Отравление медным купоросом у коз

Обновлено: 28.03.2024

Микроэлементы играют важную роль в обменных процессах организма коз. Как избыток, так и недостаток микроэлементов пагубно сказывается на здоровье животных. Рассчитывают количество необходимых микроэлементов исходя из реальной потребности коз. На это влияет содержание микроэлементов в кормах, возраст, порода, стадия лактации и физиологическое состояние животных.

Важные микроэлементы в кормлении коз: йод, железо, цинк, кобальт, селен, молибден, медь, марганец.

💠Йод. Нормы суточного потребления – 0,5-50 мг/кг.

Йод входит в состав гормонов щитовидной железы. Эти гормоны регулируют метаболизм организма (ферментообразование, защитные функции, клеточный рост) и влияют на репродуктивную функцию. Добавляют йод в виде стабилизированной соли.

  • Дефицит. При нормальном кормлении дефицит йода может развиться у коз, в рацион которых входят соевый шрот и семена хлопка. В этом случае диагностируют увеличенную щитовидную железу, зоб. Репродуктивные проблемы: аборты, задержка последа, слабые козлята или недоразвитые козлята без шерстного покрова, тяжелая беременность. У дойных коз снижается продуктивность, молодняк плохо растет.
  • Избыток. Бывает редко. Чаще всего, из-за избыточного добавления в корм. У здоровых коз избыточное количество йода выводится организмом. При нарушениях обмена веществ избыток йода вызывает гипертиреоз. Длительная передозировка йода приводит к образованию зоба.

💠Железо. Нормы суточного потребления – 50-1000 мг/кг.

Компонент гемоглобина, играет важную роль в клеточном дыхании и транспорте кислорода, входит в состав ряда некоторых ферментов. Высокое содержание в печени, селезенке, костном мозге.
Добавляют в виде соли. В тяжелых случаях рекомендуются инъекции декстрана железа внутримышечно.

  • Дефицит. У взрослых коз дефицит железа бывает редко. Чаще всего встречается у козлят, которых выращивают в закрытых помещениях. Железодефицитная анемия развивается медленно. При выработке эритроцитов костный мозг может использовать запасы железа из печени и селезенки. По мере истощения запасов железа в организме эритроциты становятся меньше размером, их количество сокращается.
  • Избыток. Избыток железа часто имеет место из-за загрязнения почв, но зачастую встречается и из-за скармливания неправильно рассчитанных доз микроэлемента в сочетании с витамином С. Избыток железа блокирует усвоение других микроэлементов, может привести к жировой дистрофии печени, нарушает синтез инсулина в селезенке, снижает иммунный ответ организма, убивая Т-лимфоциты; увеличивает количество свободных радикалов.

💠Цинк. Нормы суточного потребления – 40-500 мг/кг.

Цинк необходим для кожи и нормального роста шерстного покрова. Козлы-производители нуждаются в цинке для поддержания их репродуктивных качеств. Добавляют в качестве соли с содержанием 0,5-2,0% цинка.

  • Дефицит. Дефицит наблюдается при кормлении люцерной при избытке пищевого кальция. Плохой рост волос, выпадение шерсти, появляются участки утолщенной сухой кожи без шерсти, опухают конечности. У козлов снижается либидо, уменьшаются яички, снижается скорость образования сперматозоидов и их подвижность.
  • Избыток. Бывает очень редко. Обычно в случаях длительной передозировки при добавлении в корма. Избыток цинка блокирует усвоение меди, железа и марганца.

💠Кобальт. Нормы суточного потребления – 0,1-10 мг/кг.

Кобальт нужен для роста и развития микрофлоры рубца, он является компонентом витамина В12. Дефицит кобальта встречается редко. Обычно корма содержат достаточное количество этого микроэлемента.

  • Дефицит. Снижение продуктивности, угнетенное состояние, анемия, потеря аппетита, извращенный аппетит, снижается количество микрофлоры рубца, увеличивается восприимчивость к паратуберкулезу.
  • Избыток. Встречается крайне редко. Даже стократное превышение нормы не вызывает токсического влияния на организм. Избыток кобальта может вызвать эритроцитоз, нарушения роста, потерю аппетита.

💠Селен. Нормы суточного потребления – 0,1-20 мг/кг.

Селен в сочетании с витамином Е защищает клеточные мембраны от окисления. Влияет на репродуктивные функции организма, участвует во многих биологических процессах, повышает иммунитет к инфекциям и инвазиям.
Селен присутствует во всех тканях и органах. 30 - 40% находится в составе глутатионпероксидазы – фермента, защищающего клеточные мембраны от окислительных повреждений.
В составе продающихся минеральных солей для животных бывает редко.

  • Дефицит. Замедленный рост, отсутствие сосательного рефлекса у козлят, беломышечная болезнь, синдром внезапной смерти, прогрессирующий паралич, задержка последа. Недостаток селена наблюдается в регионах с низким уровнем содержания селена в почвах.
  • Избыток. Избыток селена приводит к расстройствам ЖКТ, диарее, выпадению шерсти, хромоте. Избыток селена может быть вызван неправильно рассчитанной дозировкой добавки или повышенным содержанием селена в почвах рядом с промышленными предприятиями.

💠Молибден. Нормы суточного потребления – 0,1-3,0 мг/кг.

Молибден входит в состав ряда ферментов, участвующих в важных метаболических процессах, таких как регуляция выделения мочевой кислоты. Молибден нарушает процессы усвоения меди, поэтому его часто используют для лечения отравления медью.

  • Дефицит. Встречается крайне редко. При недостатке молибдена или избытке вольфрама наблюдается снижение роста, нарушаются процессы образования и выделения мочевой кислоты, образуются камни в почках. Дефицит молибдена приводит к накоплению меди в организме вплоть до отравления.
  • Избыток. Молибден не обладает высокой токсичностью. Чаще всего, избыток молибдена вызван недостатком меди в рационе.

💠Медь. Нормы суточного потребления – 10-80 мг/кг.

Медь необходима для образования эритроцитов, пигментации шерстного покрова, для поддержания метаболизма соединительной ткани, входит в состав ряда белков и ферментов. Играет важную роль для работы иммунной системы и нервной проводимости.

  • Дефицит. Высокое содержание молибдена снижает усвоение меди и может вызвать ее дефицит. Уровень меди в рационе должен в 4 раза превышать уровень содержания молибдена. Недостаток меди вызывает обесцвечивание шерсти, ее огрубление, выпадение волос, анемию, потерю веса, нарушение координации движений, паралич задних конечностей. Разные породы коз по-разному реагируют на недостаток меди. Пуховые и шерстные породы более чувствительны, чем мясные и молочные.
  • Избыток. Избыток меди в организме коз бывает из-за бесконтрольного использования медьсодержащих добавок, неправильного использования медного купороса для обработок, при скармливании кормов с избыточным содержанием меди, из-за промышленного загрязнения почв. Избытки меди накапливаются в печени, что позволяет на короткий период избежать отравления. Но когда емкость печени превышена, козы могут умереть от гемолитического криза, особенно под влиянием стресса.

💠Марганец. Нормы суточного потребления – 40-1000 мг/кг

Марганец участвует в образовании костной и соединительной ткани, метаболизме углеводов и жиров, активирует ферменты, связан с репродуктивными функциями организма.

Тэги: микроэлементы животноводство йод животноводство Животноводство медь животноводство железо животноводство марганец животноводство молибден животноводство цинк животноводство микроэлементы овцы микроэлементы козы

Медь – тяжелый металл с атомным весом 63,54, который был известен с глубокой древности (бронзовый век).

В ветеринарии используются некоторые соли меди, а в сельском хозяйстве – разнообразные соединения как неорганического, так и органического характера для борьбы с сельскохозяйственными вредителями (в качестве пестицидов широкого спектра с преимущественным фунгицидным действием) и в качестве микроудобрений. Медь является постоянной и необходимой частью растительных и животных организмов . В организме животных основной функцией меди является участие в ферментативном окислении входя в состав тканевых дыхательных ферметов- оксидаз, участвующих в синтезе меланина, а у позвоночных кроме того, и в кроветворение, через принятие участие в синтезе гемоглобина; благоприятно влияет на рост животных; активизирует гормоны передней доли гипофиза и другие ферменты организма. В нормальных количествах медь в организме животных стимулирует функцию костного мозга, повышает интенсивность окислительных процессов и оказывает влияние на обменные процессы (углеводный, водный, минеральный и др.).

В растениях содержание меди колеблется в широких пределах. Встречаются растения, в которых медь накапливается настолько много, что возникает опасность для травоядных животных, особенно овец.

Отравление животных возможно следующими солями меди:

Медный купорос (меди сульфат) – кристаллы синего цвета, без запаха, хорошо растворимы в теплой воде.

Бордовская жидкость – фунгицид, изготовляют из медного купороса и известкового молока в соотношении 4:3.

Хлорокись меди (купритокс) — фунгицид, светло-зеленый порошок без запаха, нерастворим в воде и органических растворителях. Растворяется в аммиаке, минеральных кислотах и желудочном соке.

Трихлорфенолят меди (ТХФМ) – красно-бурый порошок с резким запахом. Хорошо растворяется в эталоне, растительных маслах и сыворотке крови.

Купрозан – смесь хлорокиси меди (37%) и цинеба (15%).

Патогенез. Препараты меди при взаимодействии с белками образуют альбуминаты. Поэтому они оказывают местное раздражающее действие на слизистые оболочки верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Препараты меди обладают гемолитическим действием, вызывая у животного малокровие, желтуху, тяжелые поражения печени и почек. Большинство применяемых в сельском хозяйстве препаратов меди принадлежат к среднетоксичным веществам. Органические соединения меди высокотоксичны. Основное количество попавшей в организм меди выделяется через кишечник, меньше с мочой. В небольших количествах препараты меди выделяются с молоком.

Наиболее чувствительными к соединениям меди являются овцы, затем крупный рогатый скот, лошади, более устойчивы свиньи и собаки.

Клинические признаки. При поступление в пищеварительный тракт больших количеств соединений меди у всех видов сельскохозяйственных и домашних животных, а также у птиц появляются симптомы острого отравления — раздражение слизистых оболочек ротовой полости, слюнотечение, рвота (если она возможна), затем понос. Иногда у отравившихся животных ветеринарные специалисты регистрируют судороги, паралич и коллапс, заканчивающийся смертельным исходом. Каловые массы окрашены в голубовато- зеленый цвет и содержат слизь. Острое отравление медью у животных протекает при явлениях общей слабости, пульс становится слабого наполнения, замедленным. Смерть отравившегося животного наступает от паралича сердца.

При хроническом отравлении медь поступает в организм животного малыми количествами, но в течение длительного времени и медленно выводится из него, из- за чего она накапливается в некоторых органах и тканях (кумуляция). Местом наибольшего накопления меди у животных является печень. До тех пор пока печень в состоянии обезвреживать поступающую медь, клинические признаки отравления у животного не обнаруживаются. Нарушение детоксирующей функции печени при длительном поступлении малых доз соединений меди может проявляться внезапной желтушностью видимых слизистых оболочек и сильно выраженным гемолизом. С появлением данных симптомов течение заболевания становится острым и быстро заканчивается смертью. Моча в результате гемоглобинурии принимает красно – кофейную окраску. При исследовании крови выявляем гемоглобинемию. При отравлении сульфатом меди наблюдаются также ринит и конъюнктивит.

Овцы. Клинические признаки при введении внутрь токсических количеств водных растворов меди сульфата у овец развиваются уже через 10-30 минут, проявляется сверхострым течением отравления. У отравившихся овец ветеринарный специалист при клиническом обследование на фоне нормальной температуры тела отмечает угнетение, учащение пульса и дыхания. Такая форма отравления заканчивается парезами и параличами. Смерть животных наступает через 4-6 часов в результате угнетения дыхательного центра. При хроническом отравлении отравившиеся овцы отстают от стада, угнетены, стоят с низко опущенной головой и безучастны к окружающему. При клиническом осмотре ветеринарный специалист обнаруживает желтушность слизистых оболочек, а иногда и кожи; пульс становится учащенным, дыхание поверхностное; моча имеет красный или коричневый цвет; отмечаем незначительный понос, каловые массы окрашены в различные оттенки синего или зеленого цвета. У отравившихся овец часто отмечаем дрожь мускулатуры, сгибание шеи, непроизвольные движения. Температура тела обычно в пределах нормы. При нервных симптомах имеет место незначительное повышение температуры тела. При пальпации области живота овцы болезненно реагируют. В агональной стадии у отравившихся овец регистрируем судороги и паралич. В том случае если смерть овцы не наступает в ближайшие дни, хроническое отравление овец соединениями меди приводит к истощению животного. Бывают случаи, когда животное в вечерние часы не обнаруживает признаков заболевания, а утром оказывается мертвым.

Крупный рогатый скот. В отличие от овец обладает большей устойчивостью к соединениям меди. Телята более чувствительны по сравнению с взрослыми животными. При хроническом отравлении соединениями меди слизистые оболочки становятся желтушными. Моча приобретает красно-кофейную окраску. Часто регистрируем расстройство функций центральной нервной системы (беспокойство, мускульную дрожь и другие симптомы). В остальном клинические проявления отравления препаратами меди сходны с клинической картиной отравления у овец.

Свиньи. Острое отравление свиней солями меди сопровождается рвотой, слюнотечением, учащением перистальтики кишечника. У свиней регистрируем понос и учащенное мочеиспускание. Кал и рвотные массы имеют зеленовато-желтого цвета. При тяжелом отравлении – тремор, нарушение координации движений, одышка и симптомы сердечной недостаточности. В отличие от других видов животных у свиней нередко бывают запоры. Несмотря на частые позывы к мочеиспусканию, моча у отравившихся свиней выделяется в ограниченном количестве и обычно окрашена в темно-коричневый, почти черный цвет. Температура тела в начале отравления нормальная, а к концу заболевания повышается до 40° и больше. При хроническом отравлении препаратами меди у свиней регистрируем замедление роста, истощение, анемию, явления рахита у молодняка и остеомаляция у взрослых животных.

Лошади. Отравление соединениями меди у лошадей, а также у других животных (собаки, кошки) встречается редко и носят случайный характер. Клинические симптомы отравления такие же, как и у крупного рогатого скота.

Птицы. Особенно чувствительны к соединениям меди цыплята. Нельзя использовать корм, содержащий медь в количествах свыше 100мг на 1кг корма, так как в этом наступает резкое замедление роста, слабость с мышечной дистрофией и гемолитическая анемия.

Патологоанатомические изменения. При острых отравлениях изменения не всегда постоянны и характерные и зависят от количества ядовитого вещества поступившего в желудок и от продолжительности его действия на организм. При вскрытии чаще всего находим воспалительный процесс слизистых оболочек желудка и кишечника. Наиболее специфическим признаком отравления медью служит серо-голубое окрашивание содержимого тонкого отдела кишечника. Патологоанатомические изменения в других органах не характерные. При хронических отравлениях, наоборот, патологоанатомические изменения при вскрытии трупа выражены. Наиболее характерным и специфичным патологоанатомическим изменением при отравлении препаратами меди является сильно выраженная желтушность. Печень слегка увеличена, имеет бугристую поверхность, желтый цвет и представляет картину атрофического цирроза. Желчный пузырь растянут и наполнен густой желчью зеленовато-коричневого цвета. Почки значительно увеличены, застойны, с пятнистыми кровоизлияниями под капсулой; паренхима почек рыхлая и легко разрывается. Селезенка увеличена, полнокровна, паренхима темно-коричневого и почти черного цвета. В перикардиальной сумке жидкость, а под эндокардом кровоизлияния.

Диагноз ставят на основании комплексного обследования животных: анамнез, клинические, патологоанатомические и химико-токсикологические исследования. В лабораторию для исследования следует направлять пробу корма, содержимое желудка и кишечника, паренхиматозные органы (печень, почку).

Прогноз. Как при острых отравлениях большими количествами соединений меди, так и при хронических с признаками обострения прогноз неблагоприятный. Это касается главным образом овец, телят и в меньшей степени свиней.

Лечение. При остром отравлении и вскоре после поступления соединений меди в желудочно-кишечный тракт у травоядных животных должны быть проведено промывание желудка (если возможно) с введением затем взвеси угля (для адсорбции) или препаратов, нейтрализующих соединения меди: жженой магнезии, серы, железосинеродистого калия (желтая кровяная соль) в виде 0,1%-ного раствора. К противоядию при отравлении соединениями меди относят аммония молибдат (молибденовокислый аммоний) который овцам вводят внутривенно в дозе 100-200мг. Из лечебных пренпаратов при отравлении применяют внутривенно унитиол и внутримышечно дикаптол в дозах 4-6мг/кг массы в течение 10дней. Внутривенно вводят 40%-ный раствор глюкозы, 10%-ный раствор гипосульфита в дозе 0,5-1мл/кг массы тела животного. Дополнительно желательно ввести белковые препараты (яичный белок), слизистые и сахаристые вещества (глюкозу). В крайних случаях может быть использовано введение раствора гипосульфита в вену. В остальном терапия симптоматическая (строфантин, кофеин и др.).

При хроническом отравление, прежде всего, необходимо прекратить дальнейшее поступление меди и ее соединений с кормом.

Профилактика. Профилактика отравлений медью и ее соединения сельскохозяйственных животных, особенно овец и свиней, владельцами животных должна быть направлена прежде всего на возможность исключения контакта с этими соединениями после обработки ими растительности (полевой, садовой). Инсектофунгициды, содержащие медь, должны храниться как ядохимикаты. Известную опасность для животных, особенно для свиней и птицы представляет, использование нелуженых медных котлов для приготовления корма и длительного хранения кормовой массы, в результате чего образуются окислы меди. При использовании минеральной подкормки владельцы животных должны следить за содержанием меди, так как количество свыше допустимых норм могут привести к хроническому отравлению. В кормах для сельскохозяйственных животных, в том числе птиц, в 1кг корма допускается содержание от 30 до 80мг. Владельцы сельхозживотных проживающие в регионах, где имеются медные рудники, медеплавильные заводы, а также в тех местах, где имеет место широкое применение медьсодержащих фунгицидов, должны исследовать корма на содержание меди. МДУ меди в силосе, сенаже и зеленых кормах должно составлять не более 30мг/кг.

как применять медный купорос в ветеринарии

Мы отвечаем: Медный купорос – один из самых доступных по цене фунгицидов с уникальным действием и широкой областью применения. Его используют в промышленности, садоводстве и огородничестве, а еще он пригодится и животноводам. Настоящие профессионалы знают, для чего и как применять медный купорос в ветеринарии. Прежде всего, сульфат меди содержит очень важный и необходимый для нормального развития животных элемент. А еще обладает очень сильным антимикробным действием.

Роль медного купороса в животноводстве

медный купорос

Сульфат меди имеет обеззараживающие свойства, что делает его эффективным для профилактики и лечения некоторых заболеваний. Так, у крупного рогатого скота, особенно при разведении большого количества животных, часто возникают болезни копыт. Они не только подрывают здоровье заболевшей особи, но еще и передаются остальным членам стада.

Кроме того, медный купорос – дешевая, но очень полезная добавка, которая должна присутствовать в рационе животных. Кормовой сульфат меди включают в состав премиксов, различных витаминно-минеральных смесей, комбикорма. Медь необходима для быстрого набора веса, нормального роста и развития. Лучше всего ее переносят крупный рогатый скот, а вот овцы слишком чувствительны к таким добавкам. Более того, они для них могут быть токсичными.

Использование сульфата меди в качестве кормовой добавки должно быть под контролем ветеринара. Специалист определяет дозировку препарата, поскольку избыток меди приведет к общему отравлению животного.

Как применять медный купорос в ветеринарии

улучшенный кормовой медный купорос

Способы использования препарата зависят от конкретной цели:

Кормовые отравления (токсикозы) у коз

В результате скармливания кормов, содержащих механические примеси, ядовитые вещества, пестициды, токсические грибы, микроорганизмы и пр., могут возникать незаразные болезни овец и коз. Причинами отравлений могут служить ядовитые вещества, образующиеся при определенных условиях из содержащихся в некоторых доброкачественных кормах неядовитых веществ или при неправильном использовании отдельных кормов. Такие ценные корма, как льняной жмых, сорго, суданка, черное просо, заволжское степное лиманное сено, вика и клевер (особенно дикий) содержат цианогенный гликозид, который под воздействием ферментов, кислот или в процессе брожения в водной среде гидролизуется с образованием синильной кислоты. Свободная синильная кислота (HCN) в этих растениях появляется в период их увядания, вымачивания, мацерации и брожения. Льняной жмых, мякина льна содержат гликозид линамарин (от 140 до 340 мг/кг), который в присутствии воды и имеющегося в жмыхах и мякине фермента линазы образует синильную кислоту. Отравления животных могут возникать при скармливании льняного жмыха с теплой водой. Значительное количество синильной кислоты может быть в молодых всходах сорго, в его отаве. При отравлении у животных проявляются общая слабость, беспокойство, шаткая походка, конвульсивные судороги, одышка и ослабление деятельности сердца.

Хлопчатниковые жмыхи и шроты часто содержат гликозид госсипол, который находится в свободном и в связанном состоянии. Ядовитое действие принадлежит свободному госсиполу, наибольшее количество которого содержится в жмыхах, полученных прессовым способом. В настоящее время при извлечении жира экстракционным методом в обезжиренном шроте остается малая доля свободного госсипола или он полностью инактивируется термической обработкой. Шроты считают пригодными для скармливания животным, если в них содержание свободного госсипола не превышает 0,01%. Отравлению хлопчатниковым шротом подвергаются все животные. Обычно отравления возникают при длительном кормлении жмыхами (10-30 дней и больше), содержащими госсипол. Это связано с тем, что госсипол медленно выделяется из организма, постепенно накапливается в нем. Клинически острые отравления сопровождаются потерей аппетита, коликами, тимпанней, запором или поносом, учащением пульса (до 80-100 ударов в минуту) и дыхания, желтухой, отеками шеи и груди, гематурией, а также расстройством нервно-мышечного аппарата (фибрилярное подергивание мышц, возбуждение, клонические судороги, нарушение координации движений). В тяжелых случаях смерть наступает через 2-3 дня. При хронических отравлениях наблюдаются продолжительные поносы, прогрессирующее исхудание и пр. В ботве, кожуре картофеля и особенно в его ростках содержится гликозид-алкалоид — соланин. Много соланина в зеленой ботве картофеля до цветения (от 0,855 до 0,144%), в клубнях при их прорастании (до 4,76%), а также в незрелых клубнях.

Сахарная свекла содержит много легкопереваримых углеводов (до 20%о сахара), необходимых для нормальной деятельности микрофлоры рубца жвачных. Особое значение сахарная свекла имеет при кормлении животных силосованными кормами, она повышает использование органических кислот и предупреждает явления ацидоза. Установлено, что умеренное скармливание свеклы в сбалансированных рационах обеспечивает нормальное использование всех других кормов и способствует повышению продуктивности животных. Однако при скармливании большого количества свеклы у овец могут быть отравления. При этом отмечают жажду, отсутствие аппетита, атонию преджелудков, понос, нарушения дыхания и сердечной деятельности, судороги. Неблагоприятное действие на организм жвачных больших количеств сахарной свеклы объясняют тем, что при перекорме нарушаются бродильные процессы в рубце, что выражается в изменении его микрофлоры и рН, а также в избыточном накоплении молочной кислоты, которая, всасываясь в кровь в больших количествах, может вызвать ацидоз и тяжелое отравление. Для восполнения дефицита протеина в кормлении жвачных животных часто используют карбамид (синтетическую мочевину). В рубце под влиянием выделяемого микроорганизмами фермента уреазы карбамид разлагается на аммиак и углекислый газ. Образующийся аммиак вместе с некоторыми другими питательными веществами корма усваивается микроорганизмами рубца, которые синтезируют из них белок. Микроорганизмы вместе с кормом поступают из рубца в сычуг и кишечник, перевариваются, и их белок усваивается животным. Мочевина безвредна при определенных условиях скармливания. Ее дают животным только при недостатке переваримого протеина и обеспеченности рациона легкопереваримыми углеводами.

Мочевину следует тщательно перемешивать с кормом. В сухих кормах мочевины должно быть не более 4%. В силос добавляют (опрыскивают) слабый раствор мочевины. Мочевиной можно заменить до 20% протеина рациона, особенно при силосном типе кормления. Наиболее безопасные способы использования карбамида — внесение его в силосуемую массу при закладке силоса или в комбикорм на заводах. Отравление мочевиной происходит обычно при скармливании ее животным выше предельных норм. В результате образуется большое количество аммиака, который не может полностью использоваться микрофлорой рубца. Избыточный аммиак всасывается в кровь, что приводит к отравлению. Признаки отравления проявляются через 30-60 минут. При этом животное отказывается от корма, у него появляются пенистые выделения изо рта, фибриллярная мышечная дрожь, понижается температура тела, дыхание становится поверхностным, учащается пульс до 100-150 ударов в минуту. У отдельных животных отмечается атония и тимпания рубца. Затем наступают судороги мускулатуры всего тела. Прикосновения к коже и шум усиливают судороги. В острых случаях смерть наступает через 2-3 часа в результате паралича сосудистого центра и общего венозного застоя. Известно 273 вида вредных и ядовитых растений, которые встречаются в травостое пастбищ, в сене (они не теряют своей ядовитости при высушивании). Чаще всего ядовитые растения растут на кислых почвах, сырых, заболоченных лугах и пастбищах. Отравление вызывает и зернофураж, засоренный семенами ядовитых растений.

Весной большую опасность представляют растения из семейства лютиковых, зонтичных, орхидных и осенниковых, а летом, во время засухи, — молочайниковых, ласточниковых, кутровых и др. Для отравления характерны: внезапность заболевания после смены пастбищ или корма, массовость заболеваний животных при одинаковых клинических признаках и патологоана-томических изменениях. Заболевание прекратится, если сменить пастбище или исключить из рациона подозрительный корм. Большую опасность для здоровья животных представляют минеральные удобрения, а также различные химикаты, применяемые в сельском хозяйстве для борьбы с грибковыми и другими заболеваниями растений, для уничтожения сорняков, вредных насекомых, грызунов и др. Отравления вызывают поедание кормов, содержащих примеси различных химикатов. Они могут быть связаны с дачей животным (по недосмотру) протравленного для посева зерна, убранных после аэроопыления кормовых трав и др. Минеральные удобрения — калийные или натриевые селитры, сульфат аммония, суперфосфат, хлористый калий и микроудобрения (молибден, медь, бор и др.) при поедании также могут вызвать отравление животных. Отравления химикатами большей частью протекают остро и сопровождаются потерей аппетита, слюнотечением, рвотой или позывом к ней, коликами, поносами, шаткой походкой, судорогами, параличами и общей слабостью; животные не могут стоять, стонут и часто бистро погибают. Корма при известных условиях (дождливая погода, неправильное хранение и пр.) довольно часто поражаются грибками, которые выделяют токсические вещества. Грибная микрофлора может поражать как живые растения (на корню), так и заготовленные запасы кормов во время их хранения.

Из токсических грибов, паразитирующих на растениях в период их вегетации, можно назвать ржавчинные и головневые грибы, спорынью и некоторые другие. Фузариотоксикоз — отравление животных кормом, пораженным грибами из рода Fusarium. Эти грибы поражают рожь, пшеницу и другие злаки как в период их вегетации, так и при хранении. Особенно широко распространен фузариоз хлебов в сырые, дождливые годы. Пораженные зерна бывают мелкими, щуплыми, без блеска, а на поверхности их образуются розоватые или буроватые налеты мицелия грибов. Токсичность фу-зариозного зерна относят к гликозидам и аминам, действующим началом считают холины и алкалоиды. Клиническая картина характеризуется расстройством функций желудочно-кишечного тракта и нервной системы. Отмечают резкое возбуждение, нарушение координации и затрудненное движение, расстройство зрения. Возбуждение сменяется угнетением, общей слабостью и дрожью. Помимо указанных явлений наблюдаются жажда, позыв к рвоте и поносы. Часто на кормах прорастают плесневые грибы, образуя нитевидные, паутинообразные, ватообразные, слизистые (белого, серого, черного, розового, зеленого и других цветов) налеты. Пораженный плесенями корм отличается более темным цветом, неприятным запахом, наличием склеившихся пучков или комков. Вместе с плесенью на корме обычно размножаются кислотоустойчивые бактерии и кокки, вызывающие разложение корма. Некоторые плесени выделяют в корм ядовитые продукты своей жизнедеятельности (гликозиды, алкалоидоподобные вещества, афлактоксины и пр.). В настоящее время известно до 300 видов токсических грибов. Плесневые грибы приобретают токсические свойства главным образом в период плодоношения или в стадии спорообразования, так как в это время в мицелии грибов образуются токсические вещества.

При отравлениях наблюдается расстройство пищеварения (потеря аппетита, слюнотечение, затрудненное глотание, колики, тимпания, запоры или поносы, испражнения со слизью, иногда кровянистые), нарушение функции печени, поражение центральной нервной системы (дрожание, угнетение, шаткая походка, паралич языка и глотки, зрительного нерва, конечностей и общий паралич), сильное потение и лимфоцитоз, у беременных животных — аборты. Температура нормальная или повышенная. Течение заболеваний может быть острым и хроническим. Из микроорганизмов на кормах часто развиваются Вас. botulinus — ботулизм. Возбудитель ботулизма широко распространен в природе. Спорообразующий почвенный анаэроб развивается в загрязненных землей, птичьим пометом или испорченных кормах и выделяет весьма сильные и стойкие токсины. Особенно благоприятные субстраты для этого микроба — полова или мякина и влажное зерно, а также подвергающиеся самосогреванию, неправильно заскирдованные солома и сено, а также силос, загрязненный частицами земли и трупами грызунов. Токсины ботулизма поражают прежде всего центральную нервную систему. У отравленных животных наблюдают расширение зрачков, паралич языка, нижней челюсти, глотки и кишечника, запоры, колики, редкое мочеотделение, температура нормальная и ниже нормы, слабый и учащенный пульс, затрудненное дыхание, шаткость и неуверенную походку и т.д. Летальный исход в 90-95% случаев. Профилактика ботулизма состоит в скармливании животным доброкачественного корма, а при заготовке кормов (силос, сено, фураж) не допускать попадания в них земли, трупов грызунов, птичьего помета.

Читайте также: