Отравление ароматических и алифатических

Обновлено: 11.05.2024

Хроническое отравление метгемоглобинобразователями. Показатели хронического отравления аминами

Показатели гемотоксического действия при хроническом отравлении метгемоглобинобразователями. Вопрос о развитии хронических отравлений под влиянием метгемоглобинобразователей из класса аминов и нитросоединений бензола долгое время оставался дискуссионным. На определенном этапе возможность развития хронического отравления, в частности анилином, вообще исключалась. По-видимому, такое ошибочное представление сложилось в связи с не изученными к тому времени и общеизвестными сейчас фактами привыкания к анилину, которое приводит к нормализации покателей крови даже в условиях продолжающегося воздействия яда, но справедливо оценивается как фаза хронической интоксикации.

Поэтому в настоящее время возможность возникновения хронических отравлений амино- и нитропроизводными бензола признана вполне реальной. В частности, описаны хронические профессиональные отравления анилином, р-нитроанилином, тринитротолуолом, р-нитрохлорбензолом с синдромом анемии. Есть данные о развитии анемии в результате длительного употребления фенацетина как лекарственного препарата.

Отличительная особенность анемии при хроническом отравлении ароматическими аминами и нитросоединениями — ее гипохромный характер сравнительно с гиперхромной анемией при остром отравлении. В остальном специфические изменения красной крови в целом аналогичны таковым, описанным выше применительно к острому отравлению, включая мет- и сульфгемоглобинемию, а также тельца Гейнца. Вместе с тем клиника поражения крови во многом зависит от фазы интоксикации. Например, хроническое отравление ароматическими аминами на ранних стадиях характеризуется возрастанием гемоглобина и числа эритроцитов, а затем уже развиваются явные признаки анемии с падением гемоглобина и эритроцитов.

Прослежены особенности течения хронических анемий в зависимости от того, какие конкретно соединения ее вызвали. Так, своеобразие анемии при хроническом воздействии нитрохлорбензола заключается в замедленном на начальном этапе, а затем бурном ее течении.

Грозным осложнением анемии при хронической интоксикации тринитротолуолом (ТНТ) может быть развитие в отдельных случаях апластических состояний, что совершенно нехарактерно для действия других веществ этого класса.

Помимо специфических изменений морфологического состава периферической крови в условиях хронического воздействия ароматических амино-и нитросоединений, известны и изменения ее биохимического состава. В частности, описаны разнонаправленные изменения в содержании негемоглобинового железа сыворотки как в сторону падения, так и в сторону повышения при хронической интоксикации ТНТ, что, по-видимому, обусловлено фазовостью ее течения. В эксперименте на животных прослежено увеличение содержания связанного трансферрина (сидерофидина), отождествляемого с транспортной формой железа, т.е. негемоглобиновым железом сыворотки, в условиях повторного воздействия анилина, нитробензола, р-нитроанилина и дихлорпаранитроанилина.

Такой сдвиг — вторичное проявление регенераторной анемии, которая неизбежно сопровождается усиленным транспортом железа из депо в костный мозг. Примечательно, что сдвиг в сторону гиперферримии на примере р-нитроанилина сочетался с повышением уровня железа в печени и особенно в селезенке (более чем в 4 раза по сравнению с контрольными цифрами). Подобные изменения можно объяснить тем, что резко выраженная гемолитическая анемия под влиянием р-нитроанилина приводит к избыточному депонированию железа в виде ферритина и гемосидерина не только в селезенке, но и в печени, прямым следствием поражения красной крови при хронической интоксикации метгемоглобинобразователями становится вовлечение в патологический процесс ретикулоэндотелиальной системы (РЭС), в результате чего развивается сплено- и гепатомегалия.

По данным Н.М.Василенко, среди испытанных в эксперименте на предмет поражения красной крови 46 веществ-метгемоглобинобразователей в 24 случаях имело место увеличение относительной массы селезенки, что сочеталось иногда с дефицитом витамина С в этом органе. Увеличение массы селезенки объясняется гемолитической природой анемии, когда продукты гемолиза утилизируются селезенкой, а в особо тяжелых случаях и купферовскими клетками печени со скоплением в этих органах гемосидерина и гематоидина, содержащих железо

Особое место при оценке длительного (подострого и хронического) воздействия аминов и нитросоединений ряда бензола следует отвести нарушениям обмена серосодержащих соединений, как правило, имеющих прямое отношение к механизму их токсического влияния.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Ароматические углеводороды (толуол, бензол, ксилол, нафтолы, нафталин, фенолы) обычно представляют собой бесцветные жидкости, получаемые из каменноугольной смолы. Их используют в качестве органических растворителей при производстве резины, пластического цемента, обесцвечивающих веществ и т.д. Отравление может произойти при ингаляции или заглатывании.
Этиопатогенез • Ароматические углеводороды обладают нейротоксическим (наркотическим), гемотоксическим (гемолитическим), гепатотоксическим, нефротоксическим (в основном за счёт гемолиза) действиями • Кроме того, нафталин и особенно фенолы обладают местным прижигающим действием.

Клиническая картина • Бензол (толуол, ксилол): головокружение, эйфория, головная боль, возбуждение, бледность лица, покраснение слизистых оболочек, расширение зрачков, одышка с нарушением ритма дыхания тахикардия, аритмия, снижение АД •• При приёме внутрь — жжение во рту, за грудиной, боли в животе, тошнота, рвота •• В тяжёлых случаях — кома, судороги, параличи, возможны кровотечения (из носа, дёсен), кровоизлияния в кожу, увеличение печени с желтухой (токсическая гепатопатия) •• При хроническом отравлении — токсическая гепатопатия, лейкоз, апластическая анемия • Нафталин (антимоль, дезодорирующие вещества, репелленты): головная боль, спутанность сознания, сопор, возможны судороги, рвота, одышка •• При приёме внутрь — спастические боли в животе, тошнота, рвота, диарея •• При попадании на кожу или в глаза — дерматит, язвы на роговице •• При тяжёлых острых или хронических отравлениях — метгемоглобинемия с цианозом, гемолитическая анемия, нефропатия, гепатопатия • Фенолы (карболовая кислота, крезол, лизол, резорцин, гваякол): головная боль, головокружение, слабость, тошнота, бледные кожные покровы, профузный пот, гипотермия, сужение зрачков; бурая, быстро темнеющая на воздухе моча •• При приёме внутрь — характерный запах (напоминает запах фиалок) изо рта; жжение и боли в полости рта и глотки, по ходу пищевода и в желудке; ожог слизистых оболочек (белые пятна), рвота бурыми массами •• При ингаляции — раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей и конъюнктивы •• При попадании на кожу — химический ожог вплоть до некроза •• В тяжёлых случаях — кома, судороги (особенно часто у детей), коллапс, ритм дыхания неправильный; при отравлении лизолом — гемолиз, гемоглобинурийный нефроз с развитием ОПН.

ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • При попадании внутрь — промывание желудка через зонд с последующим введением сорбента (активированный уголь) • При попадании на кожу и глаза — промывание проточной водой • Обеспечение адекватной вентиляции лёгких, оксигенотерапия, в тяжёлых случаях — ИВЛ • Инфузионная терапия, форсированный диурез • При гемолизе — переливание крови, ощелачивание мочи (4% р-р натрия гидрокарбоната парентерально) • Симптоматическая терапия: анальгетики, противосудорожные средства, витамины (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин, аскорбиновая кислота, при кровотечении — менадиона натрия бисульфит), лечение печёночной и почечной недостаточности.
Специфическая (антидотная) терапия • При отравлении бензолом и фенолами — натрия тиосульфат (до 200 мл 30% р-ра) в/в • При отравлении нафталином — кальция хлорид (10 мл 10% р-ра); при метгемоглобинемии — см. Отравление метгемоглобинобразователями • При попадание фенолов на кожу и слизистые оболочки — лечение токсического ожогового шока (см. Отравление веществами прижигающего действия).
Противопоказания • При отравлении бензолом — введение эпинефрина • При отравлении фенолами — употребление (или введение) этанола, применение вазелинового масла в качестве сорбента.

МКБ-10 • T53 Токсическое действие галогенпроизводных алифатических и ароматических углеводородов

Код вставки на сайт

МКБ-10 • T53 Токсическое действие галогенпроизводных алифатических и ароматических углеводородов

Отравление метгемоглобинобразователями вызвано токсическим действием нитро- и аминопроизводных бензола (анилин, аминобензол, фениламин, хлоранилин, фенилгидразин), его гомологов, различных нитросоединений (нитроглицерин, амилнитрит, бутилнитрит, нитрит калия, нитрит натрия, селитра) и сопровождается образованием метгемоглобина. Смертельная доза анилина — около 1 г.
Этиопатогенез • Избирательное нейротоксическое, гепатотоксическое, гемотоксическое (образование метгемоглобина) действие • Местное раздражающее действие (нитро- и аминопроизводные бензола).

Клиническая картина • При лёгкой и средней степенях отравления •• Синюшная окраска слизистой оболочки губ, ушей, ногтей вследствие острой метгемоглобинемии •• Общая слабость, головная боль, головокружение, эйфория с двигательным возбуждением, нарушение ориентации, неуверенность походки, возможны случаи кратковременной потери сознания; сухожильные рефлексы повышены, ослабление реакции зрачков на свет •• Тахикардия, артериальная гипотензия, дыхательная недостаточность (одышка) • При тяжёлых отравлениях •• Выраженный цианоз кожных покровов и слизистых оболочек •• Кома, зрачки сужены, без реакции на свет; возможны эпизоды резкого возбуждения с клоникотоническими судорогами, непроизвольные дефекация и мочеиспускание; паралич дыхательного центра •• Слюнотечение и бронхорея, гемическая гипоксия, выраженная тахикардия, гепатомегалия, гемолитическая анемия с развитием почечного синдрома • На 3–5 сут заболевания возможны рецидивы метгемоглобинемии, связанные с выходом яда из депо (печень, жировая ткань) • При пероральном приёме анилина — жжение во рту, боли в животе, тошнота, рвота, возможна экзантема по типу крапивницы, печень увеличена и болезненна • При попадании на кожу и в глаза нитро- и аминопроизводных бензола — дерматит, язвы на роговице • При хронической интоксикации: анемия, поражение печени, нервной системы (астеновегетативный синдром), глаз (катаракта), мочевыводящих путей (цистит, образование язв).

Лабораторные исследования • При лёгкой и средней степенях отравления: уровень МtНb 10–50%, определяют тельца Хайнца–Эрлиха (округлые эозинофильные или тёмно-фиолетовые включения, состоящие из дефектных Hb) • При тяжёлых отравлениях: уровень метгемоглобина более 50%, количество телец Хайнца–Эрлиха до 5% • Анемия с ретикулоцитозом, макроцитозом и нормобластозом.

ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • При попадании внутрь — промывание желудка через зонд с последующим введением сорбента (активированный уголь, вазелиновое масло), рвотные средства • При попадании на кожу и в глаза нитро- и аминопроизводных бензола — промывание проточной водой • Обеспечение адекватной вентиляции лёгких, оксигенотерапия, в тяжёлых случаях — ИВЛ, гипербарическая оксигенация • При концентрации метгемоглобина в крови более 40% — переливание цельной крови • Ранний гемодиализ • В последующем — инфузионная терапия, форсированный диурез, перитонеальный диализ • Симптоматическая терапия: антигипоксанты, лечение печёночной и почечной недостаточности.
Специфическая (антидотная) терапия • Метиленовый синий — 1% р-р 1–2 мл/кг в/в медленно • Натрия тиосульфат — 30% р-р 100 мл в/в • Аскорбиновая кислота — 5% р-р до 60 мл/сут в/в.
Течение и прогноз • Длительность интоксикации — 12–14 дней • Прогноз при отсутствии остаточных явлений благоприятный • При наличии стойких последствий (например, при токсическом поражении печени) происходит инвалидизация пациента.

МКБ-10 • T52 Токсическое действие органических растворителей • T53.9 Галогенпроизводных алифатических и ароматических углеводородов неуточнённых • T54.0 Токсическое действие фенола и его гомологов • T59.0 Токсическое действие окислов азота

Код вставки на сайт

Отравление полициклическими ароматическими углеводородами (ПАУ) и их лечение

Полициклические ароматические углеводороды состоят из трех или большего числа бензольных колец в различных положениях, которые содержат только углерод и водород. Нафталин, являющийся компонентом каменноугольного дегтя и используемый для изготовления шариков от моли, не считается полициклическим ароматическим углеводородом, поскольку содержит только 2 конденсированных бензольных кольца.

Основными источниками полициклических ароматических углеводородов (ПАУ) в окружающей среде являются лесные пожары и сжигание природного топлива, когда под действием высоких температур органические вещества превращаются в ПАУ. Морские продукты и продукты сельского хозяйства содержат ПАУ вследствие их осаждения из воздуха и последующего проникновения в водные системы. В необработанном кокосовом масле, в чрезмерно копченой ветчине, жареном кофе, чае и мясе, жаренном на древесном угле, ПАУ содержатся в концентрациях до 20-40 мкг/кг.

Все рабочие, имеющие дело с коксовальными печами, каменноугольным дегтем, пеком, асфальтовыми парами и сажей, подвергаются воздействию ПАУ. Канцерогенная форма ПАУ образуется в результате их окисления до диолэпоксидных производных под каталитическим воздействием системы оксидаз со смешанными функциями. Эти соединения содержат отличающиеся высокой реакционной способностью "ниши", которые, по-видимому, ковалентно связываются с ДНК.

б) Патофизиология отравления полициклическими ароматическими углеводородами (ПАУ). Прямое ковалентное связывание канцерогенного агента с ДНК, приводящее к образованию канцерогенных продуктов присоединения к ДНК, возможно, является существенным этапом в развитии рака. Продукты присоединения полициклических ароматических углеводородов (ПАУ) к ДНК были обнаружены в ткани легких у пациентов с раком легких. Уровень бензо[я]пирена (БП) часто используется в качестве индикатора экспозиции к ПАУ и, возможно, является фактором, обусловливающим повышенный риск развития рака легких у курильщиков, литейщиков и рабочих, имеющих дело с коксовальными печами.

Измерение концентраций продуктов присоединения БП к сывороточным белкам, по-видимому, служит надежным методом биологического мониторинга групп людей, подвергшихся экспозиции к БП. Перспективным экологическим маркером экспозиции к ПАУ является обнаруживаемый в моче 1-гидроксипирен (1-ОНР). После приема пиши с высоким содержанием ПАУ маркер 1-ОН-РУ появляется в моче с периодом полувыведения 4,4 ч. Максимальные концентрации обнаруживаются через 6,3 ч.

в) Клиника отравления полициклическими ароматическими углеводородами (ПАУ). О случаях острой токсичности сообщалось редко. Экспозиция к сопряженным с высоким риском ПАУ, происходящая посредством абсорбции через кожу и легкие, приводит к увеличению частоты заболеваний раком кожи и легких. Некоторые ПАУ считаются канцерогенными, в то время как другие — нет (например, антрацен и фенантрен). Эмиссии из коксовальных печей представляют собой сложные смеси угля и коксового материала, которые включают ПАУ.

Эпидемиологическое исследование, в котором изучалось их воздействие на рабочих, выявило повышенную заболеваемость раком легких и мочевых путей. Сажа, деготь и креозот содержат разнообразные побочные продукты и загрязнители, которые включают ПАУ, и эпидемиологическое исследование выявляет повышенное число случаев развития рака кожи, легких, мочевого пузыря и желудочно-кишечного тракта. Данные исследований на животных, в которых выявлена повышенная заболеваемость раком кожи, легких и печени после экспозиции к бензо[а]антрацену, бензо[д]пирену и дибензо[о,h]пирену, позволяют считать эти вещества предположительными канцерогенами.
- Хроническая экспозиция. Ниже представлены последствия хронической экспозиции к каменноугольному дегтю и его побочным продуктам.
- Кожа. Эритема, ожоги, бородавки на участках кожи, подвергавшихся солнечному облучению с последующим развитием рака. Токсические эффекты каменноугольного дегтя усиливаются при экспозиции к ультрафиолетовому свету.
- Глаза. Раздражение и светочувствительность.
- Дыхательная система. Кашель, бронхит и бронхогенный рак.
- Желудочно-кишечный тракт. Лейкоплакия, щечно-фарингеальный рак и рак губы.
- Гематопоэтическая система. Лейкемия (вывод не окончателен) и лимфома.
- Мочеполовая система. Гематурия, рак почек и мочевого пузыря.

г) Лечение отравления полициклическими ароматическими углеводородами (ПАУ):

- Острая экспозиция. Как можно скорее снять загрязненную одежду. Осторожно вымыть кожу мылом и водой. В случае экспозиции глаз их следует промыть и полностью обследовать у офтальмолога. В случае острой ингаляционной экспозиции следует обеспечить вентиляционную поддержку.

- Хроническая экспозиция. Рекомендуется проводить периодическое обследование здоровых пациентов, которые подвергались значительной экспозиции к ПАУ, даже в отсутствие симптомов, что обеспечит раннюю диагностику и своевременное врачебное вмешательство в случае выявления злокачественных опухолей.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Токсичность нефтепродуктов и растворителей. Токсичность спиртов

Бензин и керосин являются углеводородными продуктами перегонки нефти. В них содержатся алифатические, ароматические и другие потенциально токсичные углеводороды. Большинство бензинов содержат бензол, который при хроническом воздействии вызывает лейкемию. Интоксикация при приеме или вдыхании бензина или керосина напоминает этаноловую. Вдыхание паров бензина может привести к фибрилляции желудочков или химическому пневмониту, осложненному бактериальной пневмонией и отеком легких. Смерть от геморрагического отека легких наступает в течение 24 час после вдыхания. Лечение подобных отравлений симптоматическое и поддерживающее.

Употребление воды, загрязненной бензином, может незаметно привести к хроническим расстройствам, характерным для воздействия бензина, и интоксикации. Высокомолекулярные компоненты бензина наподобие многих органических растворителей угнетают ЦНС и вызывают головокружение и нарушение координации. Токсический эффект n-гексана проявляется нейропатией.

Галогенированные углеводороды широко используют в промышленности как растворители. Некоторые хлорированные углеводороды образуются в питьевой воде в результате хлорирования, используемого для уменьшения бактериальной контаминации. Помимо этого, галогенированные углеводороды могут случайно попадать в источники воды. Поскольку существует эпидемиологическая корреляция между хлорированной водой и раком толстой и прямой кишки и мочевого пузыря, вызывает опасения воздействие хлорированной питьевой воды на большие группы населения. В настоящий момент польза от хлорирования воды перевешивает ее недостатки, поэтому использование озона, а не хлора для получения безопасной питьевой воды наблюдается редко.

Проходящее действие паров четыреххлористого углерода вызывает раздражение слизистых глаз и носа, тошноту, рвоту, головокружение и головную боль. Смерть может наступить от фибрилляции желудочков или угнетения дыхания. Поздние тяжелые токсические эффекты включают повреждение печени и почек. В целом для всех галогенирован-ных углеводородов характерна гепатотоксичность, но при использовании их в качестве ингаляционных анестетиков этот побочный эффект не наблюдается.

Токсичность спиртов

Метанол (древесный спирт) является распространенным промышленным растворителем. В некоторых странах его добавляют в этанол для уменьшения налогов. Всасывание, распределение и метаболизм метанола и этанола похожи, и у обоих метаболизм является нулевым кинетическим процессом. Метаноловое опьянение менее выражено, чем этаноловое, и характеризуется головной болью, головокружением, рвотой, болью в животе и одышкой. Возможно тяжелое повреждение сетчатки с последующей слепотой. Другим тяжелым осложнением является метаболический ацидоз.

Сродство этанола к алкогольдегидрогеназе в 100 раз выше, чем у метанола. Этот фермент продуцирует альдегиды, являющиеся тканевыми токсинами, поэтому специфическим лечением отравлений метанолом является достижение концентрации этанола в крови > 100 мг/100 мл, что предотвращает образование токсичных метаболитов метанола, а именно формальдегида и муравьиной кислоты (ацидоз). Для снижения концентрации метанола и предотвращения вызываемой им слепоты можно использовать диализ. Поддержание нужной концентрации этанола в крови при проведении гемодиализа представляет трудную фармакокинетическую задачу. При лечении отравлений метанолом можно успешно использовать метилпиразол (фомепизол) — ингибитор алкогольдегидрогеназы.

Другие спирты (изопропанол, этилен и этиленгликоль (антифризы) и пропиленовый спирт) тоже токсичны. В терапии отравлений этиленгликолем также эффективен фомепизол.

Читайте также: