломоту в теле, тошноту, отсутствие аппетита и нарушение сон. Появляются выраженные мышечные боли и сильная потливость.

В тяжелых случаях человек может испытывать эйфорию, редко наблюдаются бред и галлюцинации. У больного начинаются сильные головные боли и рвота.

Характерными признаками тяжелого течения туляремии считаются отечность и синюшно-багровый цвет лица (особенно мочек ушей, век и губ), покраснение белков глаз с возможным развитием конъюнктивита, носовые кровотечения.

Затем следует период разгара, во время которого сохраняются лихорадка, симптомы интоксикации и присоединяются типичные для каждой конкретной формы проявления болезни.

Если входными воротами инфекции стал кожный покров, развивается бубонная форма, представляющая собой регионарный лимфаденит. Поражаться могут подмышечные, паховые, бедренные лимфатические узлы, при дальнейшем распространении отмечаются вторичные бубоны. Пораженные лимфоузлы увеличены (иногда достигают размера куриного яйца), имеют отчетливые контуры, первоначально болезненны, затем боль уменьшается и стихает. Постепенно бубоны рассасываются (зачастую в течение нескольких месяцев), рубцуются либо нагнаиваются, формируя абсцессы, которые затем вскрываются с образованием свища.

Язвенно-бубонная форма обычно развивается при трансмиссивном заражении. На коже в месте внедрения микроорганизмов появляется сначала пятно, затем папула, превращающаяся в везикулу и пустулу, последняя вскрывается, обнажая небольшую (5-7 мм) малоболезненную язвочку, которую больные нередко вовсе не замечают. Язвочка имеет приподнятые края и покрытое темной корочкой дно, заживает крайне медленно. Параллельно развивается регионарный лимфаденит.

При проникновении возбудителя через конъюнктиву манифестирует язвенно-гнойный конъюнктивит с регионарным лимфаденитом.

Конъюнктивит проявляется покраснением, отеком, болезненностью, ощущением песка в глазах, затем формируются папулезные образования, прогрессирующие в эрозии и язвочки с гнойным отделяемым. Роговица обычно не поражается. Такая форма туляремии часто протекает весьма тяжело и длительно, осложняясь дакриоциститом – воспалением слезного мешка вплоть до флегмоны, но, к счастью, встречается достаточно редко.

Ангинозно-бубонную форму регистрируют, если воротами инфекции служит слизистая глотки. Клинически проявляется болью в горле, дисфагией (затруднением глотания), при осмотре отмечают гиперемию и отечность миндалин. На поверхности увеличенных, спаянных с окружающей тканью миндалин зачастую виден сероватый, с трудом удаляемый некротический налет. С прогрессированием заболевания на миндалинах формируются язвы, а позднее – рубцы. Лимфаденит при этой форме туляремии развивается в околоушных, шейных и подчелюстных узлах.

При проникновении возбудителя с пищей или водой возникает абдоминальная форма. Для нее характерна боль в животе, тошнота (иногда рвота), отказ от пищи, диарея. Болезненность локализуется в области пупка, отмечается гепатоспленомегалия (увеличение печени и селезенки).

Легочная форма туляремии развивается при вдыхании пыли или аэрозоли, содержащих бактерии, и встречается в двух клинических вариантах: бронхитическом и пневмоническом. Бронхитический вариант (при поражении бронхиальных, паратрахеальных, средостенных лимфатических узлов) характеризуется сухим кашлем, умеренной болью за грудиной и общей интоксикацией, протекает довольно легко, выздоровление обычно наступает через 10-12 дней. Пневмоническая форма имеет длительное, изнуряющее течение и признаки очаговой пневмонии. Пневмоническая туляремия часто осложняется бронхоэктазами (стойким расширением просвета бронхов), плевритом, абсцессами, вплоть до легочной гангрены.

При любой форме туляремии лихорадка держится не более 2-3 недель, и лишь в отдельных случаях – до нескольких месяцев.

В период выздоровления температура тела редко превышает 38°С, но присутствует астенический синдром (отсутствие сил).

Диагностика туляремии

Диагностические мероприятия начинаются с осмотра пациента. Внимание обращают на воспаленные лимфоузлы, повышенную температуру тела, пятна или язвы на коже или слизистых. При обнаружении этих симптомов врач собирает эпидемиологический анамнез: возможный контакт с грызунами, укусы насекомых, купание в открытых водоемах, употребление из них сырой воды.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Брадикардия: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Брадикардия – это состояние сердечной мышцы, когда частота ее сокращений составляет менее 60 ударов в минуту. Брадикардия не всегда считается патологией, редко бывает самостоятельным заболеванием и чаще указывает на наличие проблем других органов или систем.

Незначительное снижение частоты сердечных сокращений (ЧСС) обычно никак не отражается на общем самочувствии человека.

Нарушения гемодинамики наблюдаются при выраженном замедлении ЧСС, у людей с различными сопутствующими заболеваниями (чаще у пожилых). К основным симптомам брадикардии относят необъяснимую слабость, повышенную утомляемость, побледнение кожных покровов, головокружения и предобморочные состояния, обмороки (приступы Морганьи-Адамса-Стокса – обморочные или синкопальные состояния во время приступа брадикардии), одышку (затрудненное дыхание), боли и ощущение дискомфорта в груди, колебания артериального давления.

Разновидности брадикардии

Брадикардию принято разделять на физиологическую, патологическую и лекарственную.

Физиологическая брадикардия – это уменьшение частоты сердечных сокращений, которое не связано с патологическими процессами в организме. Например, у спортсменов в связи с большой тренированностью сердечной мышцы отмечается снижение нормальных границ частоты сердечных сокращений. Это нормальное состояние при отсутствии других симптомов (сонливости, слабости, головокружения, затрудненного дыхания и дискомфорта в грудной клетке). Уменьшение ЧСС во время сна или при понижении температуры тела (например, при переохлаждении организма) также относят к физиологическим состояниям.
Патологическая брадикардия (нейрогенная, эндокринная, токсическая, миогенная).

Нейрогенная брадикардия дает о себе знать при повышении внутричерепного давления, язвенной болезни, почечных, печеночных и кишечных коликах, гломерулонефрите, а также после тяжелых инфекционных заболеваний.

Эндокринная брадикардия выявляется при снижении функции щитовидной железы и коры надпочечников.

Токсическая брадикардия сопутствует состояниям интоксикации (уремии, печеночной недостаточности), а также гиперкалиемии и гиперкальциемии.

Фармакологическая, или лекарственная, брадикардия возможна при злоупотреблении и передозировке некоторых лекарственных препаратов (сердечных гликозидов, бета-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов, антидепрессантов), наркотических веществ и др.

латентную форму, характеризующуюся отсутствием клинических и ЭКГ-проявлений, а дисфункция синусового узла определяется при электрофизиологическом исследовании;
компенсированную форму со слабо выраженными клиническими проявлениями (жалобами на головокружение и слабость), на ЭКГ присутствуют изменения;
декомпенсированную форму, при которой определяется стойкая синусовая брадикардия, проявляющаяся головокружением, обморочными состояниями, преходящими парезами, сердечной недостаточностью.

Далее электрический импульс следует в атриовентрикулярный узел через систему проводящих пучков. В случае если на этом уровне происходит повреждение волокон, формируется несинусовая брадикардия. По своим проявлениям виды брадикардии ничем не отличаются, но это разделение важно для постановки диагноза и выбора правильной тактики лечения.
Причинами, которые нарушают структуру проводящей системы сердца, т.е. вызывают органическое поражение миокарда, являются:

инфаркт миокарда с последующим замещением соединительной тканью разрушенных структур сердца, в том числе и важных пучков, проводящих электрический импульс из синусового узла;
ишемическая болезнь сердца, когда вследствие атеросклероза коронарных артерий нарушается адекватное кровоснабжение участков миокарда в месте проводящих пучков и развивается склеродегенеративный фиброз (замещение соединительной тканью) пораженных участков;
миокардит - поражение сердечной мышцы воспалительного характера;
врожденные аномалии строения проводящей системы сердца.

При интоксикации во время инфекционных заболеваний, при выраженном потоотделении, рвоте и диарее происходит значимая потеря электролитов (ионов калия, натрия и магния), что приводит к нарушению водно-солевого баланса в организме и возникновению различных нарушений ритма сердца.

Некоторые заболевания щитовидной железы, например гипотиреоз, характеризуются снижением синтеза и функции тиреоидных гормонов, в результате чего нарушается обмен веществ и урежается ЧСС.

К возможным причинам брадикардии относят общее переохлаждение, повышение внутричерепного давления (при отеке мозга, опухолевом процессе, менингите, кровоизлиянии в головной мозг), отравление свинцом, никотином и др.

При каких заболеваниях возникает брадикардия

Список заболеваний и состояний, при которых диагностируется брадикардия, достаточно обширен:

синдром слабости синусового узла;
атриовентрикулярные блокады;
инфаркт миокарда;
ишемическая болезнь сердца;
миокардиты;
инфекционный эндокардит;
пороки сердца;
гипотиреоз;
некоторые инфекционные заболевания (брюшной тиф, вирусные инфекции);
отравления свинцом, фосфорорганическими соединениями, в том числе пестицидами, наркотическими веществами;
общее переохлаждение;
опухоли сердца.

Терапией заболеваний, одним из симптомов которых является брадикардия, занимаются врачи-кардиологи, терапевты, эндокринологи.

Диагностика и обследования при брадикардии

Прежде всего, для выявления нарушений ритма сердца используют такие методики обследования, как подсчет пульса и частоты сердечных сокращений.

При осмотре пациента врач использует метод аускультации для выслушивания сердечного ритма и обнаружения других сопутствующих симптомов, позволяющих диагностировать заболевание, вызвавшее изменение частоты сердечных сокращений.

При постановке диагноза обязательно используют инструментальные и лабораторные методы диагностики:

Расшифровка ЭКГ с заключением, выполненная квалифицированным кардиологом ИНВИТРО.

Замирание сердца: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Описание

Замирание сердца – субъективное ощущение отсутствия или пропуска очередного сердцебиения в определенный промежуток времени, сопровождающееся неприятными ощущениями в области сердца, в некоторых случаях головокружением и потемнением в глазах. Замирание сердца – это симптом широкого круга заболеваний: от самых безобидных, не нуждающихся в лечении, до серьезных патологий, требующих медицинского вмешательства.

Разновидности замирания сердца

В норме сердце сокращается ритмично, приблизительно через одинаковые промежутки времени. Частота сокращений составляет от 60 до 100 ударов в минуту.

Существует несколько разновидностей замирания сердца:

Замирание сердца вследствие компенсаторной паузы при экстрасистолии. Возникает ощущение сильного или двойного удара сердца на фоне нормального ритма, за которым следует непродолжительная пауза, ощущаемая пациентом.
Различные интервалы между сокращениями также могут вызывать ощущение замирания сердца (часто встречается при фибрилляции предсердий).
Паузы сердца вследствие блокады проведения импульсов.
Ощущение замирания при сниженной насосной функции сердца (при выраженной сердечной недостаточности).

Экстрасистолы нередко наблюдаются у совершенно здоровых людей, при этом признаки нарушения работы миокарда отсутствуют, и коррекция не требуется.

Однако, если приступы экстрасистолии превышают допустимые нормы в сутки (диагностика осуществляется с помощью суточного ЭКГ-мониторирования), требуется дополнительное обследование и лечение.

Реже причиной перебоев в работе сердца являются фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) или блокады проводящей системы сердца. Фибрилляция предсердий появляется при нарушении электрической активности предсердий с возникновением большого числа импульсов и хаотичным сокращением предсердий.

На желудочки сердца проходит только часть импульсов в неправильном ритме – отсюда и замирания сердца, а также другие неприятные ощущения.

Фибрилляция предсердий может возникать в виде приступов (пароксизмов), а может быть постоянной. Диагноз ставится по результатам ЭКГ.

Блокады проводящей системы сердца в зависимости от степени тяжести проявляются по-разному: от бессимптомного течения до потери сознания. Ощущения замирания сердца чаще всего встречаются при атриовентрикулярной блокаде 2-й степени.

Происходит постепенное истощение атриовентрикулярного (АВ, AV) узла, снижение возможности проводить импульс, и возникает своеобразная пауза, которую пациент четко ощущает.

Причины нарушений структуры проводящей системы сердца:

инфаркт миокарда с последующим замещением соединительной тканью разрушенных структур сердца, в том числе и важных пучков, проводящих электрический импульс из синусового узла;
ишемическая болезнь сердца, когда из-за атеросклероза коронарных артерий нарушается адекватное кровоснабжение участков миокарда в месте проводящих пучков и развивается склеродегенеративный фиброз (замещение соединительной тканью) пораженных участков ткани;
миокардит (воспалительное поражение сердечной мышцы);
дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатии;
врожденные аномалии строения проводящей системы сердца.

Часто пациенты жалуются на головокружения, плохую переносимость физических нагрузок, одышку при нагрузке, утомляемость и эпизоды слабости.

Многие кардиологические проблемы, на первый взгляд не связанные с нарушением ритма, могут в итоге привести к появлению различных аритмий, сопровождающихся ощущением замирания сердца. Например, при гипертонической болезни утолщается стенка миокарда и нарушается питание клеток сердца, что приводит к появлению эктопических (неправильных) импульсов. При различных пороках клапанного аппарата без лечения происходит постепенное изменение структуры сердечной мышцы с появлением соединительной ткани и нарушением нормальных проводящих путей сердца.

Среди некардиологических причин ощущения замирания сердца стоит отметить климактерический период, который сопровождается изменением гормонального фона и различными неприятными ощущениями, дискомфортом, не связанными с нарушениями работы сердца.

При гипотиреозе возможно замедление сердцебиения (брадикардия) и ощущение пауз в работе сердца. Это связано с недостаточным содержанием тиреоидных гормонов.

При интоксикации (во время инфекционных заболеваний, при выраженном потоотделении, рвоте и диарее) происходит потеря электролитов (ионов калия, натрия и магния), что приводит к нарушению водно-солевого баланса в организме и возникновению различных нарушений ритма.

Прием некоторых лекарственных средств может сопровождаться замедлением сердечного ритма, проведения импульса и ощущениями замирания сердца. Среди этих препаратов сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, симпатолитические средства, антидепрессанты, наркотические анальгетики.

У лиц с лабильной психикой и частыми эмоциональными переживаниями возможно субъективное ощущение дискомфорта в области груди и замирания сердца без видимой органической патологии.

Если причиной нарушения ритма сердца послужил прием лекарственных средств, необходимо обратиться к лечащему врачу для коррекции дозы или замены препарата.

Диагностика и обследование при замирании сердца

Прежде всего для выявления нарушений ритма сердца используют подсчет пульса и частоты сердечных сокращений. При осмотре пациента врач использует метод аускультации для выслушивания сердечного ритма и обнаружения других сопутствующих симптомов в целях диагностики заболевания, вызвавшего изменение ритма сердечных сокращений.

Терапевт или кардиолог при выявлении патологического изменения ритма сердца назначит электрокардиографическое исследование (ЭКГ).

Исследование функциональных возможностей сердца – быстро, безболезненно и информативно.

Брадикардия – вид аритмии, с частотой сердечных сокращений менее 60 ударов в минуту. Встречается как вариант нормы у тренированных спортсменов, но чаще сопровождает различную сердечную патологию. Проявляется слабостью, полуобморочными состояниями и кратковременной потерей сознания, холодным потом, болями в области сердца, головокружением, нестабильностью АД. При выраженной брадикардии (чсс менее 40 ударов в минуту), ведущей к развитию сердечной недостаточности, может потребоваться операция по имплантации электрокардиостимулятора.

Общие сведения

Независимо от причины, в основе брадикардии лежит нарушение способности синусового узла вырабатывать электрические импульсы с частотой выше 60 в минуту либо неадекватное их распространение по проводящим путям. Умеренная степень брадикардии может не вызывать расстройства гемодинамики. Редкий сердечный ритм при брадикардии приводит к недостатку кровоснабжения и кислородному голоданию органов и тканей, нарушая их полноценное функционирование.

У физически тренированных людей встречается физиологическая брадикардия, рассматриваемая как вариант нормы: у четверти молодых здоровых мужчин ЧСС составляет 50-60 в минуту; во время сна под влиянием физиологических колебаний вегетативной регуляции происходит урежение сердечного ритма на 30%. Однако, чаще брадикардия развивается на фоне уже имеющихся патологических процессов.

Классификация брадикардии

По локализации выявленных нарушений различают брадикардию синусовую, связанную с нарушениями автоматизма в синусовом узле, и брадикардию при блокадах сердца (синоатриальной или атриовентрикулярной), при которых нарушается проведение импульсов между синусовым узлом и предсердиями или предсердиями и желудочками. Частота сердечных сокращений может уменьшаться при физиологических условиях (у спортсменов, во сне, в покое) – это функциональная или физиологическая брадикардия; патологическая брадикардия сопровождает течение различных заболеваний.

Патологическая брадикардия может протекать в острой форме (при инфаркте миокарда, миокардитах, интоксикациях и т. д.) и исчезать после излечения вызвавшего ее заболевания, или хронической форме (при возрастных склеротических заболеваниях сердца). По причинам развития синусовой брадикардии выделяют следующие формы: экстракардиальную (нейрогенную), органическую (при поражениях сердца), лекарственную, токсическую и синусовую брадикардию спортсменов. Иногда по этиологии брадикардию подразделяют на токсическую, центральную, дегенеративную и идиопатическую.

Причины брадикардии

Экстракардиальная форма брадикардии может развиваться при нейроциркуляторной дистонии, неврозах с вегетативной дисфункцией, давлении на каротидный синус (при ношении тугого воротника или галстука), надавливании на глазные яблоки (рефлекс Ашнера), повышенном внутричерепном давлении (при менингите, ушибе мозга, субарахноидальном кровоизлиянии, отеке или опухоли мозга), язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки. Брадикардия, развивающаяся при микседеме, пропорциональна выраженности гипотиреоза.

Причинами органической формы брадикардии могут являться инфаркт миокарда, миокардиодистрофии, миокардит, кардиосклероз. Эти заболевания приводят к дегенеративным и фиброзным изменениям в синусовом узле или нарушениям проводимости в миокарде, сопровождаясь развитием брадикардии.

При органическом поражении водителя ритма развивается синдром слабости синусового узла, и частота генерации импульсов в нем резко снижается. Это состояние сопровождается синусовой брадикардией - ритмичными, но очень редкими сокращениями сердца; сменой бради- и тахикардии или чередованием спонтанных водителей ритма. Крайняя степень поражения синусового узла проявляется отказом функции автоматизма, в результате чего им перестают вырабатываться электрические импульсы сердца.

При поражении проводящих путей миокарда развивается блокада проведения импульсов, в результате чего часть сигналов, генерируемых синусовым узлом, блокируется и не может достичь желудочков - развивается брадикардия. Развитию лекарственной формы брадикардии может способствовать прием сердечных гликозидов, хинидина, β-адреноблокаторов, симпатолитических препаратов (например, резерпина), блокаторов кальциевых каналов (например, верапамила, нифедипина), морфина.

Токсическая форма брадикардии развивается при выраженных интоксикациях, вызванных сепсисом, гепатитом, уремией, брюшным тифом, отравлением фосфорорганическими соединениями, и замедляющих процессы автоматизма и проведения в сердечной мышце. К этой группе иногда также относят брадикардию, вызванную гиперкальциемией или выраженной гиперкалиемией.

Так называемая, брадикардия спортсменов, характеризуется ЧСС до 35-40 в минуту даже в дневное время. Ее причиной служат особенности вегетативной регуляции сердечного ритма у людей, профессионально занимающихся спортом. Также к брадикардии могут приводить естественные процессы старения в организме; иногда причины брадикардии так и остаются невыясненными - в этих случаях говорят о ее идиопатической форме.

Симптомы брадикардии

Умеренно выраженная брадикардия обычно не сопровождается нарушениями кровообращения и не ведет к развитию клинической симптоматики. Возникновение головокружения, слабости, полуобморочных и обморочных состояний наблюдается при брадикардии с ЧСС менее 40 ударов в минуту, а также на фоне органических поражений сердца. Также при брадикардии появляются усталость, затрудненное дыхание, боли в груди, колебания АД, нарушение концентрации внимания и памяти, кратковременные расстройства зрения, эпизоды спутанного мышления.

В целом проявления брадикардии соответствуют тяжести нарушений гемодинамики, развивающихся на ее фоне.

На ослабление сократительной функции миокарда и замедление кровообращения первым реагирует головной мозг, испытывая гипоксию. Поэтому брадикардия нередко приводит к приступам потери сознания, судорог (приступы или продромы Морганьи-Адемса-Стокса), которые могут продолжаться от нескольких секунд до 1 минуты. Это самое опасное состояние при брадикардии, требующее оказания неотложных медицинских мероприятий, т. к. при затянувшемся приступе может наступить остановка дыхательной деятельности.

Диагностика брадикардии

Характерные для брадикардии признаки выявляются при сборе жалоб пациента и объективном обследовании. При осмотре определяется редкий пульс, который при синусовой брадикардии имеет правильный ритм, выслушиваются сердечные тоны обычной звучности, нередко обнаруживается дыхательная аритмия. Пациентам с выявленной брадикардией рекомендована консультация кардиолога.

Электрокардиографическое исследование при брадикардии позволяет зафиксировать редкую ЧСС, наличие синоатриальной или атриовентриуклярной блокады. Если в момент регистрации ЭКГ эпизоды брадикардии не выявляются, прибегают к проведению суточного мониторирования ЭКГ.

При органической форме брадикардии проводят УЗИ сердца. Методом ультразвуковой ЭхоКГ определяется снижение фракции выброса менее 45%, увеличение размеров сердца, склеротические и дегенератвные изменения миокарда. С помощью проведения нагрузочной велоэргометрии оценивается прирост ЧСС в связи с заданной физической нагрузкой.

При невозможности выявления преходящих блокад методами ЭКГ и холтеровского мониторирования, проводится чреспищеводное электрофизиологическое исследование проводящих путей сердца. С помощью проведения ЧПЭФИ можно определить органический или функциональный характер брадикардии.

Лечение брадикардии

Функциональная и умеренная брадикардия, не сопровождающаяся клиническими проявлениями, не требуют терапии. При органической, экстракардиальной, токсической формах брадикардии проводится лечение основного заболевания. При лекарственной брадикардии требуется коррекция дозировки или отмена препаратов, замедляющих сердечный ритм.

При проявлениях гемодинамических нарушений (слабости, головокружениях) проводится назначение препаратов красавки, корня женьшеня, экстракта элеутерококка, изопреналина, эфедрина, кофеина и других в индивидуально подобранных дозах. Показаниями к активному лечению брадикардии служат развитие стенокардии, артериальной гипотонии, обмороков, сердечной недостаточности, желудочковой аритмии.

Возникновение приступа Морганьи—Адамса—Стокса требует консультации кардиохирурга и решения вопроса об имплантации электрокардиостимулятора – искусственного водителя ритма, вырабатывающего электрические импульсы с физиологической частотой. Адекватный и постоянный заданный сердечный ритм способствует восстановлению нормальной гемодинамики.

Прогноз и профилактика брадикардии

Неблагоприятно влияет на прогноз течения брадикардии наличие органических поражений сердца. Значительно отягощает возможные последствия брадикардии возникновение приступов Морганьи—Адамса—Стокса без решения вопроса о проведении электростимуляции. Сочетание брадикардии с гетеротопными тахиаритмиями повышает вероятность тромбоэмболических осложнений. На фоне стойкого снижения ритма возможно развитие инвалидизации пациента. При физиологической форме брадикардии или ее умеренном характере прогноз удовлетворительный.

Своевременное устранение экстракардиальных причин, органических поражений сердца, токсических воздействий на миокард, правильный подбор дозировок лекарственных средств позволят предотвратить развитие брадикардии.

Читайте также: