Отравление формалином парами что делать

Обновлено: 22.04.2024

Отравление веществами удушающего действия - хлорпикрином, фосгеном и дифосгеном

К удушающим относятся вещества, поражающие главным образом легочные ткани и вызывающие отек легких. Речь идет о следующих соединениях: CG — фосген (карбонилхлорид, дихлорангидрид угольной кислоты); DP — дифосген (трихлорметилхлорформиат, трихлорметилхлоркарбонат); CL — хлор; PS — хлорпикрин.

Лучше всего среди них известен фосген. Вещества этой группы раздражают бронхи, трахею, гортань, глотку и нос, а это вместе с острым отеком легких приводит к ощущению удушья.
Хлор рассмотрен также в отдельной статье о загрязнении воздуха.

а) Отравление хлорпикрином. Хлорпикрин (CCl3NО2) — это бесцветная, слегка маслянистая жидкость, применяемая в качестве фумиганта для обработки зерна, почвенного инсектицида и БОВ. Она вызывает сильное раздражение глаз, слизистых оболочек и легких. Летальная экспозиция для человека соответствует примерно 119 млн-1 в течение 30 мин, а смерть наступает от отека легких. Остатки аэрозоля на объектах могут вызывать сухой кашель.

б) Предельно допустимые концентрации. В США Национальный институт техники безопасности и гигиены труда/Управление по технике безопасности и гигиене труда (NIOSH/OSHA) установили следующие средневзвешенные по времени производственные ПДК:
Хлор 0,15 млн -1 (1,5 мг/м 3 );
Хлорпикрин 0,1 млн -1 (0,7 мг/м 3 );
Фосген 0,1 млн -1 (0,4 мг/м 3 ).

- История вопроса. Хлор — первое вещество, использованное в качестве наступательного оружия и открывшее саму эру химических войн: 22 апреля 1915 г. германская армия накрыла войска Антанты зеленовато-желтым облаком, убившим 5000 человек и уложившим в госпитали еще 10 000. Под Ипром 22 декабря 1915 г. немцы применили второе в истории БОВ — фосген, отравив им 1069 человек, из которых 116 умерли от острого отека легких.

Более 80 % всех жертв БОВ в первую мировую войну вызвано именно этим веществом. Дифосген, в принципе представляющий собой соединение фосгена с хлороформом, разработан уже после ее окончания с целью "улучшения" фосгена, но в 30-е годы его производство было свернуто с появлением веществ нервно-паралитического действия. Хлорпикрин применяли во время первой мировой войны как БОВ, раздражающее кожу и слизистые.

в) Отравление фосгеном и дифосгеном:

- Физические свойства. Фосген при комнатной температуре и атмосферном давлении представляет собой бесцветный газ с запахом свежего сена. Он тяжелее воздуха, поэтому в зависимости от погодных условий может скапливаться на некоторое время в траншеях, низинах и древесно-кустарниковых зарослях.

- Защита. Адекватную защиту против веществ удушающего действия обеспечивает стандартный полевой противогаз или пылеулавливающий фильтр.

- Дозы:
1. Уровень экспозиции ниже 25 млн-1/мин считается безвредным.
2. Экспозиция к низким дозам (50—150 млн-1/мин) требует ингаляционного или системного введения стероидов пострадавшим и наблюдения за ними как минимум в течение 8 ч, после чего, если рентгенограмма грудной клетки нормальная, их можно выписывать. Если рентгеновское оборудование недоступно, наблюдение продлевают до 24 ч.
3. Экспозиция к уровням фосгена выше 150 млн-1/мин индуцирует клинический отек легких, а выше 300 млн -1 /мин опасна для жизни.

- Механизм действия фосгена и дифосгена:

Дыхательная система. Массивному отеку легких предшествуют поражение бронхиального эпителия, развитие эмфизематозных очагов, дольковых ателектазов и отек околососудистой соединительной ткани. Трахея и бронхи после экспозиции к фосгену обычно выглядят нормально. Это резко контрастирует с картиной отравления хлором или хлорпикрином, когда эпителиальная выстилка обеих этих структур бывает сильно повреждена и слущивается.

- Клиника отравления фосгеном и дифосгеном:
1. Начальный период. Сначала бывает слабое раздражение глаз и глотки с кашлем, нехваткой воздуха, чувством стеснения в груди, тошнотой, иногда рвотой, головной болью и слезотечением.
2. Латентный период. Затем следует латентный период продолжительностью от 30 мин до 48 ч, когда пациент относительно бессимптомен и при объективном обследовании грудной клетки признаков поражения не выявляется.
3. Отек легких. Затем, если отравление сильное, быстро развивается отек легких с учащенным поверхностным дыханием, цианозом и болезненным приступообразным кашлем, приводящим к отхаркиванию обильной пенистой, белой или желтоватой жидкости. Обследование грудной клетки демонстрирует прогрессирующее ослабление дыхательных шумов с булькающими хрипами по всей области легких. Усиливаются общее недомогание, состояние тревоги, одышка и цианоз. Гиповолемия, гипоксия и недостаточность кровообращения могут привести к летальному исходу.
Рентгенограмма грудной клетки примерно в середине клинического латентного периода иногда позволяет выявить начало токсического отека легких гораздо раньше, чем он станет симптоматическим. В фирме Bayer в Германии используют персональные фосгеновые дозиметры.

- Диагностика. Раздражение носа и глотки фосгеном можно спутать с инфекцией верхних дыхательных путей. Затрудненное дыхание и жалобы на стеснение в груди позволяют также подозревать отравление нервно-паралитическим веществом или острый приступ астмы. Некардиогенный отек легких можно принять за отек, связанный с сердечной недостаточностью. Диагноз зависит от подтверждения экспозиции к фосгену в анамнезе. Клиническое состояние коррелирует с газовым составом артериальной крови. Ранняя диагностика промышленной передозировки фосгена затруднительна. Обоняние выявить такую экспозицию не позволяет.
Существенные изменения уровня гемоглобина, гематокрита, РаО₂, РаСО₂ и рН часто появляются только ближе к концу клинически латентного периода.

- Лечение отравления фосгеном и дифосгеном: Поддерживающая терапия:
1. Показаны покой и тепло: покой во время латентной стадии очень важен, поскольку любая активность в период между экспозицией и появлением легочной симптоматики повышает вероятность летального исхода.
2. При кашле: кодеина фосфат (30—60 мг).
3. Кислород: по возможности увлажненный. Своевременное использование перемежающегося положительного давления, положительного давления в конце выдоха (ПДКВ), маски ("ПДКВ-маски") или, если необходимо, интубации с дыхательным аппаратом или без него может отсрочить или свести к минимуму отек легких и облегчить гипоксемию.
4. Седатация: не применяйте седативных средств, пока не обеспечена адекватная оксигенация и не подготовлено оборудование для вспомогательного дыхания на случай необходимости. Атропин, барбитураты, аналептики и антигистаминные средства противопоказаны.
5. Антибиотики: используются только при развитии бактериального бронхита или пневмонита, но не профилактически.
6. Диуретики при токсическом отеке легких малоэффективны, но они бывают полезны в сочетании с ПДКВ в плане уменьшения интерстициального отека.

Специфические средства. Стероиды, примененные вскоре (желательно в течение 15 мин) после экспозиции, могут уменьшить тяжесть отека. Когда он уже начал развиваться, они гораздо менее эффективны. Первая доза в 5 раз выше обычно используемой при астме. Затем в течение 12 ч применяют половину этой дозы, а в следующие 72 ч, пока риск отека легких не исчезнет, — стандартную противоастматиче-скую дозу.
Рекомендуются: бетаметазона валерат, беклометазона дипропионат или дексаметазона натрия фосфат.

Схема применения стероидов:

1. Ингаляция (дексаметазона натрия фосфата): 4 дозы-нажима (на головку аэрозольного баллончика) сразу, а затем по одному каждые 3 мин, пока не пройдет чувство раздражения. После этого по 5 нажимов с интервалом 15 мин, пока не кончится содержимое стандартного ингалятора. Затем в течение дня 1 нажим в час и по 5 нажимов каждые 15 мин до 30 нажимов в сумме перед отходом ко сну.
Такую схему повторяют ежедневно как минимум в течение 5 сут или дольше, если возникают аномалии, например признаки отека легких или инфильтраты на рентгенограмме грудной клетки, после чего ингаляции можно отменить. Если выздоровление идет медленно, свести дозу к 6 нажимам в день до полной нормализации состояния.

2. Если используется беклометазона или бетаметазона дипропионат, как можно быстрее проводят ингаляцию 10 доз-нажимов "разбрызгиваний" стероида из аэрозольного ингалятора. Следующие 10 ч применяют по 5 нажимов 1 раз в час, затем в течение как минимум 5 сут — 1 нажим ежечасно круглосуточно. Системная терапия: сначала внутривенно 20 мг бетаметазона или эквивалент этой дозы; повторяют внутривенно или внутримышечно каждые 6 ч в течение 24 ч и снижают дозу на протяжение следующих 5 сут.

3. Системная стероидная терапия.
Начинают как можно быстрее после экспозиции с 2 г метилпреднизолона внутривенно или внутримышечно (или с эквивалента этой дозы), повторяют через 6 и 12 ч. Затем вводят эту дозу с интервалом 12 ч от 1 до 5 сут в зависимости от тех же критериев, что и при стероидной ингаляционной терапии. Можно назначить антибиотики и противогрибковые средства для предупреждения инфекции и грибковой суперинфекции. Альтернативная схема системного лечения следующая:
День 1 1000 мг преднизолона внутривенно;
День 2 и 3800 мг преднизолона внутривенно;
День 4 и 5700 мг преднизолона внутривенно;
День 6 Если рентгенограмма грудной клетки остается нормальной, начинают быстро снижать дозу.

В острой стадии бронхоспазма могут потребоваться адреналин и кислород. Применяют также отхаркивающие средства.

Антидоты. Антидоты для фосгена не известны.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Отравление парами ртути и её соединениями (аммиачная ртуть, каломель, мертиолат, сулема) развивается при их попадании в организм ингаляционным путём, через кожу или перорально (заглатывание металлической ртути опасности не представляет), что возможно при добыче ртути, производстве измерительных приборов, пестицидов, работе с некоторыми красителями (ингаляционный путь), применении ртутьсодержащих мазей (мазь ртутная серая, мазь ртутная жёлтая).
Этиопатогенез. Ртуть — тиоловый яд, блокирующий сульфгидрильные группы ферментов и других белков • Нейротоксическое действие (нарушения деятельности ЦНС, выраженный тропизм к глубинным отделам головного мозга; накопление в почках) • Сулема (дихлорид ртути) оказывает также энтеротоксическое и прижигающее действия • Соли одновалентной ртути (Hg+) по сравнению с двухвалентной (Hg2+) менее растворимы и менее токсичны.

Клиническая картина • Острая интоксикация парами ртути — головная боль, лихорадка, диарея, рвота, спустя несколько дней — геморрагический синдром, язвенный стоматит, гингивит; в тяжёлых случаях — острая сердечно-сосудистая недостаточность, анурия. Возможна интерстициальная пневмония • Острое отравление сулемой •• При поступлении внутрь — резкая боль в животе, по ходу пищевода, рвота, диарея (часто с кровью). Металлический привкус во рту, слюнотечение, кровоточивость дёсен; медно-красная окраска слизистых оболочек рта и глотки, позже — тёмная кайма сернистой ртути на дёснах, язвенный стоматит, гингивит. На 2–3 день — ОПН, признаки поражения ЦНС, анемия •• При попадании на кожу и слизистые оболочки — ожоги • Хроническая интоксикация •• Начальная стадия — астено-невротический синдром (раздражительность, слабость, головная боль, беспокойный сон), мелкий, неритмичный тремор пальцев, тахикардия, повышенная потливость, возможны явления гипертиреоза, дисфункции яичников •• В дальнейшем ••• Психоневрологические расстройства — симптом ртутного эретизма — робость, неуверенность в себе; при волнении — сердцебиение, потливость, гиперемия лица. Сильные головные боли, раздражительность, бессонница, кошмарные сновидения. Энцефалопатия, тремор конечностей, возможны психозы. Выраженная сосудистая неустойчивость, кардиалгии ••• Ртутный хрусталик (коричневое окрашивание передней части хрусталика) ••• Гингивиты и стоматиты ••• Прогрессирующее поражение почек.

ЛЕЧЕНИЕ
Режим • При острых отравлениях — госпитализация в токсикологический центр • При хронической интоксикации в начальной стадии — амбулаторное или санаторное лечение, перевод на работу вне контакта с ртутью; при выраженных проявлениях — стационарное лечение, перевод на другую работу.
Тактика ведения • При острых пероральных отравлениях соединениями ртути — промывание желудка через зонд с последующим введением энтеросорбента (активированный уголь) • Специфическая (антидотная) терапия • Ранний гемодиализ • Инфузионная терапия, коррекция водно-электролитного состояния • Двусторонняя паранефральная прокаиновая блокада • Симптоматическая терапия — лечение ОПН, антибиотики, анальгетики, витамины.
Специфическая (антидотная) терапия (см. также Отравление свинцом и его соединениями) • Димеркаптопропансульфоната натрия 3–5 мг/кг (0,1 мл/кг 5% р-ра) глубоко в/м каждые 6 ч в течение 5–7 сут • Тетацин-кальций 150 мг/кг/сут в течение 5 сут (по 10 мл 10% р-ра) • Натрия тиосульфат (100 мл 30% р-ра) в/в капельно • Сукцимер — по 10 мг/кг через каждые 8 ч в течение 5 сут, далее по 10 мг/кг через 12 ч в течение 2 нед • Пеницилламин длительно (3–6 мес).

Прогноз • Достаточно серьёзный (особенно при отравлении сулемой) и зависит от количества токсического вещества (смертельная доза сулемы около 0,5 г) и своевременности оказанной помощи • Длительный контакт с ртутью может быть причиной ХПН.

МКБ-10 • T56.1 Токсическое действие ртути и её соединений

Код вставки на сайт

МКБ-10 • T56.1 Токсическое действие ртути и её соединений

Отравление формальдегидом и его побочные эффекты

Синонимы формальдегида — формалин, метиловый альдегид, метиленоксид, метаналь, муравьиный альдегид. Его эмпирическая формула — НСНО. При комнатной температуре это бесцветный газ с резким, раздражающим запахом, различимым с концентрации примерно 0,5 млн-1. Коммерческий формалин представляет собой 37—50 % водный раствор формальдегида, содержащий до 15 % метанола в качестве ингибитора полимеризации.

а) Источник. Формальдегид представляет собой соединение с высокой реактивной способностью, широко применяющееся в медицине, чаще как дезинфицирующее средство, консервант для биологических тканей и сырье для химического синтеза. Он повсеместно присутствует в окружающей среде как компонент дымов и фотохимического смога. Его используют для производства феноло-, меламино- и мочевиноформальдегидных смол (применяются для аппретирования тканей, т. е. придания им жесткости и несминаемости, производства лаков, клеев, литейных форм, мипоры и т. п.), синтетического каучука, пигментов, полиформальдегидных конструкционных пластмасс и волокон, пигментов и т. д.

В медицине формальдегид служит дезинфицирующим средством, антисептиком, дезодорантом, фиксатором тканей и бальзамирующим веществом. Согласно данным ведомств по гигиене труда, среди всех производственных помещений его концентрация выше всего в больничных секционных. Сильно загрязнена им атмосфера на предприятиях по производству пластмасс, красителей, текстиля, удобрений, бумаги, в литейных и дубильных цехах. В быту он может выделяться из древесно-стружечных плит, газовых конфорок и ковровых изделий. Выделению формальдегидных паров из содержащих его материалов способствуют жара и влага. Такое загрязнение атмосферы в домах-трейлерах приводило к головным болям, раздражению органов дыхания и кожи. Пенополиуретан (поролон) выделяет формальдегид при горении.

Мипора — это широко применяемый тепло- или звукоизоляционный пенопласт, производимый из мочевиноформальдегидной смолы, обработанной другими химикатами. В зависимости от температуры, влажности и присутствия кислот формальдегид может выделяться как во время производства мипоры, так и при ее разложении. Это служит его источником в жилых домах: средний уровень формальдегида в новых постройках с мипоровой изоляцией составляет 0,049 млн""1 по сравнению с 0,034 млн-1 в контрольных зданиях.

Однако за 1—3 года эксплуатации этот уровень снижается до контрольных величин. Относительно вреда мипоры для здоровья ясности нет: исследования, продемонстрировавшие симптоматику у пациентов с экспозицией к этому материалу, методологически недостаточно строги, чтобы делать вывод о наличии причинно-следственной связи.

- Сигареты. Формальдегид — один из основных побочных продуктов в процессах горения, в том числе при курении табака. Он поглощается человеком как при "активном", так и при "пассивном" курении. Концентрация формальдегида в сигаретном дыме колеблется от 1,5 до 1,95 млн-1. Суммарная суточная доза, получаемая курильщиком, варьирует от 188 до 2400 мкг. Сигареты или "косяки" с марихуаной пропитывают формальдегидом из-за его якобы галлюциногенного эффекта.

В одном случае проглатывание двух сигарет с такой пропиткой привело к энцефалопатии, острому некрозу скелетных мышц, отеку легких и коме.

б) Острая токсичная доза формальдегида:

- Прием внутрь. После приема внутрь 4 унций (около 115 мл) формалина одни взрослые умирали, другие выживали. Вероятно, средняя летальная доза для взрослых составляет 1 — 2 унции. Смерть может наступить в течение 3 ч; если человек жив спустя 48 ч, он обычно выздоравливает.

Прием формалина внутрь чреват обширным коррозивным повреждением пищеварительного тракта, циркуляторным шоком, метаболическим ацидозом, дыхательной и острой почечной недостаточностью в сочетании с высоким плазменным уровнем муравьиной кислоты (главного метаболита формальдегида) и гиперлактатемией. Повышается также концентрация метанола в крови.
В таблице ниже обобщена связь между дозой принятого внутрь формальдегида и реакцией человека.

Многие люди уже при уровне ниже 1 млн-1 страдают от раздражения конъюнктивы (0,01—0,05 млн"') и легких (0,03—3 млн-1). Однако исследование с контролем действия газообразного формальдегида (концентрация не выше 3 млн-1) на пациентов с подозрением на индуцированную им астму не показало уменьшения объема форсированного выдоха за 1 с или обострения астматических симптомов. Эффекты хронической экспозиции к низким дозам остаются неясными, однако не исключена ее опасность, поскольку формальдегид является канцерогеном для подопытных животных и мощным сенсибилизирующим агентом. Экспозиция к уровням выше 10 млн-1 приводит к сильному раздражению дыхательных путей и одышке.

- Действие на кожу. Жидкость с концентрацией формальдегида выше 300 млн-1 может вызвать клиническое раздражение кожи. При более низких концентрациях у некоторых людей он связывается с белками эпидермиса (например, клеток Лангерганса), образуя комплекс гаптен — белок, способный сенсибилизировать Т-лимфоциты. Последующая экспозиция вызывает реакцию гиперчувствительности замедленного типа (аллергический контактный дерматит).

в) Клиника отравления формальдегидом:

- Острая ингаляция. Формальдегид — умеренный по силе сенсорный раздражитель и мощный сенсибилизатор. Чувствительность людей к нему широко варьирует. Хотя в жилых домах его концентрация обычно слишком низка, чтобы вызвать симптоматику, выделение формальдегида из мипоры иногда приводит к головным болям, риниту и одышке. При уровнях 1—4 млн-1 формальдегид сильно раздражает слизистые оболочки, вызывая жжение и слезотечение. Для некоторых он является мощным аллергеном, приводящим к астме и дерматиту. Экспозиция к уровням 5—30 млн-1 часто вызывает кашель, боль в груди, одышку и стридор.

- Прием внутрь. Быстро развиваются тяжелые коррозионные поражения пищеварительного тракта и системные эффекты. Воспаление и изъязвление полости рта, пищевода и желудка приводят к сильной боли в животе, диарее и рвоте; возможно образование стриктур. Быстрое превращение формальдегида в муравьиную кислоту обусловливает тяжелый ацидоз. Не исключены такие осложнения, как кома, гипотензия, почечная недостаточность и апноэ.

- Хронические эффекты формальдегида. Рак. Формальдегид является мутагеном и канцерогеном для лабораторных животных, однако его связь с профессиональным раком не ясна. У крыс вдыхание формальдегида концентрацией 6—15 млн-1 вызывает плоскоклеточные карциномы носовых проходов при одновременном воздействии хлористого водорода. Формальдегид приводит к внутриклеточным повреждениям ДНК бронхиального эпителия. У мужчины в возрасте 57 лет после 25 лет профессиональной экспозиции к этому веществу развился ллоскоклеточный рак носовой полости. Однако в двух британских исследованиях по гигиене труда статистически значимый рост заболеваемости раком носовой полости и легких при работе с формальдегидом не подтвержден, хотя частота рака легких в таких условиях и была выше.

Эти работы касались 7716 человек, занятых на связанном с формальдегидом производстве с 1965 по 1982 г. Американское ретроспективное исследование с участием 256 работников, занимавшихся изготовлением аппретированной формальдегидом одежды, не выявило у них рака носовых ходов, хотя наблюдалось повышение заболеваемости раком полости рта и множественной миеломой. Ретроспективное исследование смертности от карцином носовой полости и околоносовых пазух в Дании показало небольшое ее повышение (относительный риск 2,3 против 2,2) у мужчин, подвергавшихся профессиональной экспозиции к формальдегиду. Озабоченность раздражающим действием и канцерогенным потенциалом паров формальдегида породила предложение запретить мипоровую изоляцию.

Впоследствии Пятый окружной аппеляционный суд США (Новый Орлеан) отклонил этот запрет на том основании, что Комиссия по безопасности потребительских продуктов не сумела доказать рост риска раковых заболеваний, связанный с выделением формальдегида из мипоры. Несмотря на широкое применение формальдегида, точных эпидемиологических данных о его канцерогенности для человека пока нет. Окончательные выводы в этом плане требуют обследования более крупных выборок пациентов и более продолжильного наблюдения.

Формальдегид способен, соединяясь с хлористым водородом, образовывать мощный легочный канцероген бис(хлорметил)-эфир. Однако исследования по гигиене труда показывают, что это соединение вряд ли образуется, если и формальдегид, и хлористый водород присутствуют в концентрациях ниже принятых ПДК.

Предварительные данные Национального института рака США по смертности бальзамировщиков и работников похоронных услуг наводят на мысль об увеличении у них злокачественных новообразований лимфатической и кроветворной систем. Однако для исключения артефактической корреляции необходимы дополнительные исследования.

- Легочная патология. На сегодняшний день нет доказательств того, что продолжительная экспозиция к формальдегиду на производстве приводит к необратимому хроническому обструк-тивному заболеванию легких. Формальдегид раздражает дыхательные пути и может вызвать острое уменьшение объема форсированного выдоха за 1 с у лиц с аллергической патологией легких. Это соединение поглощается главным образом в верхних дыхательных путях, однако курение и вынужденное дыхание ртом могут перенести содержащие формальдегид частицы и в нижние отделы трахеобронхиального дерева. Эпидемиологическое исследование работников похоронных услуг, контактирующих с формальдегидом, не продемонстрировало у них значимого роста заболеваемости хроническим бронхитом или снижения функциональных показателей легких.

- Сенсибилизация. Неоднократная экспозиция к формальдегиду может вызвать у некоторых людей сенсибилизацию, которая проявится через несколько дней, недель или месяцев после первого контакта. Будет возникать раздражение глаз или верхних дыхательных путей'при концентрации формальдегида, слишком низкой, чтобы вызвать симптомы у большинства людей. Реакция бывает довольно тяжелой, с отеком, зудом, стридором и стеснением в груди.

- Гемодиализ. Пациенты, находящиеся на поддерживающем гемодиализе, почти всегда анемичны. Хотя главный механизм развития анемии — неадекватное образование эритроцитов, часто наблюдается и сокращение срока их жизни. Не исключено, что присутствие формальдегида в системе фильтрования воды индуцирует специфическое нарушение в метаболизме больных, ведущее к быстрому истощению резервов АТФ. Случайное попадание формальдегида в организм при гемодиализе чревато серьезными нарушениями, включая припадки, генерализованную эритему, остановку сердца и анафилактический шок.

- Анти-N-подобные антитела. Пациенты, находящиеся на гемодиализе, подвергаются хроническому воздействию следовых количеств формальдегида, остающихся в диализаторе при его стерилизации формалином. Эритроциты характеризуются фенотипами MN, аналогичными системе АВО. Нормальное соотношение фенотипов ММ, NN и MN приближается к 25:25:50 %. Только у 25 % населения могут образовываться анти-N-антитела. Экспозиция к формальдегиду иногда приводит к появлению анти-N-подобных антител, вероятно, в результате реакции с растворенной формой формальдегида метиленгликолем. Такие антитела наблюдаются и после экспозиции к гипохлориду натрия.

- Нейропсихические изменения. Сообщалось, что как профессиональная, так и непрофессиональная экспозиция к формальдегиду сопровождается нарушениями памяти, сна и перепадами настроения (неуравновешенностью). Однако многие такие исследования проведены методом нерандомизированного сбора данных.

г) Аналитические методы диагностики отравления формальдегидом. Разработана аналитическая схема, позволяющая специфически количественно определять формальдегид и глутаровый альдегид в одной пробе путем их разделения с помощью жидкостной хроматографии высокого разрешения. Для объема воздуха 5 л предел выявления формальдегида составляет 0,05 мл/м3, а для глутарового альдегида — 0,02 мл/м 3 .

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Лечение отравления формальдегидом

а) Очистка пищеварительного тракта при отравлении формальдегидом. Если пациент в сознании, разбавление содержимого пищеварительного тракта молоком или водой в качестве меры первой помощи на месте происшествия может ослабить разъедающее действие формальдегида. В течение первого часа системное всасывание удается уменьшить с помощью осторожной аспирации из желудка через мягкую назогастральную трубку. Данных, подтверждающих пользу активированного угля как адсорбента формиата или формальдегида, слишком мало.

б) Техника безопасности при отравлении формальдегидом. Для сведения к минимуму воздействия формальдегида на человека рекомендуются следующие меры техники безопасности.
1. На рабочих местах, где используют формалин или хранимые в нем пробы, необходима местная вытяжная вентиляция.
2. Для удобства пользования и безопасности продавать формальдегид следует в небольшом количестве в пластиковых емкостях.
3. Дренажные отверстия в полу должны быть оборудованы ловушками.
4. На случай аварийных ситуаций должны быть доступны поглощающие формалин мешки.
5. В отделениях гемодиализа необходимо: (а) изолировать главную систему от персонала и пациентов на случай непредвиденного разлива или (б) отсоединять диализатор до завершения процесса стерилизации. Необходимо также предотвратить попадание паров формальдегида в помещение из дренажных отверстий, обслуживающих главную систему и диализные консоли. Требуются регулярный мониторинг воздуха на формальдегид и периодические занятия с персоналом на тему о воздействии на человека.

в) Защитное оборудование. Надо избегать попадания формальдегида в глаза и на кожу. В ситуациях, когда возможны его разбрызгивание или утечка, необходимо пользоваться защитными очками, лицевыми щитками, фартуками, утвержденными NI-OSH изолирующими противогазами с положительным давлением и сапогами. Если не исключено попадание формальдегида на руки, обязательно надевают соответствующие перчатки: обычные латексные слишком легко рвутся.

г) Поддерживающая терапия. У всех лиц, которые будут работать с формальдегидом, нужно собрать исходные медицинские данные по состоянию дыхательных путей, печени и кожи. Затем проводят периодический мониторинг для выявления симптомов легочной или кожной сенсибилизации или воздействия вещества на печень.

д) Усиление выведения. Тяжелый ацидоз (формиат, циркулирующие формальдегид, метанол) и ухудшение жизненно важных показателей в принципе служат показаниями к диализу, однако адекватных исследований, позволяющих предложить схему его применения, в литературе не описано. Могут оказаться полезными интенсивная терапия бикарбонатом натрия и регулярный мониторинг газового состава артериальной крови.

е) Антидоты формальдегида. Антидоты не известны.

ж) Поддерживающая терапия при отравлении формальдегидом:
1. Внимательный мониторинг электролитного, водного, кислотно-щелочного баланса и почечной функции.
2. Наблюдение за возможными признаками желудочно-кишечного кровотечения и прободения путем серийного определения жизненно важных показателей, обследования брюшной полости и проведения клинического анализа крови.
3. Проверка уровня метанола в крови и соответствующее лечение при пероральном приеме формалина.
4. Фиброз желудка раньше требовал частичной гастрэктомии.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Читайте также: