Отравление и запах тухлых яиц

Обновлено: 19.04.2024

Признаки болезни печени. Сигналы организма о нарушении работы печени

Гиппократ считал, что пессимистичный настрой человека и его раздражительность непременно связаны с застоем желчи в печени. И в некоторой степени "отец медицины" был прав. Во время злости и гнева рефлекторно задерживается отток желчи из печени и желчного пузыря. Вероятно, отсюда и корни выражения "желчный человек".

В наше время определять наличие заболеваний печени по настроению человека уже не будет ни один врач, так как существуют более явные признаки, сигнализирующие о проблемах с работой этого жизненного важного органа.

Печень выполняет огромное количество функций, среди которых главные - очищение организма от шлаков, токсинов и излишков гормонов, синтез холестерина и участие в обмене веществ. Поэтому крайне важно своевременно выявить признаки развития заболеваний печени и начать ее лечить, пока болезнь не успела нанести непоправимый вред здоровью. Вот характерные сигналы организма о нарушении работы печени:

- Боль в правом подреберье. Может быть от умеренной до интенсивной (трудно согнуться), отдавать в спину или правое плечо;

- Пожелтение склер глаз и кожи, тремор рук;

- Неприятные ощущения во рту: сухость, появление кисло-горького вкуса, тошнота;

- "Печеночные ладони". Внутренние стороны кистей (иногда подошвы) становятся ярко-красными. При надавливании бледнеют, затем красный цвет восстанавливается;

Желтуха при болезни печени - гепатите от воды

- Проблемы со сном. Он становится тревожным, прерывистым, особенно в один-три часа ночи, часто мучает бессонница;

- Язык становится ярко- красного цвета, иногда с фиолетовым оттенком, сухим, отечным, гладким;

- Запах - сладковатый, напоминающий запах свежего мяса или печени, чувствуется при дыхании и от тела больного;

- Постоянная жажда, которая не проходит даже после принятия достаточного количества жидкости;

- Поражение волос и ногтей. У мужчин волосы редеют на голове, у женщин - чаще под мышками и в лобковой области;

- Ногти становятся бледными и тусклыми, на них могут появиться бороздки, белые пятна;

- Пигментация кожи. Пятна обычно появляются на боковой поверхности щек с переходом на шею. Может темнеть кожа в подмышечных впадинах и на руках;

- Головокружение, головная боль, тахикардия;

Пальмарная эритема - печеночные ладони

- Нарушение зрения, особенно в вечернее время;

- Появление аллергического дерматита, а также фурункулеза, атрофических полос (стрий) на бедрах, ягодицах, в нижней части живота;

- Кожный зуд. Чаще на отдельных местах туловища, ног и рук. Может сопровождаться сыпью. В основном имеет приступообразный, кратковременный характер;

- Появление натоптышей на мизинцах ног.

- Изменение окраса и запаха кала и мочи. Моча приобретает нездоровый коричневый оттенок, а кал меняется в цвете на светло-жёлтый или зелёный.

Чтобы избежать проблем в работе печени, не злитесь, не раздражайтесь по пустякам. А если обнаружили у себя признаки нарушения, не игнорируйте SOS-сигналы организма - пройдите обследование. Одним из самых опасных заболеваний является рак печени, которому характерно постепенное нарастание симптомов. Среди онкологических заболеваний он находится на 7-м месте по распространённости. Выявить рак печени можно по беспричинному резкому похудению и чувству тяжести под правым подреберьем. Мучают тупые боли в этой области, изжога и жажда.

При обнаружении первых симптомов неполадок в работе печени нужно, прежде всего, пересмотреть свой рацион. Исключить из рациона жирное мясо, консервы, копчености, острые блюда, алкоголь, наваристые бульоны. А также острые пряности и овощи: горчицу, хрен, чеснок, редис, поскольку они вызывают раздражение стенок желчного пузыря и, как следствие, спазмы.

Есть больше фруктов, особенно полезны для печени авокадо, свежие и запеченные яблоки, сырая и вареная свекла, зелень и мед. Пить свежевыжатые соки. Самая полезная для печени пряность - куркума. Добавляйте его по щепотке в каждое блюдо. Это поможет облегчить пищеварение, снизить уровень холестерина в крови, защитить от воздействия на печень токсичных веществ. Откажитесь от употребления сладостей, сахар тоже разрушает печень.

Для очищения печени от токсинов каждый день по утрам пейте на голодный желудок стакан теплой воды с добавлением 2 столовых ложек лимонного сока.

- Вернуться в оглавление раздела "Профилактика заболеваний"

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Отравление сероводородом — это острая ингаляционная интоксикация, возникающая при высокой концентрации газа во вдыхаемом воздухе. Основные клинические симптомы: слезотечение, головная боль, чувство сдавления в груди, тошнота. В тяжелых случаях развиваются судороги, нарушения сознания, токсический отек легких, галлюцинации. Диагноз устанавливается на основании анамнеза, имеющейся клинической картины. Лабораторные и аппаратные методы имеют вспомогательное значение. Специфический антидот отсутствует. Лечение заключается в купировании возникающих нарушений по общепринятым методикам.

МКБ-10

Общие сведения

Отравление сероводородом (H2S, сульфид водорода) проявляется при долговременном нахождении в зоне с концентрацией токсиканта >0,006 г/м 3 или кратковременном пребывании внутри помещений, где содержание газа превышает 0,3-0,5 г/м 3 . В группу риска входят работники предприятий, использующих H2S, а также специалисты, занятые в горнопромышленной и нефтедобывающей сфере. Определенной опасности подвергаются сотрудники железнодорожной сети, по которой транспортируются цистерны с ксенобиотиком. Тяжелые поражения встречаются преимущественно при промышленных катастрофах, когда происходит одномоментный выброс большого количества яда на окружающее пространство.

Причины

Наиболее распространенная причина отравления — аварии на производстве, сопровождающиеся разливом жидкого токсиканта, который быстро испаряется, превращаясь в газ. Более тяжелый, чем воздух, сульфид водорода оседает у поверхности земли, образуя токсичное облако. Наибольшая его концентрация достигается в низинах, подвалах домов, колодцах. Противогазы обеспечивают полную защиту органов дыхания и глаз только при содержании отравляющего вещества менее 0,5-0,6 г/м 3 . Другие возможные причины:

Выброс газа в шахтах. Встречается во время разработки пластов каменного угля, при вскрытии внутренних полостей, заполненных H2S и метаном. Поскольку это происходит на закрытом пространстве с недостаточной вентиляцией, у людей возникают симптомы тяжелого отравления. Самоспасатели, применяемые работниками шахт, позволяют защитить органы дыхания в случаях, когда содержание токсиканта ниже 1%.
Несоблюдение техники безопасности. К отравлению может привести отказ от использования респираторов при выполнении лабораторных опытов с выделением газа или во время работы на вредном производстве. Подобные интоксикации протекают сравнительно легко, поскольку при первых признаках нарушения самочувствия человек покидает зараженную зону.
Сероводородные ванны. Становятся причиной экзотоксикоза только при нарушении техники их проведения. Распространенной ошибкой является смешивание чрезмерного количества соляной кислоты и сульфида натрия, что приводит к значительному повышению концентрации H2S. Симптомы подобных отравлений выражены слабо. Поражаются преимущественно слизистые оболочки глаз, носоглотки.
Проживание в низинах. Представляет опасность, только если неподалеку находится мусорный полигон. Сульфид H2 образуется при гниении органических веществ, распространяется в окружающем воздухе, накапливается в зонах, расположенных ниже общего уровня. У жителей таких мест формируется хроническое отравление сероводородом.

Патогенез

Если содержание соединения не превышает 50 миллионных долей (ppm), наблюдается местное токсическое действие. У пострадавших развивается раздражение и отек слизистых оболочек ВДП, образуются незначительные участки некроза. Вдыхание токсиканта высокой концентрации сопровождается ингибированием цитохрома С-оксидазы и нарушением процессов окислительного фосфорилирования. Количество клеточного аденозинтрифосфата падает. Возникает глубокий молочнокислый ацидоз. Больше всего поражается головной мозг, сердце, нервная ткань, скелетная мускулатура.

Выраженное угнетение дыхательного центра происходит, если плотность отравляющего компонента превышает 500 ppm. Это обусловлено нарушением выработки нейромедиаторов в определенных зонах ЦНС. Уже через 2-4 минуты у пострадавшего развивается дыхательный паралич и изменения, связанные с гипоксией. Смерть наступает от острой респираторной недостаточности по центральному типу. Перед этим отмечаются генерализованные судороги. Если содержание газа не превышает 30 ppm, экзотоксикоз не возникает. Вещество окисляется в митохондриях и теряет токсичные свойства.

Классификация

Отравление сероводородом классифицируется по причинам (профессиональные, бытовые, катастрофы), течению (острое, хроническое), наличию осложнений (осложненные, неосложненные). Кроме того, патология подразделяется по патогенетическому принципу (с преимущественным поражением органов дыхания, центральной нервной системы, сердечно-сосудистого аппарата). На практике используется структурирование по тяжести:

Легкое. Формируется при долговременном вдыхании сульфида водорода невысокой концентрации. Развивается у людей, проживающих на зараженной местности, а также у сотрудников химических предприятий. Характеризуется поражением глаз, верхних дыхательных путей. Значимые системные проявления отсутствуют или слабо выражены.
Средней тяжести. Встречается у работников лабораторий при утечке сероводорода, шахтеров и сотрудников нефтедобывающей промышленности. Иногда симптомы патологии выявляют у диггеров после спуска в подземелья. Заболевание проявляется резким ухудшением самочувствия, появлением развернутой клинической картины.
Тяжелое. Обнаруживается при массивной утечке H2S из цистерн, выбросе токсиканта внутри шахт. Определяющий критерий — выраженное угнетение дыхания, которое за короткое время приводит к гибели пациента. Нередко пострадавшие погибают уже к моменту их эвакуации из зоны заражения.

Симптомы отравления сероводородом

Симптомы различаются в зависимости от степени поражения. При легких формах превалируют местные признаки. У пострадавшего выявляется слезотечение, насморк, глазная боль, полнокровие конъюнктивы. Возникают жалобы на металлический привкус во рту, умеренную тошноту, головную боль. Слизистая носоглотки и зева гиперемирована, отечна. Может отмечаться беспокойство, незначительное психомоторное возбуждение, спровоцированное болезненным состоянием и испугом.

При интоксикациях средней тяжести выявляется чувство стеснения в груди, рвота, холодный пот. Больные жалуются на резкую слабость, головокружение. Присутствует нарушение сознания вплоть до сопора или обморока. Пациент дезориентирован, возбужден, сообщает о сильной головной боли. Дыхание вначале замедляется, затем развивается тахипноэ, ощущение нехватки воздуха, кашель. Возможен токсический отек легких, который приводит к появлению хрипов и пенистой мокроты, генерализованному цианозу.

Отравление сероводородом тяжелой степени протекает в апоплексической или судорожно-коматозной форме. Первый вариант проявляется практически мгновенной потерей сознания, судорогами, остановкой дыхания. Пострадавший погибает через несколько минут. Подобный вариант встречается при попадании в пространство с крайне высоким содержанием газа. Судорожно-коматозное течение провоцирует судороги, которые сменяются комой. При восстановлении сознания больной галлюцинирует, ведет себя неадекватно. На этапе реконвалесценции определяется апатия, сонливость, ретроградная амнезия.

Осложнения

Отравление сероводородом становится причиной снижения интеллекта у 58% пострадавших. Это обусловлено длительным кислородным голоданием и токсическим действием яда на ткани головного мозга. Степень выраженности поражения зависит от дозы отравляющего вещества, тяжести патологии, особенностей организма больного. У 5-8% людей, подвергшихся влиянию H2S, диагностируются психозы, 1-2% инвалидизируются по причине формирования парезов и параличей. Возможно развитие заболеваний желудочно-кишечного тракта, дистрофии миокарда с последующим возникновением сердечной недостаточности.

Диагностика

Диагноз устанавливается по данным, полученным от свидетелей происшествия и самого пострадавшего (при сохраненном сознании). Имеет значение оценка окружающей обстановки. Врач скорой помощи должен обратить внимание на место, где был обнаружен пациент. Отравление сероводородом чаще происходит в колодцах, шахтах, погребах, низинах, где выявляется свойственный H2S неприятный аромат. Подтверждение диагноза осуществляется после госпитализации врачом-токсикологом и реаниматологом. Используются следующие методы:

Дифференциальная диагностика проводится с отравлениями другими ингаляционными ядами, передозировкой наркотиками, эпилепсией. Чтобы исключить наркотическое влияние, пациенту назначают токсико-химическое исследование крови. Характерной чертой судорог при эпилепсии считается кратковременность приступа с последующим наступлением сна. Воздействие других газов исключают, основываясь на имеющихся клинических проявлениях.

Лечение отравления сероводородом

Отравление требует немедленной медицинской помощи. До прибытия бригады СМП пострадавшего следует вынести на свежий воздух, уложить, расстегнуть стесняющую одежду. Симптомы отека легкого являются показанием для полусидящего положения, это позволяет облегчить одышку и улучшить вентиляцию. Транспортировка больного из зараженной области должна проводиться в изолирующих средствах защиты органов дыхания. При невысокой концентрации отравляющего газа допустимо применение респираторов.

Первая помощь при отравлении сероводородом

Вне зависимости от уровня поражения показана ингаляция кислорода через лицевую маску или назальные канюли. Объем газа рассчитывается по формуле Дарбиняна. Необходима оценка общего состояния. При резком угнетении респираторной функции врач обеспечивает проходимость дыхательных путей ларингеальной маской или комбитьюбом, после чего начинает ИВЛ. При поражении глаз делают примочки с борной кислотой, допускается наложение бинокулярной повязки. Симптомы альвеолярного отека легкого лечат пропусканием дыхательной смеси через пеногаситель, в качестве которого может выступать этиловый спирт.

При судорогах показано введение реланиума и других средств, обладающих противоконвульсивной активностью. Снижение артериального давления требует титрованного вливания дофамина, норадреналина. Выраженную брадикардию купируют путем внутривенного введения атропина. Госпитализация пострадавшего осуществляется в токсикологический стационар, если его состояние допускает длительную транспортировку. При высоком риске смерти следует разместить больного в ближайшем ЛПУ, оснащенном ОРИТ.

Лечение в стационаре

Продолжается терапия, начатая на догоспитальном этапе. С целью коррекции электролитных нарушений назначаются солевые растворы. Сохраняется ИВЛ. Для ее проведения пациента интубируют или накладывают трахеостому. Требуется инфузия буферных средств (натрия гидрокарбонат). Эффективным методом терапии считается гипербарическая оксигенация, которая позволяет минимизировать тканевую гипоксию. При легочных отеках назначают мочегонные, бронходилататоры, гормоны.

С профилактической целью вводят антиагреганты, антибиотики. Судороги купируют антиконвульсантами. Если пациент находится на полной респираторной поддержке, допускается вливание миорелаксантов периферического действия. Показана общеукрепляющая терапия: поливитаминные комплексы, медикаменты, улучшающие мозговое кровообращение и микроциркуляцию, седативные средства. Для своевременной диагностики изменений проводят круглосуточное аппаратное мониторирование.

Реабилитация

На этапе восстановления терапия направлена на минимизацию последствий экзотоксикоза. Пациент в обязательном порядке получает ноотропные средства, проходит осмотр невролога, психиатра. При парезах назначаются медикаменты, улучшающие нервно-мышечную проводимость, лечебная физкультура. Рекомендовано посещение санаторно-курортных учреждений. Выбор реабилитационных мероприятий зависит от того, какие именно осложнения интоксикации присутствуют у пострадавшего.

Прогноз и профилактика

Тяжелое отравление сероводородом имеет резко неблагоприятный прогноз. Около 70% людей погибает до прибытия медиков от остановки дыхания и сердечной деятельности. Среднетяжелые интоксикации удается купировать в 90-95% случаев. 5% ситуаций приходится на отек легкого, при котором развивается острая респираторная недостаточность, и на экзотоксический шок. У выживших отмечается ослабление умственных способностей, соматические изменения. Симптомы легкого отравления устраняются полностью в течение нескольких часов или дней, снижения качества жизни не происходит.

Профилактика отравления заключается в соблюдении техники безопасности при работе в лабораториях, шахтах, на производстве. Сотрудники, трудящиеся в зонах повышенного риска, должны быть обеспечены респираторами, противогазами или самоспасателями. Средство защиты необходимо выбирать в соответствии с уровнем риска и объемом возможного выброса токсиканта. Важно, чтобы ИСЗ находились в непосредственной близости от работника. Лучше, если они будут закреплены у него на поясе.

2. Оптический химический сенсор для мониторинга сероводорода в воздухе: Диссератция/ Кечкина И.Н., Зубков И.Л. – 2017.

Гнилостная диспепсия – это патология пищеварительной системы, при которой нарушается переваривание белковой пищи в верхних отделах ЖКТ, из-за чего в толстом кишечнике преобладают гнилостные процессы. Наблюдаются тошнота, рвота, отрыжка, кишечные колики, метеоризм, урчание, тяжесть в животе, тенезмы, диарея, потемнение стула. Интоксикационные и психосоматические проявления включают вялость, апатию, субфебрилитет, потерю аппетита, тревогу, бессонницу, парестезии, нарушения менструального цикла, снижение потенции. Диагностируется на основании жалоб, анамнеза, данных анализов, визуализационных исследований. Лечение – диетотерапия в сочетании с медикаментозной терапией.

МКБ-10

Общие сведения

Гнилостная диспепсия – одна из разновидностей диспепсии, при которой преобладают нарушения переваривания белков. Обычно имеет хроническое течение, может выявляться как у взрослых, так и у пациентов детского возраста. Страдают люди обоих полов. Патология ухудшает качество жизни больного, сопровождается разнообразной желудочно-кишечной симптоматикой, психосоматическими проявлениями. Из-за вариабельности и нестабильности симптомов может становиться причиной диагностических затруднений на начальных стадиях обследования.

Причины

Гнилостная диспепсия является полиэтиологическим состоянием, развивается при нарушениях питания, органических заболеваниях и функциональных расстройствах пищеварительной системы. В клинической гастроэнтерологии считается следствием ферментативной недостаточности или избыточного поступления белка с пищей. Выделяют следующие врожденные и приобретенные заболевания, которые могут стать причиной развития патологии:

Значимую роль играют нарушения питания. Гнилостная диспепсия возникает на фоне переедания, преобладания животных продуктов, недостатка растительных веществ в рационе. Избыточное количество пищи и ее несбалансированный состав приводят к нехватке ферментов, а нехватка растительных компонентов провоцирует атонию кишечника, усугубляющую процессы гниения.

Некачественные и просроченные продукты вызывают пищевые токсикоинфекции, на фоне которых снижается активность ферментов, развивается брожение и гнилостные процессы. Предрасполагающими факторами развития болезни являются недостаточная двигательная активность, многочисленные и затяжные стрессы.

Патогенез

Недостаточность ферментов приводит к тому, что белки плохо перевариваются в верхнем отделе желудочно-кишечного тракта и поступают в толстый кишечник. Это активизирует гнилостные процессы, вследствие которых в просвете кишки увеличивается количество токсинов и кислых продуктов распада. Воздействие кислот на стенку кишечника потенцирует развитие отека слизистой оболочки.

Микроорганизмы, участвующие в процессе пищеварения, начинают выделять эндотоксины, которые вместе с другими токсинами всасываются, поступают в кровоток, вызывая интоксикацию и воспалительные поражения органов пищеварительной системы. Из-за повышения количества аммиака, который тоже всасывается из кишечника, нарушается деятельность нервной системы. Повышается склонность эритроцитов к агрегации, что провоцирует сгущение крови, ухудшает микроциркуляцию в стенке кишки, приводит к усугублению отека.

Классификация

С учетом выраженности симптомов выделяют три степени тяжести гнилостной диспепсии:

Легкая. Пациента беспокоят симптомы со стороны ЖКТ, признаки интоксикации отсутствуют.
Средней тяжести. Наблюдается общая и кишечная симптоматика, выявляются расстройства водно-солевого равновесия, отмечается снижение веса.
Тяжелая. Перечисленные выше проявления дополняются неврологическими расстройствами, изменениями pH крови в кислую сторону, уменьшением количества мочи.

Симптомы гнилостной диспепсии

Пациенты жалуются на отрыжку, периодическую тошноту и рвоту. Возможна непереносимость жирной пищи. Наблюдаются боли спастического характера, урчание и дискомфорт в животе. Беспокоит метеоризм. Периодически возникают тенезмы. Отмечаются снижение аппетита, изменение характера и цвета стула – он темнеет, становится жидким или кашицеобразным, приобретает резкий запах. При осмотре выявляется вздутие живота, напряжение мышц брюшной стенки.

Симптомы интоксикации включают незначительное повышение температуры тела, вялость, слабость, разбитость, снижение работоспособности. В список невротических расстройств входят повышенная тревожность, немотивированные страхи, апатия, склонность к развитию депрессивных расстройств. Возможна бессонница ночью, сонливость в дневное время. К психосоматическим проявлениям относятся необычные ощущения в области живота: покалывание, онемение, ползание мурашек. У женщин нарушается менструальный цикл. У мужчин снижается либидо.

Патология протекает с чередованием ремиссий и обострений. Обострения возникают без внешних причин, чаще наблюдаются весной и осенью. Характерны суточные колебания общего состояния с ухудшением в утренние часы и улучшением во второй половине дня. Симптомы вариативные, могут меняться с течением времени, что затрудняет распознавание заболевания на основании клинических признаков.

Осложнения

Гнилостная диспепсия негативно влияет на все стороны жизни пациента. При длительном существовании патологии возможно развитие функциональных, а затем и органических болезней, обусловленных постоянным всасыванием токсинов и обменными нарушениями. Нередко наблюдаются невротические расстройства. Некоторые пациенты страдают от депрессии, тревожного невроза, ипохондрии.

Диагностика

Диагностика осуществляется врачом-гастроэнтерологом. При преобладании невротической симптоматики пациенты иногда первично обращаются к психологам, а уже затем перенаправляются к врачам соматического профиля. Одной из основных задач специалиста является исключение других болезней, сопровождающихся похожими симптомами. Назначаются следующие диагностические процедуры:

Лабораторные исследования. В анализах кала обнаруживаются изменения, подтверждающие преобладание гниения. Анализы крови и мочи при отсутствии других патологий без изменений, в тяжелых случаях выявляются обменные расстройства. Анализы на глистов и лямблии позволяют исключить паразитарные заболевания.
Эндоскопические исследования. Пациентам выполняют ЭГДС и колоноскопию. При функциональном характере изменения не определяются. При наличии органических патологий подтверждаются признаки гастрита или колита.
УЗИ органов брюшной полости. При отсутствии иных заболеваний патологические изменения отсутствуют. Возможно обнаружение панкреатита и других болезней, которые являются причиной диспепсии.
Рентгенография желудка и кишечника. Использование контрастного вещества дает возможность подтвердить нарушения эвакуаторной функции желудка и моторики кишечника, наблюдающиеся при диспепсии.

По показаниям проводят другие исследования. В первую очередь исключают наиболее опасные заболевания – злокачественные опухоли ЖКТ. Затем осуществляют дифференциальную диагностику с другими функциональными и органическими патологиями: синдромом раздраженного кишечника, гастритом, колитом и пр.

Лечение гнилостной диспепсии

Лечение консервативное. Основу лечебных мероприятий составляет диетотерапия, которая дополняется приемом лекарственных препаратов. Пациенту назначают голод на протяжении 1-3 дней. В этот период разрешают часто, но небольшими порциями пить воду и несладкий чай. Прекращение голодания начинают с употребления простых углеводов.

Затем рацион постепенно расширяют, исключив из него значительное количество белковых продуктов. Больному рекомендуют частое дробное питание с преобладанием термически обработанной пищи. Медикаментозная терапия может включать:

спазмолитики для уменьшения болей;
вяжущие и противодиарейные препараты для восстановления нормального характера стула;
адсорбенты для уменьшения метеоризма;
витамины и микроэлементы для устранения авитаминоза и нормализации минерального обмена;
средства для восстановления микрофлоры.

При выявлении хронических заболеваний, вызывающих гнилостную диспепсию, пациенту назначают соответствующую этиопатогенетическую терапию. При наличии невротических и депрессивных расстройств показана работа с психологом, иногда – прием антидепрессантов и успокоительных препаратов.

Прогноз

Прогноз определяется тяжестью и длительностью заболевания, наличием провоцирующей органической патологии, готовностью больного соблюдать врачебные рекомендации. При соблюдении диеты, приеме назначенных лекарственных средств, нормализации психологического состояния часто удается добиться устойчивой ремиссии.

Профилактика

Профилактические мероприятия включают организацию регулярного сбалансированного питания с использованием качественных продуктов, сохранение достаточной двигательной активности, предупреждение стрессовых ситуаций. Пациентам, страдающим от заболеваний, которые могут вызывать гнилостную ди спепсию, следует наблюдаться у специалиста, получать назначенное лечение.

Тухлая отрыжка – это срыгивание желудочных или кишечных газов с гнилостным запахом, сопровождающееся характерным звуком. Симптом может сочетаться с болями или дискомфортом в животе, диспепсическими расстройствами. Эруктация чаще всего возникает при болезнях пищеварительной системы, ферментной недостаточности, некоторых паразитарных инфекциях. Для выявления причины отрыжки тухлыми яйцами используют ультразвуковые, рентгенологические, эндоскопические и лабораторные методы. Для уменьшения частоты эруктации применяют лекарственные препараты (прокинетики, энзимы, слабительные), очистительные клизмы.

Причины тухлой отрыжки

В большинстве случаев предпосылкой для возникновения эруктации, имеющей неприятный запах, являются воспалительные и невоспалительные болезни органов ЖКТ и гепатобилиарной системы. Отрыжка тухлым возникает при врожденной непереносимости углеводов — лактозы и фруктозы вследствие недостаточности ферментов. Причиной срыгивания газов с запахом сероводорода могут стать кишечные гельминтозы и лямблиоз. Иногда тухлая эруктация отмечается при функциональной диспепсии и связана с нарушением процессов продвижения химуса по пищеварительному тракту.

Погрешности в питании

К физиологическим причинам отрыжки тухлым относят избыточное потребление продуктов с содержанием серы: мяса и яиц, молочных и растительных продуктов (бобовых, капусты). Именно этот микроэлемент обусловливает зловонных запах отрыгиваемых желудочных газов. Вероятность возникновения эруктации возрастает при одновременном приеме газированных напитков, которые вызывают избыточное образование углекислого газа в желудке и растяжение его стенок и употреблении трудноперевариваемых белков, задерживающихся в желудке.

Заболевания желудка

Появление гнилостной эруктации обусловлено двумя основными причинами: снижением секреции соляной кислоты и застоем содержимого в желудке. При гипоацидном состоянии нарушаются процессы активации пищеварительных ферментов, развиваются реакции брожения, которые сопровождаются выделением газа сероводорода с неприятным тухлым запахом. При застое пищевых масс в желудке вследствие атонии гладкой мускулатуры или спазма привратника также происходит гниение пищи, которое становится причиной появления зловонной отрыжки. Отрыгивание тухлым провоцируют:

Хронический атрофический гастрит. Прогрессирующая атрофия железистых эпителиальных клеток и слизистой оболочки вызывает снижение выработки соляной кислоты с нарушением переваривания белковых продуктов. Тухлая эруктация связана с чрезмерным растяжением стенок органа, брожением и застоем пищевых масс. При пониженной кислотности присоединяется вторичная бактериальная флора, что утяжеляет состояние больного.
Ахлоргидрия. В результате отсутствия свободной соляной кислоты не происходит активации пищеварительных энзимов, поэтому химус долго задерживается в желудке, где возникают процессы брожения. Ситуация усугубляется присоединением нарушений моторной функции органа и его растяжением, что сопровождается отрыжкой с привкусом тухлых яиц. Для заболевания характерно появление тошноты, тяжести в животе, метеоризма.
Атония желудка. Нарушение сократительной способности желудочных мышц приводит к снижению как двигательной, так и секреторной активности органа. Это провоцирует длительный застой частично переваренной пищи, что вызывает растяжение желудка и срыгивание газов. Тухлая отрыжка зачастую сочетается с дискомфортом и чувством тяжести в полости живота, ухудшением состояния после еды.
Гастроптоз. Эруктация при опущении желудка чаще возникает на поздних этапах заболевания, связана со значительной гипотонией органа и передавливанием двенадцатиперстной кишки, что потенцирует застой содержимого. В клинической картине наблюдаются хронические запоры, тошнота, чувство раннего насыщения. Если гастроптоз сочетается с поражением нижележащих отделов ЖКТ, может присоединяться кишечная симптоматика.
Пилоростеноз. Сочетание тухлой эруктации с тяжестью в животе, ухудшением аппетита, снижением веса характерно даже для компенсированной стадии заболевания. При прогрессировании пилоростеноза наблюдается ежедневная рвота, в тяжелых случаях она происходит после каждого приема пищи, при этом рвотные массы содержат большое количество не полностью переваренных продуктов. В декомпенсированной стадии отмечается сильное истощение.
Аденокарцинома желудка. Тухлая отрыжка с неприятным запахом типична для большой опухоли, которая локализуется в пилорическом отделе органа. Новообразование препятствует эвакуации химуса в полость 12-перстной кишки, вызывает перерастяжение желудочной стенки и снижение моторики. Симптом сочетается с другими диспепсическими расстройствами: интенсивной болью в эпигастрии, нарушениями стула, отсутствием аппетита.

Патология панкреатодуоденальной зоны

Заболевания двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы часто проявляются гнилостной отрыжкой. Она может возникать вследствие нарушения дуоденальной моторики, провоцирующего застой содержимого и активизацию бродильных процессов. Тухлая эруктация при патологических состояниях поджелудочной железы преимущественно развивается вследствие ферментативной недостаточности, которая ведет к нарушению переваривания и всасывания пищевых ингредиентов, застою химуса в кишечнике. Симптом характерен для таких заболеваний, как:

Дуоденальный стеноз. Сужение просвета двенадцатиперстной кишки органического или функционального генеза неизбежно приводит к замедлению пассажа пищеварительных масс по кишечнику с растяжением вышележащих отделов. Это вызывает сокращение желудочной мускулатуры и потенцирует гнилостную эруктацию. Часто тухлая отрыжка сочетается со срыгиванием желудочного содержимого, обильной рвотой, после которой состояние пациента улучшается.
Дуоденостаз. При застое химуса в 12-перстной кишке увеличивается давление в верхних отделах ЖКТ, рефлекторно сокращаются мышцы желудка и пищевода, вызывая отрыжку. Тухлый запах связан с процессами гниения белков и брожения, обусловленными снижением синтеза ферментов. Эруктация сочетается с тошнотой, вздутием и урчанием в животе. Рвота зачастую начинается после еды и приносит пациентам облегчение.
Панкреатит. Срыгивание гнилостных газов более типично для хронического панкреатита, при котором всегда ухудшается экзокринная функция поджелудочной железы. При недостаточности пищеварительных ферментов нарушаются процессы расщепления и всасывания белков, жиров, углеводов. Непереваренная пища длительно задерживается в кишечнике, вызывая его растяжение, рефлекторную отрыжку, срыгивание химуса.

Заболевания кишечника

Тухлая отрыжка при кишечной патологии связана с рефлекторной реакцией гладкомышечной желудочной стенки на застой фекальных масс. Возникающий при этом неприятный запах обусловлен процессами гниения и разложения, вызванными активизацией условно-патогенных микроорганизмов, обитающих в толстом кишечнике. Тухлая эруктация может наблюдаться при энтеропатиях различного генеза, которые сопровождаются нарушениями процессов пищеварения, повышением давления внутри кишечника и желудка вследствие усиленного газообразования.

Хронический энтероколит. Отрыжка при воспалительных процессах в кишечнике обусловлена как нарушением переваривания, так и изменениями скорости пассажа химуса. Срыгивание зловонного газа часто сочетается с полиморфной клинической симптоматикой: абдоминальным болями, дискомфортом, нарушениями стула (диарея или запоры), тошнотой и рвотой. В тяжелых ситуациях происходит задержка стула с выделением крови и слизи из анального отверстия.
Целиакия. Атрофия тонкокишечной слизистой оболочки и сопутствующие нарушения всасывания питательных веществ приводят к полиморфным диспепсическим расстройствам. При целиакии тухлая отрыжка развивается вследствие повышенного газообразования в кишечнике, нарушения координированных сокращений пилорического и кардиального сфинктеров. Также пациентов беспокоит диарея, разлитые абдоминальные боли, часто наблюдается тошнота, рвота.
Дисбактериоз. Преобладание условно-патогенной микрофлоры в тонком и толстом кишечнике вызывает гниение и брожение химуса, что завершается образованием зловонных газов. Тухлая эруктация возникает в ответ на перерастяжение стенок пищеварительного тракта. Пациенты могут жаловаться на нарушения частоты стула и консистенции каловых масс, боли в животе, тошноту. При длительном течении дисбактериоза возможно снижение аппетита, потеря веса.
Полипы кишечника. Гнилостное отрыгивание отмечается при крупных доброкачественных эпителиальных новообразованиях, вызывающих механическую обструкцию кишечного просвета. Непроизвольное выделение гнилостных газов связано с рефлекторным сокращением гладкой мускулатуры желудка при растяжении и замедленном опорожнении кишечного тракта. Тухлая отрыжка часто сочетается со схваткообразными болями в животе.
Колоректальный рак. Эруктация при злокачественных неоплазиях связана как с механической обструкцией толстой кишки, так и с нарушением работы интрамуральных вегетативных ганглиев. Постоянные запоры сопровождаются недостаточностью баугиниевой заслонки и забросом калового содержимого в вышележащие отделы ЖКТ. Отрыжка иногда развивается на фоне болей в левой половине живота, выделения крови из прямой кишки.
Пневматоз кишечника. Формирование воздушных полостей в толстокишечной стенке замедляет перистальтические сокращения и вызывает задержку стула. Хронические запоры приводят к развитию отрыжки гнилостными газами, которые появляются при разложении каловых масс и образовании токсических продуктов. Задержка стула может сменяться диареей с большим количеством слизи в кале. Пациентов также беспокоит тошнота, рвота.

Кишечная непроходимость

Застой каловых масс в кишечнике, вызванный механической обструкцией или поражениями вегетативной иннервации, на ранних стадиях проявляется отрыжкой воздухом, которая быстро приобретает зловонный запах. Рефлекторное срыгивание обусловлено повышением давления в кишках и желудке, недостаточностью запирательной функции баугиниевой заслонки, приводящей к ретроградному перемещению каловых масс. При прогрессировании процесса формируется дуоденогастральный рефлюкс, следствием которого становится каловая рвота.

Болезни гепатобилиарной системы

Различные заболевания печени и желчных путей, как правило, сопровождаются горькой отрыжкой, которая возникает из-за избыточного поступления желчи в двенадцатиперстную кишку. При хронических заболеваниях, сочетающихся с синдромом мальабсорбции и мальдигестии, отрыгивание может приобретать тухлый запах. Чаще срыгивание зловонных газов наблюдается при гипомоторной дискинезии желчевыводящих протоков, хроническом холецистите, кистах печени. Отрыжка обычно сочетается с тянущими болями и дискомфортом в правом подреберье, снижением аппетита.

Обследования

Обследованием больных с жалобами на гнилостную эруктацию занимается гастроэнтеролог. Поскольку тухлая отрыжка чаще всего свидетельствует о наличии патологического состояния, диагностический поиск направлен на выявление первопричины симптома. Пациенту проводят комплексное обследование для изучения морфологических и функциональных особенностей пищеварительной и билиарной системы. Наиболее ценными являются следующие методы:

Сонография. УЗИ органов брюшной полости — доступное неинвазивное исследование, которое назначается для экспресс-диагностики. Метод не сопровождается лучевой нагрузкой и позволяет обнаружить неспецифические признаки воспалительных заболеваний, объемные образования. По показаниям выполняют прицельное ультразвуковое исследование отдельных органов.
Эндоскопия. ЭГДС используют в диагностике патологии верхних отделов ЖКТ для выявления нарушений моторики, дисрегуляции сфинктера привратника, признаков гипоацидных состояний. При толстокишечных симптомах информативна колоноскопия, при необходимости позволяющая выполнить биопсию пораженных участков. Реже применяется видеокапсульная эндоскопия.
Рентгенологические методы. Рентгенография с пероральным контрастированием используется для визуализации всех отделов ЖКТ, выполнение отсроченных снимков позволяет оценить скорость пассажа содержимого по кишечнику и слаженность работы мышечных сфинктеров. Для исследования билиарных и панкреатических протоков назначают РХПГ и чрескожную холангиопанкреатографию.
Анализ кала. Болезни, сопровождающиеся тухлой эруктацией, часто вызывают патологические изменения в каловых массах. Стандартную копрограмму могут дополнять исследования на яйца гельминтов, расширенное бактериологическое исследование. При подозрении на новообразования или язвенно-деструктивные процессы проводят реакцию Грегерсена на скрытую кровь.

Лабораторные методы рекомендованы для уточнения диагноза, пациентам могут назначать печеночные пробы, определение уровней панкреатических ферментов в крови и моче, измерение концентрации гастрина и пепсиногена в крови. Для оценки желудочной секреции производят 24-часовую рН-метрию.

Симптоматическая терапия

3. Частная патофизиология. Патофизиология системы пищеварения. Учебное пособие / Сергеев О.С., Уксусова Л.И., Лясковская Н.И. – 2002.

Отравление сероводородом и его побочные эффекты

Сероводород — токсичный газ, который похож на запах "тухлых яиц", "вонючих бомб" домашнего приготовления, но на рабочем месте это одна из основных причин случаев внезапной смерти. Его превосходные предупреждающие обонятельные свойства теряются при высоких концентрациях, что чревато незаметной сильной экспозицией и тяжелой интоксикацией. Сероводород — побочный продукт органического разложения (например, в канализационных коллекторах), в нефтяной промышленности, при дублении, вулканизации каучука и в производстве тяжелой воды.

Сообщалось о тяжелых интоксикациях и смертных случаях в плохо проветриваемых помещениях после взбалтывания подземных резервуаров для навозной жижи, добавления серной кислоты в канализационные трубы и соляной кислоты в отстойник, очистки пропановых резервуаров и после входа как жертв, так и спасателей в канализационный коллектор и в корабельные трюмы с рыбной мукой. Профессии, при которых происходит экспозиция к сероводороду, перечислены в таблице ниже.

Наиболее важные детерминанты клинической токсичности — концентрация газа и продолжительность экспозиции. При экспозиции к концентрациям, превышающим 1000 ppm, у пациентов быстро развиваются кома, паралич дыхательных путей и гипоксия. Затем наступает смерть, если только пострадавшего не удаляют немедленно от места экспозиции и не применяют эффективное искусственное дыхание. Хотя точный механизм токсического действия неизвестен, сероводород вызывает как местное раздражение, так и клеточную асфиксию, вероятно, вследствие связывания железа с цитохромоксидазой а3.

Отек легких — частое осложнение серьезных интоксикаций, тогда как при более низких уровнях экспозиции развиваются раздражение верхних дыхательных путей, кератоконъюнктивит и неспецифические недомогания (например, головная боль, тошнота, головокружение).

а) Физические свойства. Сероводород — бесцветный газ тяжелее воздуха (1,19) с резким запахом "тухлых яиц", обнаруживаемым при 0,2 — 0,3 ppm. Он горит синим пламенем, разлагаясь на воду, двуокись серы и элементарную серу. При физиологических рН приблизительно 1/3 H2S существует в недиссоциированной форме (H2S), а оставшаяся часть — в виде гидросульфидного аниона (HS-). Очень незначительная часть H2S существует в виде сульфидного аниона (S2-). Растворимость в воде при 40 °С умеренная (186 мл в 100 мл воды). В карманах отравившихся сероводородом находят почерневшие монеты.

б) Источники сероводорода. Сероводородный газ образуется при добавлении разбавленных серной или соляной кислот к сульфиду железа или в результате реакции водорода с элементарной серой. Природные источники включают подземную эмиссию (например, в пещерах), вулканы и бактериальное разложение серы в почве и в желудочно-кишечном тракте (незначительные количества). При гниении органических серосодержащих продуктов (например, рыбы, сточных вод, навоза) и выливании кислоты в сточные воды выделяется сероводород.

Токсичные газы, выделяющиеся при разложении в окружающей среде, включают сероводород, окись углерода, двуокись серы, двуокись углерода, метан, аммиак и амины (триметиламин, диэтиламин, N-бутиламин). Распространенные виды промышленной экспозиции включают сероводород, являющийся побочным продуктом в производстве вискозных волокон (наряду с сероуглеродом), шелка, в нефтяной промышленности и дублении, на бумажных фабриках, в сырых шахтах, геотермальных энергетических и горячих серных источниках, в резервуарах с кровельным битумом, при сгорании шерсти, волос, муки и шкур, в производстве тяжелой воды для ядерных реакторов, при обработке металлов и вулканизации серосодержащей резины. В таблице ниже перечислены потенциальные источники профессиональной экспозиции.

в) Острые токсичные уровни сероводорода. Большая часть смертельных случаев происходит на месте происшествия. Пациенты, у которых по прибытии в больницу наблюдаются витальные признаки, обычно выживают, если только нет тяжелой гипоксической энцефалопатии. Правительственные регламентирующие установки ограничивают экспозицию к H2S (максимально допустимая концентрация) уровнем менее чем 10 ppm в течение 10 мин, а при содержании в воздухе более 50 ppm обязательна эвакуация. В таблице ниже приведены уровни экспозиции. Запах ощутим уже при 0,2 — 0,3 ppm, а четко определенный запах появляется при 20 — 30 ppm, но при концентрациях от 100 до 150 ppm развивается обонятельный паралич.

При концентрациях между 150 и 300 ppm наблюдается сильное раздражение дыхательных путей и глаз [тонический блефароспазм, кератоконъюнктивит, неясность зрения, "газовые глаза", сопровождающиеся поражением слизистых оболочек, бронхитом и отеком легких. Тяжелая системная токсичность развивается при концентрациях выше 500 ppm (головная боль, тошнота, рвота, слабость, дезориентация, кома в течение 30 мин после экспозиции).

При концентрациях выше 700 ppm наступают остановка сердца и прекращение дыхательной функции, после чего смерть неминуема. Одна из причин неожиданного токсического действия сероводорода — непредсказуемость его присутствия и концентрации, что приводит к несчастным случаям. Взбалтывание растворов, содержащих сероводород, может привести к резкому увеличению концентрации сероводорода в окружающем воздухе.

г) Токсикокинетика. Сероводород прежде всего дыхательный токсин, так как его чрескожное всасывание крайне незначительно. Неорганические сульфиды присутствуют в организме лишь в небольших количествах (0,05 мг/л). Токсикокинетика сероводорода не изучалась на человеке. У животных после парентерального введения выведение сероводорода легкими минимально. Выводится сероводород путем окисления до сульфата, метилирования и реакцией с ме-таллопротеинами или белками, содержащими дисульфид. Детоксикация сероводорода осуществляется быстро (85 % летальной дозы за 1 ч у животных), основные участки детоксикации — красные кровяные тельца и митохондрии печени.

Следовательно, сероводород не является ядом кумулятивного действия. Эндогенный сульфид окисляется преимущественно до тиосульфата, и незначительная часть выделяется в неизмененном виде через легкие и с мочой. При отравлении сероводородом сульфгемоглобин не образуется.

д) Патофизиология отравления сероводородом:

- Механизм токсичности. Подобно цианиду сероводород, по-видимому, является внутриклеточным токсином, который ингибирует цитохромоксидазу, разрушая транспорт электронов. Сероводород — несколько более сильный ингибитор цитохромоксидазной системы, чем цианид. Происходящее вследствие этого переключение на анаэробный метаболизм вызывает накопление лактата и метаболический ацидоз. При более низких дозах (200 ppm) сероводород вызывает раздражение слизистых оболочек и дыхательных путей, но при более высоких дозах (1000 ppm) индуцирует прямое угнетение дыхания. Смерть обычно наступает из-за остановки дыхания и гипоксии.

На срезах ткани может ощущаться запах сульфидов, возможно ускорение автолиза тканей. В большинстве случаев, но не во всех, при вскрытии выявляют отек легких.

е) Клиника отравления сероводородом:

- Острые эффекты. При больших дозах центральная нервная система поражается в первую очередь, а при продолжительной экспозиции появляются симптомы раздражения глаз и дыхательных путей. Угнетение центральной нервной системы обусловливает головную боль, летаргическое состояние, головокружение, горизонтальный или вертикальный нистагм и кому; сочетание рвоты и угнетения ЦНС может привести к аспирационной пневмонии. В одной большой серии наблюдений были отмечены следующие симптомы тяжелой экспозиции (в порядке убывающей частоты): потеря сознания, головокружение, тошнота, рвота, головная боль, фарингит, конъюнктивит, мышечная слабость конечностей, одышка, судороги, отек легких, цианоз и кровохарканье. Почти 5 % пациентов умирали по прибытии в больницу.

Способность сероводорода вызвать местные раздражения индуцирует кератоконъюнктивит, ринит, фарингит, бронхит, пневмонию и отек легких. Наблюдаются симптомы поражения сердца: аритмии, угнетение миокарда, дефекты проведения и аномальная желудочковая реполяризация.

- Хронические эффекты. При хронических экспозициях к сероводороду отмечаются головная боль, слабость, тошнота, рвота и снижение массы тела. Эти симптомы могут наблюдаться в течение нескольких месяцев после острой экспозиции. Долговременные неблагоприятные эффекты не характерны для пациентов, которым была быстро оказана реанимационная помощь. Сообщалось, что у пациента, потерявшего сознание и цианотичного после 30-минутной экспозиции к сероводороду, выявлены мышечная спастичность, мозжечковая атаксия, тремор и обострение стенокардии, индуцированной физическими нагрузками. Острый коллапс является убедительным доказательством отравления сероводородом при наличии запаха тухлых яиц и может вызвать травматические повреждения (7 % случаев в одной серии наблюдений).

Хроническая экспозиция к дозе сероводорода, составлявшей по меньшей мере 0,6 ppm, в течение 1 г индуцировала статическую атаксию, хореоатетоз и дистонию с двусторонними прозрачными зонами в базальных ядрах у 20-месячного ребенка. Удаление от источника газа привело к клиническому выздоровлению с исчезновением аномалий базальных ядер.

ж) Лабораторные данные отравления сероводородом:

- Вспомогательные исследования. Во всех случаях серьезного отравления необходимо сделать рентгенограмму грудной клетки и анализ газового состава артериальной крови, чтобы выявить признаки аспирационной пневмонии и отека легких. Раннее расширение альвеолярно-артериального градиента кислорода позволяет предположить развитие отека легких или пневмонии. Компьютерная томография выявляет двусторонние симметричные прозрачные зоны в полушариях головного мозга, которые соответствуют чечевицеобразным ядрам. Такие поражения согласуются с очаговыми поражениями головного мозга, индуцируемыми гипоксией или гипотензией.

- Аналитические методы. Для обнаружения повышенных концентраций сульфидных ионов в крови разработан метод, в котором используются специальный ионный электрод и микродиффузионные ячейки Конвея. Концентрации сульфидных ионов, измеренные вскоре после смерти пациентов из-за отравления сероводородом, варьировали от 1,70 до 3,75 мг/л. Посмертное подтверждение токсичных концентраций осложняется быстрым эндогенным распадом сульфидного иона, образованием сульфидов в процессе посмертного разложения белков и разрушением сульфидного иона при хранении.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Читайте также: