Отравление аммиаком у свиней

Обновлено: 17.04.2024

Кафедра общественного здоровья и здравоохранения Казанской государственной медицинской академии

Механизмы токсического действия аммиака на слизистую оболочку верхних дыхательных путей (экспериментальное исследование)

Журнал: Вестник оториноларингологии. 2012;77(1): 14‑16

Губеева Е.Г. Механизмы токсического действия аммиака на слизистую оболочку верхних дыхательных путей (экспериментальное исследование). Вестник оториноларингологии. 2012;77(1):14‑16.
Gubeeva EG. Mechanisms of the toxic action of ammonia on the mucous membrane of the upper respiratory tract (an experimental study). Vestnik Oto-Rino-Laringologii. 2012;77(1):14‑16. (In Russ.).

Кафедра общественного здоровья и здравоохранения Казанской государственной медицинской академии

Цель экспериментального исследования - изучение особенностей токсического действия паров аммиака на органы дыхания. Экспериментальные исследования проводились на 20 белых крысах, которых помещали в специализированную камеру, где происходило испарение аммиака. Выполнено гистологическое исследование внутренних органов, особенно тщательно - верхних дыхательных путей и легких. Изучались изменения рН сыворотки крови. Доказано, что тяжесть состояния при ингаляционном отравлении аммиаком обусловлена развитием асфиксии, возникающей вследствие отека и спазма гортани. Проникая в сосудистое русло, аммиак приводит к ощелачиванию крови. Полученные данные определяют новые возможные пути лечения, направленные на предотвращение развития отека гортани, регулирование рН крови и слизистых оболочек дыхательных путей.

Кафедра общественного здоровья и здравоохранения Казанской государственной медицинской академии

Широкое применение в сельском хозяйстве аммиака создает предпосылки возникновения ингаляционного отравления. Транспортировка аммиака и аммиачной воды сопряжена с опасностью дорожно-транспортных происшествий при участии аммиаковозов. Высок прогноз попадания в организм людей паров аммиака через дыхательные пути при техногенных авариях на промышленных объектах [1—3].

Отсутствие единого подхода к вопросам оказания медицинской помощи при ингаляционном отравлении аммиаком определяет необходимость проведения фундаментальных исследований для уточнения процессов, происходящих прежде всего в органах дыхания в результате действия этого токсина. Появление в литературе рекомендаций проводить пострадавшим от паров аммиака с первых же часов ингаляции со спиртом и щелочью, принимать внутрь теплое молоко с боржоми или питьевой содой [4, 5], наряду с имеющимися экспериментальными данными, свидетельствующими об изменении рН мерцательного эпителия в щелочную сторону [6], вызвало интерес к изучению патологических процессов на клеточном уровне. Не исключено, что лечение пострадавших от действия паров аммиака, направленное на регуляцию кислотно-щелочного равновесия, позволит надеяться на повышение эффективности лечебных мероприятий и приведет к снижению смертности.

Результаты патоморфологических исследований ингаляционного отравления парами аммиака до сих пор не давали четкого представления об особенностях проявления его токсического действия. В основном они сведены к выявлению отека легких, некрозов глотки, гортани, трахеи и бронхов [7, 8]. В этой связи проведение экспериментальных научных исследований и изучение механизмов проявления токсического действия паров аммиака на дыхательные пути посредством гистологического метода представляются своевременными. Таким образом, сохраняет актуальность вопрос о том, какой механизм токсического проявления имеет место при влиянии паров аммиака на пострадавших, а также проблема оказания им медицинской помощи.

По данным литературы при отравлении тяжелой степени у людей наблюдаются слезотечение, боль в глазах, удушье, кашель, головокружение. Смерть наступает в результате болевого шока, асфиксии, развившейся вследствие отека слизистой гортани, отека легких, интоксикации или осложнений [8, 9].

В настоящей работе была поставлена цель экспериментальным путем детально изучить морфологические изменения, возникающие в органах дыхания, и на основании полученных данных оценить оправданность некоторых рекомендаций по лечению пострадавших от паров аммиака.

Материал и методы

В эксперименте использовали 20 белых крыс живой массой 180—210 г. Экспериментальное моделирование ингаляционного отравления аммиаком осуществляли в специализированной камере объемом 2,3 м 3 , имеющей герметично закрывающийся погрузочно-разгрузочный люк, систему вытяжной вентиляции для создания отрицательного давления внутри камеры, снаряженной манометром. В камере имелся испаритель аммиака (САГ-1) и вентилятор для перемещения паров. Для получения паров аммиака действующее вещество в виде 25% водного раствора вносили в испаритель и подогревали до 60 °С. Определение концентрации паров аммиака проводили универсальным газоанализатором УГ-2. Отбор проб воздуха из камеры проводили через каждые 10 мин в течение 2 ч.

Гортань была исследована с помощью стереоскопа. Для этого ее извлекали отдельным комплексом, фиксировали в 10% нейтральном формалине, обезвоживали в спиртах восходящей плотности по специальной схеме для мелких животных. Гистологические срезы окрашивали гематоксилином и эозином. В дальнейшем из этих объектов были изготовлены поперечные гистологические срезы. Также было проведено гистологическое исследование внутренних органов. Определяли рН сыворотки крови с помощью универсальной индикаторной бумаги Лах-Нер. Гистологическому исследованию также подвергали внутренние органы контрольных животных (5 крыс разного пола, живой массой 180—230 г).

Результаты и обсуждение

У животных, погибших в ходе эксперимента, независимо от времени гибели имело место венозное полнокровие внутренних органов, отек головного мозга, резкое увеличение размеров желудка и скопление внутри него большого количества газа. У 50% животных легкие были полнокровны, выполняли плевральную полость, у остальных легкие были поджаты, бледно-розового цвета. При исследовании гистологических препаратов наблюдались морфологические признаки нарушения микрогемодинамики и гемореологии в виде паретического венозного полнокровия внутренних органов, сепарации плазмы, гемолиза эритроцитов. Обнаружены кровоизлияния во внутренних органах: легких, головном мозге, сердце, печени. В головном мозге определялись изменения нейронов по гипоксическому типу. Отек головного мозга наиболее интенсивно проявлялся в стволовых отделах. Единичные нейроны были резко увеличенные, безъядерные с нечеткими контурами. В печени наблюдался отек, вакуолизация и мутное набухание гепатоцитов. В коре почек были видны очаговые некрозы эпителия извитых канальцев, десквамация эпителия, мутное набухание сохранившихся паренхиматозных клеток. В просветах канальцев определялись слущенные клетки эпителия, эозинофильные массы. Выявлена очаговая делипидизация коры надпочечников.

У всех экспериментальных животных был обнаружен спазм голосовой щели с резким сужением просвета. Выраженность сужения голосовой щели варьировала от 1 /₃ до 3 /₄. Просвет гортани оказывался заполненным светло-розовыми серозными массами. При этом было отмечено, что наибольшее сужение голосовой щели с полным ее закрытием слизью сопровождалось спадением легких.

Полученные результаты стали предпосылкой для изучения данных литературы о физико-химических свойствах аммиака. Так, было выявлено, что газообразный аммиак представляет собой контактное токсическое вещество, реагирующее непосредственно с пораженными тканями. Растворимость аммиака в воде больше, чем всех других газов: один объем воды поглощает при 0 °С около 1200, а при 20 °С — около 700 объемов аммиака [10]. Вступая в контакт, он растворяется в тканях, образуя гидроокись аммония, которая представляет собой разъедающий щелочной раствор. Таким образом, результаты проведенных нами морфологических исследований и сведений литературы по данному вопросу свидетельствуют, что эти особенности взаимодействия аммиака с тканями организма привели к образованию глубоких колликвационных некрозов, обнаруженных в гортани, отеку и резкому сужению голосовой щели и как следствие — к развитию гипоксии.

При изменении рН сыворотки крови у экспериментальных животных обнаружен сдвиг в щелочную сторону до 9.

Таким образом, выявлено, что, обладая высокой гидрофильностью, аммиак вступает во взаимодействие с жидкостью, содержащейся в тканях, и образует при этом щелочные соединения. В результате этого взаимодействия появляются мелкопузырчатые скопления в строме, просветах сосудов легких, что определяется в гистологических препаратах. В верхних дыхательных путях развивается отек, резко выраженное сужение голосовой щели, что приводит к развитию гипоксии и проявляется гипоксическими изменениями нейронов. При ингаляционном отравлении аммиаком происходит сдвиг рН плазмы крови в щелочную сторону. Выявленные особенности токсического действия аммиака позволяют сделать вывод, что одной из причин тяжести состояния пострадавших является асфиксия вследствие отека и спазма гортани, причем ее проявления могут нарастать и привести к смертельному исходу, что не противоречит данным литературы. Кроме того, проникновение аммиака в сосудистое русло приводит к ощелачиванию крови.

Полученные данные позволили выявить новые аспекты ингаляционного отравления аммиаком и в этой связи определить новые возможные пути лечения пострадавших, направленные на предотвращение развития гипоксии, отека гортани, а также позволяют рекомендовать использование средств, влияющих на рН крови, слизистых оболочек дыхательных путей.

Все вышеизложенное позволяет сделать вывод о нецелесообразности проведения щелочных и спиртовых ингаляций при отравлении аммиаком, а также приема ощелачивающих жидкостей внутрь. Нами намечено дальнейшее проведение экспериментальных исследований с целью выявления способов восстановления рН сыворотки крови при отравлении аммиаком и составление рекомендаций по лечению данной патологии.

Понятие отравления и его виды. Классификация ядовитых веществ. Основные причины отравлений сельскохозяйственных животных, описание симптомов. Способы диагностики, лабораторные методы исследования ЖКТ и кормов на содержание в них нитратов и нитритов.

Рубрика	Сельское, лесное хозяйство и землепользование
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	27.02.2013
Размер файла	858,3 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН

Казахский Национальный Аграрный Университет

Кафедра Фармакологии и токсикологии

Турсынханова Д. ВМ_307

Алматы 2013г

Отравления -- группа неинфекционной природы болезней домашних и диких животных, а также человека, вызываемая активно действующими веществами или ядами минерального, синтетического, растительного и животного происхождения.

В зависимости от вида отравляющего вещества, отравления подразделяются на:

· Аммиака и многие другие…

Основными причинами отравления сельскохозяйственных животных, является:

· Неудовлетворительный контроль за соблюдением санитарных правил и инструкции по технике безопасности при хранении, транспортировке и применении пестицидов, минеральных удобрений и других агрохимикатовв сельском хозяйстве, что ведет к различным нарушениям и к случаям отравления животных, в том числе птиц рыб и пчел;

· Неудовлетворительный контроль за качеством исходного сырья для изготовления комбикормов на предприятиях комбикормовой промышленности и качеством кормов в хозяйствах, в том числе на пастбищах и сенокосных угодьях;

· Недостаточная производственная связь и взаимная информация между специалистами по химическим средствам защиты растений и ветеринарно-зоотехническими специалистами, что затрудняет своеобразное принятие действенных мер по охране животных, кормов и водоемов от воздействия агрохимикатов в период проведения истребительных мероприятий против вредителей растений, сорняков и дефолиации технических культур;

· Недостаточное знание специалистами сельского хозяйства токсических свойств различных ядовитых растений, других токсических веществ и обусловленная этим недооценка их опасности и беспечность к вопросам профилактики отравлений и животных;

Отравления минеральными ядами у животных часто возникают при неправильном хранении или использовании минеральных удобрений (азотных, фосфорных, калийных и др.), инсекто- и фунгицидов, а также при поедании животными растений вокруг химических заводов при попадании ядовитых веществ из воздуха на траву или в почву со сточными водами.

Мышьяк и его соединения (арсенат натрия) вызывают отравление животных при неправильном их использовании в качестве лечебных препаратов (новарсенол, осарсол и др.) в борьбе с вредителями животных и растений (при поедании приманок, протравленного зерна и т.д.).

Смертельная доза мышьяковистого ангидрида А₅0₃ при попадании через рот составляет для лошадей 10--15 г, для крупного рогатого скота -- 15--30 г, для свиней -- 0,5--10 г, для овец -- 10--15 г, а парентерально -- в 5 раз меньше.

При остром отравлении мышьяком местное его действие проявляется в виде гиперемии, отека, геморрагического воспаления желудочно-кишечного тракта, омертвлении и изъязвлении его слизистой оболочки. Всасываясь в кровь, он накапливается в организме, блокируя сульфгидрильные группы ферментов, нарушает окислительно-восстановительные процессы в тканях, вызывает развитие гемолиза, кровоизлияний, дистрофических изменений паренхиматозных органов, отеков в подкожной и межмышечной соединительной ткани. При хроническом отравлении развивается истощение с атрофией жировой клетчатки, мышц и внутренних органов.

Отравление фосфором наблюдается при попадании в корм желтого фосфора или фосфида цинка чаще всего при неправильном использовании его для борьбы с грызунами. Смертельная доза фосфора для лошадей и крупного рогатого скота составляет 0,5 -- 2 г, для свиней и овец -- 0,1--0,2 г, для собак -- 0,05 -- 0,1 г. Фосфор вызывает блокаду окислительно-восстановительных ферментов, гемолиз, геморрагический гастроэнтерит, белковую и жировую дистрофии печени и других паренхиматозных органов, острую застойную гиперемию и отек легких. В отличие от отравления мышьяком содержимое желудочно-кишечного тракта светится в темноте и издает чесночный запах. При хроническом отравлении нарушается фосфорно-кальциевый обмен, наблюдается ломкость костей. Отравление фтористыми соединениями может быть при облизывании животными телеграфных столбов и шпал, пропитанных кремнефтористым натрием (уралитом), при неправильном групповом применении фтористого натрия в качестве антгельминтика, при применении в качестве кормовой добавки суперфосфата с высоким содержанием фтористого кальция.

При отравлении уратами отмечаются катарально-геморрагическое воспаление и изъязвления (язвы с красным ободком и валиковидными краями) в желудочно-кишечном тракте, множественные кровоизлияния, геморрагический гломерулонефрит, застойные явления и дистрофические процессы в паренхиматозных органах, характерное желтое окрашивание слизистой оболочки желудка, а у лошадей -- почернение спинки языка.

Хронический флюороз, связанный как с избытком, так и с недостатком фтора, характеризуется истощением, ломкостью костей и кариесом зубов (крапчатость эмали и крошение зубов).

Отравление поваренной солью наиболее часто встречается у свиней и птиц при скармливании кормов, особенно комбикормов, с высоким ее содержанием. Разовая доза, вызывающая отравление, составляет у свиней и птиц 2 -- 5 г, у крупного рогатого скота -- 3 -- 10 г на 1 кг живой массы тела. При остром отравлении развиваются гиперемия, кровоизлияния, катарально-геморрагическое воспаление желудочно-кишечного тракта, кровь вязкая, свертывается с образованием тромбов. Желчный пузырь переполнен, соединительная ткань у его основания отечная. При повышенном содержании соли в кормах развивается хроническое отравление: нефрит, нефросклероз, энцефаломаляция со скоплением эозинофилов вокруг сосудов оболочек головного мозга.

Отравление селеном. Селен является жизненно важным элементом, который используется в малых дозах для профилактики беломышечной болезни и токсической гепатодистрофии. Некоторые растения (полынь, астрагалы) накапливают его до 1000 мг на 1 кг массы тела. Содержание селена более 10 мг на 1 кг корма вызывает у животных хроническое отравление (щелочная болезнь). Минимальные допустимые дозы селена для лошадей 3,3 мг/кг, для крупного рогатого скота 10--11, для свиней 15, для кроликов 0,9--1,5, для собак 1,5 -- 2 мг/кг. Он инактивирует сукцинатдегидрогеназы, вызывая нарушение окислительно-восстановительных процессов в организме. При этом развиваются геморрагический гастроэнтерит, жировая дистрофия печени с развитием цирроза, почек, нарушение свертываемости крови, миокардио-дистрофия. При хроническом отравлении отмечаются истощение, анемия, выпадение шерсти, деформация копыт.

Отравление карбамидом (мочевиной) наблюдается при неправильном ее использовании в качестве кормовой добавки. Токсическая доза для крупного рогатого скота составляет 200 г. При распаде избыточного количества мочевины в желудке образуется много аммиака и карбамид аммония, которые не усваиваются микроорганизмами и вызывают отравление (нередко через 1 -- 3 ч после поедания мочевины). Аммиак и его производные обладают раздражающим действием, блокируют цикл Кребса, нарушая окислительно-восстановительные процессы в организме. Развивается острое катаральное воспаление кишки, сычуга и тонкого кишечника, появляются кровоизлияния и геморрагические нафильтризованные некротические очажки (инфаркты) в слизистой оболочке книжки, острый серозный гломерулонефрит, белковая дистрофия печени и миокарда, катаральный бронхит, острая застойная гиперемия и отек легких и головного мозга.

Для точной диагностики используют лабораторные методы исследования желудочно-кишечного тракта и кормов на содержание в них нитратов и нитритов. отравление ядовитое вещество животное

Отравление фосфорорганическими соединениями -- ФОС (хлорофосом, карбофосом, тиофосом и другими производными) возникает при неправильном применении фосфорорганических инсектицидов для дезинфекции и дератизации на фермах, дезинсекции в растениеводстве. Они быстро проникают в организм через пищеварительный, дыхательный тракты и кожу в связи с липидотропностью. Фосфорорганические соединения обладают мембранотоксическим действием, вызывают угнетение ферментных систем. При этом нарушается деятельность нервной системы. Отмечаются цианоз кожи и видимых слизистых оболочек, гиперемия и отек легких, головного мозга, многочисленные кровоизлияния в слизистых и под серозными оболочками, в скелетных мышцах и в подкожной клетчатке, дистрофические изменения в паренхиматозных органах. В желудочно-кишечном тракте -- гиперемия, кровоизлияния, эрозии и изъязвления слизистой оболочки.

Отравление ртутьорганическими соединениями (гранозаном, меркураном, агроналом, радосаном, фенилмеркурацетатом и др.) встречается при поедании протравленного гранозаном или меркураном зерна и при неправильном применении ртутьсодержащих препаратов. Особенно чувствителен к ним крупный рогатый скот. Ртуть вызывает блокаду сульфгидрильных групп структурных белков и ферментов. Возникают фибринозное воспаление кишечника с некротическим акцентом, общая интоксикация, некротический нефроз, миокардиодистрофия, острая застойная гиперемия и отек легких и головного мозга.

Отравление хлорорзаническими соединениями (гексахлорином, креолином, гексахлорбензолом, гептахлором, альдрином, дильдрином и др.) бывает при применении их для протравливания семян и борьбы с вредителями растений, обработки животных.

Токсическое действие зависит от дехлорирования в организме, образования гидроперекисных соединений, блокады оксиредуктаз, цитохромоксидазы и карбоангидразы, нарушения проницаемости кишечных мембран и транспортирования ионов натрия и калия, в частности, через мембраны эритроцитов и нейронов. В желудочно-кишечном тракте развивается катарально-геморрагическое воспаление. Отмечаются быстрое развитие трупного окоченения, вздутие трупа, цианоз кожи и слизистых оболочек, кровоизлияния, дистрофические изменения во внутренних органах, гиперемия и отек легких и головного мозга. Скелетные мышцы обезвожены, с очагами некроза. При хроническом течении отмечаются тяжелые дистрофические, некротические и склеротические процессы.

Отравление животных газами (аммиаком, сероводородом, хлором, сернистым ангидридом, окисью углерода и др.) при их большой концентрации в животноводческих помещениях, в том числе при нарушении правил дезинфекции с применением аэрозолей, сопровождается расстройствами кровообращения, дистрофическими изменениями и диапедезными кровоизлияниями в органах, острой застойной гиперемией и отеком легких и головного мозга.

Отравления ядовитыми веществами растительного происхождения. Растительные яды (алкалоиды, гликозиды, сапонины и др.) образуются в ядовитых растениях. Известно, что многие травы пастбищ (копытень, вороний глаз, анемоны, сон-трава, лютики и др.) могут вызывать отравление скота, в то время как сено, содержащее их, для скота безопасно. В то же время яды могут образовываться при неправильной заготовке и хранении кормов, например при поедании слежавшегося клевера, кукурузы, сорго, в связи с образованием в них цианистых соединений. Нередки случаи отравления скота при скармливании испорченного картофеля с развитием диареи, угнетения, сердечно-легочной недостаточности. В картофеле при хранении на свету накапливается ядовитое вещество соланин.

Ядовитыми соединениями особенно богаты растения следующих семейств: бобовых, маковых, пасленовых, лютиковых, маревых, сложноцветных. Многие растительные алкалоиды, гликозиды и сапонины являются сильными ядами. Они вызывают поражение нервной системы (белена, дурман, вех ядовитый, красавка, мак полевой, пикульник обыкновенный), гастроэнтериты (молочай, гречиха, вьюнки, паслены), миокардиодистрофию (наперстянка, майский ландыш), токсическую гепатодистрофию (гелиотроп, люпин, горчак розовый, крестовник луговой), а также механические повреждения (повилика, щетинник и др.). При поражении кормов токсичными грибами (плесенью, головневыми и спорыньевыми, стахиоботриксом, фузариумом, аспергиллюсом и др.) и бактериями (ботулинусом, клостридиумом и др.) образуются и накапливаются ядовитые продукты или токсины. При поедании животными пораженных токсинами кормов возникают кормовые отравления или токсикозы (микотоксикозы, ботулизм и др.).

К ядам животного происхождения относят змеиный, пчелиный яды, выделяемые животными и ядовитыми насекомыми, а также птоамины -- яды, возникающие при распаде белков животного происхождения.Яды обладают разнообразным избирательным местным и резорбтивным действием, кумулятивными свойствами. Стрихнин действует на нервную систему, кумарин -- на мышечную ткань, известны отравления растениями, повышающими чувствительность животных к солнечному свету. Некоторые культурные (гречиха, просо, клевер, люцерна, вика) и дикорастущие растения (зверобой, якорцы, муреция, почечуйная трава) при поедании их вызывают у животных, особенно с непигментированной кожей, явление первичной (с поражением кожи) или вторичной (с поражением печени) сенсибилизации в связи с содержанием в них особых пигментов (ориллоэретрина).

При диагностике отравления необходимо учитывать клинические и патоморфологические данные, а также результаты ветеринарно-санитарного и зоотехнического анализов кормов, воды, почвы, химико-токсикологических исследований.

В частности мы рассмотрим отравление аммиаком и его производными

Аммиак - это прозрачный газ, который имеет специфический запах, оказывающий раздражающее воздействие на слизистые организма. Аммиак в неконцентрированном количестве находится в почве, в воде и в воздухе. Аммиак прекрасно растворяется в воде, а десяти процентный водный раствор аммиака - это спирт нашатырный.

В животном организме аммиак представлен как один из основных продуктов обмена азотистых соединений. Находясь внутри организма, аммиак как бы обезвреживается, так как переходит в мочевую кислоту. Определенный объем аммиака нейтрализует кислоты стойкие.

В химической промышленности аммиак используется для выделения кислоты азотной, удобрений для растений с содержанием азота, а также для изготовления лакокрасочной продукции соды.

Аммиак является сильным, бесцветным газом. Если газ растворяется в воде, он называется нашатырным спиртом.

ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ: Никогда не смешивайте аммиак с хлоркой. Это приводит к выбросу токсичных газов хлора, который может быть смертельным.

Аммиак (NH₂) — бесцветный газ с едким запахом, сильно раздражающий слизистые оболочки.

Аммиак находится в воздухе чаше в виде углекислых, азотисто- и азотнокислых солей; при наличии белковой пыли встречается также альбуминоидный аммиак. В атмосферу аммиак поступает из почвы, где он образуется при гниении азотсодержащих органических веществ, из навозохранилищ, промышленных предприятий (коксообрабатываюшая промышленность, производство синтетического аммиака и другие производства).

В атмосферном воздухе находится в количествах, измеряемых десятыми, сотыми и тысячными долями миллиграмма на 1 м 3 воздуха, редко наблюдаются большие концентрации (0,002—2,5 мг на 1 м 3 ). Гигиеническое значение аммиака в воздухе свободной атмосферы ничтожно.

В помещениях для животных, где пол содержат в чистоте, своевременно вывозят навоз, а канализация и вентиляция хорошо устроены и бесперебойно работают, содержание аммиака в воздухе сводится к нулю. При недостаточности же санитарно-гигиенических мероприятий, как показывают исследования, в воздухе помещений для животных аммиак может содержаться в весьма высоких концентрациях, достигающих иногда 0,03% и выше, что значительно превышает максимально допустимую концентрацию (0,026%). Например, по данным А. М. Вильнера, содержание аммиака в стойловый период колебалось: в коровниках от 0,002 до 0,0.1%, в телятниках от 0,002 до 0,022 и в свинарниках от 0,004 до 0,035%. По нашим данным, в закрытой конюшие для рабочих лошадей содержание аммиака в ночное время достигало 0,04%, а во многих свинарниках концентрация аммиака колебалась от 0,0001 до 0,05%.

Источником аммиака в воздухе помещений для животных служит разложение различных веществ, содержащих азот (мочи, кала). Особенно много аммиака бывает в конюшнях, а также в свинарниках и телятниках при наличии проницаемости пола, при отсутствии или плохой работе канализации и вентиляции. Повышенные концентрации аммиака часто наблюдаются в птичниках при напольном содержании птиц и сборе помета в пометные короба. При повышенной влажности и пониженной температуре аммиак растворяется в конденсате, адсорбируется стенами, предметами оборудования, а. также подстилкой, а при высокой температуре и пониженном атмосферном давлении происходит обратное выделение аммиака в воздух.

Аммиак — ядовитый газ. Продолжительное вдыхание воздуха, содержащего незначительные концентрации аммиака (0,1 мг/л), отрицательно влияет на здоровье и продуктивность животных. После непродолжительного вдыхания воздуха с наличием аммиака организм освобождается от него, превращая его в мочевину. Продолжительное же вдыхание нетоксических доз аммиака, если и не вызывает непосредственно патологических процессов, то ослабляет сопротивляемость организма к действию вредных факторов, подготовляя почву для различных заболеваний, в особенности легочных и туберкулеза.

Аммиак отличается высокой растворимостью в воде, вследствие чего в первую очередь адсорбируется слизистыми оболочками носоглотки, верхних дыхательных путей и конъюнктивой глаз, вызывая сильное раздражение их. Появляется кашель, чихание, слезотечение с последующим воспалением слизистых оболочек носа, гортани, трахеи, бронхов и конъюнктивы глаз.

При высоком содержании аммиака (1—3 мг/л) во вдыхаемом воздухе у животных наблюдают спазмы голосовой щели, трахеальной и бронхиальной мускулатуры, смерть наступает от отека легких или паралич дыхания.

При поступлении аммиака через легкие в кровь (альвеолярный эпителий способен пропускать аммиак) он превращает гемоглобин эритроцитов в щелочной гематин, вследствие чего снижается количество гемоглобина и число эритроцитов, наблюдаются явления анемии.

По данным И. З. Замалина, продолжительное вдыхание воздуха, содержащего аммиак (0,033—0,07), у коров снижается количество гемоглобина, щелочной резерв крови, газообмен, переваримость питательных веществ (протеина, жира и клетчатки) и падают удои. Поступление больших количеств аммиака в кровь вызывает сильное возбуждение центральной нервной системы головного, спинного и в особенности продолговатого мозга, судороги всего тела, а в промежутках между ними отмечается коматозное состояние, повышение кровяного давления, наконец, паралич дыхательного центра и смерть.

Концентрация аммиака в 0,13% объемных (0,01 мг/л) в опытах Лемана действовала раздражающе на слизистые оболочки. Концентрация в 0,25% (0,19 мг/л), по данным Хорвата, вызвала смерть 80% морских свинок па 4—9-й день, а концентрация в 0,5% (0,38 мг/л) вызвала у кроликов кровоизлияния в трахее и бронхах, фибринозное воспаление плевры и сердечной сорочки и паренхиматозное перерождение печени и почек.

Качество воздуха коровников, телятников, конюшен, свинарников, кошар и птичников может оказывать влияние не только на животных, но и на работающих там людей (доярок, свинарок, чабанов, конюхов и т. д.), которые находятся в помещениях для животных ежедневно в течение многих часов, выполняя производственные процессы по уходу, кормлению и эксплуатации животных. Поэтому аммиак следует считать прямым показателем качества воздуха, что необходимо учитывать при санитарно-гигиенической оценке микроклимата.

Максимальная концентрация аммиака в воздухе помещений для животных допускается не выше 0,026 (1 объемных, или 0,02 мг/л, то есть такая концентрация, которая установлена для людей.

Отравление аммиаком — это патологическое состояние, спровоцированное вдыханием паров данного вещества, а также его приемом внутрь в виде водного или спиртового раствора. При техногенных катастрофах возможно контактное поражение кожи и слизистых оболочек. Основные проявления включают слезотечение, резь в глазах, одышку, осиплость голоса, кашель, удушье, тахикардию, химические ожоги кожи. В тяжелых случаях возникают судороги, коллапс, остановка сердца. Патология диагностируется на основании анамнеза, типичного аромата, исходящего от пострадавшего, данных лабораторного обследования. Специфическое лечение: эуфиллин, преднизолон, ингаляции сальбутамола и кислорода.

МКБ-10

Общие сведения

Аммиак — прозрачный газ с узнаваемым запахом или его водный раствор. Обладает раздражающим действием, способен вызывать отек легких, гипераммониемию, химическое поражение альвеол и интерстициальной ткани. Отравления встречаются редко, их число не превышает 1% от общего количества госпитализаций по поводу экзотоксикоза пульмотоксическими ядами. Распространены среди представителей асоциальных групп населения (алкозависимые люди), поклонников нетрадиционных методов лечения, работников предприятий химической промышленности, деятельность которых связана с синтезом и транспортировкой нашатырного спирта.

Причины

Наиболее тяжелые отравления возникают при производственных катастрофах с выбросом большого объема газа в ограниченном пространстве и при повреждении больших емкостей с водными растворами аммиака. Вещество испаряется, заполняет комнату, делая воздух непригодным для дыхания. Предельно допустимой считается концентрация газа в производственном помещении >20 мг/м 3 , на открытом пространстве >0,2 мг/м 3 . Другие причины поражения:

Попытка суицида. В редких случаях регистрируются попытки самоубийства с использованием аммиака. Для этого применяют 10% водный раствор — наиболее доступную в быту форму. Преимущественно поражаются слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, ротовая полость, носоглотка. Тяжесть состояния зависит от количества принятого препарата.
Самолечение. Использование непроверенных средств народной медицины, а также неправильная трактовка существующих рецептов порой приводит к превышению допустимых к употреблению доз нашатырного спирта. Это становится причиной отравлений, которые в абсолютном большинстве случаев протекают в легкой или среднетяжелой форме.
Нивелирование действия алкоголя. Существует мнение, что прием внутрь нескольких капель нашатырного спирта позволяет добиться отрезвления человека, находящегося под действием этанола. Согласно рецепту, перед питьем вещество растворяют в стакане чистой воды. При приеме концентрированного раствора возникает ожог слизистых оболочек.
Неправильное местное использование. 10% аммиак применяют локально с целью обезжиривания и антисептической обработки кожи, устранения папиллом. Чрезмерно длительная аппликация или процедура, осуществленная с помощью высококонцентрированного раствора, сопровождается появлением кожных ожогов.

Патогенез

Отравление аммиаком характеризуется наличием удушающего и нейротропного эффектов. Воздействие газа на дыхательные пути провоцирует раздражение слизистых оболочек, венозный стаз и альвеолярный отек. На вскрытии обнаруживается повышенный уровень гидратации тканей, некротизированные участки и зоны субплеврального кровоизлияния. Нейротропное действие проявляется в форме нарушения нервно-мышечной проводимости и деятельности ЦНС. Отмечается атаксия, тремор головы, клонические судорожные припадки.

Смерть наступает от паралича дыхательной мускулатуры, критического снижения функциональных способностей легких, некупирующегося сосудистого коллапса. Употребление концентрированных растворов через рот становится причиной химических ожогов, некроза и перфорации ЖКТ. При отсутствии помощи больной погибает от внутренних кровотечений, инфекционно-токсического шока или повреждения висцеральных органов излившимся желудочным содержимым. Если количество выпитого препарата невелико, возникают только ожоги рта и пищевода, которые редко заканчиваются летально.

Классификация

Отравление аммиаком может классифицироваться в зависимости от причин развития (криминальное, суицидальное, случайное, производственное) или пути поступления яда в организм (ингаляционный, контактный, пищевой). С учетом того, что NH3 обладает высокой летучестью, контактные и пищевые отравления обычно сочетаются с поражением дыхательных путей. Наиболее значимым с клинической точки зрения является деление по степени тяжести:

Легкая интоксикация. Присутствуют симптомы раздражения слизистых оболочек, гиперсаливация. Одышка выражена слабо. Сознание не нарушено, пострадавший ориентируется в окружающей обстановке, критически относится к собственному состоянию. Данные об изменении сердечного ритма и гемодинамики отсутствуют. Иногда отмечается незначительная тахикардия и гипертония, обусловленная стрессовыми реакциями.
Поражение средней степени. Наблюдается отек легких с соответствующей клинической и рентгенологической картиной. Пациент возбужден, испуган, мечется, в происходящем ориентируется частично. Поведение неадекватное. Присоединяются нарушения гемодинамики, компенсаторное увеличение ЧСС, которое впоследствии сменяется брадикардией. Выявляются признаки гипоксии. Возможна рефлекторная остановка дыхания.
Тяжелая интоксикация. Резкое нарушение жизненно важных процессов в организме, развитие метаболических сбоев, ацидоза, массивного пульмонального отека с выраженной дыхательной недостаточностью. Возможно возникновение сосудистого коллапса, коронарной аритмии. Сознание нарушается в значительной степени, формируется сопор или кома.

Симптомы

Ингаляционное поражение проявляется резью в глазах, слезотечением, ухудшением зрения и конъюнктивитом. Отмечаются приступы удушливого кашля, вначале сухого, позже – приобретающего продуктивный характер. При ларингоспазме кашель становится лающим. При осмотре выявляют гиперемию кожи, пациент жалуется на зуд по всему телу. Развитие отека легкого характеризуется появлением одышки, боли в груди, генерализованного цианоза. Выслушиваются хрипы, дыхание проводится не во все отделы. Отмечается компенсаторная тахикардия, на поздних этапах — нарушение сердечного ритма по типу АВ-блокад, фибрилляции предсердий или желудочков.

Нейротропное действие яда проявляется в виде бреда, психомоторного возбуждения, судорожного синдрома. Патогномоничный признак — снижение слухового порога до пределов, когда даже слабые звуки нестерпимы для больного. Во многих случаях именно аудиальный раздражитель становится провоцирующим фактором судорог. Явление сохраняется в течение нескольких часов после удаления пострадавшего из зараженной зоны и начала медицинской помощи. В дальнейшем функции нервной системы могут восстанавливаться не в полной мере.

При контакте с жидкими формами аммиака клиника ингаляционного отравления обычно отсутствует. На участке, контактировавшем с раствором, развивается химический ожог II степени. Наблюдается поражение эпидермиса и верхних слоев кожи, появление пузырей. При принятии средства внутрь аналогичные процессы отмечаются в пищеводе и желудке. Клиника включает боль в поврежденной зоне, рвоту, тошноту, признаки химического ожога слизистой ротовой полости и кожи вокруг рта. Существует риск внутреннего кровотечения, сопровождающегося рвотой цвета кофейной гущи или с примесью алой крови.

Осложнения

Отравление аммиаком с пульмональной симптоматикой в 80% случаев приводит к развитию вторичной пневмонии. Возможна острая дыхательная недостаточность, протекающая в тяжелой форме и требующая искусственной респираторной поддержки. Отсроченные последствия (снижение интеллекта, изменение личности) встречаются в 20-25% случаев, становятся результатом гипоксии и токсического воздействия нитрида водорода на ткани ЦНС. Могут диагностироваться через несколько месяцев или лет после выписки из стационара. Являются необратимыми, на фоне проводимого ноотропного лечения психика восстанавливается в незначительной степени.

Диагностика

Предварительный диагноз устанавливается врачом скорой помощи, прибывшим на место происшествия, подтверждается токсикологом или реаниматологом профильного отделения. Проводится дифференциальная диагностика с отеком легких другого происхождения, а также с поражением боевыми газами и иными ингаляционными химикатами. Ожоги, вызванные приемом аммиака внутрь, следует отличать от отравлений прижигающими жидкостями (уксусная эссенция, бытовые щелочи). Показаны следующие виды обследования:

Лечение

Отравление аммиаком требует немедленных мер по спасению пострадавшего. До приезда медиков следует вынести его из зараженной местности, обеспечить приток свежего воздуха, придать полусидячее положение. Допустимо промыть глаза слабым фосфат-буферным раствором или чистой водой, после чего закапать по 1 капле альбуцида. Прибывшие на место событий сотрудники СМП обрабатывают пораженные участки тела 5% аскорбиновой кислотой. Дальнейшие действия зависят от имеющейся клинической картины.

При ларингоспазме необходима ингаляция дексаметазона или нафтизина через небулайзер. Внутривенно — бронхолитики, в том числе сальбутамол. Отек легких является показанием для дробного введения морфина, строфантина, дроперидола. Психомоторное возбуждение купируется с помощью бензодиазепинов. Тяжелая дыхательная недостаточность требует интубации трахеи с переходом на ИВЛ. При шоке проводят инфузионную терапию кристаллоидными и коллоидными растворами, вводят адреналин, кардиотоники, гидрокарбонат натрия.

В стационаре осуществляется специфическая терапия, направленная на восстановление работы дыхательной системы. Наиболее эффективным средством является преднизолон. Пути введения: внутривенный, ингаляционный через небулайзер. Второе место занимает эуфиллин, который назначают внутримышечно. Также применяется педифен, сальбутамол, комбинированные препараты, аскорбиновая кислота. При необходимости больного помещают в ОРИТ для реанимационного пособия.

Прогноз и профилактика

Отравление аммиаком имеет благоприятный прогноз, если пострадавший находился в зоне заражения не более 3-5 минут. Следует учитывать и концентрацию газа в воздухе. Чем она выше, тем более короткое время требуется для получения токсической дозы. При тяжелой интоксикации, сопровождающейся альвеолярным отеком, смертность составляет 50% при отсутствии терапии, 20% при лечении преднизолоном и эуфиллином, 30-60% при использовании менее эффективных препаратов. Течение патологии ухудшается при наличии сопутствующих болезней легких.

Профилактика заключается в соблюдении техники безопасности во время работы на химическом производстве. При высокой вероятности техногенных катастроф может практиковаться превентивное лечение. В качестве препарата, максимально снижающего риск тяжелого поражения дыхательной системы, применяется преднизолон. Чтобы предотвратить отравление водными растворами, следует держать их в плотно закрытой и промаркированной емкости, в местах, недоступных детям, отдельно от пищевых продуктов.

2. Медико-статистический анализ отравлений аммиаком / Саламе М.Б., Еремина М.В. // Успехи современного естествознания – 2011 год – №8.

3. Острые производственные отравления хлором и аммиаком: клиника, диагностика, лечение. Современные представления /Акимов А.Г., Халимов Ю.Ш., Шилов В.В.// Экология труда – 2012.

Кафедра общественного здоровья и здравоохранения Казанской государственной медицинской академии

Кафедра судебной медицины Министерства здравоохранения Республики Татарстан, Казань, Россия, 420029

Морфологические и биохимические особенности ингаляционного отравления аммиаком

Кафедра общественного здоровья и здравоохранения Казанской государственной медицинской академии

В ходе экспериментальных исследований на лабораторных животных (крысы, кролики) выявили морфологические и биохимические изменения, возникающие при отравлении парами аммиака. Установлено, что имеются некоторые закономерные особенности этого вида отравлений. Показано, что определение биохимических параметров крови позволяет оценить работу гепатобилиарной и сердечно-сосудистой систем. Измерение рН крови свидетельствует об ощелачивании крови.

Кафедра общественного здоровья и здравоохранения Казанской государственной медицинской академии

Кафедра судебной медицины Министерства здравоохранения Республики Татарстан, Казань, Россия, 420029

Человеческое общество, несмотря на развитие науки и техники, часто оказывается незащищенным от различных стихийных бедствий и техногенных катастроф. Самые современные технологии не могут обеспечить нашу безопасность. Быстрые темпы роста производства, близость промышленных объектов к населенным пунктам и городам с большой численностью жителей создают опасность массовых поражений за короткий промежуток времени [1]. Одним из самых распространенных аварийных химически опасных веществ считается аммиак, широко применяемый в промышленности и сельском хозяйстве [2]. Аварии с утечкой аммиака нередко происходят в разных странах. Так, в Хьюстоне (Техас, США) в 1976 г. на городском шоссе произошло столкновение цистерны, перевозящей сжиженный аммиак, в результате которого разлилось 19 т вещества и погиб-ли 5 человек, а общее число пострадавших составило 150 человек. В 1977 г. и 1979 г. в авариях на железной дороге во Флориде (США) пострадали 90 и 46 человек соответственно. В 1976 г. произошел взрыв на заводе удобрений, погиб 21 человек. В 1984 г. в Лос-Пахаритос (Мексика) был прорыв трубопровода, пострадали 46 и погибли 4 человека [3].

В Республике Татарстан хорошо развита химическая, целлюлозно-бумажная и пищевая промышленность. Всего в республике 293 потенциально аварийно опасных предприятия. Согласно классификации ВОЗ, по степени химической опасности объекты делятся на три категории. К 1-й категории относятся предприятия, имеющие запасы аммиака более 2500 т, ко 2-й — 500—2500 т и к 3-й категории — 10—500 т [4].

Транспортировка аварийноопасных веществ, нарушение технологии производства, изношенность оборудования, несоблюдение техники безопасности, террористические акты в любое время могут привести к внезапным массовым потерям. Если при чрезвычайной ситуации погибают люди, то их тела подвергают обязательному судебно-медицинскому исследованию. Часто обстоятельства происшествия неизвестны, а так как аммиак — летучий газ, то на месте обнаружения погибших его запах может не определяться.

Учитывая потенциальную опасность отравления парами аммиака, мы изучили диагностику этого вида отравлений. Эффективные методы выявления аммиака в крови и внутренних органах в судебно-медицинской практике отсутствуют [5]. Согласно данным литературы [5, 6], при отравлении парами аммиака смерть наступает от серозно-геморрагического отека легких.

Цель исследования — экспериментальным путем выявить особенности диагностики смертельного отравления парами аммиака, которые могут быть использованы в практической работе судебных медиков в чрезвычайной ситуации.

Материал и методы

Экспериментальные исследования проводили в условиях, приближенных к чрезвычайной ситуации на производстве, в специализированной камере объемом 2,3 м 3 , имеющей герметично закрывающийся погрузочно-разгрузочный люк, систему вытяжной вентиляции для создания отрицательного давления внутри камеры. Давление в камере определяли с помощью манометра. В камере имелись испаритель аммиака (САГ-1) и вентилятор. Для получения паров аммиака действующее вещество в виде 25% водного раствора вносили в испаритель и подогревали до температуры 60 °C. Концентрацию паров аммиака определяли с помощью универсального газоанализатора УГ-2. Пробы воздуха из камеры отбирали каждые 10 мин в течение 2 ч. Кроме того, использовали газожидкостный хроматограф Кристалл 5000.2 для определения содержания аммиака по методу абсолютной калибровки.

У животных извлекали гортань и исследовали с помощью стереомикроскопа Leica MZ 125 при увеличении до 50 раз. Гортань выделяли отдельным комплексом, фиксировали в 10% нейтральном формалине и затем изготовляли поперечные гистологические срезы.

Объекты для гистологического исследования фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина, гистологические срезы окрашивали гематоксилином и эозином. Все препараты изучали на микроскопе Leica DM1000 при увеличении до 1000 раз в проходящем свете и с использованием фазового контраста. Обработку фотографий проводили с помощью программы Photoshop 7.

Активность ферментов, нейтрализующих аммиак, в организме крысы и человека схожа, поэтому биохимическое исследование крови проводили на крысах [7]. Для этого брали кровь из правой половины сердца через 30 мин после наступления смерти. Определяли содержание глюкозы, мочевины, общую активность лактатдегидрогеназы, количество средних молекул.

Содержание глюкозы рассчитывали энзиматическим колориметрическим методом с депротеинизацией (набор реагентов Эко-Лаб). В пробирки вносили по 0,45 мл 3% раствор трихлоруксусной кислоты, добавляли 0,05 мл исследуемой крови, перемешивали и центрифугировали (центрифуга ОПн-3) при скорости 3000 об/мин в течение 10 мин. Далее в пробирки вносили по 2,2 мл рабочего раствора, добавляли 0,22 мл надосадочной жидкости. По описанной ранее методике готовили стандартный и контрольный растворы. Снимали оптическую плотность на фотоэлектроколориметре (КФК-3) при длине волны 540 нм в кювете с толщиной рабочего слоя 0,5 см, напротив контроля. Расчет производили по формуле:

С глюкозы = Е опыт /Е ст · 10 ммоль/л.

Общую активность лактатдегидрогеназы определяли кинетическим методом в сыворотке крови (Диакон-ДС). К 4 объемам буферного раствора рН 7,5, содержащего однозамещенный калия фосфат, пируват, натрия азид, добавляли 1 объем буферного раствора, рН 9,6, содержащего трис, никотинамидадениндинуклеотид (НАДН), натрия азид, инкубировали в течение 5 мин при температуре 37 °C. В пробирку вносили 0,01 мл сыворотки крови и 1 мл полученного рабочего реагента. Пробу перемешивали и инкубировали в кювете с длиной оптического пути 10 мм при температуре 37 °C в течение 1 мин, затем измеряли оптическую плотность пробы Е1 при длине волны 340 нм против воздуха, включали секундомер и через 1 мин аналогичным образом измеряли оптическую плотность пробы Е2. Рассчитывали ∆Е=Е1–Е2. Активность ЛДГ=∆Е/мин · 16 030.

Содержание мочевины определяли уреазным методом (VITAL DIAGNOSTICS SPb). В пробирки вносили по 0,1 мл раствора уреазы. В опытную пробу добавляли 0,01 мл сыворотки крови, в стандартную — 0,01 мл раствора мочевины (5 ммоль/л), в контрольную — 0,01 мл дистиллированной воды. Реакционную смесь тщательно перемешивали и инкубировали 5 мин при комнатной температуре. Затем во все пробы вносили по 1 мл фенол-нитропруссидного реагента и 1 мл гипохлорита. Помещали в термостат (37 °С) на 15 мин. После окончания инкубации пробы охлаждали до комнатной температуры и измеряли оптическую плотность опытной и стандартной пробы против контрольной в кюветах с толщиной поглощающего слоя 5 мм при длине волны 540 нм, напротив контроля. Расчет производили по формуле:

С мочевины =Е оп /Е ст · 5 ммоль/л.

Содержание средних молекул в сыворотке крови определяли по методу Габриэляна. В пробирку вносили 1 мл сыворотки крови, добавляли 0,5 мл 10% раствор трихлоруксусной кислоты, центрифугировали 30 мин со скоростью 2000 об/мин. К 0,5 мл центрифугата добавляли 4,5 мл дистиллированной воды. Снимали оптическую плотность на спектрофотометре (СФ-46 ЛОМО) при длине волны 490 нм, в кювете с толщиной рабочего слоя 1 см, напротив дистиллированной воды.

Измеряли рН крови с помощью универсальной индикаторной бумаги Лах-Нер.

В соответствии с задачами исследования, учетом характера материала для статистической обработки полученных данных использовали как параметрические, так и непараметрические методы статистики. Производили расчет среднего арифметического, средней ошибки средней арифметической. Сравнение достоверности различий средних значений по t— критерию Стьюдента и распределений по критерию χ 2 . Полученные данные подвергали статистической обработке в среде программного продукта Statistica 5.0.

Результаты и обсуждение

У кроликов явления интоксикации возникали при более низких концентрациях аммиака — 16,3 мг/л через 5—7 мин и выражались в учащении дыхания, признаках раздражения глаз, носа. Через 25—35 мин от начала эксперимента проявлялись атаксия, тремор, саливация, учащалось дыхание, а спустя 30 мин происходило снижение частоты дыхания, изо рта и носа выделялась пенистая жидкость, иногда с примесью крови. Все кролики погибали в течение 2 ч.

При изучении гистологических препаратов крыс и кроликов выявили общие признаки в виде паретического капиллярно-венозного полнокровия внутренних органов, периваскулярных кровоизлияний в головном мозге, печени, сердце, почках, селезенке, тимусе. В просветах сосудов определялись скопления лейкоцитов, лимфоцитов. Обнаружены признаки преимущественно вакуольной дистрофии печени, почек с участками некрозов паренхиматозных клеток. В печени описанные изменения имели наибольшую выраженность вокруг центральных вен. В просветах сосудов легких — скопления эозинофильных мелкопузырчатых масс, при этом стенки сосудов эозинофильно окрашены, набухшие, гомогенизированные, с участками нарушения целостности. В периваскулярных пространствах между набухшими волокнами соединительной ткани также имелись скопления мелкопузырчатых эозинофильных масс. Наблюдали признаки эмфиземы легких с очаговым серозно-геморрагическим отеком. Бронхи в состоянии неравномерно выраженного спазма, на поверхности эпителия — скопления эозинофильных масс. Обнаружили участки гомогенизации стенок бронхов. В головном мозге проявления дистрофии нейронов по гипоксическому типу сочетались с отеком глии. Стенки сосудов головного мозга имели неравномерно выраженные признаки гомогенизации, набухания, некоторые были утолщены, гомогенной эозинофильной окраски с фрагментарным истончением. У кроликов кровоизлияния были более выраженные, чем у крыс.

В ходе исследования гортани с помощью стереомикроскопа у обоих видов экспериментальных животных обнаружили признаки резкого спазма голосовой щели и заполнение оставшегося просвета эозинофильными слизистыми массами. В гистологических срезах гортани наблюдали десквамацию слизистого слоя с гомогенизацией подлежащих волокнистых структур, отек, кровоизлияния.

При определении рН сыворотки крови крыс выявили сдвиг вправо до 8,5—9,0.

Содержание глюкозы было повышено по отношению к контролю в 2—5 раз. Глюкоза — основной показатель углеводного обмена, повышение ее количества может быть вызвано стресс-реакцией организма в ответ на выброс гормонов коры надпочечника [8]. Содержание мочевины в крови было в 3 раза больше, что указывает на нарушение выделительной функции почек [9]. Количество средних молекул превышало их число в контроле в 2 раза, что может служить показателем интоксикации [10]. Накопление средних молекул является не только маркером эндотоксикации, но и фактором, усугубляющим течение патологического процесса, играя роль вторичных токсинов [11]. Источником образования средних молекул является разрушающийся белок, что указывает на эндогенную интоксикацию, почечно-печеночную недостаточность. Общая активность лактатдегидрогеназы превышала норму в 4—5 раз, что может свидетельствовать о нарушении структуры печени, почек, легочной ткани [12].

Таким образом, в ходе проведенных исследований удалось установить, что ингаляционное отравление аммиаком приводит к резко выраженному спазму гортани и отеку, способствующих нарушению как вдоха, так и выдоха, и, как следствие, к развитию асфиксических признаков (дистрофия нейронов по гипоксическому типу, полнокровие, кровоизлияния). При исследовании были обнаружены колликвационный некроз гортани, острая эмфизема легких с очаговым серозно-геморрагическим отеком, набухание стенок сосудов легких вплоть до некроза, скопление мелкопузырчатых эозинофильных масс в сосудах и периваскулярно. Выявили также признаки некротических изменений стенок сосудов головного мозга.

Описанные изменения обусловлены проявлением активного действия аммиака, который больше, чем другие газы, растворяется в воде и, попадая в организм, связывается с жидкостью, образуя щелочное соединение гидроокись аммония [12]. Сдвиг рН крови вправо также свидетельствует об ощелачивании крови при отравлении аммиаком.

Выводы

Проведенные исследования позволили выявить морфологические изменения, которые могут свидетельствовать об ингаляционном отравлении аммиаком. Так, обнаруженные в гистологических препаратах отек головного мозга с дистрофией нейронов по гипоксическому типу, набухание стенок сосудов легких и головного мозга с нарушением их целостности вплоть до некроза, скопление мелкопузырчатых масс в просветах сосудов и периваскулярно наряду с признаками колликвационного некроза гортани и сдвигом рН крови вправо до не совместимых с жизнью значений (8,5—9,0) можно считать характерными для ингаляционного отравления аммиаком и использовать для подтверждения данного диагноза. Кроме того, следует отметить наличие резко выраженного спазма голосовой щели. Биохимические показатели демонстрируют проявление глубокой интоксикации, нарушение структуры и функции внутренних органов. Перечисленные изменения могут быть полезны в практической работе судебно-медицинских экспертов, особенно при чрезвычайных ситуациях, связанных с массовой гибелью людей и необходимостью проведения экспертных исследований в оперативном порядке.

Читайте также: