Отравление коров калийными удобрениями

Обновлено: 27.03.2024

Аннотация. В статье представлены общие сведения диагностики отравлений животных токсикантами различного происхождения. Освещены основные причины отравлений животных, обозначены проблемы диагностики.

Диагностика отравлений животных: состояние и проблемы

Аннотация.В статье представленыобщие сведениядиагностики отравлений животныхтоксикантами различного происхождения. Освещены основные причины отравлений животных, обозначены проблемы диагностики. Ключевые слова:отравление животных, диагностика.

Известно более 10 тысяч видоввредных и ядовитых растений, способных вызвать отравления[4].Ядовитые растений представляют опасность для животных как напастбище (вех ядовитый, лютики, первоцветы, крестовник, болиголов и др.), так и в сене (например, семена дильфиниумов, горчицы полевой не теряют своей ядовитости при высушивании). Весной большую опасность представляют растения из семейства лютиковых, зонтичных, орхидных и осенниковых, а летом, особенно во время засухи

молочайниковых, ласточниковых, кутровых и др. Многие растительные алкалоиды, гликозиды и сапонины являются сильными ядами, которые вызывают поражение нервной системы, гастроэнтериты, миокардиодистрофию и токсическую гепатодистрофию. Так, в 2009 г. в Большереченском районе Омской области был выявлен падёж крупного рогатого скота с признаками заболевания сибирской язвой. Однако, порезультатам исследования проббиологического материала был получен отрицательный результат. При патологоанатомическом вскрытии трупов крупного рогатого скота в рубце были обнаружены корешки веха ядовитого [5].Микотоксины, образуемые микроскопическими грибами, попадая в организм животных с кормами, вызывают тяжелые нарушения в организме –микотоксикозы. Токсинообразующие грибки широко распространены в природе. Из пищевых продуктов и кормов их выделено свыше 220 видов, идентифицировано несколько десятков микотоксинов и по мере изучения количество их увеличивается. Для многих микотоксиновустановлена химическая структура, изучены их биохимические свойства и биологическое действие, разработаны методы идентификациии количественного определения [6].Яды животного происхождения(змей, ос, пауков и др.) выделяют в отдельную группу –зоотоксикозы. В природе существует огромное количество живых существ, которые могут стать причиной отравления, как сельскохозяйственных животных, так и домашних. Наибольшее токсикологическое значение имеют представители класса рептилий (змеи различных классов и семейств), амфибий (саламандра, жaбы), рыб (морской окунь, мурена, морской ёрш), моллюсков (осьминоги), насекомых (пчёлы, осы), членистоногих (каракуpт, скорпион).Отравление животных газами(аммиаком, сероводородом, хлором, сернистым ангидридом, окисью углерода и др.) происходит при большой их концентрации в животноводческих помещениях, например, при нарушении правил дезинфекции с применением аэрозолей.Злоумышленное введение яда(например, деятельность догхантеров) или передозировка лекарственными средствами.

Таблица 1 Специфические симптомы отравления

Ядовитое веществоКлинические признакисоединения свинцанарушение НС (беспокойство, мышечная дрожь, судороги), тимпания, поносы, нарушение зрения, ложные жевательные движения, паралич дыханиявёх ядовитый (цикутотоксин)общее возбуждение, стремление двигаться вперёд, обильная саливация, атония преджелудков и отсутствие жвачки (у крупного рогатого скота), у свиней появляется рвотазмеиный яд (офидиотоксин)спазм капилляров и отёчность в месте укуса, общее возбуждение сменяющееся угнетением, позывы на рвоту и судороги, атаксияФОС (метафос, карбофос, дифос)слюнотечение, рвота, понос, замедление пульса, затрудненное дыхание, сужение зрачков, мышечные подергивания, судороги различной степени.микотоксины (афлатоксины)слизистая ротовой полости гиперемирована, перистальтика кишечника усилена, каловые массы покрыты слизью, атаксия

В зависимости от природы яда, отравления могут протекать в молниеносной, острой, подостройи хроническойформах. Остроеотравление наступает обычно при однократном приеме токсических или летальных доз. Оно может развиться в течение нескольких минут и быстро закончиться смертельным исходом (например, отравление растениями, накапливающими синильнуюкислоту или отравлениеугарным газом). Однако чаще отравление возникает через некоторый промежуток времени после приема яда, длительность которого зависит от характера яда и скорости всасывания его в кровь. Продолжительность острого отравления обычно составляет несколько часов или суток. При острых отравлениях фосфорорганическими, многими хлорорганическими, кабаматными и другими пестицидами кратковременное возбуждение сменяется угнетением или стойким депрессивным состоянием, при этомотмечают одышку или частое поверхностное дыхание,ослабление и угнетение сердечной деятельности, обильную саливацию, тремор скелетных мышц, фибриллярную мышечную дрожь, нарушение координации движений, шаткость походки и параличи конечностей. В числе других признаков следует учитывать угасание слуховых и зрительных рефлексов, цианоз слизистых оболочек, диарею и частое мочеиспускание, миоз зрачков, иногда повышение температуры тела (при отравлениях хлорорганическими пестицидами)[10]. При острых отравлениях пестицидами, обладающими свойствами малотоксичных веществ (поликарбацин, цинеб и др.), клиническая картина интоксикации нарастает медленно и проявляется угнетением, переходящим иногда в депрессивное состояние, которое может продолжаться до 46 и более суток. В этот период наблюдают явления анорексии, нарушение координации движений, ослабление зрительных, слуховых и болевых рефлексов, диарею, тахикардию. Возможен цианоз видимых слизистых оболочек, а у птиц синюшность гребня и сережек[11].Подостроеотравление, как и острое, возникает обычно от однократного приема яда, но развивается болeeпостепенно и протекает в течение однойтрех недель. Такое течение отравления может быть связано с приемом меньших доз яда, замедленным всасыванием или выделением его из организма (сулема). В этих случаях на первый план выступают изменения, связанные с поражением отдельных внутренних органов (головного мозга, печени, почек и др.). На длительность отравления и выраженность симптомов существенное влияние оказывают различные лечебные мероприятия, разработанные и успешно применяющиеся в настоящее время в лечебных учреждениях. К их числу относятся: активная детoксикация (ранний гемодиализ, пeритонеальный диализ, гемосорбция и др.), специфическая антидoтная терапия, неспецифическая интенсивная симптоматическая терапия и др. При отравлениях растительными ядами изменения в клиническом статусе животных достаточно разнообразные, как по времени и интенсивности расстройства функции разнообразных систем организма, так и попатологии в органах и тканях [12]. Чаще всего у животных при осмотре можно выявить признаки расстройства деятельности центральной нервной системы (изменение поведения, походки, чувствительности, пучеглазие; скрежет зубами; непроизвольное сокращение мышц и др.). При этом изменяется ритм дыхания и сердечной деятельности, учащается мочеотделение, развиваются признаки угнетение центральной нервной системы, появляется синюшнoсть видимых слизистых оболочек, а в отдельных случаях, как при отравлении люпинами,слизистые оболочки становятся иктеричными (желтушными). При отравлениях часто нарушается работа желудочнокишечного тракта, появляется диарея, усиливаются жажда и потливость. Некоторые растительные яды обладают дермотропностью и вызывают некротические процессы на слизистых оболочках и коже[13].Хроническоеотравление связано с неоднократным поступлением в организм небольших (субтоксических) доз яда на протяжении длительного времени [14]. Картина отравления развивается постепенно, иногда принимает атипичный характер, имитируя некоторые заболевания центральной нервной системы, органов кровообращения, дыхания (тетраэтилсвинец, ртутьсодержащие ядохимикаты). Смерть обычно наступает через несколько недель и даже месяцев после приема ядовитого вещества. В результате хронических отравлений (чаще ртутьсодержащими и хлорорганическими соединениями) клинические признаки не носят ярко выраженного характера и как при отравлениях малотоксичными веществами нарастают медленно. Отмечают общее угнетение, слабость, снижение или отсутствие аппетита, цианоз или желтушность видимых слизистых оболочек, потерю упитанности, нарушение координации движений, периодическое расстройство желудочнокишечного тракта [15].

Лабораторная токсикологическая диагностикаОгромное значениев постановкедиагноза на отравлениеимеетлабораторная токсикологическая диагностика. Данный вид диагностики проводится по тремосновнымнаправлениям:1) Токсикологические исследования для экстренного обнаружения токсических веществ в биологических средах организма.2) Специальные биохимические исследования с целью определения характерных для данной патологии изменений биохимического состава крови.3) Биохимические исследования для диагностики степени тяжести токсического поражения печени, почек и других систем.В настоящее время практикуются экспрессметоды определения токсических веществ в биологических средах организма в максимально короткие сроки (12 ч). Такие методы обладают достаточнойточностью (±10%) и специфичностью. Этим требованиям отвечают физикохимические методы инструментального экспрессанализа; тонкослойная хроматография (ТСХ), газожидкостная хроматография (ГЖХ), спектрофотомерия (СФС) и др. Выбор метода диктуется, в основном, физикохимическими свойствами токсических веществ, вызывающих отравление, а также способами извлечения их из биологической среды, представленной на исследование [16].Применение современных методов химикотоксикологического анализа позволяет осуществлятьсистематический контроль выведения токсических веществ из организма, проводить необходимые сопоставления с концентрацией в биосредах токсических веществ и их метаболитов.При отсутствии специального оборудования диагностику проводят, используя классические методы определения химических веществ, вызвавших отравления.

Патоморфологическая диагностикаПатоморфологическая диагностика направлена на обнаружение специфических посмертных признаков интоксикации какимлибо экзогенным токсическим веществом.В зависимости от органотропного действия яды вызывают те или иные изменения в организме, что дает возможность их классифицировать [1720].В таблице 2 отражены сведения по органотропному действию токсических веществ.

Таблица 2 Органотропное действие ядов

Классификация ядаОрганымишениПримеры ядовэнтеротропныеЖКТсоли тяжёлых Ме, соединения металлоидовнефротропныепочкифосфор, препараты мышьяка, соли тяжелых Мегемотропныекровьбертолетовая соль, окись углерода, эфирангиотропныестенки сосудовхлорид бария, мышьякостеотропныекостная тканьртуть, фосфор, фтордерматропныекожайод, фосфор, клеверэнзиматическиеферментыбутифос, карбофос, метафос, тиофос, хлорофос, фосфамид

Патологоанатомическое вскрытие и исследование внутренних органов павших животных вследствие отравления должно быть обязательным, особенно если оно связано с судебным разбирательством. Наличие спастического состояния кишечника, явлений катарального и катаральногеморрагического воспаления, а также множества кровоизлиянийв слизистой оболочке тонкого кишечника, в сердечной мышце и головном мозге свидетельствует о нейротропном и мембранотоксическом действии ядовитого вещества, обусловившего отравление животных[21].Наличие очагов воспаления и некроза кожи в первую очередь на бесшерстных участках (на коже век, ушных раковин, на вымени, сосках), воспаление слизистой оболочки рта, гортани, желудочнокишечного тракта, мочевого пузыря, почек, желтушное окрашивание серозных покровов внутренних органов, отек и гиперемия мозга, студенистые подкожные инфильтраты характерные признаки отравления фотосенсибилизирующими растениями[22]. Резко выраженная тимпания, воспаление слизистой оболочки преджелудков и тонкого кишечника, резкий запах аммиака и нитрогазов из желудка жвачных животных свидетельствуют о возможном отравлении нитритами, нитратами и карбамидом[23]. Обширные гематомы и кровоизлияния во внутренних органах, кровотечения из естественных отверстий весьма характерны для отравления зоокумарином[21].В таблице 3 представлены сведения о патоморфологических изменениях при отравлении некоторыми токсическими веществами.

Таблица 3Патоморфологические изменения при отравлениитоксическими веществами

Ядовитое веществоПатоморфологические изменениясоединения свинцаслизистая оболочка желудка и кишечника гиперемирована, с точечными кровоизлияниями и некротическими явлениями; печень дряблая, желтушная; сердечная мышца дряблая, сосуды мозга кровенаполненывёх ядовитый (цикутотоксин)не характерны.Макроскопически видныэкстравазаты под слизистыми и серозными оболочками, гиперемия лёгких и мозга, в желудке кусочки корневищазмеиный яд (офидиотоксин)лёгкие отёчны и гиперемированы; печень, почки и другие органы в состоянии жирового перерождения и с явлениями некроза; сердце дряблое, имеет вид варёного мясаФОС ( карбофос, дифоси др.)застойные явления, периваскулярные отёки и диапедезные кровоизлияния в печени, почках, лёгких, сердечной мышце, в щитовидной и поджелудочной железах; дистрофические и некротические изменения в ганглиозных клетках головного мозга, специфический запах препарата (острое отравление)микотоксины (афлатоксины)многочисленные кровоизлияния в области сердца, гиперемия и отёк лёгких, кровенаполнение сосудов мозга, дистрофические изменения в паренхиматозных органах

Проблемы диагностики отравлений животных

Проблемыдиагностики отравлений животныхсвязаны,главным образом, с отсутствием объективного анамнезаи методов идентификации токсических веществ в биологическом материале. Халатное, порой пренебрежительное отношение людей к своим обязанностям, а также недооценка потенциальной опасности многих химических соединений способствует возникновению отравлений животных минеральными, промышленными ядами, пестицидами, лекарственными препаратами, ядовитыми растениями, микотоксинами и другими токсическими соединениями. Важное значение для постановки диагноза имеют результаты клиническойи патоморфологическойкартиныотравления.Однако, многие симптомы отравления не являются специфическими и чаще отражают картину общетоксического синдрома, проявляющегосярасстройствомфункцийпищеварительной, дыхательной, сердечнососудистой, нервной и мочевыдельной систем, а патоморфологические изменения внутренних органов могут не иметь характерных признаков, поэтому клиническая и патоморфологическая диагностика не является окончательной. Решающее значение для постановки диагноза на отравление имеет обнаружение ядовитых веществ и их метаболитов в воде, кормахи биологических объектах, однако,следует помнить о том, что многие химические соединения быстро метаболизируютсяв организме и могут обнаруживаться только в ранние сроки интоксикации. Кроме того, трудности постановки диагноза на основе данных химикотоксикологического исследования связаныс тем, что далеко не для всех химических веществтоксикантов разработаны методы их определения в биологическом материале. Все вышеперечисленные проблемы необходимо учитывать ветеринарным специалистам при дифференциальной диагностике отравлений животных.

Соли азотной кислоты (селитры): аммоний азотнокислый, натрий азотнокислый, калий азотнокислый, барий азотнокислый, кальций азотнокислый (нитраты), а также другие азотсодержащие вещества (мочевина, аммиак) используют в сельском хозяйстве в качестве минеральных удобрений. Производные азотистой кислоты (нитраты), например натрий азотистокислый, применяют для борьбы с трипсами растений и для консервирования мясных продуктов.

В почве азот минеральных и органических удобрений постепенно превращается в нитратный. Нитраты и нитриты хорошо растворяются в воде и легко могут поступать в водоисточники. В растениях нитраты иногда накапливаются в количествах, которые вызывают отравления человека и животных. Степень накопления нитритов в растениях прямо пропорциональна количеству азотных минеральных удобрений, вносимых в почву. В засушливые годы, при пасмурной и дождливой погоде, похолодании, заморозках происходит интенсивное накопление нитратов. Увеличение количества нитратов в растениях происходит также при недостатке в почве микроэлементов. Данному процессу способствует засоление почв, применение гербицида 2,4-Д и других ядохимикатов. Наибольшее количество нитратов накапливается в нижней части растений. При этом содержание нитратов в растениях может достигать 2,2- 7,5, а в отдельных случаях и до 20%. Специалистам необходимо иметь в виду, что содержание нитратов в кормах до 0,1%, а в воде до 0,01% не опасно для животных. Опасным для животных является содержание 0,5% нитратов из расчета на сухое вещество корма, при содержании 1% нитратов в корме может наступить у животных тяжелое отравление, а при 1,5% и более – смертельное отравление. В ЛПХ,КФХ и сельхозпредприятиях отравление животных чаще всего наступает при введение в рацион кормления сахарной, кормовой и столовой свеклы, а также их ботвы, кукурузы, особенно в стадии молочно-восковой спелости. Отравление животных может наступить при использование в корм травы, соломы пшеницы, ржи, ячменя, овса, тимофеевки, овсяницы луговой, люцерны, клевера, гороха, люпина, а также подсолнечника, рапса, ботвы бахчевых культур, а также различных сорняков – щирица, лебеда, пасленовые, крапива и минеральных кормовых добавок (костная мука, ракушки, мел и др.). Животные могут отравиться при случайном поедании азотных удобрений, при скармливание их вместо поваренной соли, при употреблении животными воды с природных водоемов, куда удобрения с грунтовыми водами попадают при избыточном их внесении в почву, а также при нарушении правил транспортировки, хранения, внесения удобрений в почву, бесконтрольном разбрасывании на полях.

Нитраты менее токсичны для животных, чем нитриты. Нитраты в желудочно-кишечном тракте животных под действием микроорганизмов ферментативным путем превращаются в нитриты. Нитраты восстанавливаются в нитриты в результате длительного хранения измельченных зеленых кормов в кучах и в теплых помещениях, а также при запаривание и медленном остывании кормовой, сахарной и столовой свеклы. Вареная свекла сразу после варки безвредна для животных, но через 5-6 и особенно 12 часов после варки становится токсичной, что связано с постепенным нарастанием в ней азотистокислых соединений. В последствие количество этих веществ постепенно уменьшается. Владельцам ЛПХ и КФХ известны случаи заболевания свиней в результате поедания вареной крапивы после медленного ее остывания, когда происходит образование нитритов из нитратов. Отравлению животных способствует использование в корм животных недоброкачественных кормов, несбалансированность рационов по питательным и минеральным веществам, длительные перерывы в кормлении животных.

Жвачные животные менее чувствительны к нитритам, в виду того, что значительная часть из них в рубце восстанавливается до аммиака. Свиньи, кролики и птица переносят большие дозы нитратов, так как они уже в желудке начинают всасываться в кровь и выводятся из организма без изменений.

К примеру, смертельные дозы нитратов для крупного рогатого скота составляют 300-500 мг/кг, для овец 600-800 мг/кг, свиней 800-1000мг/кг; птицы 2000—3000мг/кг. Летальные дозы нитритов для крупного рогатого скота составляют 100-150 мг/кг, для овец 130-160мг/кг, лошадей 30-59 мг/кг, свиней 50-70мг/кг и птицы 100-150 мг/кг.

При голодании животных, недостатке воды, при инфекционных заболеваниях, применение лекарственных препаратов (производные нитрофурана и нитроимидазола) чувствительность животных к нитритам и нитратам значительно повышается.

Патогенез. В организме животных нитриты изменяют валентность железа в гемоглобине, в результате чего гемоглобин превращается в метгемоглобин. Метгемоглобин в легких не способен соединяться с кислородом и превращать его в оксигемоглобин. При этом в организме у животных теряется основная функция гемоглобина — обратимо связывать кислород и доставлять его тканям организма. В результате этого в организме отравившегося животного развивается гипоксия и наступает резкое расстройство всех его функций, особенно нервной системы. Нитраты и нитриты являются антиспазматическими ядами, действуют на нервную систему, расширяют кровеносные сосуды. Происходит раздражение и воспаление слизистой желудочно-кишечного тракта, нарушается осмотическое давление в крови. При этом тяжесть клинической картины отравления зависит от количества всосавшихся в кровь нитритов и степени превращения гемоглобина в метгемоглобин. Признаки отравления у животных наступают при наличии в крови 30-40% метгемоглобина, при увеличении его количества до 70-75% у отравившегося животного наступает летальный исход. Владельцы ЛПХ и КФХ должны знать что использование корма с повышенным содержанием нитритов отрицательно сказывается на использовании животными витаминов А, Е, Д результате у животных развиваются соответствующие гипо- и авитаминозы.

При хроническом отравлении нитратами и нитритами у животных развивается гемическая и цитотоксическая гипоксия, происходит нарушение рубцового пищеварения и минерального обмена, проявляющееся резко выраженной гипомагниемией, гипокальциемией и гипофосфатемией, что в конечном итоге приводит к нарушению воспроизводительной функции у животных. Исследованиями ученых установлено, что отравление нитратами и нитритами вызывает у животных гонадотоксическое, тератогенное и эмбриотоксическое действие.

Клиническая картина. Отравление у животных может протекать молниеносно, остро и хронически.

При молниеносном течении отравления владельцы регистрируют смерть животных в течение 30 минут от асфиксии.

У жвачных животных при остром течении отравления уже через 2-3 часа появляются первые признаки отравления. У животного появляется беспокойство, в дальнейшем наступает общее угнетение, появляется жажда, аппетит отсутствует, животное часто мочится, обильные выделения из ротовой полости и ноздрей. Видимые слизистые оболочки имеют синевато-коричневый цвет. Движения рубца замедляются или прекращаются (гипотония и атония преджелудков). С появлением токсикоза у отравившегося животного учащается дыхание, пульс нитевидный учащенный до 100-150 в минуту, понижается кровяное давление. Через 6-8 часов в приступах клоникотонических судорог от остановки дыхания и паралича сосудистого центра у животного наступает летальный исход. При наличие стельности, у животных возможен аборт.

У свиней в течение первых двух часов после поедания кормов, содержащих нитраты и нитриты, появляется угнетение, свиньи ложатся и зарываются в подстилку. Появляется нарушение координации движений, обильное слюнотечение со слабым буроватым оттенком, затрудняется дыхание, рвота, понос, повышенный диурез, посинение пятачка. Слизистые оболочки глаз, ротовой полости бледные, анемичные, кожа бледная, при пальпации холодная. Температура тела в норме, при тяжелом отравлении – ниже нормы.

При скармливание владельцами ЛПХ, КФХ кормов с повышенным содержанием нитратов и нитритов у свиней может развиться хроническое отравление, которое сопровождается ухудшением аппетита и уменьшением прироста живой массы, усиленным диурезом, иногда гематурией, повышенной жаждой отеками во второй половине беременности, послеродовым парезом. У супоросных свиноматок иногда бывают аборты, а также рождение слабого, мертвого приплода.

У птиц при хронической интоксикации наблюдается резкое снижение выводимости, в яйцах появляются кровяные пятна, появляются яйца с тонкой скорлупой и без скорлупы. Разнообразные патологические изменения внутренних органов у цыплят.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов цвет крови буровато-коричневый. Кровь свертывается, образуя коричнево-смолистые сгустки. В дыхательных путях обнаруживается пенистая жидкость. Легкие гиперемированы и отечные. У некоторых животных в плевральной полости накапливается большое количество транссудата. Под эпикардом, в сердечной мышце и под эндокардом множественные точечные и полосчатые кровоизлияния. Кровоизлияния встречаются также в мускулатуре спины, поясницы и крупа. Слизистая оболочка сычуга и 12-ти перстной кишки резко гиперемирована. В тонком отделе кишечника имеются кровоизлияния. Содержимое рубца с аммиачным запахом.

Встречается жировое перерождение печени и почечных канальцев даже у тех животных, которые пали в течение часа после приема корма с большим содержанием нитратов и нитритов.

Диагноз на отравление животных нитритами и нитратами ставится на основании комплекса данных, включая анализ, симптомы отравления, патологоанатомические данные и результаты исследования проб кормов, содержимого желудка, воды на нитриты и нитраты. Важное диагностическое значение имеет определение метгемоглобина в крови больных и павших животных (более 30%),шоколадный цвет крови.

Дифференциальный диагноз. Исключаем острые инфекционные заболевания (столбняк и др.), не наблюдаем высокой температуры тела, отравление поваренной солью.

Лечение. С целью восстановления метгемоглобина в гемоглобин при отравлении в качестве антидота применяют внутривенное введение 1%-ного раствора метиленовый синий в дозе 0,1-0,25 мл/кг, свиньям можно подкожно в области уха; натрия тиосульфат (гипосульфат) в форме 30%-ного водного раствора внутривенно медленно свиньям 15-20мл, телятам -30, взрослому крупному рогатому скоту – до 100мл. Внутривенно вводят 1%-ный раствор аскорбиновой кислоты на 40% -ном растворе глюкозы (0,1мл/кг).

С целью ускорения восстановления нитритов овцам внутрь вводят 10%-ный раствор мелассы или сахара в количестве 1литр, крупному рогатому скоту 3 литра с добавлением 1%-ного раствора уксусной кислоты.

Свиньям внутрь задают молочную кислоту в дозах 0,5-3мл на 150мл воды или молочную сыворотку, сквашенное молоко по 300-500мл. При раннем обнаружении свиньям применяют рвотные (апоморфин подкожно).

При отравлении применяются средства возбуждающие центральную нервную систему — кофеин, карозол, а также средства, возбуждающие дыхание –лобелин, внутривенно вводят плазмозаменители.

При хроническом отравлении крупного рогатого скота в рацион вводят препараты магния (магния окись- до 20г или магния сульфат – до 50г) и фосфорно-кальциевые минеральные подкормки, витамин А, тривитамин, тривит, полисоли микроэлементов.

Профилактика. Владельцы должны обеспечить строгое хранение минеральных азотных удобрений. Норма внесения органических и минеральных азотных удобрений под кормовые культуры по азоту не должно превышать 150 кг/га с учетом природного запаса азота в почве. Перед массовым скармливанием зеленой массы растений и корнеплодов с новых посевных площадей, а также перед выгоном животных на пастбище владельцы ЛПХ, КФХ должны в ветеринарной лаборатории проводить химико-аналитическое исследование проб кормов для определении содержания нитратов и нитритов.

При отсутствии такой возможности владельцы ЛПХ и КФХ могут провести биопробу на нескольких менее ценных животных путем дачи корма вволю после 12-16 часового голодания, с последующим наблюдением за состоянием здоровья в течение 24 часов.

В том случае, когда содержание нитратов и нитритов в кормовых растениях свыше 0,2%, такую зеленую массу необходимо засилосовать с добавлением 40% углеводсодержащих растений, не закрывая бурты и ямы в течение 2-3 дней с целью профилактики накопления высокотоксичных окислов азота.

Владельцы ЛПХ и КФХ не должны перекармливать жвачных животных зеленой массой азотфиксирующих растений при стойловом содержании, не допускать выгона на пастбище голодных животных. Животных необходимо предварительно подкормить сухими кормами с добавлением углеводов. Нельзя использовать воду для водопоя и приготовления кормов из водоисточников, в которых содержится более 1мг/л нитратов и более 45мг/л нитритов.

Максимально допустимый уровень нитратов в кормах для сельскохозяйственных животных должен быть:

  • Комбикорм для крупного и мелкого рогатого скота-500мг/кг.
  • Комбикорм для свиней и птицы -200мг/кг.
  • Зеленые корма — 200мг/кг.
  • Грубые корма (солома, сено) – 500мг/кг.
  • Свекла -800мг/кг.
  • Картофель 300 мг/кг.
  • Силос (сенаж) – 300 мг/кг.
  • Зернофураж – 300мг/кг.
  • Травяная мука, жом сухой -800мг/кг.
  • Шроты и жмых – 200мг/кг.

Содержание нитритов во всех видах кормов не должно превышать 10мг/кг. Суточная доза нитритов в доводимом владельцами животных рационах и воде не должна превышать:

Фосфорорганические соединения (ФОС) в сельском хозяйстве используются в качестве инсектицидов, акарицидов и фумигантов для борьбы с вредителями растений(растительными клещами, тлями, трипсами, клопом –черепашкой и др.), кровососущими насекомыми и другими паразитами животных .

По токсичности ФОС подразделяются на 4 группы:

  1. Сильнодействующие- тиофос, октаметил.
  2. Высокотоксичные – метафос, метилмеркаптофос, М-81, ДДВФ.
  3. Средней токсичности – фосфамид, хлорофос, трихлорметафос – 3, карбофос, метилнитрофос,метилцетофос, бутифос.
  4. Малотоксичные-авенин.

Отравление животных может наступить при попадании ядов на кожу, через дыхательные пути (при применение аэрозолей) и через пищеварительный тракт, когда животным скармливаются растения и семена, обработанные фосфорорганическими ядами, или при использовании воды из водоемов, загрязненных этими ядохимикатами).

Октаметил представляет из себя темно-коричневую или бесцветную жидкость со слабо выраженным запахом. Является высокотоксичным при всасывании через кожу, дыхательные пути; обладает выраженным кумулятивными свойствами. Данный препарат применяют для обработки плодовых культур, хлопчатника.

Метафос – белое кристаллическое вещество, плохо растворимо в воде, быстро разрушается щелочами. Выпускается в виде 2,5%-ного дуста и 30%-ного концентрата –эмульсии. Применяется в сельском хозяйстве для борьбы с клопом-черепашкой на посевах злаковых культур, а также как инсектицид и акарицид.

Метилнитрофос – светло-желтая жидкость, имеющая резкий запах. Выпускается в виде 30%-ного концентрата, содержит эмульгаторы ОП-7,ОП-10. Применяется в сельском хозяйстве в качестве инсектицида и акарицида.

Карбофос –темно-бурая или бесцветная жидкость, не растворяется в воде. Обладает средней токсичностью. Является эффективным инсектицидом широкого диапазона действия.

ДДВФ (дихлофос, хлорвинфос) – бесцветная жидкость с неприятным запахом, хорошо растворима в органических растворителях, в воде, быстро гидролизируется щелочами. Применяется как инсектицид контактного и фумигантного действия.

Трихлорметафос-3 (ТХМ-3) – бесцветная или маслянистая жидкость со слабым неприятным запахом, хорошо растворима в органических растворителях. Выпускается в виде 50%-ного концентрата-эмульсии. Является эффективным инсектицидом и акарицидом. Пестицид средней токсичности.

Тролен – белое кристаллическое вещество, малотоксичный препарат, применяется как инсектицид.

Метилмеркаптофос – темно-бурая жидкость с неприятным запахом, является высокотоксичным препаратом. Применяется как инсектицид и акарицид.

Хлорофос (диптерекс, трихлорфон) – белый кристаллический порошок, растворяется в воде 12,3%,быстро разрушается в щелочной среде. Применяется как контактный и кишечный инсектицид в растениеводстве и животноводстве. Эффективен при борьбе с иксодовыми клещами и гиподерматозом крупного рогатого скота. Вещество средней токсичности.

Фосфамид (рогор, БИ-58, диметоат, фостион) – кристаллическое вещество с неприятным запахом, плавящееся при температуре 49-51°С. В воде растворяется 2,9% раствор препарата. Хорошо растворим в органических растворителях. Легко разрушается щелочами. Применяется как системный акарицид и инсектицид. Высокотоксичное вещество.

Фталафос (имидан) – белое кристаллическое вещество, нерастворимо в воде, хорошо растворимо в органических растворителях. Легко гидролизируется в щелочной среде. Применяется как инсекто-акарицид. Высокотоксичный пестицид.

Все фосфорорганические соединения хорошо всасываются через слизистые оболочки органов пищеварения, дыхания и через кожу. Все ФОС обладают способностью накапливаться в организме животных. Значительное количество ФОС накапливаются в печени, легких, почках, головном мозге, мышцах и крови. В организме животных ФОС претерпивают различные превращения, в результате чего некоторые из них теряют свою токсичность, другие же наоборот становятся более токсичными. ФОС из организма животных частично выделяется в неизмененном виде, к примеру с молоком, частично задерживается в различных тканях. В результате чего молоко, а также мясо животных, получающих загрязненные ФОС корма, приобретают токсические свойства и становятся опасными для людей и животных при их использовании.

Этиология. Отравления животных ФОС чаще всего возникают в результате скармливания животным растительных кормов, вскоре после обработки их препаратами контактного действия (в течение 6 дней); при кормлении животных зерновым или иным кормом, обработанного препаратами системного действия в последние 6 недель до их уборки; при использование для поения животных воды из водоемов, загрязненных фосфорорганическими соединениями; при нарушении ветеринарными специалистами правил при обработке животных препаратами ФОС.

Патогенез. ФОС могут поступать в организм животных через желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути и через неповрежденную кожу. В основе механизма токсического действия ФОС лежит избирательное и необратимое угнетение в организме животного фермента ацетилхолинэстеразы, из –за чего в организме животного происходит накопление медиатора нервного возбуждения –ацетилхолина. Ацетилхолин в организме животного вызывает возбуждение холинореактивных структур во всех органах и тканях, приводя к нарушению деятельности центральной и вегетативной нервных систем. В токсическом действии ФОС необходимо различать два вида эффектов. Первый – мускариноподобные, приводящие к миозу (сужение зрачка), бронхоспазм, слюнотечение, усиленное потоотделение, бурная перистальтика кишечника, понос. Второй- вызывает подергивание мышц, клонико-тонические судороги, возбуждение и в итоге паралич центральной нервной системы. При отравлении животных происходит нарушение обмена веществ, которое сопровождается значительными сдвигами в окислительно-востановительных процессах; в крови снижается содержание общего белка, в основном за счет глобулиновой фракции.

Токсичность различных ФОС для животных неодинакова. Это зависит во – первых, от различных физико-химических свойств отдельных ФОС и связанной с этим некоторой спецификой их действия на организм. Во – вторых, степень токсичности различных ФОС зависит от быстроты их обезвреживания в организме, особенностей выделения из организма животного и пр. Этим и обуславливается тот факт, что одни ФОС обладают высокой токсичностью (октакметил, метафос, метилмеркаптофос и др.), вторые – средней (трихлорметафос 3, карбофос, фосфамид, бутифос и др.), третьи –слабой токсичностью (хлорофос, метилнитрофос и др.).

Из животных наиболее чувствительны к ФОС крупный и мелкий рогатый скот, менее лошади, свиньи и птица. Отравление пчел бывает во время обработки медоносов в период их цветения.

Клиническая картина. Отравление у животных ФОС может протекать в молниеносной, острой и хронических формах, при этом симптомы отравления имеют много общего у всех видов животных.

Молниеносная форма отравления бывает у животных при поступлении в организм больших доз высокотоксичных препаратов (тиофос, метафос, ДДВФ, циодрин). Клинически проявляется поражением центральной нервной систем, и сопровождается резко выраженными расстройствами вегетативных функций. У отравившихся животных ветеринарный специалист при клиническом осмотре отмечает обильное слюнотечение, судороги, сужение зрачков, скрежет зубами, тремор скелетной мускулатуры; одновременно регистрируем резкое расстройство дыхания, появляется бронхоспазм, видимые слизистые оболочки становятся синюшными. Смерть отравившегося животного обычно наступает в течение двух часов в результате асфиксии.

Острая форма отравления у животных сопровождается вначале возбуждением (животное становится беспокойным и пр.), в дальнейшем у животного наступает угнетение, нарушается координация движений, походка становится шаткой, появляется тремор скелетной мускулатуры и судороги. У отравившегося животного, появляется одышка, а в дальнейшем и кашель, симптомы асфиксии (затрудненное дыхание, синюшность видимых слизистых оболочек). Для отравления очень характерно сужение зрачков. У собак и свиней появляется рвота. Одновременно с вышеуказанными симптомами отмечаем слюнотечение и слезотечение, усиление перистальтики кишечника, понос, учащенное мочеиспускание. У лошадей при клиническом осмотре ветеринарный специалист регистрирует колики и усиленное потение. Смерть животных наступает в конце первых или на вторые сутки.

Отравление у овец сопровождается слюнотечением, одышкой, цианозом видимых слизистых оболочек и судорогами.

У кур при отравлении регистрируем возбуждение, фибриллярные подергивания мышц, контрактуру шейных мышц, слезотечение, частую дефекацию.

При хроническом отравление у отравившихся животных владельцы отмечают усиленное слюнотечение, потливость, отсутствие аппетита, поносы, анемию, прогрессирующее исхудание, желтушность слизистых оболочек и кожного покрова и общую слабость.

Значительные изменения при отравлении возникают в морфологическом составе и биохимических показателях крови, сопровождающиеся снижением активности фермента холинэстеразы. При исследовании крови находим биохимические изменения, которые сопровождаются увеличением количества сахара, белка, кальция, фосфора и ацетилхолина.

У лактирующих животных, в первые дни заболевания, прекращается выделение молока. В дальнейшем, при улучшение владельцами животных условий кормления и содержания,лактация у животных постепенно восстанавливается. Однако в молоке в течение двух недель со дня заболевания происходит выделение фосфорорганических соединений, которые делают невозможным использование молока для пищевых целей.

Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение у павших животных наступает быстро и хорошо выражено. У павших животных наблюдаем выпадение языка, скопление слюны в ротовой полости и цианоз слизистых оболочек. Сужение зрачков сохраняется только в первые часы после смерти животного, потом зрачки расширяются. Легкие-отечные, в трахее и бронхах скопление пенистой жидкости. Печень и селезенка наполнены плохо свернувшейся кровью, желчный пузырь переполнен желчью. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта набухшая и покрасневшая, с точечными кровоизлияниями. Сосуды головного мозга инъецированы, в мозговом веществе, в подслизистой оболочке мочевого пузыря могут обнаруживаться точечные кровоизлияния. При вскрытии свежих трупов от внутренних органов павшего животного исходит запах фосфорорганических соединений. При хронических отравлениях в трупах заметно желтушное окрашивание внутренних органов и подкожной клетчатки. При гистологических исследованиях в паренхиматозных органах обнаруживают глубокие дистрофические изменения.

Диагноз на отравление фосфорорганическими соединениями животных ставится комплексно на основании анамнестических данных, клинических симптомов отравления, данных патологоанатомического вскрытия, биохимических и химико-токсикологических исследований. Принципиальное значение в диагностике отравлений ФОС имеет определение активности холинэстеразы в крови. Как специфического показателя снижение активности холинэстеразы в крови у животных является наиболее ранним и объективным показателем отравления ФОС. Важное значение имеет в постановке диагноза на отравление, наличие ФОС в кормах, воде, содержимом желудочно- кишечного тракта, органах и тканях животных.

Диагноз на отравление пчел ФОС ставят главным образом на основании данных анамнеза и результатов исследования трупов пчел на активность холинэстеразы биохимическим методом.

Прогноз. При тяжелых степенях острых отравлений ФОС у всех животных прогноз неблагоприятный. При средней тяжести отравления и своевременном введение антидотов и назначения лечебных процедур выздоровление наступает относительно скоро. Показателем благоприятного исхода отравления является увеличение процента реактивации холинэстеразы.

Лечение. В указаниях по борьбе с отравлениями животных ФОС, изданным Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР, рекомендуется в ранних стадиях отравления внутримышечное введение атропина или платифилина. Их применяют в виде водных растворов в следующих дозах (мг на 1кг живого веса): атропин – крупному рогатому скоту 0,5, свиньям и лошадям 1,0, овцам и козам 5,0, курам и уткам 100,0.; платифилин – крупному рогатому скоту 3,0, свиньям 30,0, овцам и козам 20,0, уткам и курам 200,0

Также в качестве эффективного антидота при отравлениях ФОС применяют фосфолитин, который применяют внутримышечно или в чистом виде, или в сочетании с препаратом ТМБ-4. Препарат ТМБ-4 ускоряет реактивацию холинэстеразы при отравлениях. О методике приготовления рабочих растворов фосфолитина и ТМБ-4 издана специальная инструкция Главным управлением ветеринарии МСХ СССР (1966г.) с указанием доз для различных видов животных с учетом их возраста. Лечебный эффект зависит от своевременности введения антидотов после отравления, а также степени отравления.

При отравлениях применяется пралидоксим, который вводится в виде 20% раствора через 1-8часов. Препарат применяется внутримышечно, реже внутривенно крупному рогатому скоту в дозе от 25 до 50мг/кг, лошадям 20мг/кг, собакам и кошкам 20-50мг/кг.

Спазмолитин – применяют подкожно и внутримышечно крупным животным от 0,1 до 0,5г.

При хроническом отравлении применяют препараты витаминов группы В, витамин С, внутривенное введение хлористого кальция с глюкозой, введение аскорбиновой кислоты с глюкозой, кофеин-бензоат натрия, плазмозаменяющие растворы, дексаметазон, барбитураты, фуросемид. Хороший эффект при отравлении животных оказывает скармливание животным активированного угля для нейтрализации яда в желудке и кишечнике.

Профилактика. Специалисты сельхозпредприятий и владельцы скота должны предупреждать отравление ФОС животных, птиц, рыбы путем строго соблюдения инструкций по хранению и использованию ядохимикатов данной категории. Необходимо контролировать используемые корма и воду на остаточные количества ФОС. Не допускать обработки кормовых культур препаратами контактного действия менее чем за 6 дней до уборки урожая и препаратами системного действия – менее чем за 45 дней. Во время обработки животноводческих помещений животных следует изолировать, кормушки и поилки очистить, убрать и плотно закрыть. После обработки помещение необходимо проветрить в течение суток, потом сделать влажную уборку с использованием щелочей и других обеззараживающих растворов. Корма, содержащие остатки ФОС свыше ПДК, к скармливанию животным не допускаются. Применение ФОС должно быть ограничено в зоне размещения пасек, особенно для обработки медоносных растений.

You are currently viewing Интоксикация: стадии, причины и лечение

Студент медицинского факультета УЛГУ. Интересы: современные медицинские технологии, открытия в области медицины, перспективы развития медицины в России и за рубежом.

  • Запись опубликована: 27.06.2019
  • Reading time: 2 минут чтения

Интоксикация — это отравление организма, вызванное воздействием какого-либо вещества.

Стадии отравления

В зависимости от тяжести интоксикации принято выделять три стадии течения патологического процесса.

  1. Первая стадия (легкая степень). Симптоматика в этом случае ограничивается изменением дыхания: оно становится частым и неритмичным. Характерно появление преходящих хрипов при дыхании. Наблюдается появление немотивированной эйфории, апатии и их чередование. Такие изменения психоэмоционального фона провоцируются отёком головного мозга. Для этой стадии характерны сердечно-сосудистые нарушения в виде тахикардии и/или незначительная артериальная гипотензия.
  2. Вторая стадия. Такое состояние характеризуется головными болями, ознобом, мышечными спазмами и судорогами. Больной жалуется на бессонницу на фоне слабости и усталости, снижение аппетита вплоть до его отсутствия, тошноту.
  3. Третья стадия. Это тяжёлая лихорадка, способная привести к летальному исходу. Человека беспокоят мышечные боли, озноб, выраженная тахикардия и снижение артериального давления. Галлюцинации и бредовые состояния на этой стадии не редкость. При отсутствии адекватной терапии возможна кома.

Клиническая картина острой интоксикации

Характерная черта этого расстройства — появляется оно сразу, незамедлительно. В этом случае важно оказать помощь на ранней стадии.

Возникновение острой интоксикации связано с проникновением в организм большого количества веществ, обладающих токсическим действием, употреблением пищи или воды ненадлежащего качества или выраженной передозировкой лекарственных препаратов. Характер течения и степень тяжести интоксикации определяется разновидностью токсического вещества, попавшего в организм.

Проявления острой интоксикации

Наиболее характерные проявления острой интоксикации:

  • выраженная резкая боль в области желудка;
  • неудержимая рвота;
  • остро появившийся жидкий стул.

Рвота и понос в этой ситуации — реакция организма на отравление, с помощью которой он старается очиститься от токсического вещества. Поэтому первое время после появления такой симптоматики нет смысла стараться ее заблокировать.

Особенности клинической картины в зависимости от происхождения интоксикации могут варьироваться. Это помогает при диагностике, когда необходимо отличить экзогенную интоксикацию от эндогенной.

Экзогенная интоксикация

Токсические вещества, вызывающие расстройства, могут проникать в организм различными способами: через пищеварительный тракт, слизистые оболочки, кожный покров, через дыхательные пути.

Заподозрить экзогенную интоксикацию помогут следующие симптомы:

  1. Выраженная гипертермия.
  2. Лихорадочное состояние.
  3. Острая реакция со стороны пищеварительного тракта: рвота, диарея, выраженная изжога. При отравлении растворами, имеющими щелочную или кислую реакцию, в рвоте могут присутствовать сгустки крови.
  4. Судорожные сокращения мышц конечностей.
  5. Ухудшение картины рефлексов.

В случае трансдермального проникновения яда в организм или попадания его через слизистую оболочку, в большинстве случаев наблюдается местная реакция в виде выраженных аллергических проявлений: покраснений, очагов высыпаний, напоминающих ожоги.

Важным признаком экзогенной интоксикации синдрома является острое кислородное голодание всех тканей организма. Оно обусловлено способностью токсинов блокировать возможность эритроцитов переносить кислород. Гипоксия приводит к расстройству всех систем жизнеобеспечения организма человека:

  • снижается частота пульса;
  • развивается распространённый отёчный синдром, наиболее опасны отёк лёгких и головного мозга.

Эндогенная интоксикация

Интоксикационный синдром эндогенного происхождения — не самостоятельное заболевание. Он сопровождает многие заболевания и является частью их патогенеза.

Эндотоксинами или аутоядами называются вещества, которые вырабатываются внутри организма в результате распада молекул или клеточных структур. Обладая токсическими свойствами, эти вещества вызывают развитие недостаточности работы жизненно важных органов: почек, печени, сердца.

Проявления эндогенной интоксикации:

  • головная боль;
  • нарушение сна;
  • исчезновение аппетита.

Такой симптомокомплекс часто наблюдается при интоксикационном синдроме, сопровождающем инфекционно-воспалительные заболевания.

В случае более выраженной степени интоксикации добавляются следующие симптомы:

  • снижение суточного объёма мочи;
  • головокружение;
  • ощущение прогрессирующей накопившейся хронической усталости;
  • нарушение ритма работы сердца;
  • галлюцинации — признак тяжёлого интоксикационного синдрома, который сопровождается лихорадкой, в частности, этот симптом характерен для ожоговых травм при поражении большой площади тела с глубиной ожогов 3–4 степени.

В некоторых случаях к указанной симптоматике общего характера добавляются специфические признаки, которые могут помочь при диагностике. Например, желтушное окрашивание склер и кожных покровов при поражении печени билирубином.

Медицинская помощь при отравлении с разными типами интоксикации

Остановить прогрессирование патологических изменений при интоксикации независимо от её характера можно, если прекратить воздействие отравляющего вещества на организм и максимально быстро провести комплекс мероприятий по выведению его из организма больного. В зависимости от механизма отравления для этого применяются следующие методы:

  • промывание желудка;
  • приём сорбентов;
  • форсированный диурез;
  • гемодиализ.

В некоторых случаях эти методы дополняют друг друга.

Одновременно необходимо принимать меры по восстановлению жизненно важных функций организма больного. Особенно это важно при тяжёлой степени отравления. Нарушение водно-электролитного баланса и обезвоживание, возникшие в результате рвоты и диареи, корректируется при помощи обильного питья и/или инфузионной терапии.

При этом существует опасность усугубления отёка головного мозга и лёгких, поэтому за больным необходимо постоянное наблюдение с целью своевременной коррекции нарушений.

На фоне адекватной инфузионной терапии сердечно-сосудистые нарушения могут начать регрессировать самостоятельно. В противном случае приходится брать под контроль давление и удерживать его с помощью соответствующих медикаментов.

При лечении интоксикации на любой стадии может понадобиться и симптоматическая терапия:

Отравление нитратами – это симптомокомплекс, развивающийся при алиментарном поступлении в организм азотистых веществ в концентрациях, превышающих предельно допустимые. Признаками нитратной интоксикации являются диспепсические расстройства, акроцианоз, тахикардия, боли в сердце. Тяжелые отравления сопровождаются судорогами, сердечно-легочной недостаточностью, комой. Для подтверждения диагноза и оценки текущего статуса производится определение метгемоглобина крови, ЭКГ, ЭхоКГ. Первая помощь включает промывание желудка, прием энтеросорбентов, после госпитализации подключается антидотная, инфузионная терапия, оксигенотерапия.

МКБ-10

Отравление нитратами

Общие сведения

Нитратное отравление – это острая или хроническая интоксикация, вызываемая солями азотной (нитраты) и азотистой кислот (нитриты). Острые отравления развиваются при употреблении 1-4 г нитратов, обычно носят случайный характер. Такие интоксикации вызывают метгемоглобинемию различной степени тяжести и могут привести к летальному исходу. Хронические отравления ассоциированы с повышенным риском развития рака желудка, сердечно-сосудистых и неврологических расстройств. Особо чувствительны к избыточному содержанию нитратов в воде и пище дети первого года жизни.

Отравление нитратами

Причины

Нитраты находят широкое применение в сельском хозяйстве (в качестве удобрения), пищевой промышленности (при консервировании и посоле), медицине (входят в состав ЛС). В организм наибольшее количество нитратов (70%) поступает при употреблении растительной пищи, 20% − с водой, 10% ‒ с мясными продуктами и только 0,1% − через дыхательные пути. По частоте и степени значимости причины отравления нитратами располагаются в следующей последовательности:

Патогенез

Нитраты и нитриты относятся к ядовитым веществам метгемоглобинобразующего действия. Попадая в пищеварительный тракт, они частично всасываются, частично выводятся из организма. Часть нитратов при участии условно-патогенной кишечной микрофлоры и ее ферментов трансформируется в нитриты. Соли азотистой кислоты, взаимодействуя с гемоглобином крови (Hb), образуют соединение метгемоглобин (MetHb), который не может транспортировать кислород. Это приводит к уменьшению кислородной емкости крови и развитию тканевой гипоксии.

Уровень метгемоглобина регулируется в крови при участии фермента метгемоглобинредуктазы, способной восстанавливает MetHb в Hb. Однако этот энзим начинает вырабатываться у детей только после 3-месячного возраста, поэтому груднички особо уязвимы перед нитратами и легко получают отравление, если кормящая мать употребляет высоконитратные продукты.

Симптомы отравления нитратами

Признаки острой нитратной интоксикации возникают спустя 1-6 часов после употребления загрязненной продукции или воды. Скорость развития симптомов и выраженность отравления зависит от концентрации нитратов, массы тела, возраста, исходного состояния здоровья человека. Ранними проявлениями неблагополучия служат желудочно-кишечные расстройства: боли в эпигастрии, рвота, диарея. Однако в отличие от обычного пищевого отравления, при интоксикации нитратами увеличивается печень, возникает болезненность в подреберье, желтушность склер.

Клиническую картину дополняет артериальная гипотония, сердцебиение, одышка, боль в затылке. Конечности становятся холодными, синюшными. При развитии выраженной метгемоглобинемии появляется сонливость, возникают судороги лицевых мышц, расстройства координации. В крайне тяжелых случаях острого отравления развивается заторможенность, нарушение сознания, кома.

Хроническая интоксикация нитратами протекает относительно более мягко. Пищеварительные расстройства выражены слабо, на первый план выходит клиническая картина хронической гипоксии. Больных беспокоит быстрая утомляемость, непроходящая слабость, аритмии, одышка.

Осложнения

Острые нитратные отравления могут вызвать поражение внутренних органов: катарально-геморрагический гастроэнтерит, токсический миокардит и гепатит. В отдаленном периоде после выздоровления сохраняются нарушения сердечной функции, энцефалопатия. В тяжелых случаях причиной летального исхода становится легочно-сердечная недостаточность. В долгосрочных наблюдениях отмечена связь между хроническим отравлением нитратами и атрофическим гастритом, раком желудка, повышенной смертностью от онкозаболеваний органов ЖКТ, лимфоидной и кроветворной систем.

Диагностика

Как правило, на отравление нитратами указывает пищевой, водный или лекарственный анамнез: употребление свежих овощей, мясных консервов, питье колодезной воды, прием нитратсодержащих ЛС, а также особенности клинической картины. Окончательная верификация диагноза остается за врачами-токсикологами, осуществляющими курацию больных. После доставки больного в стационар проводится:

Дифференциальная диагностика проводится с ТЭЛА, нарушением церебрального кровообращения, инфарктом миокарда. Для исключения указанных состояний выполняется КТ грудной клетки и головного мозга, ЭКГ в динамике. Также отвергаются другие отравления метгемоглобинобразующими ядами, пищевые токсикоинфекции. С целью определения источника нитратов выполняется лабораторное исследование воды и пищевых продуктов, которые употреблял больной.

Лечение отравления нитратами

Неотложная помощь

В догоспитальном периоде первоочередным мероприятием является обильное промывание желудка. После получения чистых промывных вод следует принять любые энтеросорбенты, при отсутствии поноса – солевое слабительное. Для предотвращения обезвоживания требуется усилить питьевой режим, поить пострадавшего аптечными растворами для регидратации.

Интенсивная терапия

Пациенты с подозрением на отравление нитратами госпитализируются в отделения токсикологии. В условиях стационара после подтверждения диагноза производятся внутривенные вливания растворов антидотов: метиленового си­него и аскорбиновой кислоты, которые снижают уровень метгемоглобина в крови.

Налаживается инфузионная регидратация глюкозо-солевыми растворами, проводится форсированный диурез, симптоматическая терапия (кардиотоники, антигипоксанты и др.). Способ респираторной поддержки (оксигенотерапия через маску, ИВЛ) зависит от степени дыхательной недостаточности и объективного состояния больного.

Прогноз

Несмотря на то, что большинство случаев отравления нитратами протекают в легкой и среднетяжелой форме и заканчиваются благополучно, они могут представлять неблагоприятные долгосрочные последствия для здоровья. К таковым относятся токсические поражения сердца, головного мозга, поджелудочной железы, печени. При тяжелых острых интоксикациях возможен летальный исход.

Профилактика

С целью предупреждения отравления нитратами Роспотребнадзор рекомендует:

Для собственного спокойствия и безопасности семьи можно приобрести нитратомер или тест-полоски для измерения содержания нитратов в продуктах питания и воде. Это позволит существенно снизить риск нитратного отравления.

1. Острое отравление нитратом натрия в неврологической практике/ Жадан О.Н., Тимченко Л.В, Катаев П.В. и др.// Журнал им. Н.В. Склифосовского Неотложная медицинская помощь. – 2017.

2. Водно-нитратное отравление ребенка раннего возраста/ Устинович А.А., Чанчикова М.В., Савкович Е.А., Устинович М.В.// Медицинский журнал. - 2008. - № 1.

3. Анализ статистики разных стран по содержанию нитратов в овощах, фруктах в весенний и осенний периоды/ Карелин А.О., Давыдова М.П. Бабалян А.В., Косырева И.В., Абрамян А.А., Демичева А.С.// Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости: журнал врача общей практики. – 2018. - №2.

Читайте также: