Отравление азотом и сероводородом

Обновлено: 24.04.2024

Отравление сероводородом и его побочные эффекты

Сероводород — токсичный газ, который похож на запах "тухлых яиц", "вонючих бомб" домашнего приготовления, но на рабочем месте это одна из основных причин случаев внезапной смерти. Его превосходные предупреждающие обонятельные свойства теряются при высоких концентрациях, что чревато незаметной сильной экспозицией и тяжелой интоксикацией. Сероводород — побочный продукт органического разложения (например, в канализационных коллекторах), в нефтяной промышленности, при дублении, вулканизации каучука и в производстве тяжелой воды.

Сообщалось о тяжелых интоксикациях и смертных случаях в плохо проветриваемых помещениях после взбалтывания подземных резервуаров для навозной жижи, добавления серной кислоты в канализационные трубы и соляной кислоты в отстойник, очистки пропановых резервуаров и после входа как жертв, так и спасателей в канализационный коллектор и в корабельные трюмы с рыбной мукой. Профессии, при которых происходит экспозиция к сероводороду, перечислены в таблице ниже.

Наиболее важные детерминанты клинической токсичности — концентрация газа и продолжительность экспозиции. При экспозиции к концентрациям, превышающим 1000 ppm, у пациентов быстро развиваются кома, паралич дыхательных путей и гипоксия. Затем наступает смерть, если только пострадавшего не удаляют немедленно от места экспозиции и не применяют эффективное искусственное дыхание. Хотя точный механизм токсического действия неизвестен, сероводород вызывает как местное раздражение, так и клеточную асфиксию, вероятно, вследствие связывания железа с цитохромоксидазой а3.

Отек легких — частое осложнение серьезных интоксикаций, тогда как при более низких уровнях экспозиции развиваются раздражение верхних дыхательных путей, кератоконъюнктивит и неспецифические недомогания (например, головная боль, тошнота, головокружение).

а) Физические свойства. Сероводород — бесцветный газ тяжелее воздуха (1,19) с резким запахом "тухлых яиц", обнаруживаемым при 0,2 — 0,3 ppm. Он горит синим пламенем, разлагаясь на воду, двуокись серы и элементарную серу. При физиологических рН приблизительно 1/3 H2S существует в недиссоциированной форме (H2S), а оставшаяся часть — в виде гидросульфидного аниона (HS-). Очень незначительная часть H2S существует в виде сульфидного аниона (S2-). Растворимость в воде при 40 °С умеренная (186 мл в 100 мл воды). В карманах отравившихся сероводородом находят почерневшие монеты.

б) Источники сероводорода. Сероводородный газ образуется при добавлении разбавленных серной или соляной кислот к сульфиду железа или в результате реакции водорода с элементарной серой. Природные источники включают подземную эмиссию (например, в пещерах), вулканы и бактериальное разложение серы в почве и в желудочно-кишечном тракте (незначительные количества). При гниении органических серосодержащих продуктов (например, рыбы, сточных вод, навоза) и выливании кислоты в сточные воды выделяется сероводород.

Токсичные газы, выделяющиеся при разложении в окружающей среде, включают сероводород, окись углерода, двуокись серы, двуокись углерода, метан, аммиак и амины (триметиламин, диэтиламин, N-бутиламин). Распространенные виды промышленной экспозиции включают сероводород, являющийся побочным продуктом в производстве вискозных волокон (наряду с сероуглеродом), шелка, в нефтяной промышленности и дублении, на бумажных фабриках, в сырых шахтах, геотермальных энергетических и горячих серных источниках, в резервуарах с кровельным битумом, при сгорании шерсти, волос, муки и шкур, в производстве тяжелой воды для ядерных реакторов, при обработке металлов и вулканизации серосодержащей резины. В таблице ниже перечислены потенциальные источники профессиональной экспозиции.

в) Острые токсичные уровни сероводорода. Большая часть смертельных случаев происходит на месте происшествия. Пациенты, у которых по прибытии в больницу наблюдаются витальные признаки, обычно выживают, если только нет тяжелой гипоксической энцефалопатии. Правительственные регламентирующие установки ограничивают экспозицию к H2S (максимально допустимая концентрация) уровнем менее чем 10 ppm в течение 10 мин, а при содержании в воздухе более 50 ppm обязательна эвакуация. В таблице ниже приведены уровни экспозиции. Запах ощутим уже при 0,2 — 0,3 ppm, а четко определенный запах появляется при 20 — 30 ppm, но при концентрациях от 100 до 150 ppm развивается обонятельный паралич.

При концентрациях между 150 и 300 ppm наблюдается сильное раздражение дыхательных путей и глаз [тонический блефароспазм, кератоконъюнктивит, неясность зрения, "газовые глаза", сопровождающиеся поражением слизистых оболочек, бронхитом и отеком легких. Тяжелая системная токсичность развивается при концентрациях выше 500 ppm (головная боль, тошнота, рвота, слабость, дезориентация, кома в течение 30 мин после экспозиции).

При концентрациях выше 700 ppm наступают остановка сердца и прекращение дыхательной функции, после чего смерть неминуема. Одна из причин неожиданного токсического действия сероводорода — непредсказуемость его присутствия и концентрации, что приводит к несчастным случаям. Взбалтывание растворов, содержащих сероводород, может привести к резкому увеличению концентрации сероводорода в окружающем воздухе.

г) Токсикокинетика. Сероводород прежде всего дыхательный токсин, так как его чрескожное всасывание крайне незначительно. Неорганические сульфиды присутствуют в организме лишь в небольших количествах (0,05 мг/л). Токсикокинетика сероводорода не изучалась на человеке. У животных после парентерального введения выведение сероводорода легкими минимально. Выводится сероводород путем окисления до сульфата, метилирования и реакцией с ме-таллопротеинами или белками, содержащими дисульфид. Детоксикация сероводорода осуществляется быстро (85 % летальной дозы за 1 ч у животных), основные участки детоксикации — красные кровяные тельца и митохондрии печени.

Следовательно, сероводород не является ядом кумулятивного действия. Эндогенный сульфид окисляется преимущественно до тиосульфата, и незначительная часть выделяется в неизмененном виде через легкие и с мочой. При отравлении сероводородом сульфгемоглобин не образуется.

д) Патофизиология отравления сероводородом:

- Механизм токсичности. Подобно цианиду сероводород, по-видимому, является внутриклеточным токсином, который ингибирует цитохромоксидазу, разрушая транспорт электронов. Сероводород — несколько более сильный ингибитор цитохромоксидазной системы, чем цианид. Происходящее вследствие этого переключение на анаэробный метаболизм вызывает накопление лактата и метаболический ацидоз. При более низких дозах (200 ppm) сероводород вызывает раздражение слизистых оболочек и дыхательных путей, но при более высоких дозах (1000 ppm) индуцирует прямое угнетение дыхания. Смерть обычно наступает из-за остановки дыхания и гипоксии.

На срезах ткани может ощущаться запах сульфидов, возможно ускорение автолиза тканей. В большинстве случаев, но не во всех, при вскрытии выявляют отек легких.

е) Клиника отравления сероводородом:

- Острые эффекты. При больших дозах центральная нервная система поражается в первую очередь, а при продолжительной экспозиции появляются симптомы раздражения глаз и дыхательных путей. Угнетение центральной нервной системы обусловливает головную боль, летаргическое состояние, головокружение, горизонтальный или вертикальный нистагм и кому; сочетание рвоты и угнетения ЦНС может привести к аспирационной пневмонии. В одной большой серии наблюдений были отмечены следующие симптомы тяжелой экспозиции (в порядке убывающей частоты): потеря сознания, головокружение, тошнота, рвота, головная боль, фарингит, конъюнктивит, мышечная слабость конечностей, одышка, судороги, отек легких, цианоз и кровохарканье. Почти 5 % пациентов умирали по прибытии в больницу.

Способность сероводорода вызвать местные раздражения индуцирует кератоконъюнктивит, ринит, фарингит, бронхит, пневмонию и отек легких. Наблюдаются симптомы поражения сердца: аритмии, угнетение миокарда, дефекты проведения и аномальная желудочковая реполяризация.

- Хронические эффекты. При хронических экспозициях к сероводороду отмечаются головная боль, слабость, тошнота, рвота и снижение массы тела. Эти симптомы могут наблюдаться в течение нескольких месяцев после острой экспозиции. Долговременные неблагоприятные эффекты не характерны для пациентов, которым была быстро оказана реанимационная помощь. Сообщалось, что у пациента, потерявшего сознание и цианотичного после 30-минутной экспозиции к сероводороду, выявлены мышечная спастичность, мозжечковая атаксия, тремор и обострение стенокардии, индуцированной физическими нагрузками. Острый коллапс является убедительным доказательством отравления сероводородом при наличии запаха тухлых яиц и может вызвать травматические повреждения (7 % случаев в одной серии наблюдений).

Хроническая экспозиция к дозе сероводорода, составлявшей по меньшей мере 0,6 ppm, в течение 1 г индуцировала статическую атаксию, хореоатетоз и дистонию с двусторонними прозрачными зонами в базальных ядрах у 20-месячного ребенка. Удаление от источника газа привело к клиническому выздоровлению с исчезновением аномалий базальных ядер.

ж) Лабораторные данные отравления сероводородом:

- Вспомогательные исследования. Во всех случаях серьезного отравления необходимо сделать рентгенограмму грудной клетки и анализ газового состава артериальной крови, чтобы выявить признаки аспирационной пневмонии и отека легких. Раннее расширение альвеолярно-артериального градиента кислорода позволяет предположить развитие отека легких или пневмонии. Компьютерная томография выявляет двусторонние симметричные прозрачные зоны в полушариях головного мозга, которые соответствуют чечевицеобразным ядрам. Такие поражения согласуются с очаговыми поражениями головного мозга, индуцируемыми гипоксией или гипотензией.

- Аналитические методы. Для обнаружения повышенных концентраций сульфидных ионов в крови разработан метод, в котором используются специальный ионный электрод и микродиффузионные ячейки Конвея. Концентрации сульфидных ионов, измеренные вскоре после смерти пациентов из-за отравления сероводородом, варьировали от 1,70 до 3,75 мг/л. Посмертное подтверждение токсичных концентраций осложняется быстрым эндогенным распадом сульфидного иона, образованием сульфидов в процессе посмертного разложения белков и разрушением сульфидного иона при хранении.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Отравление нитратами – это симптомокомплекс, развивающийся при алиментарном поступлении в организм азотистых веществ в концентрациях, превышающих предельно допустимые. Признаками нитратной интоксикации являются диспепсические расстройства, акроцианоз, тахикардия, боли в сердце. Тяжелые отравления сопровождаются судорогами, сердечно-легочной недостаточностью, комой. Для подтверждения диагноза и оценки текущего статуса производится определение метгемоглобина крови, ЭКГ, ЭхоКГ. Первая помощь включает промывание желудка, прием энтеросорбентов, после госпитализации подключается антидотная, инфузионная терапия, оксигенотерапия.

МКБ-10

Общие сведения

Нитратное отравление – это острая или хроническая интоксикация, вызываемая солями азотной (нитраты) и азотистой кислот (нитриты). Острые отравления развиваются при употреблении 1-4 г нитратов, обычно носят случайный характер. Такие интоксикации вызывают метгемоглобинемию различной степени тяжести и могут привести к летальному исходу. Хронические отравления ассоциированы с повышенным риском развития рака желудка, сердечно-сосудистых и неврологических расстройств. Особо чувствительны к избыточному содержанию нитратов в воде и пище дети первого года жизни.

Причины

Нитраты находят широкое применение в сельском хозяйстве (в качестве удобрения), пищевой промышленности (при консервировании и посоле), медицине (входят в состав ЛС). В организм наибольшее количество нитратов (70%) поступает при употреблении растительной пищи, 20% − с водой, 10% ‒ с мясными продуктами и только 0,1% − через дыхательные пути. По частоте и степени значимости причины отравления нитратами располагаются в следующей последовательности:

Патогенез

Нитраты и нитриты относятся к ядовитым веществам метгемоглобинобразующего действия. Попадая в пищеварительный тракт, они частично всасываются, частично выводятся из организма. Часть нитратов при участии условно-патогенной кишечной микрофлоры и ее ферментов трансформируется в нитриты. Соли азотистой кислоты, взаимодействуя с гемоглобином крови (Hb), образуют соединение метгемоглобин (MetHb), который не может транспортировать кислород. Это приводит к уменьшению кислородной емкости крови и развитию тканевой гипоксии.

Уровень метгемоглобина регулируется в крови при участии фермента метгемоглобинредуктазы, способной восстанавливает MetHb в Hb. Однако этот энзим начинает вырабатываться у детей только после 3-месячного возраста, поэтому груднички особо уязвимы перед нитратами и легко получают отравление, если кормящая мать употребляет высоконитратные продукты.

Симптомы отравления нитратами

Признаки острой нитратной интоксикации возникают спустя 1-6 часов после употребления загрязненной продукции или воды. Скорость развития симптомов и выраженность отравления зависит от концентрации нитратов, массы тела, возраста, исходного состояния здоровья человека. Ранними проявлениями неблагополучия служат желудочно-кишечные расстройства: боли в эпигастрии, рвота, диарея. Однако в отличие от обычного пищевого отравления, при интоксикации нитратами увеличивается печень, возникает болезненность в подреберье, желтушность склер.

Клиническую картину дополняет артериальная гипотония, сердцебиение, одышка, боль в затылке. Конечности становятся холодными, синюшными. При развитии выраженной метгемоглобинемии появляется сонливость, возникают судороги лицевых мышц, расстройства координации. В крайне тяжелых случаях острого отравления развивается заторможенность, нарушение сознания, кома.

Хроническая интоксикация нитратами протекает относительно более мягко. Пищеварительные расстройства выражены слабо, на первый план выходит клиническая картина хронической гипоксии. Больных беспокоит быстрая утомляемость, непроходящая слабость, аритмии, одышка.

Осложнения

Острые нитратные отравления могут вызвать поражение внутренних органов: катарально-геморрагический гастроэнтерит, токсический миокардит и гепатит. В отдаленном периоде после выздоровления сохраняются нарушения сердечной функции, энцефалопатия. В тяжелых случаях причиной летального исхода становится легочно-сердечная недостаточность. В долгосрочных наблюдениях отмечена связь между хроническим отравлением нитратами и атрофическим гастритом, раком желудка, повышенной смертностью от онкозаболеваний органов ЖКТ, лимфоидной и кроветворной систем.

Диагностика

Как правило, на отравление нитратами указывает пищевой, водный или лекарственный анамнез: употребление свежих овощей, мясных консервов, питье колодезной воды, прием нитратсодержащих ЛС, а также особенности клинической картины. Окончательная верификация диагноза остается за врачами-токсикологами, осуществляющими курацию больных. После доставки больного в стационар проводится:

Дифференциальная диагностика проводится с ТЭЛА, нарушением церебрального кровообращения, инфарктом миокарда. Для исключения указанных состояний выполняется КТ грудной клетки и головного мозга, ЭКГ в динамике. Также отвергаются другие отравления метгемоглобинобразующими ядами, пищевые токсикоинфекции. С целью определения источника нитратов выполняется лабораторное исследование воды и пищевых продуктов, которые употреблял больной.

Лечение отравления нитратами

Неотложная помощь

В догоспитальном периоде первоочередным мероприятием является обильное промывание желудка. После получения чистых промывных вод следует принять любые энтеросорбенты, при отсутствии поноса – солевое слабительное. Для предотвращения обезвоживания требуется усилить питьевой режим, поить пострадавшего аптечными растворами для регидратации.

Интенсивная терапия

Пациенты с подозрением на отравление нитратами госпитализируются в отделения токсикологии. В условиях стационара после подтверждения диагноза производятся внутривенные вливания растворов антидотов: метиленового синего и аскорбиновой кислоты, которые снижают уровень метгемоглобина в крови.

Налаживается инфузионная регидратация глюкозо-солевыми растворами, проводится форсированный диурез, симптоматическая терапия (кардиотоники, антигипоксанты и др.). Способ респираторной поддержки (оксигенотерапия через маску, ИВЛ) зависит от степени дыхательной недостаточности и объективного состояния больного.

Прогноз

Несмотря на то, что большинство случаев отравления нитратами протекают в легкой и среднетяжелой форме и заканчиваются благополучно, они могут представлять неблагоприятные долгосрочные последствия для здоровья. К таковым относятся токсические поражения сердца, головного мозга, поджелудочной железы, печени. При тяжелых острых интоксикациях возможен летальный исход.

Профилактика

С целью предупреждения отравления нитратами Роспотребнадзор рекомендует:

Для собственного спокойствия и безопасности семьи можно приобрести нитратомер или тест-полоски для измерения содержания нитратов в продуктах питания и воде. Это позволит существенно снизить риск нитратного отравления.

1. Острое отравление нитратом натрия в неврологической практике/ Жадан О.Н., Тимченко Л.В, Катаев П.В. и др.// Журнал им. Н.В. Склифосовского Неотложная медицинская помощь. – 2017.

2. Водно-нитратное отравление ребенка раннего возраста/ Устинович А.А., Чанчикова М.В., Савкович Е.А., Устинович М.В.// Медицинский журнал. - 2008. - № 1.

3. Анализ статистики разных стран по содержанию нитратов в овощах, фруктах в весенний и осенний периоды/ Карелин А.О., Давыдова М.П. Бабалян А.В., Косырева И.В., Абрамян А.А., Демичева А.С.// Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости: журнал врача общей практики. – 2018. - №2.

Отравление сероводородом — это острая ингаляционная интоксикация, возникающая при высокой концентрации газа во вдыхаемом воздухе. Основные клинические симптомы: слезотечение, головная боль, чувство сдавления в груди, тошнота. В тяжелых случаях развиваются судороги, нарушения сознания, токсический отек легких, галлюцинации. Диагноз устанавливается на основании анамнеза, имеющейся клинической картины. Лабораторные и аппаратные методы имеют вспомогательное значение. Специфический антидот отсутствует. Лечение заключается в купировании возникающих нарушений по общепринятым методикам.

МКБ-10

Общие сведения

Отравление сероводородом (H2S, сульфид водорода) проявляется при долговременном нахождении в зоне с концентрацией токсиканта >0,006 г/м 3 или кратковременном пребывании внутри помещений, где содержание газа превышает 0,3-0,5 г/м 3 . В группу риска входят работники предприятий, использующих H2S, а также специалисты, занятые в горнопромышленной и нефтедобывающей сфере. Определенной опасности подвергаются сотрудники железнодорожной сети, по которой транспортируются цистерны с ксенобиотиком. Тяжелые поражения встречаются преимущественно при промышленных катастрофах, когда происходит одномоментный выброс большого количества яда на окружающее пространство.

Причины

Наиболее распространенная причина отравления — аварии на производстве, сопровождающиеся разливом жидкого токсиканта, который быстро испаряется, превращаясь в газ. Более тяжелый, чем воздух, сульфид водорода оседает у поверхности земли, образуя токсичное облако. Наибольшая его концентрация достигается в низинах, подвалах домов, колодцах. Противогазы обеспечивают полную защиту органов дыхания и глаз только при содержании отравляющего вещества менее 0,5-0,6 г/м 3 . Другие возможные причины:

Выброс газа в шахтах. Встречается во время разработки пластов каменного угля, при вскрытии внутренних полостей, заполненных H2S и метаном. Поскольку это происходит на закрытом пространстве с недостаточной вентиляцией, у людей возникают симптомы тяжелого отравления. Самоспасатели, применяемые работниками шахт, позволяют защитить органы дыхания в случаях, когда содержание токсиканта ниже 1%.
Несоблюдение техники безопасности. К отравлению может привести отказ от использования респираторов при выполнении лабораторных опытов с выделением газа или во время работы на вредном производстве. Подобные интоксикации протекают сравнительно легко, поскольку при первых признаках нарушения самочувствия человек покидает зараженную зону.
Сероводородные ванны. Становятся причиной экзотоксикоза только при нарушении техники их проведения. Распространенной ошибкой является смешивание чрезмерного количества соляной кислоты и сульфида натрия, что приводит к значительному повышению концентрации H2S. Симптомы подобных отравлений выражены слабо. Поражаются преимущественно слизистые оболочки глаз, носоглотки.
Проживание в низинах. Представляет опасность, только если неподалеку находится мусорный полигон. Сульфид H2 образуется при гниении органических веществ, распространяется в окружающем воздухе, накапливается в зонах, расположенных ниже общего уровня. У жителей таких мест формируется хроническое отравление сероводородом.

Патогенез

Если содержание соединения не превышает 50 миллионных долей (ppm), наблюдается местное токсическое действие. У пострадавших развивается раздражение и отек слизистых оболочек ВДП, образуются незначительные участки некроза. Вдыхание токсиканта высокой концентрации сопровождается ингибированием цитохрома С-оксидазы и нарушением процессов окислительного фосфорилирования. Количество клеточного аденозинтрифосфата падает. Возникает глубокий молочнокислый ацидоз. Больше всего поражается головной мозг, сердце, нервная ткань, скелетная мускулатура.

Выраженное угнетение дыхательного центра происходит, если плотность отравляющего компонента превышает 500 ppm. Это обусловлено нарушением выработки нейромедиаторов в определенных зонах ЦНС. Уже через 2-4 минуты у пострадавшего развивается дыхательный паралич и изменения, связанные с гипоксией. Смерть наступает от острой респираторной недостаточности по центральному типу. Перед этим отмечаются генерализованные судороги. Если содержание газа не превышает 30 ppm, экзотоксикоз не возникает. Вещество окисляется в митохондриях и теряет токсичные свойства.

Классификация

Отравление сероводородом классифицируется по причинам (профессиональные, бытовые, катастрофы), течению (острое, хроническое), наличию осложнений (осложненные, неосложненные). Кроме того, патология подразделяется по патогенетическому принципу (с преимущественным поражением органов дыхания, центральной нервной системы, сердечно-сосудистого аппарата). На практике используется структурирование по тяжести:

Легкое. Формируется при долговременном вдыхании сульфида водорода невысокой концентрации. Развивается у людей, проживающих на зараженной местности, а также у сотрудников химических предприятий. Характеризуется поражением глаз, верхних дыхательных путей. Значимые системные проявления отсутствуют или слабо выражены.
Средней тяжести. Встречается у работников лабораторий при утечке сероводорода, шахтеров и сотрудников нефтедобывающей промышленности. Иногда симптомы патологии выявляют у диггеров после спуска в подземелья. Заболевание проявляется резким ухудшением самочувствия, появлением развернутой клинической картины.
Тяжелое. Обнаруживается при массивной утечке H2S из цистерн, выбросе токсиканта внутри шахт. Определяющий критерий — выраженное угнетение дыхания, которое за короткое время приводит к гибели пациента. Нередко пострадавшие погибают уже к моменту их эвакуации из зоны заражения.

Симптомы отравления сероводородом

Симптомы различаются в зависимости от степени поражения. При легких формах превалируют местные признаки. У пострадавшего выявляется слезотечение, насморк, глазная боль, полнокровие конъюнктивы. Возникают жалобы на металлический привкус во рту, умеренную тошноту, головную боль. Слизистая носоглотки и зева гиперемирована, отечна. Может отмечаться беспокойство, незначительное психомоторное возбуждение, спровоцированное болезненным состоянием и испугом.

При интоксикациях средней тяжести выявляется чувство стеснения в груди, рвота, холодный пот. Больные жалуются на резкую слабость, головокружение. Присутствует нарушение сознания вплоть до сопора или обморока. Пациент дезориентирован, возбужден, сообщает о сильной головной боли. Дыхание вначале замедляется, затем развивается тахипноэ, ощущение нехватки воздуха, кашель. Возможен токсический отек легких, который приводит к появлению хрипов и пенистой мокроты, генерализованному цианозу.

Отравление сероводородом тяжелой степени протекает в апоплексической или судорожно-коматозной форме. Первый вариант проявляется практически мгновенной потерей сознания, судорогами, остановкой дыхания. Пострадавший погибает через несколько минут. Подобный вариант встречается при попадании в пространство с крайне высоким содержанием газа. Судорожно-коматозное течение провоцирует судороги, которые сменяются комой. При восстановлении сознания больной галлюцинирует, ведет себя неадекватно. На этапе реконвалесценции определяется апатия, сонливость, ретроградная амнезия.

Осложнения

Отравление сероводородом становится причиной снижения интеллекта у 58% пострадавших. Это обусловлено длительным кислородным голоданием и токсическим действием яда на ткани головного мозга. Степень выраженности поражения зависит от дозы отравляющего вещества, тяжести патологии, особенностей организма больного. У 5-8% людей, подвергшихся влиянию H2S, диагностируются психозы, 1-2% инвалидизируются по причине формирования парезов и параличей. Возможно развитие заболеваний желудочно-кишечного тракта, дистрофии миокарда с последующим возникновением сердечной недостаточности.

Диагностика

Диагноз устанавливается по данным, полученным от свидетелей происшествия и самого пострадавшего (при сохраненном сознании). Имеет значение оценка окружающей обстановки. Врач скорой помощи должен обратить внимание на место, где был обнаружен пациент. Отравление сероводородом чаще происходит в колодцах, шахтах, погребах, низинах, где выявляется свойственный H2S неприятный аромат. Подтверждение диагноза осуществляется после госпитализации врачом-токсикологом и реаниматологом. Используются следующие методы:

Дифференциальная диагностика проводится с отравлениями другими ингаляционными ядами, передозировкой наркотиками, эпилепсией. Чтобы исключить наркотическое влияние, пациенту назначают токсико-химическое исследование крови. Характерной чертой судорог при эпилепсии считается кратковременность приступа с последующим наступлением сна. Воздействие других газов исключают, основываясь на имеющихся клинических проявлениях.

Лечение отравления сероводородом

Отравление требует немедленной медицинской помощи. До прибытия бригады СМП пострадавшего следует вынести на свежий воздух, уложить, расстегнуть стесняющую одежду. Симптомы отека легкого являются показанием для полусидящего положения, это позволяет облегчить одышку и улучшить вентиляцию. Транспортировка больного из зараженной области должна проводиться в изолирующих средствах защиты органов дыхания. При невысокой концентрации отравляющего газа допустимо применение респираторов.

Первая помощь при отравлении сероводородом

Вне зависимости от уровня поражения показана ингаляция кислорода через лицевую маску или назальные канюли. Объем газа рассчитывается по формуле Дарбиняна. Необходима оценка общего состояния. При резком угнетении респираторной функции врач обеспечивает проходимость дыхательных путей ларингеальной маской или комбитьюбом, после чего начинает ИВЛ. При поражении глаз делают примочки с борной кислотой, допускается наложение бинокулярной повязки. Симптомы альвеолярного отека легкого лечат пропусканием дыхательной смеси через пеногаситель, в качестве которого может выступать этиловый спирт.

При судорогах показано введение реланиума и других средств, обладающих противоконвульсивной активностью. Снижение артериального давления требует титрованного вливания дофамина, норадреналина. Выраженную брадикардию купируют путем внутривенного введения атропина. Госпитализация пострадавшего осуществляется в токсикологический стационар, если его состояние допускает длительную транспортировку. При высоком риске смерти следует разместить больного в ближайшем ЛПУ, оснащенном ОРИТ.

Лечение в стационаре

Продолжается терапия, начатая на догоспитальном этапе. С целью коррекции электролитных нарушений назначаются солевые растворы. Сохраняется ИВЛ. Для ее проведения пациента интубируют или накладывают трахеостому. Требуется инфузия буферных средств (натрия гидрокарбонат). Эффективным методом терапии считается гипербарическая оксигенация, которая позволяет минимизировать тканевую гипоксию. При легочных отеках назначают мочегонные, бронходилататоры, гормоны.

С профилактической целью вводят антиагреганты, антибиотики. Судороги купируют антиконвульсантами. Если пациент находится на полной респираторной поддержке, допускается вливание миорелаксантов периферического действия. Показана общеукрепляющая терапия: поливитаминные комплексы, медикаменты, улучшающие мозговое кровообращение и микроциркуляцию, седативные средства. Для своевременной диагностики изменений проводят круглосуточное аппаратное мониторирование.

Реабилитация

На этапе восстановления терапия направлена на минимизацию последствий экзотоксикоза. Пациент в обязательном порядке получает ноотропные средства, проходит осмотр невролога, психиатра. При парезах назначаются медикаменты, улучшающие нервно-мышечную проводимость, лечебная физкультура. Рекомендовано посещение санаторно-курортных учреждений. Выбор реабилитационных мероприятий зависит от того, какие именно осложнения интоксикации присутствуют у пострадавшего.

Прогноз и профилактика

Тяжелое отравление сероводородом имеет резко неблагоприятный прогноз. Около 70% людей погибает до прибытия медиков от остановки дыхания и сердечной деятельности. Среднетяжелые интоксикации удается купировать в 90-95% случаев. 5% ситуаций приходится на отек легкого, при котором развивается острая респираторная недостаточность, и на экзотоксический шок. У выживших отмечается ослабление умственных способностей, соматические изменения. Симптомы легкого отравления устраняются полностью в течение нескольких часов или дней, снижения качества жизни не происходит.

Профилактика отравления заключается в соблюдении техники безопасности при работе в лабораториях, шахтах, на производстве. Сотрудники, трудящиеся в зонах повышенного риска, должны быть обеспечены респираторами, противогазами или самоспасателями. Средство защиты необходимо выбирать в соответствии с уровнем риска и объемом возможного выброса токсиканта. Важно, чтобы ИСЗ находились в непосредственной близости от работника. Лучше, если они будут закреплены у него на поясе.

2. Оптический химический сенсор для мониторинга сероводорода в воздухе: Диссератция/ Кечкина И.Н., Зубков И.Л. – 2017.

Отравление аммиаком — это патологическое состояние, спровоцированное вдыханием паров данного вещества, а также его приемом внутрь в виде водного или спиртового раствора. При техногенных катастрофах возможно контактное поражение кожи и слизистых оболочек. Основные проявления включают слезотечение, резь в глазах, одышку, осиплость голоса, кашель, удушье, тахикардию, химические ожоги кожи. В тяжелых случаях возникают судороги, коллапс, остановка сердца. Патология диагностируется на основании анамнеза, типичного аромата, исходящего от пострадавшего, данных лабораторного обследования. Специфическое лечение: эуфиллин, преднизолон, ингаляции сальбутамола и кислорода.

МКБ-10

Общие сведения

Аммиак — прозрачный газ с узнаваемым запахом или его водный раствор. Обладает раздражающим действием, способен вызывать отек легких, гипераммониемию, химическое поражение альвеол и интерстициальной ткани. Отравления встречаются редко, их число не превышает 1% от общего количества госпитализаций по поводу экзотоксикоза пульмотоксическими ядами. Распространены среди представителей асоциальных групп населения (алкозависимые люди), поклонников нетрадиционных методов лечения, работников предприятий химической промышленности, деятельность которых связана с синтезом и транспортировкой нашатырного спирта.

Причины

Наиболее тяжелые отравления возникают при производственных катастрофах с выбросом большого объема газа в ограниченном пространстве и при повреждении больших емкостей с водными растворами аммиака. Вещество испаряется, заполняет комнату, делая воздух непригодным для дыхания. Предельно допустимой считается концентрация газа в производственном помещении >20 мг/м 3 , на открытом пространстве >0,2 мг/м 3 . Другие причины поражения:

Попытка суицида. В редких случаях регистрируются попытки самоубийства с использованием аммиака. Для этого применяют 10% водный раствор — наиболее доступную в быту форму. Преимущественно поражаются слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, ротовая полость, носоглотка. Тяжесть состояния зависит от количества принятого препарата.
Самолечение. Использование непроверенных средств народной медицины, а также неправильная трактовка существующих рецептов порой приводит к превышению допустимых к употреблению доз нашатырного спирта. Это становится причиной отравлений, которые в абсолютном большинстве случаев протекают в легкой или среднетяжелой форме.
Нивелирование действия алкоголя. Существует мнение, что прием внутрь нескольких капель нашатырного спирта позволяет добиться отрезвления человека, находящегося под действием этанола. Согласно рецепту, перед питьем вещество растворяют в стакане чистой воды. При приеме концентрированного раствора возникает ожог слизистых оболочек.
Неправильное местное использование. 10% аммиак применяют локально с целью обезжиривания и антисептической обработки кожи, устранения папиллом. Чрезмерно длительная аппликация или процедура, осуществленная с помощью высококонцентрированного раствора, сопровождается появлением кожных ожогов.

Патогенез

Отравление аммиаком характеризуется наличием удушающего и нейротропного эффектов. Воздействие газа на дыхательные пути провоцирует раздражение слизистых оболочек, венозный стаз и альвеолярный отек. На вскрытии обнаруживается повышенный уровень гидратации тканей, некротизированные участки и зоны субплеврального кровоизлияния. Нейротропное действие проявляется в форме нарушения нервно-мышечной проводимости и деятельности ЦНС. Отмечается атаксия, тремор головы, клонические судорожные припадки.

Смерть наступает от паралича дыхательной мускулатуры, критического снижения функциональных способностей легких, некупирующегося сосудистого коллапса. Употребление концентрированных растворов через рот становится причиной химических ожогов, некроза и перфорации ЖКТ. При отсутствии помощи больной погибает от внутренних кровотечений, инфекционно-токсического шока или повреждения висцеральных органов излившимся желудочным содержимым. Если количество выпитого препарата невелико, возникают только ожоги рта и пищевода, которые редко заканчиваются летально.

Классификация

Отравление аммиаком может классифицироваться в зависимости от причин развития (криминальное, суицидальное, случайное, производственное) или пути поступления яда в организм (ингаляционный, контактный, пищевой). С учетом того, что NH3 обладает высокой летучестью, контактные и пищевые отравления обычно сочетаются с поражением дыхательных путей. Наиболее значимым с клинической точки зрения является деление по степени тяжести:

Легкая интоксикация. Присутствуют симптомы раздражения слизистых оболочек, гиперсаливация. Одышка выражена слабо. Сознание не нарушено, пострадавший ориентируется в окружающей обстановке, критически относится к собственному состоянию. Данные об изменении сердечного ритма и гемодинамики отсутствуют. Иногда отмечается незначительная тахикардия и гипертония, обусловленная стрессовыми реакциями.
Поражение средней степени. Наблюдается отек легких с соответствующей клинической и рентгенологической картиной. Пациент возбужден, испуган, мечется, в происходящем ориентируется частично. Поведение неадекватное. Присоединяются нарушения гемодинамики, компенсаторное увеличение ЧСС, которое впоследствии сменяется брадикардией. Выявляются признаки гипоксии. Возможна рефлекторная остановка дыхания.
Тяжелая интоксикация. Резкое нарушение жизненно важных процессов в организме, развитие метаболических сбоев, ацидоза, массивного пульмонального отека с выраженной дыхательной недостаточностью. Возможно возникновение сосудистого коллапса, коронарной аритмии. Сознание нарушается в значительной степени, формируется сопор или кома.

Симптомы

Ингаляционное поражение проявляется резью в глазах, слезотечением, ухудшением зрения и конъюнктивитом. Отмечаются приступы удушливого кашля, вначале сухого, позже – приобретающего продуктивный характер. При ларингоспазме кашель становится лающим. При осмотре выявляют гиперемию кожи, пациент жалуется на зуд по всему телу. Развитие отека легкого характеризуется появлением одышки, боли в груди, генерализованного цианоза. Выслушиваются хрипы, дыхание проводится не во все отделы. Отмечается компенсаторная тахикардия, на поздних этапах — нарушение сердечного ритма по типу АВ-блокад, фибрилляции предсердий или желудочков.

Нейротропное действие яда проявляется в виде бреда, психомоторного возбуждения, судорожного синдрома. Патогномоничный признак — снижение слухового порога до пределов, когда даже слабые звуки нестерпимы для больного. Во многих случаях именно аудиальный раздражитель становится провоцирующим фактором судорог. Явление сохраняется в течение нескольких часов после удаления пострадавшего из зараженной зоны и начала медицинской помощи. В дальнейшем функции нервной системы могут восстанавливаться не в полной мере.

При контакте с жидкими формами аммиака клиника ингаляционного отравления обычно отсутствует. На участке, контактировавшем с раствором, развивается химический ожог II степени. Наблюдается поражение эпидермиса и верхних слоев кожи, появление пузырей. При принятии средства внутрь аналогичные процессы отмечаются в пищеводе и желудке. Клиника включает боль в поврежденной зоне, рвоту, тошноту, признаки химического ожога слизистой ротовой полости и кожи вокруг рта. Существует риск внутреннего кровотечения, сопровождающегося рвотой цвета кофейной гущи или с примесью алой крови.

Осложнения

Отравление аммиаком с пульмональной симптоматикой в 80% случаев приводит к развитию вторичной пневмонии. Возможна острая дыхательная недостаточность, протекающая в тяжелой форме и требующая искусственной респираторной поддержки. Отсроченные последствия (снижение интеллекта, изменение личности) встречаются в 20-25% случаев, становятся результатом гипоксии и токсического воздействия нитрида водорода на ткани ЦНС. Могут диагностироваться через несколько месяцев или лет после выписки из стационара. Являются необратимыми, на фоне проводимого ноотропного лечения психика восстанавливается в незначительной степени.

Диагностика

Предварительный диагноз устанавливается врачом скорой помощи, прибывшим на место происшествия, подтверждается токсикологом или реаниматологом профильного отделения. Проводится дифференциальная диагностика с отеком легких другого происхождения, а также с поражением боевыми газами и иными ингаляционными химикатами. Ожоги, вызванные приемом аммиака внутрь, следует отличать от отравлений прижигающими жидкостями (уксусная эссенция, бытовые щелочи). Показаны следующие виды обследования:

Лечение

Отравление аммиаком требует немедленных мер по спасению пострадавшего. До приезда медиков следует вынести его из зараженной местности, обеспечить приток свежего воздуха, придать полусидячее положение. Допустимо промыть глаза слабым фосфат-буферным раствором или чистой водой, после чего закапать по 1 капле альбуцида. Прибывшие на место событий сотрудники СМП обрабатывают пораженные участки тела 5% аскорбиновой кислотой. Дальнейшие действия зависят от имеющейся клинической картины.

При ларингоспазме необходима ингаляция дексаметазона или нафтизина через небулайзер. Внутривенно — бронхолитики, в том числе сальбутамол. Отек легких является показанием для дробного введения морфина, строфантина, дроперидола. Психомоторное возбуждение купируется с помощью бензодиазепинов. Тяжелая дыхательная недостаточность требует интубации трахеи с переходом на ИВЛ. При шоке проводят инфузионную терапию кристаллоидными и коллоидными растворами, вводят адреналин, кардиотоники, гидрокарбонат натрия.

В стационаре осуществляется специфическая терапия, направленная на восстановление работы дыхательной системы. Наиболее эффективным средством является преднизолон. Пути введения: внутривенный, ингаляционный через небулайзер. Второе место занимает эуфиллин, который назначают внутримышечно. Также применяется педифен, сальбутамол, комбинированные препараты, аскорбиновая кислота. При необходимости больного помещают в ОРИТ для реанимационного пособия.

Прогноз и профилактика

Отравление аммиаком имеет благоприятный прогноз, если пострадавший находился в зоне заражения не более 3-5 минут. Следует учитывать и концентрацию газа в воздухе. Чем она выше, тем более короткое время требуется для получения токсической дозы. При тяжелой интоксикации, сопровождающейся альвеолярным отеком, смертность составляет 50% при отсутствии терапии, 20% при лечении преднизолоном и эуфиллином, 30-60% при использовании менее эффективных препаратов. Течение патологии ухудшается при наличии сопутствующих болезней легких.

Профилактика заключается в соблюдении техники безопасности во время работы на химическом производстве. При высокой вероятности техногенных катастроф может практиковаться превентивное лечение. В качестве препарата, максимально снижающего риск тяжелого поражения дыхательной системы, применяется преднизолон. Чтобы предотвратить отравление водными растворами, следует держать их в плотно закрытой и промаркированной емкости, в местах, недоступных детям, отдельно от пищевых продуктов.

2. Медико-статистический анализ отравлений аммиаком / Саламе М.Б., Еремина М.В. // Успехи современного естествознания – 2011 год – №8.

3. Острые производственные отравления хлором и аммиаком: клиника, диагностика, лечение. Современные представления /Акимов А.Г., Халимов Ю.Ш., Шилов В.В.// Экология труда – 2012.

Отравление газом и другими летучими веществами

В Великобритании в период с 1971 по 1989 г. на вдыхание топливных газов, особенно газов для зажигалок, пришлось 33 % из 951 смертного случая, вызванного злоупотреблением летучими веществами. Доля, приходящаяся на горючие газы, возросла с 26 % в период с 1971 по 1980 г. до 50 % в 1989 г. Могло резко возрасти число смертных случаев, обусловленных вдыханием содержимого огнетушителей.

Продукты и летучие соединения, которыми злоупотребляют посредством вдыхания, перечень видов клинической токсичности, вызываемой таким вдыханием, приводится в таблице ниже.

а) Дисфункция почек. Вдыхание метанола вызывает угнетение центральной нервной системы, тошноту, рвоту, одышку, фотофобию и/или понижение остроты зрения; часто повышаются концентрации метанола и муравьиной кислоты в крови.

б) Клиника отравления летучими веществами:

- Корректирующая жидкость для машинописных текстов. Вдыхание корректирующей жидкости для машинописных текстов (1,1,1-трихлорэтан и трихлорэтилен) вызывает тошноту и рвоту, головокружение, кому, отек головного мозга и внезапную смерть, обусловленную сердечными аритмиями. Лечение главным образом поддерживающее.

- Бензин. У заядлых токсикоманов развиваются органическая свинцовая энцефалопатия, аритмии, атаксия, делирий, тремор и помрачение сознания. После 15 — 20 вдохов паров бензина наступает состояние интоксикации, длящееся 5 - 6 ч (а именно, головокружение, дурнота, атаксия, возбуждение, спутанность сознания, беспокойство, галлюцинации), которое напоминает изменения ЦНС, индуцированные этанолом.

Наиболее постоянные неврологические признаки — аномальный челюстной рефлекс, аномалии походки, гиперактивные глубокие сухожильные рефлексы и интенционное дрожание. Органическая свинцовая токсичность прежде всего представляет собой неврологическую проблему в отличие от неорганической свинцовой токсичности, при которой наблюдаются также желудочно-кишечные и гематологические аномалии.

- Нитриты. Изобутил-, бутил- и амилнитриты способны вызывать слабую метгемоглобинемию, цианоз и гипотензию.

- Циклогексан. Наблюдается помрачение сознания.

- Закись азота. Если вентиляция субоптимальная, использование закиси азота в качестве криохирургических зондов вызывает снижение психомоторной активности. Закись азота в концентрациях, превышающих 50 ppm, снижает ловкость, познавательные способности, а также двигательные и аудиовизуальные навыки. Даже профессиональная экспозиция к закиси азота может вызвать снижение активности витамина В12, определяемое по ухудшению синтеза дезоксирибонуклеиновой кислоты. Симптомы нарушения гемопоэза проявляются примерно через 5 ч экспозиции к закиси азота у здоровых людей и по меньшей мере 1 ч у очень ослабленных пациентов.

в) Лабораторные данные отравления летучими веществами. У токсикоманов, вдыхающих химические вещества, на ранней стадии неврологического поражения возможны аномальные зрительные вызванные потенциалы, стволовые слуховые вызванные потенциалы и соматосенсорные вызванные потенциалы. Подтверждающие исследования должны доказать клиническую пригодность этих тестов.

г) Поддерживающая терапия при отравлении летучими веществами:
1. Удалить вредное вещество, которое вызывает неблагоприятные последствия.
2. Провести тщательное физическое и медицинское обследование, чтобы выявить возможную дополнительную токсичность.
3. Главное — добиться отказа от употребления химического вещества и убедить в необходимости лечения. Для поддержания абстиненции от растворителей и других токсичных веществ полезно использование 12-этапных программ, которые применяют в обществе анонимных алкоголиков и наркоманов.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Читайте также: