Отравление газами на буровых

Обновлено: 25.04.2024

Отравление сероводородом и его побочные эффекты

Сероводород — токсичный газ, который похож на запах "тухлых яиц", "вонючих бомб" домашнего приготовления, но на рабочем месте это одна из основных причин случаев внезапной смерти. Его превосходные предупреждающие обонятельные свойства теряются при высоких концентрациях, что чревато незаметной сильной экспозицией и тяжелой интоксикацией. Сероводород — побочный продукт органического разложения (например, в канализационных коллекторах), в нефтяной промышленности, при дублении, вулканизации каучука и в производстве тяжелой воды.

Сообщалось о тяжелых интоксикациях и смертных случаях в плохо проветриваемых помещениях после взбалтывания подземных резервуаров для навозной жижи, добавления серной кислоты в канализационные трубы и соляной кислоты в отстойник, очистки пропановых резервуаров и после входа как жертв, так и спасателей в канализационный коллектор и в корабельные трюмы с рыбной мукой. Профессии, при которых происходит экспозиция к сероводороду, перечислены в таблице ниже.

Наиболее важные детерминанты клинической токсичности — концентрация газа и продолжительность экспозиции. При экспозиции к концентрациям, превышающим 1000 ppm, у пациентов быстро развиваются кома, паралич дыхательных путей и гипоксия. Затем наступает смерть, если только пострадавшего не удаляют немедленно от места экспозиции и не применяют эффективное искусственное дыхание. Хотя точный механизм токсического действия неизвестен, сероводород вызывает как местное раздражение, так и клеточную асфиксию, вероятно, вследствие связывания железа с цитохромоксидазой а3.

Отек легких — частое осложнение серьезных интоксикаций, тогда как при более низких уровнях экспозиции развиваются раздражение верхних дыхательных путей, кератоконъюнктивит и неспецифические недомогания (например, головная боль, тошнота, головокружение).

а) Физические свойства. Сероводород — бесцветный газ тяжелее воздуха (1,19) с резким запахом "тухлых яиц", обнаруживаемым при 0,2 — 0,3 ppm. Он горит синим пламенем, разлагаясь на воду, двуокись серы и элементарную серу. При физиологических рН приблизительно 1/3 H2S существует в недиссоциированной форме (H2S), а оставшаяся часть — в виде гидросульфидного аниона (HS-). Очень незначительная часть H2S существует в виде сульфидного аниона (S2-). Растворимость в воде при 40 °С умеренная (186 мл в 100 мл воды). В карманах отравившихся сероводородом находят почерневшие монеты.

б) Источники сероводорода. Сероводородный газ образуется при добавлении разбавленных серной или соляной кислот к сульфиду железа или в результате реакции водорода с элементарной серой. Природные источники включают подземную эмиссию (например, в пещерах), вулканы и бактериальное разложение серы в почве и в желудочно-кишечном тракте (незначительные количества). При гниении органических серосодержащих продуктов (например, рыбы, сточных вод, навоза) и выливании кислоты в сточные воды выделяется сероводород.

Токсичные газы, выделяющиеся при разложении в окружающей среде, включают сероводород, окись углерода, двуокись серы, двуокись углерода, метан, аммиак и амины (триметиламин, диэтиламин, N-бутиламин). Распространенные виды промышленной экспозиции включают сероводород, являющийся побочным продуктом в производстве вискозных волокон (наряду с сероуглеродом), шелка, в нефтяной промышленности и дублении, на бумажных фабриках, в сырых шахтах, геотермальных энергетических и горячих серных источниках, в резервуарах с кровельным битумом, при сгорании шерсти, волос, муки и шкур, в производстве тяжелой воды для ядерных реакторов, при обработке металлов и вулканизации серосодержащей резины. В таблице ниже перечислены потенциальные источники профессиональной экспозиции.

в) Острые токсичные уровни сероводорода. Большая часть смертельных случаев происходит на месте происшествия. Пациенты, у которых по прибытии в больницу наблюдаются витальные признаки, обычно выживают, если только нет тяжелой гипоксической энцефалопатии. Правительственные регламентирующие установки ограничивают экспозицию к H2S (максимально допустимая концентрация) уровнем менее чем 10 ppm в течение 10 мин, а при содержании в воздухе более 50 ppm обязательна эвакуация. В таблице ниже приведены уровни экспозиции. Запах ощутим уже при 0,2 — 0,3 ppm, а четко определенный запах появляется при 20 — 30 ppm, но при концентрациях от 100 до 150 ppm развивается обонятельный паралич.

При концентрациях между 150 и 300 ppm наблюдается сильное раздражение дыхательных путей и глаз [тонический блефароспазм, кератоконъюнктивит, неясность зрения, "газовые глаза", сопровождающиеся поражением слизистых оболочек, бронхитом и отеком легких. Тяжелая системная токсичность развивается при концентрациях выше 500 ppm (головная боль, тошнота, рвота, слабость, дезориентация, кома в течение 30 мин после экспозиции).

При концентрациях выше 700 ppm наступают остановка сердца и прекращение дыхательной функции, после чего смерть неминуема. Одна из причин неожиданного токсического действия сероводорода — непредсказуемость его присутствия и концентрации, что приводит к несчастным случаям. Взбалтывание растворов, содержащих сероводород, может привести к резкому увеличению концентрации сероводорода в окружающем воздухе.

г) Токсикокинетика. Сероводород прежде всего дыхательный токсин, так как его чрескожное всасывание крайне незначительно. Неорганические сульфиды присутствуют в организме лишь в небольших количествах (0,05 мг/л). Токсикокинетика сероводорода не изучалась на человеке. У животных после парентерального введения выведение сероводорода легкими минимально. Выводится сероводород путем окисления до сульфата, метилирования и реакцией с ме-таллопротеинами или белками, содержащими дисульфид. Детоксикация сероводорода осуществляется быстро (85 % летальной дозы за 1 ч у животных), основные участки детоксикации — красные кровяные тельца и митохондрии печени.

Следовательно, сероводород не является ядом кумулятивного действия. Эндогенный сульфид окисляется преимущественно до тиосульфата, и незначительная часть выделяется в неизмененном виде через легкие и с мочой. При отравлении сероводородом сульфгемоглобин не образуется.

д) Патофизиология отравления сероводородом:

- Механизм токсичности. Подобно цианиду сероводород, по-видимому, является внутриклеточным токсином, который ингибирует цитохромоксидазу, разрушая транспорт электронов. Сероводород — несколько более сильный ингибитор цитохромоксидазной системы, чем цианид. Происходящее вследствие этого переключение на анаэробный метаболизм вызывает накопление лактата и метаболический ацидоз. При более низких дозах (200 ppm) сероводород вызывает раздражение слизистых оболочек и дыхательных путей, но при более высоких дозах (1000 ppm) индуцирует прямое угнетение дыхания. Смерть обычно наступает из-за остановки дыхания и гипоксии.

На срезах ткани может ощущаться запах сульфидов, возможно ускорение автолиза тканей. В большинстве случаев, но не во всех, при вскрытии выявляют отек легких.

е) Клиника отравления сероводородом:

- Острые эффекты. При больших дозах центральная нервная система поражается в первую очередь, а при продолжительной экспозиции появляются симптомы раздражения глаз и дыхательных путей. Угнетение центральной нервной системы обусловливает головную боль, летаргическое состояние, головокружение, горизонтальный или вертикальный нистагм и кому; сочетание рвоты и угнетения ЦНС может привести к аспирационной пневмонии. В одной большой серии наблюдений были отмечены следующие симптомы тяжелой экспозиции (в порядке убывающей частоты): потеря сознания, головокружение, тошнота, рвота, головная боль, фарингит, конъюнктивит, мышечная слабость конечностей, одышка, судороги, отек легких, цианоз и кровохарканье. Почти 5 % пациентов умирали по прибытии в больницу.

Способность сероводорода вызвать местные раздражения индуцирует кератоконъюнктивит, ринит, фарингит, бронхит, пневмонию и отек легких. Наблюдаются симптомы поражения сердца: аритмии, угнетение миокарда, дефекты проведения и аномальная желудочковая реполяризация.

- Хронические эффекты. При хронических экспозициях к сероводороду отмечаются головная боль, слабость, тошнота, рвота и снижение массы тела. Эти симптомы могут наблюдаться в течение нескольких месяцев после острой экспозиции. Долговременные неблагоприятные эффекты не характерны для пациентов, которым была быстро оказана реанимационная помощь. Сообщалось, что у пациента, потерявшего сознание и цианотичного после 30-минутной экспозиции к сероводороду, выявлены мышечная спастичность, мозжечковая атаксия, тремор и обострение стенокардии, индуцированной физическими нагрузками. Острый коллапс является убедительным доказательством отравления сероводородом при наличии запаха тухлых яиц и может вызвать травматические повреждения (7 % случаев в одной серии наблюдений).

Хроническая экспозиция к дозе сероводорода, составлявшей по меньшей мере 0,6 ppm, в течение 1 г индуцировала статическую атаксию, хореоатетоз и дистонию с двусторонними прозрачными зонами в базальных ядрах у 20-месячного ребенка. Удаление от источника газа привело к клиническому выздоровлению с исчезновением аномалий базальных ядер.

ж) Лабораторные данные отравления сероводородом:

- Вспомогательные исследования. Во всех случаях серьезного отравления необходимо сделать рентгенограмму грудной клетки и анализ газового состава артериальной крови, чтобы выявить признаки аспирационной пневмонии и отека легких. Раннее расширение альвеолярно-артериального градиента кислорода позволяет предположить развитие отека легких или пневмонии. Компьютерная томография выявляет двусторонние симметричные прозрачные зоны в полушариях головного мозга, которые соответствуют чечевицеобразным ядрам. Такие поражения согласуются с очаговыми поражениями головного мозга, индуцируемыми гипоксией или гипотензией.

- Аналитические методы. Для обнаружения повышенных концентраций сульфидных ионов в крови разработан метод, в котором используются специальный ионный электрод и микродиффузионные ячейки Конвея. Концентрации сульфидных ионов, измеренные вскоре после смерти пациентов из-за отравления сероводородом, варьировали от 1,70 до 3,75 мг/л. Посмертное подтверждение токсичных концентраций осложняется быстрым эндогенным распадом сульфидного иона, образованием сульфидов в процессе посмертного разложения белков и разрушением сульфидного иона при хранении.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Лечение отравления нефтяными продуктами (дистиллятами)

а) Стабилизация состояния при отравлении нефтяными продуктами. Основной угрозой для жизни после употребления внутрь чистого нефтяного дистиллята является дыхательная недостаточность. Следует немедленно обследовать пациентов с целью выявления признаков респираторного дистресс-синдрома (например, цианоза, тахипноэ, межреберных ретракций, притупления сознания) и обеспечить подачу кислорода. Пациентам с неадекватным дыхательным объемом или с неблагоприятным соотношением газов в артериальной крови (РО2 < 50 мм рт.ст. или РСО2 >50 мм рт.ст.) необходима интубация.

Поскольку аритмии осложняют некоторые случаи отравления углеводородами и сообщалось об электрокардиографических признаках повреждения миокард, пациентам с явными симптомами следует обеспечить готовность системы внутривенного вливания и мониторинг сердечной деятельности. Сразу после стабилизации дыхания и кровообращения следует сделать рентгенограмму грудной клетки, чтобы получить документальное подтверждение аспирации и наличия пневмоторакса.

В тяжелых случаях для обеспечения адекватного окисления могут потребоваться поддержание непрерывного положительного давления в дыхательных путях или положительного концевого давления выдоха и проведение интубации, но в процессе подобной терапии необходимо вести тщательное наблюдение, чтобы предупредить развитие пневмоторакса. В связи с потенциальной чувствительностью миокарда к катехоламинам для лечения бронхоспазма не рекомендуется применять эпинефрин.

Предпочтительными бронхолитическими средствами являются ингаляционные кардиоселективные бронходилататоры (например, Alupent, сальбутамол), аминофиллин — лекарственное средство второго выбора.

б) Очистка пищеварительного тракта при отравлении нефтяными продуктами. В связи с серьезной опасностью аспирации очистка желудочно-кишечного тракта не рекомендуется в случаях непреднамеренного проглатывания нефтяного дистиллята. Всю загрязненную одежду следует удалить, а загрязненные участки кожи вымыть зеленым (липофильным) мылом и водой.

- Сироп ипекакуаны. Индуцировать рвоту ипекакуаной не рекомендуется вообще и особенно в следующих случаях:
1. Проглатывание высоковязких нефтяных дистиллятов с плохой желудочно-кишечной всасываемостью, включая асфальт и/или деготь, минеральное масло (например, масло для смазки предметов домашнего обихода и автомобильное смазочное масло), бытовое жидкое и дизельное топливо.
2. Проглатывание высоколетучих нефтяных дистиллятов с минимальной желудочно-кишечной всасываемостью, включая минеральный заменитель тюленьего жира, политуру для мебели и масло для световой сигнализации.
3. Сильная спонтанная рвота.

- Лаваж. Лаваж показан тем пациентам, которые нуждаются в очистке желудочно-кишечного тракта. До промывания желудка необходимо убедиться в правильном положении эндотрахеальной трубки; для пациентов в возрасте старше 7 лет следует использовать эндотрахеальные трубки с надувной манжетой.

- Активированный уголь. Хотя активированный уголь не связывает продукты нефтеперегонки и может индуцировать рвоту, исследования in vitro позволяют предположить, что в больших количествах активированный уголь связывает значительное количество керосина и скипидара. Однако активированный уголь можно назначить, если врач чувствует, что активированный уголь может абсорбировать токсичную добавку.

в) Усиление выведения. Эффективных методов выведения нет.

г) Антидоты нефтяных продуктов. Антидотов нет.

д) Поддерживающая терапия при отравлении нефтяными продуктами. В тяжелых случаях аспирации следует сделать полный клинический анализ крови, контролировать кислотно-щелочной баланс, водно-солевой баланс и баланс электролитов, исследовать функцию почек и печени и провести серию определений состава газов в артериальной крови. Во избежание отека легких водно-солевой баланс следует поддерживать на уровне возмещения.

- Лечение стероидами. Применение стероидной терапии в случаях легкой и умеренной пневмонии, индуцированной аспирацией углеводородов, по данным контролируемых исследований с применением двойного слепого метода, проводившихся на людях, не дало положительных результатов.

- Антибиотики. Имеющиеся данные свидетельствуют о нецелесообразности профилактического применения антибиотиков. Антибиотики следует резервировать для случаев документально подтвержденной бактериальной пневмонии (например, окрашивание слюны или трахеального аспирата по Граму) или случаев увеличения инфильтрации, лейкоцитоза и высокой температуры после первых 24— 48 ч.

Следует обеспечить долговременное послебольничное лечение, основываясь на исходной оценке легочной функции, с тем, чтобы выявить обструктивное заболевание легких, которое может быть обнаружено у бессимптомных детей, если ранее у них развился углеводородно-аспирационный пневмонит.

- Экстракорпоральная мембранная оксигенация. Экстракорпоральная мембранная оксигенация — это обходной легочный анастомоз, который применялся у взрослых пациентов в качестве временного лечения в случаях обратимой острой легочной и сердечной недостаточности. Это позволяет спасти жизнь в тех случаях, когда углеводородная аспирация не поддается лечению обычными методами.

- Госпитализация. Рентгенографию грудной клетки следует сделать всем пациентам, если есть клинические основания предполагать аспирацию, независимо от симптомов, а также в их отсутствие. Следует немедленно госпитализировать следующих пациентов:
1. Детей с симптомами, у которых изначально была аномальная рентгенограмма грудной клетки.
2. Пациентов с суицидальными намерениями или проглотивших большое количество углеводородов.
3. Пациентов с гипоксией или притуплённым сознанием независимо от рентгенограммы.
4. Пациентов, на рентгенограмме грудной клетки которых выявляются серьезные аномалии.

Следует госпитализировать следующих пациентов после наблюдения в течение 6 ч:
1. Бессимптомных детей с незначительными аномалиями рентгенограммы грудной клетки, у которых развились симптомы за период ведения наблюдений.
2. Бессимптомных пациентов, у которых развились симптомы из-за присутствия токсичных добавок (например, таких, как камфора, галогенизированные углеводороды).
3. Детей с легкими симптомами, с нормальной рентгенограммой грудной клетки, но у которых симптомы не устранились.
4. Всех пациентов, которым не может быть обеспечено тщательное послебольничное наблюдение.

После 6-часового наблюдения следует выписать следующих пациентов:
1. Бессимптомных детей с нормальной рентгенограммой грудной клетки.
2. Бессимптомных детей с незначительными аномалиями рентгенограммы грудной клетки, у которых не развились симптомы за период наблюдения.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Ключевые слова: нефтедобывающая промышленность, нефть, профессиональные заболевания, интоксикация, загрязнение

Важнейшим индикатором здоровья общества является состояние здоровья работников, определяющее качество трудовых ресурсов и демографическую ситуацию в стране, производительность труда. Сложившаяся в Российской Федерации демографическая ситуация указывает на прогрессирующее снижение трудовых ресурсов страны.

В числе отраслей хозяйства, определяющих уровень научно-технического прогресса страны и ее экономическое развитие, одно из ведущих мест принадлежит нефтедобывающей промышленности. Для большинства рабочих мест в отрасли характерно наличие таких производственных факторов как шум, вибрация, неблагоприятный микроклимат и загрязнения воздуха рабочей зоны вредными веществами. Профессиональная заболеваемость нефтяников обусловлена комплексом неблагоприятных факторов производственной среды, таких как вибрация, значительные физические нагрузки (динамического и статического характера), шумом, неблагоприятным микроклиматом.

Бурение нефти, ее переработка и сжигание нефти как топлива — все это ведет ко многим серьезным заболеваниям, таким, как:

− затуманенное зрение и другие глазные заболевания;

− головные боли, галлюцинации, эйфория (внезапное чувство счастья);

− усталость, невнятная речь, мозговая травма, кома;

− судороги, странная смерть;

− язвы в носовой полости, кровотечение из носа;

− астма, бронхит, пневмония и другие респираторные заболевания;

− инфекции легких и горла, рак;

− повышенный риск туберкулеза;

− пищеварительные проблемы, рвота, язва, рак желудка;

− повреждение печени, почек, спинного мозга;

− менструальные проблемы, выкидыш, рождение мертвого плода, врожденные дефекты;

− сыпь, грибок, и рак кожи [3].

В структуре накопленной профессиональной заболеваемости в нефтедобывающей промышленности ведущее место принадлежит заболеваниям, связанных с воздействием физических перегрузок и перенапряжением отдельных органов и систем (81,5 %), а также вызванных воздействием физических факторов (10,6 %).

Профессиональные заболевания с поражением органов дыхания составили 6,4 %, интоксикации нефтепродуктами — 3,1 %, заболевания кожи — 0,6 % (рис. 1).

Рис. 1. Структура накопленной профессиональной заболеваемости в нефтедобывающей промышленности (1972–2008 гг.) [1]: 0,6 % — дерматит; 3,1 % — интоксикация нефтепродуктами; 3,4 % — эпикондилез надмыщелков плеча; 5,0 % — нейросенсорная тугоухость; 5,6 % — вибрационная болезнь; 6,4 % — бронхолегочная патология; 20,0 % — пояснично-крестцовая радикулопатия; 25,4 % — плече-лопаточный периартроз; 30,0 % — вегетативно-сенсорная полинейропатия

Среди профессиональных заболеваний, связанных с воздействием физических перегрузок наиболее распространены вегетативно-сенсорные полинейропатии — 30,5 %, плечелопаточные периартрозы — 25,4 %, пояснично-крестцовые радикулопатии — 20,0 %. Вибрационная болезнь диагностирована у 5,6 %, нейросенсорная тугоухость — у 5,0 %, эпикондилез надмыщелков плеча — у 3,4 % нефтяников. Профессиональный бронхит выявлялся в 4,5 %, профессиональная бронхиальная астма — в 1,1 %, пневмокониоз — в 0,6 % случаев. Удельный вес острых интоксикаций нефтепродуктами составил 1,7 %, хронических интоксикаций — 1,4 %.

Вдыхание паров или проглатывание еды или жидкости, отравленной нефтью и горючим, вызывает репродуктивные заболевания, как нерегулярные циклы кровотечения, выкидыши, рождение мертвого плода, врожденные дефекты. Эти проблемы могут иметь ранние предупреждающие знаки, как боли в животе или нестандартные кровотечения.

Также регулярные контакты с нефтью и горючим вызывает рак. Дети, живущие возле нефтеочистительных заводов, более подвержены заболеванию раком крови (лейкемия), чем те, кто живет дальше. Люди, живущие на территории мест бурения нефти, больше подвержены развитию рака желудка, мочевого пузыря и легких, чем люди, живущие в других местах. Рабочие нефтеперерабатывающих заводов обладают большим риском заболевания раком ротовой полости, желудка, печени, поджелудочной железы, соединительной ткани, простаты, глаз, мозга, крови [4].

Уровень смертности населения трудоспособного возраста от несчастных случаев, отравлений и травм, в т. ч. производственно обусловленных, в настоящее время почти в 2,5 раза превышает показатели в развитых странах и в 1,5 раза — в развивающихся. Смертность трудоспособного населения России превышает аналогичный показатель по Евросоюзу в 4,5 раза.

Результаты проведенного анализа свидетельствуют, что уровень профессиональной заболеваемости в нефтедобывающей отрасли, главным образом формируется за счет хронической патологии. В структуре профессиональной заболеваемости преобладает патология от воздействия физических факторов и функционального перенапряжения. По критерию частоты профессиональной заболеваемости профессией наибольшего риска являются: бурильщики, пом. бурильщика, операторы КРС, ПРС, машинисты.

Целенаправленные мероприятия по выявлению и профилактике профессиональных заболеваний, улучшение качества медицинского обслуживания нефтяников, раннее выявление лиц с начальными признаками и своевременное проведение превентивных и лечебно-реабилитационных мероприятий позволят достигнуть определенных положительных результатов улучшении состояния работников нефтедобывающей отрасли.

В структуре профессиональной заболеваемости работников нефтедобывающей отрасли наибольший удельный вес составляют болезни опорно-двигательного аппарата и периферической нервной системы.
Профессией наибольшего риска развития профессиональной патологии являются: бурильщики, помощники бурильщика, операторы КРС, ПРС, машинисты.
В профилактике профессиональной заболеваемости важное место занимает качество предварительных и периодических медицинских осмотров, что способствует раннему выявлению профессиональной патологии, своевременному лечению и медицинской реабилитации лиц с производственно-обусловленными и профессиональными заболеваниями [1].

Гимранова Г. Г., Бакиров А. Б. Особенности профессиональной заболеваемости работников нефтедобывающей отрасли. Нефть и здоровье. Уфа, 2009. Стр. 156–160.
Онищенко Г. Г. Состояние условий труда и профессиональная заболеваемость работников в Российской Федерации. Нефть и здоровье. Уфа, 2009. Стр. 13–18.
Стародубов В. И. Сохранение здоровья работающего населения — одна из важнейших задач здравоохранения //Медицина труда и промышленная экология. 2005. № 1 С. 1–8.
Нефть, заболевания и права Человека. Стр. 498–523.

Основные термины (генерируются автоматически): заболевание, нефтедобывающая отрасль, нефтедобывающая промышленность, профессиональная заболеваемость, интоксикация нефтепродуктами, вибрационная болезнь, демографическая ситуация, мертвый плод, накопленная профессиональная заболеваемость, Российская Федерация.

Отравление сероводородом — это острая ингаляционная интоксикация, возникающая при высокой концентрации газа во вдыхаемом воздухе. Основные клинические симптомы: слезотечение, головная боль, чувство сдавления в груди, тошнота. В тяжелых случаях развиваются судороги, нарушения сознания, токсический отек легких, галлюцинации. Диагноз устанавливается на основании анамнеза, имеющейся клинической картины. Лабораторные и аппаратные методы имеют вспомогательное значение. Специфический антидот отсутствует. Лечение заключается в купировании возникающих нарушений по общепринятым методикам.

МКБ-10

Общие сведения

Отравление сероводородом (H2S, сульфид водорода) проявляется при долговременном нахождении в зоне с концентрацией токсиканта >0,006 г/м 3 или кратковременном пребывании внутри помещений, где содержание газа превышает 0,3-0,5 г/м 3 . В группу риска входят работники предприятий, использующих H2S, а также специалисты, занятые в горнопромышленной и нефтедобывающей сфере. Определенной опасности подвергаются сотрудники железнодорожной сети, по которой транспортируются цистерны с ксенобиотиком. Тяжелые поражения встречаются преимущественно при промышленных катастрофах, когда происходит одномоментный выброс большого количества яда на окружающее пространство.

Причины

Наиболее распространенная причина отравления — аварии на производстве, сопровождающиеся разливом жидкого токсиканта, который быстро испаряется, превращаясь в газ. Более тяжелый, чем воздух, сульфид водорода оседает у поверхности земли, образуя токсичное облако. Наибольшая его концентрация достигается в низинах, подвалах домов, колодцах. Противогазы обеспечивают полную защиту органов дыхания и глаз только при содержании отравляющего вещества менее 0,5-0,6 г/м 3 . Другие возможные причины:

Выброс газа в шахтах. Встречается во время разработки пластов каменного угля, при вскрытии внутренних полостей, заполненных H2S и метаном. Поскольку это происходит на закрытом пространстве с недостаточной вентиляцией, у людей возникают симптомы тяжелого отравления. Самоспасатели, применяемые работниками шахт, позволяют защитить органы дыхания в случаях, когда содержание токсиканта ниже 1%.
Несоблюдение техники безопасности. К отравлению может привести отказ от использования респираторов при выполнении лабораторных опытов с выделением газа или во время работы на вредном производстве. Подобные интоксикации протекают сравнительно легко, поскольку при первых признаках нарушения самочувствия человек покидает зараженную зону.
Сероводородные ванны. Становятся причиной экзотоксикоза только при нарушении техники их проведения. Распространенной ошибкой является смешивание чрезмерного количества соляной кислоты и сульфида натрия, что приводит к значительному повышению концентрации H2S. Симптомы подобных отравлений выражены слабо. Поражаются преимущественно слизистые оболочки глаз, носоглотки.
Проживание в низинах. Представляет опасность, только если неподалеку находится мусорный полигон. Сульфид H2 образуется при гниении органических веществ, распространяется в окружающем воздухе, накапливается в зонах, расположенных ниже общего уровня. У жителей таких мест формируется хроническое отравление сероводородом.

Патогенез

Если содержание соединения не превышает 50 миллионных долей (ppm), наблюдается местное токсическое действие. У пострадавших развивается раздражение и отек слизистых оболочек ВДП, образуются незначительные участки некроза. Вдыхание токсиканта высокой концентрации сопровождается ингибированием цитохрома С-оксидазы и нарушением процессов окислительного фосфорилирования. Количество клеточного аденозинтрифосфата падает. Возникает глубокий молочнокислый ацидоз. Больше всего поражается головной мозг, сердце, нервная ткань, скелетная мускулатура.

Выраженное угнетение дыхательного центра происходит, если плотность отравляющего компонента превышает 500 ppm. Это обусловлено нарушением выработки нейромедиаторов в определенных зонах ЦНС. Уже через 2-4 минуты у пострадавшего развивается дыхательный паралич и изменения, связанные с гипоксией. Смерть наступает от острой респираторной недостаточности по центральному типу. Перед этим отмечаются генерализованные судороги. Если содержание газа не превышает 30 ppm, экзотоксикоз не возникает. Вещество окисляется в митохондриях и теряет токсичные свойства.

Классификация

Отравление сероводородом классифицируется по причинам (профессиональные, бытовые, катастрофы), течению (острое, хроническое), наличию осложнений (осложненные, неосложненные). Кроме того, патология подразделяется по патогенетическому принципу (с преимущественным поражением органов дыхания, центральной нервной системы, сердечно-сосудистого аппарата). На практике используется структурирование по тяжести:

Легкое. Формируется при долговременном вдыхании сульфида водорода невысокой концентрации. Развивается у людей, проживающих на зараженной местности, а также у сотрудников химических предприятий. Характеризуется поражением глаз, верхних дыхательных путей. Значимые системные проявления отсутствуют или слабо выражены.
Средней тяжести. Встречается у работников лабораторий при утечке сероводорода, шахтеров и сотрудников нефтедобывающей промышленности. Иногда симптомы патологии выявляют у диггеров после спуска в подземелья. Заболевание проявляется резким ухудшением самочувствия, появлением развернутой клинической картины.
Тяжелое. Обнаруживается при массивной утечке H2S из цистерн, выбросе токсиканта внутри шахт. Определяющий критерий — выраженное угнетение дыхания, которое за короткое время приводит к гибели пациента. Нередко пострадавшие погибают уже к моменту их эвакуации из зоны заражения.

Симптомы отравления сероводородом

Симптомы различаются в зависимости от степени поражения. При легких формах превалируют местные признаки. У пострадавшего выявляется слезотечение, насморк, глазная боль, полнокровие конъюнктивы. Возникают жалобы на металлический привкус во рту, умеренную тошноту, головную боль. Слизистая носоглотки и зева гиперемирована, отечна. Может отмечаться беспокойство, незначительное психомоторное возбуждение, спровоцированное болезненным состоянием и испугом.

При интоксикациях средней тяжести выявляется чувство стеснения в груди, рвота, холодный пот. Больные жалуются на резкую слабость, головокружение. Присутствует нарушение сознания вплоть до сопора или обморока. Пациент дезориентирован, возбужден, сообщает о сильной головной боли. Дыхание вначале замедляется, затем развивается тахипноэ, ощущение нехватки воздуха, кашель. Возможен токсический отек легких, который приводит к появлению хрипов и пенистой мокроты, генерализованному цианозу.

Отравление сероводородом тяжелой степени протекает в апоплексической или судорожно-коматозной форме. Первый вариант проявляется практически мгновенной потерей сознания, судорогами, остановкой дыхания. Пострадавший погибает через несколько минут. Подобный вариант встречается при попадании в пространство с крайне высоким содержанием газа. Судорожно-коматозное течение провоцирует судороги, которые сменяются комой. При восстановлении сознания больной галлюцинирует, ведет себя неадекватно. На этапе реконвалесценции определяется апатия, сонливость, ретроградная амнезия.

Осложнения

Отравление сероводородом становится причиной снижения интеллекта у 58% пострадавших. Это обусловлено длительным кислородным голоданием и токсическим действием яда на ткани головного мозга. Степень выраженности поражения зависит от дозы отравляющего вещества, тяжести патологии, особенностей организма больного. У 5-8% людей, подвергшихся влиянию H2S, диагностируются психозы, 1-2% инвалидизируются по причине формирования парезов и параличей. Возможно развитие заболеваний желудочно-кишечного тракта, дистрофии миокарда с последующим возникновением сердечной недостаточности.

Диагностика

Диагноз устанавливается по данным, полученным от свидетелей происшествия и самого пострадавшего (при сохраненном сознании). Имеет значение оценка окружающей обстановки. Врач скорой помощи должен обратить внимание на место, где был обнаружен пациент. Отравление сероводородом чаще происходит в колодцах, шахтах, погребах, низинах, где выявляется свойственный H2S неприятный аромат. Подтверждение диагноза осуществляется после госпитализации врачом-токсикологом и реаниматологом. Используются следующие методы:

Дифференциальная диагностика проводится с отравлениями другими ингаляционными ядами, передозировкой наркотиками, эпилепсией. Чтобы исключить наркотическое влияние, пациенту назначают токсико-химическое исследование крови. Характерной чертой судорог при эпилепсии считается кратковременность приступа с последующим наступлением сна. Воздействие других газов исключают, основываясь на имеющихся клинических проявлениях.

Лечение отравления сероводородом

Отравление требует немедленной медицинской помощи. До прибытия бригады СМП пострадавшего следует вынести на свежий воздух, уложить, расстегнуть стесняющую одежду. Симптомы отека легкого являются показанием для полусидящего положения, это позволяет облегчить одышку и улучшить вентиляцию. Транспортировка больного из зараженной области должна проводиться в изолирующих средствах защиты органов дыхания. При невысокой концентрации отравляющего газа допустимо применение респираторов.

Первая помощь при отравлении сероводородом

Вне зависимости от уровня поражения показана ингаляция кислорода через лицевую маску или назальные канюли. Объем газа рассчитывается по формуле Дарбиняна. Необходима оценка общего состояния. При резком угнетении респираторной функции врач обеспечивает проходимость дыхательных путей ларингеальной маской или комбитьюбом, после чего начинает ИВЛ. При поражении глаз делают примочки с борной кислотой, допускается наложение бинокулярной повязки. Симптомы альвеолярного отека легкого лечат пропусканием дыхательной смеси через пеногаситель, в качестве которого может выступать этиловый спирт.

При судорогах показано введение реланиума и других средств, обладающих противоконвульсивной активностью. Снижение артериального давления требует титрованного вливания дофамина, норадреналина. Выраженную брадикардию купируют путем внутривенного введения атропина. Госпитализация пострадавшего осуществляется в токсикологический стационар, если его состояние допускает длительную транспортировку. При высоком риске смерти следует разместить больного в ближайшем ЛПУ, оснащенном ОРИТ.

Лечение в стационаре

Продолжается терапия, начатая на догоспитальном этапе. С целью коррекции электролитных нарушений назначаются солевые растворы. Сохраняется ИВЛ. Для ее проведения пациента интубируют или накладывают трахеостому. Требуется инфузия буферных средств (натрия гидрокарбонат). Эффективным методом терапии считается гипербарическая оксигенация, которая позволяет минимизировать тканевую гипоксию. При легочных отеках назначают мочегонные, бронходилататоры, гормоны.

С профилактической целью вводят антиагреганты, антибиотики. Судороги купируют антиконвульсантами. Если пациент находится на полной респираторной поддержке, допускается вливание миорелаксантов периферического действия. Показана общеукрепляющая терапия: поливитаминные комплексы, медикаменты, улучшающие мозговое кровообращение и микроциркуляцию, седативные средства. Для своевременной диагностики изменений проводят круглосуточное аппаратное мониторирование.

Реабилитация

На этапе восстановления терапия направлена на минимизацию последствий экзотоксикоза. Пациент в обязательном порядке получает ноотропные средства, проходит осмотр невролога, психиатра. При парезах назначаются медикаменты, улучшающие нервно-мышечную проводимость, лечебная физкультура. Рекомендовано посещение санаторно-курортных учреждений. Выбор реабилитационных мероприятий зависит от того, какие именно осложнения интоксикации присутствуют у пострадавшего.

Прогноз и профилактика

Тяжелое отравление сероводородом имеет резко неблагоприятный прогноз. Около 70% людей погибает до прибытия медиков от остановки дыхания и сердечной деятельности. Среднетяжелые интоксикации удается купировать в 90-95% случаев. 5% ситуаций приходится на отек легкого, при котором развивается острая респираторная недостаточность, и на экзотоксический шок. У выживших отмечается ослабление умственных способностей, соматические изменения. Симптомы легкого отравления устраняются полностью в течение нескольких часов или дней, снижения качества жизни не происходит.

Профилактика отравления заключается в соблюдении техники безопасности при работе в лабораториях, шахтах, на производстве. Сотрудники, трудящиеся в зонах повышенного риска, должны быть обеспечены респираторами, противогазами или самоспасателями. Средство защиты необходимо выбирать в соответствии с уровнем риска и объемом возможного выброса токсиканта. Важно, чтобы ИСЗ находились в непосредственной близости от работника. Лучше, если они будут закреплены у него на поясе.

2. Оптический химический сенсор для мониторинга сероводорода в воздухе: Диссератция/ Кечкина И.Н., Зубков И.Л. – 2017.

Отравление метаном — это патология, возникающая при длительном пребывании пострадавшего в зоне с концентрацией газа более 7 тысяч мг/м 3 . Клинические проявления включают головокружение, чувство нехватки воздуха, резкую головную боль, тахикардию, дискоординацию. Ежедневное вдыхание малого объема углеводорода приводит к возникновению брадикардии, красного дермаграфизма, снижению артериального давления. Тяжелые органические изменения отсутствуют. Заболевание диагностируется на основании анамнеза и клинической картины. Специфическое лечение – эвакуация из области с повышенным содержанием метана, кислород, симптоматические мероприятия.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Число ситуаций, когда становится возможным отравление метаном, ограничено. Поскольку углеводород легче воздуха и быстро улетучивается на открытом пространстве, это происходит только в закрытых помещениях. Внутри зданий и шахт содержание CH4 сильно различается в зависимости от высоты. Под потолком скапливается максимальное количество газа, поблизости от пола его практически нет. Поражения рудничным газом встречаются в следующих ситуациях:

Выброс природного метана. Вещество накапливается во внутренних полостях, которые имеются среди угольных пластов. При их вскрытии во время добычи твердого топлива наблюдается резкое повышение концентрации токсиканта в воздухе. Непосредственно после происшествия количество CH4 может достигать 80-100%, что приводит к потере сознания уже через 5-6 вдохов. Возможна гибель пострадавшего.
Производственные аварии вне шахт. Болотный газ применяется в химической промышленности для получения ацетилена, синильной кислоты, хлористого метила. При авариях целостность хранилищ нарушается. Если помещение слабо вентилируется, отмечается накопление углеводорода с одновременным уменьшением концентрации O2 в окружающем пространстве.
Наркотизация. Отравления выявляются у подростков, которые целенаправленно вдыхают газ, пытаясь достичь наркотического действия. Подобные интоксикации являются легкими и редко представляют опасность для жизни. Обычно симптомы гипоксии, возникающие у пострадавшего, быстро проходят после прекращения ингаляции ксенобиотика.
Бытовая утечка. CH4, смешанный с другими компонентами, используется как топливо для газовых плит. Если человек умышленно (суицид, криминал) или случайно (забывчивость у пожилых людей, угасание конфорки) оставляет газопровод открытым, углеводород накапливается внутри комнаты. Бытовые смеси обладают специфическим запахом, поэтому их присутствие легко обнаруживается.

Патогенез

Сам по себе метан практически безвреден. Негативные явления, возникающие при его вдыхании, обусловлены недостатком кислорода в окружающем воздухе. Патогенез гипоксии основывается на двух основных звеньях. Изначально развивается нарушение процессов окислительного фосфорилирования. Это приводит к недостаточной выработке аденозинтрифосфата, энергодефициту, ослаблению всех энергозависимых реакций. Возникают контрактуры, уменьшается синтез белков, потеря клеточного потенциала покоя.

Вторым звеном считается накопление молочной кислоты с развитием ацидоза. Происходит блокада гликолиза, активация лизосомальных ферментов, аутолиз клеток, увеличение проницаемости цитоплазматических мембран. На макроуровне это проявляется расстройством ферментативного аппарата организма. Отмечаются нарушения дыхания, сердечной деятельности, работы центральной нервной системы. Возможен шок, который сопровождается централизацией кровообращения, нестабильностью гемодинамики, ишемией внутренних органов, головного мозга и миокарда.

Классификация

Отравление метаном подразделяется по причинам (производственные, бытовые, с целью наркотизации), течению (острое и хроническое), тяжести поражения (легкое, средней тяжести, тяжелое), наличию осложнений (осложненное легочным отеком или органическим поражением мозга, неосложненное). Еще один вариант классификации — деление по типу отравляющего действия:

Симптомы отравления метаном

Вдыхание газовой смеси с недостаточным содержанием кислорода приводит к тахикардии, нарушению координации движений, росту объема дыхания. Пострадавшие жалуются на головную боль, тошноту, кардиалгию, слабость. Если сознания сохранено, отмечаются функциональные нарушения работы нервной системы: в 80% случаев – неврастения, в 11% — истерия, в 2,4% — реактивный психоз. При осмотре обнаруживаются характерные признаки гипоксии: генерализованный цианоз, потливость.

При тяжелом отравлении, которое сопровождается длительной утратой сознания, симптомокомплекс расширяется. У больного возникают кровоизлияния в глазные склеры, ослабление брюшных рефлексов, изменение мышечного тонуса в сторону его повышения или понижения. Недостаточная оксигенация тканей миокарда становится причиной нарушения гемодинамики, ослабления коронарной деятельности. Длительное нахождение человека в области с высоким содержанием метана провоцирует органическое поражение головного мозга вплоть декортикации.

В описанных случаях непосредственного токсического влияния углеводорода у больных определялось резкое повышение температуры тела, выраженное ослабление работы сердца. Выслушивались влажные легочные хрипы, выявлялся кашель с пенистой мокротой. Имела место олигурия или полное отсутствие мочи, связанное с развитием почечной недостаточности. Другая симптоматика не отличалась от острой гипоксии. Патологические изменения относительно легко купировались. У пострадавших на протяжении 2-х месяцев сохранялись незначительные психические отклонения.

Осложнения

Отравление метаном и связанная с этим гипоксия приводят к органическому поражению мозга. Подобное происходит при длительном кислородном голодании. Церебральные ткани подвергаются необратимым изменениям, что отражается на последующей работе организма. Остаточные явления могут затрагивать моторную или психологическую сферу. У части пациентов после восстановления сознания присутствуют парезы и параличи конечностей, эпилептоморфный синдром, нарушение зрения, обоняния и тактильной чувствительности.

Психологические трансформации проявляются в форме эмоционально-волевого оскуднения, перепадов настроения, нестабильности психики, снижения умственных способностей. В тяжелых случаях происходит утрата памяти, теряется навык ориентирования в окружающей обстановке. С течением времени симптомы повреждения ЦНС могут ослабевать, однако полного их исчезновения не происходит практически никогда. Наиболее неблагоприятным вариантом течения постгипоксической энцефалопатии является смерть мозга — необратимое прекращение деятельности коры больших полушарий.

Диагностика

Диагностика отравления рудничным газом производится бригадами скорой медицинской помощи, прибывшими на место происшествия. Подтверждение диагноза — задача токсиколога или реаниматолога. Легкие поражения не требуют госпитализации, пациента обследует и наблюдает врач терапевт. При наличии стойкой симптоматики может потребоваться консультация кардиолога, невролога, психиатра. Используются следующие методы обследования:

Физикальное. Определяются характерные клинические признаки гипоксии. Пульс выше 90 ударов/минуту, АД снижено на 10-20 единиц от нормы. При тяжелом кислородном голодании может отмечаться брадикардия, падение артериального давления до критических показателей. Аускультация легких в редких случаях позволяет выявить влажные хрипы, при выслушивании сердца — глухость тонов. Уровень сатурации ≤90-93%.
Аппаратное. На ЭКГ определяется сокращение интервалов RR менее 1 секунды. Возможно развитие блокад с возникновением аритмии. При элекроэнцефалографии у коматозных пациентов отмечается уменьшение внутримозговой проводимости нервного импульса. При декортикации свидетельства церебральной активности отсутствуют.
Лабораторное. Выявляется снижение парциального давления кислорода, рост концентрации углекислого газа крови. pH смещается в кислую сторону. Происходит увеличение содержания калия, снижение ионов натрия, другие электролитные нарушения. Может отмечаться повышенное скопление лактата. Гематокрит >40-48%.

Лечение отравления метаном

Лечение может проводиться амбулаторно или на базе стационара. Выбор метода зависит от тяжести поражения. Люди в бессознательном состоянии или с выраженными нарушениями психики, нуждаются в госпитализации. Экзотоксикация легкой степени позволяет отказаться от помещения пациента в ЛПУ. Требуется оказание только первой помощи.

На месте происшествия

Пострадавшего следует вынести на свежий воздух, уложить, под ногами разместить валик или подставку так, чтобы они были приподняты на 30-40°. Это позволит обеспечить максимальный приток крови к жизненно важным органам. Стесняющую одежду расстегивают. Прибывшая бригада СМП проводит ингаляцию кислорода через назальные канюли. При наличии отека легких как пеногаситель используется этиловый спирт. Наркотические анальгетики противопоказаны. Дальнейшая терапия проводится по показаниям. Может потребоваться введение седативных, сердечных средств, инфузионных растворов.

В стационаре

Больного помещают под наблюдение. Для устранения последствий гипоксии назначают ноотропные средства. При наличии технической возможности проводят 5-7 сеансов гипербарической оксигенации. Невротические состояния являются показанием для применения седативных и снотворных препаратов. С целью коррекции электролитных нарушений осуществляют инфузии солевых растворов. При выраженном ацидозе применяют буферные средства (4% натрия гидрокарбонат). Показан покой, свежий воздух, полноценное питание.

В реанимации

Реанимационное пособие требуется больным с тяжелыми отравлениями. При нарушении дыхания пациента интубируют и переводят на искусственную респираторную поддержку. Отек легких или головного мозга — повод для применения петлевых диуретиков, ограничения вводимой жидкости. При поражении почек показан строгий контроль водного баланса, гемодиализ. Недостаточность кровообращения корректируется с помощью кардиотоников, вазопрессоров. Шоковые состояния требуют проведения специальной противошоковой терапии. Необходим круглосуточный мониторинг с помощью анестезиологического монитора.

Реабилитация

Реабилитация рекомендована после экзотоксикоза тяжелой и среднетяжелой степени, если у пострадавшего сохраняются те или иные остаточные явления. При неврастении больному назначают седативные лекарства на срок до полугода. Требуется прием препаратов, улучшающих мозговое кровообращение, продолжительность курса может достигать 12 месяцев. Неврологические явления — показание для санаторно-курортных восстановительных мероприятий. Пациент должен наблюдаться у невролога.

Прогноз и профилактика

Прогноз обычно благоприятный. После эвакуации в зону с нормальным содержанием кислорода сознание восстанавливается. Риск развития неустранимых последствий повышается при длительном нахождении внутри помещений с высокой концентрацией метана. Резко неблагоприятный прогноз отмечается у больных, долго остававшихся без сознания, при диагностированной смерти мозга. В последнем случае восстановление рассудка невозможно, больной находится на искусственном жизнеобеспечении до истощения внутренних резервов и смерти.

Чтобы предотвратить отравление метаном при труде в угольных шахтах, применяются изолирующие и вспомогательные респираторы, самоспасатели. Концентрация газа в рабочей области проверяется с помощью специальных приборов. В бытовых условиях необходимо следить за состоянием оборудования, наличием специфического аромата. Для предупреждения попыток наркотизации подростков с помощью бытового газа нужно проводить воспитательные мероприятия, следить за их кругом общения и интересами. При склонности к употреблению психоактивных веществ может потребоваться помощь детского психолога, нарколога.

Читайте также: