Относится ли вич к аутоиммунным заболеваниям

Обновлено: 23.04.2024

Инфекционные болезни:

Аутоиммунные реакции и болезни при ВИЧ

Поскольку ВИЧ нарушает равновесие в иммунной системе, неудивительно, что при инфицировании этим вирусом могут развиваться аутоиммунные процессы (например, синдром Рейтера, псориатический артрит, системная красная волчанка, ксеродерматоз, васкулит и полимиозит).

Развитие васкулитов при ВИЧ-инфекции связано с образованием иммунных комплексов, но иммуннокомплексные гломерулонефриты встречаются редко. Кроме того, проникновение CD8+-Т-клеток в слюнные железы вызывает развитие синдрома диффузного инфильтративного лимфоцитоза, что является признаком аутоиммунной реакции.

В ранних исследованиях у пациентов со СПИДом наличие антител часто связывали с клиническими нарушениями, направленными против тромбоцитов, Т-клеток и периферических нервов. Позднее у ВИЧ-инфицированных пациентов были обнаружены аутоантитела к разнообразным нормальным клеточным белкам, в том числе к эритропоэтину.

Предполагалось, что они участвуют в развитии заболевания (например, анемии), но лишь в некоторых случаях такое предположение получило документальные подтверждения. Причина развития подобных аутоиммунных нарушений неизвестна, но они могут быть связаны с дисрегуляцией Т-клеток, активацией В-клеток и включением мембранных белков клетки в частицы ВИЧ, молекулярной мимикрией и выработкой антиидиотипических антител.

Потенциальное влияние этих клеточных продуктов на процесс нейтрализации вируса обсуждается в отдельной статье на сайте (рекомендуем пользоваться формой поиска). Некоторые из этих процессов, возможно, принимающих участие в развитии аутоиммунных заболеваний, описываются ниже.

Возможные механизмы индукции аутоиммунных реакций при ретровирусных инфекциях:
• Нарушение регуляции Т-клеток
• Активация В-клеток
• Клеточные белки на вирусах
• Молекулярная мимикрия патогена
• Захват гаптена
• Антиидиотипические антитела

Возможные механизмы аутоиммунных реакций при ВИЧ-инфекции.
Инфицирование ВИЧ Т-клеток может приводить к нарушениям работы Т-клеток (этап 1), после чего Т-клетки перестают управлять пролиферацией В-клеток.
Аналогично, инфицирование макрофагов ВИЧ может вызывать усиление выработки IL-6, вызывающего пролиферацию В-клеток (этап 2).
Пролиферация В-клеток в конечном счете может привести к развитию лимфом вследствие хромосомных изменений и развития состояния трансформации.
Появление клеточных антигенов на поверхности вирионов ВИЧ или их совместная экспрессия с вирусными антигенами на поверхности клетки (этап 3) могут вызывать иммунные реакции (например, выработку антител), направленные на нормальные клеточные антигены (этап 3), развивающиеся по типу гаптен-носитель (этап 4), что приводит к развитию аутоиммунных клеточных реакций.
Противовирусные реакции В-клеток также могут приводить к выработке антител из-за молекулярной мимикрии (этап 5).
Таким способом вирусные белки могут приобретать достаточно сильное сходство с нормальными белками клетки для того, чтобы запустить аутоиммунные реакции, направленные на эти клеточные компоненты.

Аутоиммунные процессы необходимо рассматривать как потенциальный кофактор патогенеза ВИЧ. Возможные механизмы, связанные как с гуморальными, так и с клеточными реакциями, рассмотрены на рисунке выше.

Аутоиммунные реакции могут приводить к гибели нейтрофилов и тромбоцитов и к развитию периферической нейропатии. Одно из объяснений уменьшения количества CD4+-клеток при ВИЧ-инфекции также связано с выработкой антител к Т-клеткам или к CD4. Результаты применения плазмафереза у ВИЧ-инфицированных пациентов говорит в поддержку участия аутоантител в гибели нейтрофилов и тромбоцитов и в развитии периферической нейропатии, но не гибели Т-клеток.

Также необходимо учитывать потенциальную опасность, возникающую при вакцинации белками ВИЧ, которые за счет молекулярной мимикрии могут вызвать развитие иммунных реакций, приводящих к уменьшению количества CD4+-клеток, еще большему угнетению функций иммунной системы, или способных вызывать развитие аутоиммунных патологических процессов в других тканях. Мониторинг возможных аутоиммунных реакций должен постоянно проводиться при разработке любых методов предотвращения ВИЧ-инфицирования.

ВИЧ (VIH), или вирус иммунодефицита человека, поражает различные органы организма человека (пищеварительной, нервной и других систем), но преимущественно воздействует на иммунную систему. В результате развития ВИЧ-инфекции иммунная система теряет способность реагировать даже на самые безобидные инфекции, с которыми легко справляется здоровый организм. Формируется синдром приобретенного иммунодефицита, или СПИД (AIDS). По сути, СПИД является терминальной (завершающей) стадией развития ВИЧ-инфекции, как правило, с летальным исходом. При этом смертельно опасным является не сам СПИД или начальное звено в развитии СПИДа, то есть ВИЧ-инфекция, а заболевания, которые развиваются на фоне измененного иммунного статуса, — так называемые оппортунистические заболевания. К ним относятся различные инфекционные, онкологические или аутоиммунные заболевания (заболевания, при которых иммунная система человека воспринимает собственные клетки организма как чужеродные и повреждает их).

Симптомы ВИЧ-инфекции/СПИДа

Первые симптомы ВИЧ-инфекции могут появиться в конце инкубационного периода (через 2 недели — 6 месяцев после заражения) или чуть позже.

У многих людей данный период протекает бессимптомно, или симптомы могут пройти самостоятельно, даже при отсутствии терапии; заболевание в дальнейшем может никак не проявлять себя в течение нескольких лет.

Для острой фазы заболевания характерны:

повышенная температура тела;
увеличенные лимфатические узлы (различных групп: паховые, шейные, подмышечные и др.);
эритрематозная сыпь (покраснение, вызванное расширением капилляров) и макулопаппулезная сыпь (сыпь в виде плотных выпуклых элементов размером до 10 мм — от телесного до фиолетового оттенков) на лице, туловище, конечностях;
боли в мышцах и суставах;
возможны диарея (понос), тошнота, рвота;
возможно увеличение печени и селезенки.

Далее развивается бессимптомная стадия.

Бессимптомная стадия может протекать как при отсутствии клинических симптомов, так и с развитием персистирующей лимфаденопатии (множественного увеличения лимфатических узлов).В исключительных случаях болезнь минует бессимптомную фазу, прогрессирует вплоть до развития терминальной стадии, СПИДа. Бессимптомный период может длиться до нескольких лет.

Для персистирующей лимфаденопатии характерно:

увеличение, как минимум, двух групп лимфатических узлов (от 1 см ) в течение 3-х месяцев;
наиболее часто увеличены шейные, затылочные, подмышечные лимфатические узлы;
увеличение печени, селезенки.

За бессимптомным периодом следует симптоматическая хроническая фаза ВИЧ-инфекции, характеризующаяся развитием различных вирусных, бактериальных, грибковых заболеваний.

Данная фаза является переходной между бессимптомным периодом развития заболевания и СПИДом, в среднем ее длительность составляет 3-7 лет и более.

повышенная температура тела;
повышенное потоотделение в ночное время;
диарея (понос);
потеря веса.

Как правило, заболевание на данном этапе сопровождается частыми заболеваниями верхних дыхательных путей и ЛОР-инфекциями:

отитами (воспаление среднего уха);
синуситами (воспалением носовых пазух);
трахеитами (воспалением трахеи);
тонзиллитами (ангинами).

О переходе ВИЧ-инфекции в терминальную (завершающую) стадию, то есть СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита), указывает появление заболеваний у больного человека, которые в норме у здоровых людей встречаются достаточно редко. К ним относятся следующие заболевания.

Грибковые поражения легких:

воспаление легких, вызванное вирусами герпеса или грибками, чаще рода Сandida;
пневмоцистная пневмония (вызываемая возбудителем Pneumocystis jirovecii). Заболевание часто наблюдается у ВИЧ-инфицированных и остается одним из первых признаков, по которым ставится подозрение на СПИД (наличие ВИЧ-инфекции).

Поверхностные поражения кожи и слизистых.

Частые эпизоды опоясывающего лишая.
Различные грибковые заболевания кожи (в основном вызванные грибами рода Candida – отсюда название кандидоз).

Сопровождается образованием белого налета на видимых частях тела и слизистых оболочках, зудом.

На фоне ВИЧ-инфекции грибок часто поражает внутренние органы (пищевод, легкие и даже головной мозг).

Снаружи грибковое поражение имеет нетипичную локализацию (глаза, сфинктер прямой кишки).

Опухолевые процессы, редко встречающиеся у здоровых людей.

Поражения нервной системы.

Токсоплазменное поражение головного мозга (вызывается одноклеточным паразитом Toxoplasma gondii, который может инфицировать головной мозг, стать причиной развития энцефалита (воспалительного процесса в веществе головного мозга)).
Криптококковый менингит — инфекционное заболевание, поражающее мозговые оболочки, вызываемое грибом Cryptococcus neoformans. Сопровождается высокой температурой тела, головной болью, усталостью, тошнотой, рвотой, припадками.
Прогрессивная мультифокальная лейкоэнцефалопатия — заболевание, при котором постепенно разрушается миелиновый слой, покрывающий длинные отростки нервных клеток (аксоны), в результате нарушается проведение нервных импульсов, что может стать причиной развития параличей, нарушения функции слуха, зрения и других тяжелых неврологических нарушений.

Причиной болезни является полиомавирус. Вирус присутствует в организме большинства абсолютно здоровых людей и никак не проявляет себя. Активация вируса происходит на фоне сниженного иммунитета. Человек умирает в течение нескольких месяцев после появления первых симптомов.

Диагностика

Ранняя диагностика ВИЧ-инфекции осложняется тем, что первоначальные симптомы встречаются и при других различных заболеваниях и не являются характерными непосредственно для ВИЧ-инфекции. Тем не менее подозрение на ВИЧ ставится при следующей симптоматике:

Подозрение на ВИЧ-инфекцию возникает при следующих состояниях:

пневмоцистная пневмония (воспаление легких грибкового характера), грибковое поражение нервной системы и внутренних органов;
подтвержденная саркома Капоши у лиц моложе 60 лет;
токсоплазмоз мозга (инфекция мозга, вызванная токсоплазмой);
опоясывающий герпес у лиц моложе 50 лет.

Лабораторная диагностика.

На начальных этапах болезни антитела к ВИЧ, как правило, не обнаруживаются, потому основным диагностическим методом является ПЦР (полимеразно-цепная реакция) — метод обнаружения РНК вируса.

ИФА (иммуноферментный анализ) на определение антител к ВИЧ. Антитела, как правило, определяются через 3 месяца с момента заражения.

Иммуноблоттинг (метод применяется после положительного результата ИФА). Суть заключается в определении специфических антител к 3-м основным антигенам оболочки вируса.

Осложнения и последствия

По сути, осложнения и последствия ВИЧ-инфекции являются ничем иным, как признаками развития СПИДа.

в данной статье рассматриваются методы лечения ВИЧ-инфекции как аутоиммунного заболевания. В мире инфицированы и больны СПИДом больше 50 млн. человек и более 17 млн. из них погибло от СПИДа. Несмотря на известность профилактических мер, ежегодно фиксируется все больше новых случаев заражения. Нами была поставлена задача изучить существующие методы лечения ВИЧ-инфекции как аутоиммунного заболевания и оценить их эффективность. Были изучены результаты клинических испытаний на добровольцах — ВИЧ-инфицированных с целью определения эффективности различных методов лечения. В число обследованных вошло 50 человек, на 10 была проведена ZFN-технология – технология молекулярных ножниц. На 40 человек были испытаны остальные методы лечения: использование наноконтейнера, фильтра Hemopurifier, препарата Cal-1 и Ledgin. По окончании исследования после применения технологии молекулярных ножниц у 82% участников наблюдался повышенный уровень Т-клеток, а у 14% вирус не распространялся в организме в течение 12 недель после отмены антиретровирусной терапии, у 4% не отмечались значимые изменения клинических показателей, что обуславливается нахождением их на терминальной стадии инфекции (СПИД). В результате проведенного исследования процентное соотношение говорит об эффективности ZFN-технологии (36%), 2 место по эффективности проведенной терапии занял препарат - Cal-1 (26%). Причем оба этих препарата основаны на методах генотерапии. Использование наноконтейнеров (12%), фильтра Hemopurifier (9%), препарата Ledgin (17%) эффективно в лечении и профилактике ВИЧ как аутоиммунного заболевания на ранней стадии. Таким образом, использование одновременно стандартных и новых методов лечения способствует положительному прогнозу течения заболевания, но невозможно полностью избавить организм от возбудителя.

1. Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии /Под ред. Воробьева А.А. , Быкова А.С. . - М.: Медицинское информационное агентство, 2003. - 158 с.

2. Бартлетт Дж., Галлант Дж., Фам П. Клинические аспекты ВИЧ инфекции: пер. с англ. - М.: Р. Валент, 2012. - С. 528.

4. Васильева Т.Е., Литвинова Н.Г., Шахгильдян В.И. и др. Легочная патология у больных ВИЧ-инфекцией // Терапевтический архив. - 2007. - № 11. - С. 31-35.

5. ВИЧ-инфекция и СПИД: национальное руководство / под ред. акад. РАМН В.В. Покровского. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. - 608 с.

7. ВИЧ-инфекция и СПИД: клинические рекомендации / под ред. Покровского В.В. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 185 с.

8. Иммунология и аллергология (цветной атлас): учебное пособие для студентов медицинских вузов /под ред. Воробьева А.А., Быкова А.С., Караулова А.В. – М.: Практическая медицина, 2006. - 163с.

Материал и методы исследования.

Результаты исследования и обсуждение. В исследование были вовлечены 150 инфицированных, среди которых 139 человек находятся на стадии А и В, а 11 достигли терминальной – стадии СПИД.

Рис. 1 Распространение заболевания среди мужчин и женщин различных возрастных групп.

Рис.2 Продолжительность инкубационного периода.

Лабораторные данные говорят о прогрессирующей иммунодепрессии, которая начинается задолго до появления характерной клинической симптоматики. Кроме того, вирус иммунодефицита человека поражает нейроны, эндотелиоциты, ДК, клетки моноцитарно-макрофагического ряда, фибробласты, В-лимфоциты, СКК, мегакариоциты, а также CD8 Т-лимфоциты. По мере прогрессирования инфекции возбудитель обнаруживается во всех тканях, включая экзосекреты и продукты метаболизма.

В настоящее время средняя продолжительность жизни ВИЧ-инфицированного человека составляет примерно 12 лет. Исходя из этого новейшее и стандартное противовирусное химиотерапевтическое лечение направлено на увеличение срока жизни больного, а также облегчении его состояния путем ликвидации видимых внешних клинических проявлений и улучшении гематологических показателей.

Рис. 3 Эффективность действия препаратов

На рис.3 видно, что существует классическая (стандартная) терапия заболевания, основанная на блокировке механизмов репродукции: 1) блокировка входа ВИЧ в клетку ингибиторами слияния (энфувиртид,маравирок); 2) остановка обратной транскриптазы нуклеозидными (абакавир, зидовудин) и не нуклеозидными ингибиторами (эфавиренз, невирапин); 3) блокировка интегразы ингибиторами (ралтегравир, элвитегравир); 4) ингибирование протеаз (нелфинавир, ампренавир).

В 2016 году компанией FDA препарат Truvada, действие которого основано на ингибировании обратной транскриптазы, оценился как наиболее эффективный в качестве доконтактной профилактики ВИЧ [2]. Наука не стоит на месте, разрабатываются все новые тактики лечения заболевания в области генной, молекулярной инженерии, а также генотерапии:

1) Использование наноконтейнеров, которые представляют собой наночастицы, внутри которых находится мелитинин, при этом маленькие частицы ВИЧ способны застревать между бамперами наночастиц, получая инъекцию мелитинина, разрушающего их оболочку.

2) Препарат Сal-1, основанный на лечении СПИДа стволовыми клетками пациента, которые получают из его костного мозга и модифицируют с целью блокирования рецептора CCR5, что делает их невосприимчивыми к ВИЧ.

3) Фильтр Hemopurifier очищает кровь от вирусных частиц за счет содержания антител cyanovirin на его стенке, притягивающих к себе и выводящих из крови вирусы.

4) Препарат LEDGIN блокирует встраивание вируса ВИЧ в ДНК клеток и его размножение.

Были проведены клинические испытания [5] на добровольцах - ВИЧ-инфицированных с целью определения эффективности различных методов лечения. В число обследованных вошло 50 человек, на 10 была проведена ZFN-технология – технология молекулярных ножниц. На 40 человек были испытаны остальные методы лечения. По окончании исследования после применения технологии молекулярных ножниц у 82% участников наблюдался повышенный уровень Т-клеток, а у 14% вирус не распространялся в организме в течение 12 недель после отмены антиретровирусной терапии, у 4% не отмечались значимые изменения клинических показателей, что обуславливается нахождением их на терминальной стадии инфекции (СПИД).

Рис. 4 Эффективность новых методов лечения

Рис. 4 показывает: данное процентное соотношение говорит об эффективности ZFN-технологии (36%), 2 место по эффективности проведенной терапии занял препарат - Cal-1 (26%). Использование наноконтейнеров (12%), фильтра Hemopurifier (9%), препарата Ledgin (17%) эффективно на ранней стадии ВИЧ как аутоиммунного процесса.

Заключение. Таким образом, результаты исследований показали эффективность лечения ВИЧ как аутоиммунного заболевания стандартными и новыми методами лечения. Можно сделать вывод, что наиболее эффективно в проведении терапии - это сочетанное использование как новых методов лечения на основе генотерапии, так и использование анти-ВИЧ-коктейля, основанного на ингибировании POL-ферментов, особенно обратной транскриптазы [6].

Человеческий костный мозг способствует выработке лимфоцитов. После проникновения в кровяное русло, они становятся незрелыми. К первому месту, где происходит их созревание, относится тимус, ко второму лимфатический узел. Локализацией тимуса является верхняя часть грудной клетки, а лимфатических узлов – шея, пах, подмышечная впадина. Т-лимфоцитами называются клетки после созревательного процесса в тимусе, а в-лимфоциты, созревшие в лимфатическом узле. Эти два вида лимфоцитов вырабатывают антитела, которые борются с чужеродными тканями и инфекциями. Реакция антитела направлена только на антиген, который ему соответствует. К примеру, у ребенка, который переболел свинкой, не будет вырабатываться иммунитет от кори.

Сутью вакцинации является знакомство иммунитета с определенного рода недугом. Ведение вакцины означает, что в организм проникает маленькая доза возбудителя, которая нужна для дальнейшего разрушительного действия антител на антигены. Однако встречаются ситуации, когда начинается атака лимфоцитов на ткани собственного организма. Так начинает развиваться аутоиммунные заболевания. Они встречаются приблизительно у 10 процентов населения мировых стран. Медицинская практика показывает, что редкие аутоиммунные заболевания поражают мужчин реже, чем женщин. Существует десять основных причин, вследствие которых наступает летальный исход. К таким причинам относится аутоиммунные и иммуннодефицитные заболевания.

В организме каждого человека есть иммунитет, который начинает свое развитие с момента рождения. В его состав входят специальные органы и клетки, защищающие от негативного микробного и вирусного воздействия. Иммунная система основана на механизме, способном различать собственную ткань от чужеродной. Различное повреждение провоцирует дисфункцию иммунитета, вследствие чего он перестает различать собственные клетки от чужих. Такое явление активирует производство аутоантител, ошибочно нападающих на здоровые клетки. В результате исчезает регуляторная работа т-лимфоцитов, появляются тяжелые аутоиммунные заболевания, которые поражают внутренние органы и системы организма.

Следует рассмотреть перечень аутоиммунных заболеваний. К первому типу относится расстройство, появляющееся, когда нарушается гистогематический барьер. Второй тип болезней появляется после того, как трансформируется ткань организма от физического, химического, вирусного воздействия. Происходит глубокие метаморфозные процессы в здоровых клетках, как результат – восприятие их чужими. Существуют случаи, когда происходит антигенная или экзоантигенная концентрация. Организм отреагирует повреждением клетки, на оболочке которой сохранился антигенный комплекс. Иногда контакт с вирусом провоцирует образование антигена, обладающего гибридным свойством. Это способно поразить центральную нервную систему.

В третью группу входят заболевания аутоиммунной системы, при которых происходит коалисценция ткани с экзоантигеном. В результате активизируется естественная реакция, направленная на пораженные участки. Четвертая группа включает недуги, причиной которых является генетическое отклонение или влияние неблагоприятного внешнего фактора. Это влечет стремительную мутацию клеток иммунитета, которая проявляется красной волчанкой.

Развитие заболевания аутоиммунного характера способно развиваться в любом возрасте. Несмотря на это, есть группа людей, у которых предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям выше. А именно:

Человек, который подвергается негативному воздействию внешних факторов. Специалисты по аутоиммунным заболеваниям в Москве выделяют влияние солнечного света, химических веществ, вирусной или бактериальной инфекции, которые вызывают патологические процессы в иммунной системе.
Женщина в детородном возрасте. Аутоиммунные болезни встречаются у женщин чаще, чем у мужчин.
Определенные расы и этнические группы. Признаки аутоиммунного заболевания чаще возникают у человека с белой кожей. К примеру, афроамериканцы и испанцы тяжело переносят системную красную волчанку.
Наследственный фактор. Следует запомнить, что аутоиммунные заболевания передаются по наследству от ближайших родственников. Медицинская практика показывает, что в семейном анамнезе могут диагностироваться разные типы расстройства иммунитета.

Почему появляются

Медицинские исследования выделяют внутренние и внешние причины, почему возникают аутоиммунные заболевания. Одной из внутренних причин, когда происходит агрессия и бесконтрольное размножение лимфоцитов, является генная мутация первого типа. При этом исчезает распознавание лимфоцитами здоровых клеток. Человек получает по наследству от близкого родственника такое иммунное расстройство. Учитывая мутационный процесс в конкретном органе или системе, может развиться тиреоидит, зоб.

К другой внутренней причине относится генная мутация второго типа, при которой происходит бесконтрольное размножение лимфоцитов-санитаров. В результате появляются иммунные и аутоиммунные заболевания, которые, в основном, передаются по наследству. Среди внешних причин аутоиммунного заболевания выделяют тяжелую затяжную инфекционную болезнь, после которой происходит неадекватное поведение иммунных клеток, а также негативное воздействие факторов окружающей среды (радиация, ультрафиолетовые лучи). Возникновение сбоя иммунитет происходит из-за хитрости клетки-возбудителя недуга. Они способны притвориться схожими на собственные, но патогенные клетки. В результате лимфоциты теряют возможность распознавать чужеродные организмы, и начинают бороться с обоими.

Появляются системные аутоиммунные заболевания, когда нарушается целостность гематобарьера, которые отделяют определенный орган или ткань от крови. Нормой считается отсутствие проникновения в кровоток клеточных антигенов. Это значит, что т-лимфоциты не вырабатывают к ним толерантность. К забарьерным относят клетки мозга, щитовидки, и клетки, которые вырабатывают инсулин. При наличии такого механизма развивается хронический аутоиммунный простатит. Это значит, что спермопродуцирующие клетки отделяются от крови при помощи гематотестикулярного барьера. Инфицирование, воспаление, травма могут стать причинами нарушения его целостности, в результате начинается аутоагрессия, направленная на ткани простаты.

Какие виды аутоиммунных болезней существуют

Говоря о классификации расстройств, выделяют три группы аутоиммунных заболеваний. К первой группе относятся органоспецифические патологии, характеризующиеся направлением антител и лимфоцитов на аутоантиген одного или нескольких органов. Сюда относится забарьерный антиген, к которому нет врожденной толерантности. Вторая группа включает органонеспецифические болезни, когда происходит взаимодействие аутоантител и лимфоцитов с аутоантигенами ткани или органа. Патологический процесс развивается, когда уже существует толерантность. Третья группа состоит из вышеперечисленных механизмов.

Если человек столкнулся с иммунным расстройством, он заинтересуется, какой врач занимается аутоиммунными заболеваниями. При органоспецифической аутоиммунной болезни необходимо обратиться к профильному врачу. При смешанном или системном недуге требуется квалифицированная помощь многих врачей. Это невролог, гематолог, ревматолог, эндокринолог, кардиолог, пульмонолог, дерматолог, нефролог.

Что относится к аутоиммунным заболеваниям системного типа

Появление красной волчанки связано с нарушением аутоиммунного процесса, когда привлечены все внутренние органы. Недуг поражает два-три человека из тысячи. Возникает красная волчанка, когда в организме образовываются аномальные антитела из-за влияния генетического фактора. Подтверждением является наличие взаимосвязи патологии с нехваткой наследственных компонентов иммунитета. Кроме этого, спровоцировать появление иммунного расстройства может токсическое вещество, вирус, бесконтрольное употребление медикаментозных средств.

Системное расстройство на протяжении длительного времени протекает без симптомов, проявляется кожным высыпанием, нарушается опорно-двигательная система. Однако в это время в организме нарастает интенсивность иммунного дисбаланса, который может стать причиной воспалительного процесса любого внутреннего органа. Красная волчанка характеризуется поражением соединительной ткани, присутствующей в органах и системах. В результате обнаруживаются кожные высыпания на лице и груди, кожа становится чувствительной к воздействию ультрафиолета (покраснение, сыпь, пятна). Распознавательным признаком служит появление на теле дисковидного элемента, у которого красная окантовка, бледная середина.

При таком аутоиммунном заболевании симптомы следующие:

Появление волчаночного артрита характеризуется резкими или ноющими болями, припухлостью, покраснением суставов, которые задействованы в патологическом процессе. После ограниченного движения пораженной конечности наступает полное обездвиживание костного сочленения.
Поврежденные внешние серозные оболочки внутренних органов вызывают приступы кашля, боль при вдыхании и выдыхании. Доктор услышит влажный хрип в нижней доле легкого.
Происходит поражение сердца и сосудов, появляется щемящая боль, нарушен ритм сокращений сердца.
Из-за патологических сосудистых изменений, синеют стопы и кисти, холодеют конечности.
Появление зрительных и слуховых галлюцинаций, состояние бреда.
При абдоминальном синдроме появляется боль в животе, диарея, анорексия.

Если возникает вопрос, как выявить аутоиммунное заболевание, следует применить комплексное обследование, которое включает клинический, лабораторный, иммунологический, и гистологический метод. Врач назначит сдать кровь на общий анализ, пройти электрокардиографию, рентген, узи брюшной полости, почек. При своевременно начатом лечении аутоиммунного заболевания, у пациента возрастают шансы избежать патологического изменения внутреннего органа или системы. Терапевтические мероприятия состоят из приема противовоспалительных и подавляющих иммунитет препаратов, а также кортикостероидов.

Воспалительная миопатия

Сюда относится группа болезней, которые вызваны мышечным воспалением и слабостью. Наличие полимиозита и дерматомиозита зачастую диагностируется у женщин. Воспалительная миопатия вызывает медленно прогрессирующую слабость тех мышц, которые задают движение двух сторон тела. Дерматомиозит характеризуется кожной сыпью, сопровождающуюся слабостью в мышцах. Человек устает после длительной ходьбы или пребывания в стоячем положении. Отмечаются частые спотыкания, падение, затруднение при глотании пищи или воды, вдыхании или выдыхании воздуха.

Наличие миастении

Это аутоиммунное заболевание, как диагностировать и лечить, подскажут в клинике Москвы. Характеризуется атакой иммунитета нервов и мышц, которые присутствуют во всем теле. У человека с миастенией двоится в глазах, трудно сфокусировать взгляд и опускать веки. Появляется затрудненное глотание, частая отрыжка, удушье. Кроме этого выделяют:

Наступление паралича, слабости.
Трудно держать голову.
Тяжело опускаться или подниматься по лестнице, поднимать вещи.
Исчезает внятная речь.

Поражение псориазом

При таком недуге происходит избыточное и быстрое появление новых кожных клеток, накопление которых обнаруживается на кожном покрове. Заболевший человек замечает появление плотных красных пятен, которые покрыты чешуйкой. К области, где присутствуют такие пятна, относится голова, локти, колени. Также появляется зуд и болезненные ощущения, негативно сказывающиеся на работоспособности, ухудшающие сон.

Псориаз может сопровождаться формой артрита, при которой поражаются суставы и фаланги пальцев верхних и нижних конечностей. При затрагивании позвоночника появляется боль в области спины. Человек может обратиться за лечением аутоиммунного заболевания в Москве.

При синдроме Шегрена

Список аутоиммунных заболеваний у человека пополняется синдромом Шегрена, который характеризуется атакой слезных и слюнных желез. При таком синдроме у пациента выделяют такие признаки:

Сухость глаз.
Появление сильного кариеса зубов.
Наличие сухости в полости рта.
Помутнение в глазах.
Затрудненное глотание пищи и напитков.
Опухают и болят суставы.
Обнаруживается опухлость гланд.
Повышенная температура при аутоиммунном заболевании.
Человек теряет вкусовые ощущения.
Голос приобретает хриплый характер.
Появление чрезмерной усталости.

Наличие склеродермии

Расстройство иммунитета, при котором появляется аномальное развитие соединительных тканей в кожном покрове и сосудах. Признаки склеродермии следующие:

Появление одышки.
Кожа утолщается.
Видно обеление, покраснение или посинение пальцев верхних и нижних конечностей.
Резко снижается масса тела.
Появляется частые диареи или запоры.
Кожа рук и предплечий становится блестящей.
Болезненные ощущения, отечность пальцев.
Кожа на лице натягивается, похожа на маску.
Затрудненное глотание.
Появляются раны на пальцах.

Выявление ревматоидного артрита

При перечислении, что относится к аутоиммунным заболеваниям, следует выделить ревматоидный артрит, при котором воспаляются суставы и окружающая их ткань. Появиться может в любом возрасте. Исследования по излечению аутоиммунного заболевания такого типа заключаются в сдаче анализа крови на наличие ревматоидного фактора, и магнитном резонансе пораженного сустава.

Наличие сахарного диабета

При определении, какие бывают аутоиммунные заболевания, следует отнести сахарный диабет первого типа, при котором нарушается обмен углеводов и воды. В результате нарушается функционирование поджелудочной, которой вырабатывается инсулин. Он помогает перерабатывать сахар. Недуг можно приобрести или получить по наследству. Нехватка инсулина провоцирует возникновение гнойничковых поражений кожного покрова. Начинают крошиться зубы, появляется чувство грудной жабы, скачет артериальное давление, нарушается функционирование почек, нервной системы, резкое ухудшение зрительной функции.

Симптоматика имеет постепенный характер. Начало сахарного диабета сопровождается следующими признаками:

Медленно заживают раны.
Присутствие постоянной сухости в ротовой полости.
Повышается склонность к образованию гнойного процесса на кожных покровах и тканях.
Обильное потоотделение.
Слабость во всех мышцах.
Появляется жажда, которую трудно утолить. В результате больному приходится выпивать несколько литров в сутки.
Кожа начинает чесаться из-за чрезмерной сухости.
Частые позывы к мочеиспусканию.

Наличие одного из вышеперечисленных симптомов служит поводом для сдачи крови на определение глюкозного показателя. Если отсутствует лечение аутоиммунного заболевания, появляются другие признаки:

Изо рта слышен запах ацетона.
Дисфункция зрительного органа.
Теряется сознание.
Постоянная головная боль.
Лицо и голени отекают.
Болезненные ощущения в сердце.
Печень увеличена.
Онемевают и болят ноги, что не позволяет полноценно ходить.
Кожа на стопах теряет чувствительность.
Резко повышается артериальное давление.

Человека, который столкнулся с сахарным диабетом, интересует, можно ли избавиться от аутоиммунного заболевания такого вида, к какому врачу обратиться, сколько будет длиться лечение. После проведенного обследования, врачом назначаются препарат, который стимулирует работу поджелудочной, чтобы вырабатывалось больше инсулина. А также медикаменты, способные повысить клеточную восприимчивость к инсулину, ингибиторы и агонисты. Для избавления от сахарного диабета следует соблюдать диетическое питание, в котором мало углеводов, не заниматься самолечением, посещать спортзал для повышения двигательной активности. Бывают случаи, когда необходимо вводить инсулин, чтобы нормализовать уровень глюкозы.

Выявление саркоидоза

Относится к редкому хроническому воспалительному заболеванию, которое поражает четыре человека из ста тысяч. Происходит поражение легких. Редко встречается у детей и лиц преклонного возраста. Саркоидоз характеризуется затрудненным дыханием при физической нагрузке, резким понижением массы тела, потере аппетита, чрезмерной утомляемостью. Может присоединиться апатия, слабость в мышцах, приступы кашля. Признаками саркоидоза являются отхаркивание с примесью крови, одышка, болезненные ощущения в груди. При запущенной форме снижается дыхательная функция из-за воспалительного процесса в легких. Может наблюдаться нарушение в глазном яблоке, суставах, кожном покрове. При отсутствии лечения аутоиммунных заболеваний иммуноглобулинами повышается риск полной потере зрения.

Появиться саркоидоз может из-за контакта с бериллием или цирконием, сильной реакции организма на грибковое воздействие, сосновую пыльцу, атипические микробактерии, а также при генетической предрасположенности. Для определения патологии делается рентген и кожное тестирование Квейма Силцбаха. При возникновении вопроса, как лечить аутоиммунное заболевание такого типа, необходимо посетить квалифицированного врача. Он определяет возбудителя болезни, сколько длиться недуг, и выписывает медикаментозные препараты, употребление которых поможет избежать поражения жизненно важных органов. Без своевременного не начать терапию, прогноз на аутоиммунное заболевание такого вида не утешительный. Человек может ослепнуть и получить дыхательную недостаточность.

Какая существует профилактика аутоиммунных заболеваний

Чтобы понизить риск возникновения иммунной патологии, следует полностью долечивать вирусную инфекцию, острые респираторные заболевания. В рацион человека должны входить продукты питания, в состав которых входят витамины и микроэлементы. А также свежие овощи, фрукты, цельное зерно, обезжиренные молочные продукты, постный источник белка. Исключить насыщенные жиры, холестерин, соль, рафинированный сахар. Количество приемов пищи составляет два-четыре раза.

Минимизировать стрессовые ситуации, нервное перенапряжение, так как нарушения в центральной нервной системе способствуют увеличению чувствительности иммунной системы к негативному воздействию внешнего и внутреннего фактора. Начать медитировать, читать книги, выбрать хобби. Также, человек должен полноценно отдыхать. Плохой сон провоцирует сбой в гормональной выработке. Заниматься умеренными физическими нагрузками, йогой. Повышать нагрузки необходимо только после консультации с врачом. Соблюдая профилактические правила, человек уменьшит вероятность появления иммунного расстройства.

Обзор

Распространенность СПИДа в мире на 2009 год.

Автор

Редакторы

Спонсор конкурса — дальновидная компания Thermo Fisher Scientific. Спонсор приза зрительских симпатий — фирма Helicon.

Иммунная система

Рисунок 1. Упрощенная схема иммунного ответа. Молниями указано, как один тип клеток активирует другие. Мф — макрофаг, Б — бактерия, ТХ — Т-хелпер, ВКл — B-клетка, ПлКл — плазматическая клетка, Ат — антитела, Б+Ат — бактерия, покрытая антителами, привлекающими макрофагов, В — вирус, ЗМф — зараженный макрофаг, ТК — Т-киллер, ЗК — клетка, зараженная вирусом, УК — умирающая (апоптотирующая) клетка, В+Ат — вирус, покрытый антителами.

рисунок автора статьи

Жизненный цикл ВИЧ

Видео. Жизненный цикл ВИЧ.

Таким образом, после того как копия вируса в геноме клетки начинает действовать, на её поверхности появляются знакомые нам белки gp41 и gp120, в цитоплазме — остальные вирусные белки и вирусная РНК. И через некоторое время от зараженной клетки начинают отпочковываться всё новые и новые копии ВИЧ.

Способы уничтожения иммунной системы

При отпочковывании вирус использует клеточную мембрану клетки, и со временем это должно вызвать ее разрушение. К тому же, вирусный белок Vpu вызывает увеличение проницаемости мембраны клетки [6]. При активации вируса в клетке появляется неинтегрированная в геном двуцепочечная ДНК [19], наличие которой может рассматриваться клеткой как повреждение ее генетического материала и индуцировать ее смерть через апоптоз (С точки зрения организма такая клетка потенциально может стать раковой). Помимо этого, вирусные белки напрямую нарушают баланс про- и противоапоптотических белков в клетке. К примеру, вирусная протеаза p10 может разрезать противоапоптотический фактор Bcl-2. Белки Nef [26], Env [22] и Tat [24] вовлечены в возрастание количества клеточных белков CD95 и FasL, служащих индукторами апоптоза по т.н. Fas-опосредованному пути. Белок Tat положительно регулирует каспазу 8 [2] — ключевой фактор индукции апоптоза.

Если же клетки не погибли сами, они активно уничтожаются Т-киллерами. (Это стандартный ответ иммунитета на заражение любыми вирусами.)

Помимо этого, при производстве gp120 и Tat часть их выбрасывается зараженной клеткой в кровоток, а это оказывает токсическое действие на организм [4], [28]. gp120 оседает на все СD4 + -клетки (в том числе и здоровые), что имеет три последствия:

Белок СD4 важен для взаимодействия Т-хелпера с фагоцитом, при слипании же СD4 с gp120 T-хелпер перестает выполнять эту функцию.
На gp120 как на чужеродный белок образуются антитела; после оседания gp120 на здоровые клетки, последние маркируются антителами, и иммунная система их уничтожает [9].
После обильного связывания Т-хелпером gp120 клетка умирает сама. Дело в том, что CD4 — это корецептор. Он усиливает сигнал от TCR (T-cell receptor) — главного белка, позволяющего выполнять Т-клеткам функцию иммунитета. В норме эти рецепторы активируются вместе. Если же активируется один тип рецепторов, но не активируется другой, это является сигналом, что что-то пошло не так, и клетка умирает посредством апоптоза.

Антитела, призванные препятствовать инфекции, в случае с ВИЧ часто, наоборот, ее усиливают [28]. Почему так происходит — не совсем понятно. Одну причину мы рассмотрели выше. Возможно, дело в том, что антитела сшивают несколько вирусных частиц вместе, и в клетку попадает не один, а сразу много вирусов. Помимо этого, антитела активируют клетки иммунитета, а в активированной клетке вирусные белки синтезируются быстрее.

Вдобавок, gp120 и gp41 имеют участки, похожие на участки некоторых белков, участвующих в иммунитете (например, MHC-II [25], IgG [23], компонент системы комплемента Clq-A [14]). В результате на эти участки образуются антитела, способные помимо вируса маркировать совершенно здоровые клетки (если на них будут эти белки), с соответствующими для них последствиями.

Так как на поверхности зараженной клетки появляется gp120, то она, как и вирусная частица, будет сливаться с другими СD4-содержащими клетками, образуя огромную многоядерную клетку (синцитий), неспособную выполнять какие-либо функции и обреченную на смерть.

На самом деле, помимо Т-хелперов, СD4 содержатся во множестве других клеток — предшественниках Т-киллеров/Т-хелперов, дендритных клетках, макрофагах/моноцитах, эозинофилах, микроглии (последние четыре — разновидности фагоцитов), нейронах (!), мегакариоцитах, астроцитах, олигодендроцитах (последние две — клетки, питающие нейроны), клетках поперечно-полосатых мышц и хорионаллантоиса (присутствует в плаценте) [29]. Все эти клетки способны заражаться ВИЧ, но сильно токсичен он лишь для Т-хелперов. Это и определяет основное клиническое проявление СПИДа — сильное снижение количества Т-хелперов в крови. Однако для других клеток заражение тоже не проходит бесследно — у больных СПИДом часто снижена свертываемость крови, имеются неврологические и психиатрические отклонения [16], наблюдается общая слабость.

Пути заражения ВИЧ

Внимание! Ввиду того, что СПИД является венерическим заболеванием, информация, приведенная в этом разделе, может вас оскорбить либо вызвать неприятные эмоции при прочтении. Будьте осторожны.

Рисунок 3. Пути проникновения ВИЧ в организм при половом контакте. Слева указано примерные временные рамки каждого этапа.

Как же происходит первичное заражение человека ВИЧ? Думаю, что с переливанием крови или с использованием общего шприца при употреблении наркотиков читателю все понятно — вирус доставляется напрямую из зараженной крови в здоровую. При вертикальном способе передачи инфекции (от матери к ребенку) заражение может произойти во время внутриутробного развития, в момент родов или в период кормления ребенка грудью (т.к. вирус и зараженные вирусом клетки содержатся в молоке матери) [17], [20]. Тем не менее, даже у ребенка, рожденного от ВИЧ-инфицированной матери, есть шанс остаться здоровым, особенно если мать использует ВААРТ (высокоактивную антиретровирусную терапию) [5]. А почему же люди заражаются при половом контакте?

Механизмы передачи вируса при половом акте не до конца ясны. Тем не менее, они понятны в общих чертах. Итак, рассмотрим барьеры, которые необходимо преодолеть вирусу, чтобы добраться до макрофагов и Т-хелперов. К сожалению, рассматривать особо нечего: барьер только один — это слой эпителиальных клеток и вырабатываемая ими слизь, находящиеся во влагалище (а также пенисе, прямой кишке, глотке). Барьер этот тонок — он может быть всего одну клетку в толщину, — но для вируса труднопреодолим, доказательством чего может служить сравнительно небольшой процент заражений — примерно 1–2 случая на 100 половых контактов. Итак, и какими же путями преодолевает вирус это препятствие?

Наиболее очевидный механизм — это микротравмы. При обычном половом контакте, а особенно при анальном сексе, почти неизбежно появляются микротрещины; при наличии же венерических заболеваний часто возникают изъязвления слизистой. Через эти микротравмы вирус, содержащийся в сперме и влагалищном секрете, может проникнуть к иммунокомпетентным клеткам [17], [20].

Помимо дендритных клеток, в кишечнике существует другой тип клеток, предназначенный для ознакомления организма с антигенами внешней среды. Это так называемые М-клетки, пропускающие через себя довольно крупные объекты неповрежденными из просвета кишечника. В т.ч. через них может проходить и вирион ВИЧ.

Свой вклад в заражение вносит и провоспалительный процесс, в норме присутствующий в женских половых путях из-за наличия в них спермы. Благодаря ему Т-клетки подвержены активации, что способствует их восприимчивости к инфекции.

Итак, риск заразиться ВИЧ возрастает в ряду (Классический секс → Анальный секс → переливание крови / использование общих шприцов при принятии наркотиков). Что же касается орального секса, то весьма небольшой шанс заразиться есть только у принимающей стороны — слюна и тем более желудочный сок инактивирует ВИЧ. Теоретически, этим способом может заразиться и мужчина, но для этого необходимы ранки на пенисе.

При поцелуях и обычных бытовых контактах вирус не передается — он очень неустойчив в окружающей среде .

Заключение

. Все эти факты позволяют надеяться, что вскоре ВИЧ, как и оспа, останется в прошлом.

Читайте также: