Отравление микотоксинами кур несушек

Обновлено: 24.04.2024

Добрый день, дорогие птицеводы. Микотоксины и репродукция птицы – наша тема сегодня. Проблему микотоксинов (МТ), второе рождение которой связано с раскрытием этиологии болезни “Х” индеек в 1960 году в Англии, уподобляют айсбергу, у которого, как известно, видно лишь незначительную часть – верхушку.

В последние годы во многих странах актуальной является тенденция к обострению названной проблемы. Одновременно на сегодняшний день максимум в 1 случае из 100 удается выяснить причины, связанные с МТ патологических синдромов у сельскохозяйственных животных.

Содержание статьи:

1 Микотоксины и репродукция птицы
2 Фузариотоксины
3 Видео про микотоксины

Микотоксины и репродукция птицы

Попробуем дать оценку влияния МТ на показатели репродукции птицы.

У птицы при фузариотоксикози развиваются патоморфологические изменения в яичнике. Сообщалось о случае Т-2 токсикоза, когда выбраковали 140 000 кур из-за потери ими яйценоскости. Фузариотоксин Т-2 негативно влияет на интенсивность яйценоскости кур, массу яиц и жизнеспособность эмбрионов.

Включение в корм гусям Т-2 токсина в количестве 0,1-3,1 мг/кг вызвало повреждения лимфоидных органов, щитовидной железы, прекращение созревания фолликулов и зародышевого эпителия в яичниках, а также атрофию желез в яйцепроводе, которые производят альбумин, а также зависимое от дозы уменьшение яйценоскости и выводимости.

У Т-2 токсина недавно обнаружили свойство индуцировать апоптоз у эмбрионов: пикноз и кариорексис и ультраструктурные изменения, характерные для апоптоза обнаружили в тканях ЦНС, каудальном склеротомному сегменте, каудальной части мезенхимы от языка к фарингеально-ларингеальной области, а также в мезенхиме трахеи.

При содержании в рационе дезоксиниваленолу (ДОН) 0,35-0,70 мг /кг у кур наблюдали уменьшение массы яиц и ухудшению качества скорлупы – уменьшение ее массы и толщины. Скармливание курам кукурузы, пораженной F. graminearum (содержание ДОН в корме составлял 38 мг/кг) имело следствием рост смертности эмбрионов в период с 8 по 21 день инкубации.

Курам породы Леггорн в течение 65 дней включили в корм 14С-ДОН в количестве 0,55 мг/голову/сутки. Максимальный уровень радиоактивности отвечал концентрации 1,7 мкг/яйцо с соотношением количеств в желтке, белке и скорлупе 70:29:1.

После перевода кур на контрольный корм уровень радиоактивности быстро уменьшился. Это приводит к выводу, что уровни накопления ДОН в яйце не являются опасными для здоровья человека. Однако вопрос о влиянии ДОН на эмбриогенез и состояние здоровья выведенных цыплят остается открытым.

Фузариотоксины

Следует отметить, что в СНГ и странах Европы фузариотоксины относятся к наиболее распространенных факторов загрязнения зерна.

По данным ведущих токсикологов России в центральных районах и на Урале “при микологическом анализе зернофуража выявляют от 40 до 80% образцов, пораженных фузариями”, а “загрязненность свежерезаного зерна Т-2 токсином в количествах от 30 до 200 мкг/кг в отдельных регионах может достигать 80%”. В восточных областях России частота загрязнения зерна Т-2 токсином была 444/1545=28,7% в концентрациях до 625 мкг/кг.

К числу распространенных и опасных относят афлатоксины. Афлатоксикоз регистрируют чаще в странах с жарким влажным климатом, где его вспышки особо опасные. В острых случаях у кур замечается снижение яйценоскости.

Информация относительно действия микотоксинов на качество потомства птицы незначительна. Сообщалось об угнетении фагоцитарной активности макрофагов у цыплят от кур, которым в течение 2 недель скармливали диацетоксисцирпенол (2,5, 10 и 10,5 мг/кг).

Анализ приведенных фактов приводит к выводу, что микотоксины опасны для кур. Это фактор, который может существенно влиять на репродуктивные показатели птицы. Очевидно также, что микотоксикозы эмбрионов – это актуальная проблема как ветеринарной медицины, так и птицеводства.

Необходимы разработки совершенных методов диагностики репродуктивных синдромов микотоксинной этиологии, а также средств, методов и системы предупреждения последствий.

Какой вывод? Микотоксины вредны курам!

Афлатоксины. Афлатоксины — это очень ядовитые и канцерогенные микотоксины, производимые грибками видов Aspergillus flavus, Aspergillus parasiticus и Penicillium puberulum. Корма для домашних птиц и их ингредиенты подвержены росту грибков и образованию афлатоксинов. Афлатоксины относительно устойчивы в обычной пище и пищевых продуктах, но чувствительны к окисляющим агентам, таким как гипохлорит (коммерческое отбеливающее средство).

Афлатоксины имеют два смежных дигидрофурановых кольца с различными долями и элементами, обозначающимися как Bl, B2, G1 и G2 согласно их реакции в виде голубого (В) или зеленого (G) цвета на флюоресцентное освещение (длина волны 365 мм) и их хроматографических значений Rf. Наиболее ядовитым является афлатоксин Bl, a основным эффектом почти у всех животных является гепатотоксичность. У многих видов животных хронический афлатоксикоз приводит к развитию неоплазии, особенно в печени. При этом могут быть вовлечены желчный пузырь, поджелудочная железа, мочевыводящие пути и кости. Канцерогенными являются различные афлатоксиновые метаболиты. Однако самым сильным из них является афлатоксин В1. Он связывается с ядрами и митохондриальным ДНК и является образцовым гепатоканцерогеном для механизмов развития новообразований в печени. Он может также быть активен в стимулировании через онкогенную активацию, гормональное изменение и взаимодействие в пищевом рационе.

Производящие афлатоксин грибки и загрязненные афлатоксином животные корма найдены по всему миру.

ЕСТЕСТВЕННЫЕ СЛУЧАИ ЗАБОЛЕВАНИЯ. Летальный афлатоксикоз у утят происходит в виде отсутствия аппетита, замедленного роста, издания ненормальных звуков, выдергивания перьев, изменения цвета лап на фиолетовый и хромоты. Смерти предшествует атаксия, конвульсии и опистотонус. При посмертном обследовании было обнаружено, что печень и почки увеличены и имеют бледный цвет. В хронических случаях развивались асциты и водянка околосердечной сумки, сопровождаемые сморщенной плотной печенью с узелками, растяжением желчного пузыря и кровотечениями.

У индеек развивается отсутствие аппетита, сниженная самопроизвольная активность, неустойчивая походка и анемия. Они стремятся занять лежачее положение, а затем наступает смерть. При посмертном обследовании состояние тела было в основном хорошим, но присутствовали генерализованная гиперемия и отек. Печень и почки были застойные, увеличенные и плотные. Желчный пузырь был полным, а двенадцатиперстная кишка растянута с катаральным содержанием. Летальный афлатоксикоз может вызвать изменения цвета печени на темно-красный или желтый, что обусловлено застоем или скоплением жира соответственно. Афлатоксикоз у кур очень похож на то, что бывает у уток и индеек. Случаи миопатии скелетных мышц могут являться отражением взаимодействия селена и афлатоксикоза.

Случаи совместного развития аспергиллеза и афлатоксикоза подтверждают, что виды Aspergillus в корме, подстилке и окружающей среде представляют угрозу для разведения домашних птиц.

В общем, можно сказать, что утята, индейки и фазаны восприимчивы, а куры, виргинские куропатки и японские перепела, азиатские каменные куропатки и цесарки относительно устойчивы. Важными также являются значительные вариации, имеющиеся среди птиц разных пород, возраст и пол.

У кур афлатоксикоз вызывает изменение цвета печени на желтый и бледный, коричнево-желтый, с многочисленными кровотечениями. А на поверхности оболочки образуется сетчатая структура. Со временем в печени развиваются белые очаги при увеличении в ней содержания липидов.

Питание и переваривание. На некоторых рынках пигментация кожи является для бройлеров важной характеристикой. Для получения этого эффекта птицам скармливают каротиноидный пигмент. Афлатоксин ослабляет у бройлеров пигментацию путем подавления передвижения и отложения пигмента в отдельных точках метаболизма.

Тяжесть афлатоксикоза усиливается при низком содержании в корме жира, белков и рибофлавина или витамина D3.

Размножение и яйценоскость. Взрослые петухи породы леггорн имеют более низкий объем семени, вес семенников и значение тестостерона. Это вызвано косвенным образом путем снижения потребления корма во время афлатоксикоза. Прямым результатом является пониженная концентрация тестостерона в плазме и восприимчивость молодых петушков породы леггорн. Петухи бройлеров имеют пониженный вес и умеренную анемию. При этом сперма остается незатронутой.

У несушек бройлерных пород выводимость снижается раньше яйценоскости. Этот параметр является наиболее чувствительным при афлатоксикозе. Отсутствие выводимости обусловлено гибелью эмбрионов. У кур породы леггорн афлатоксин останавливает развитие яйца, а также снижает эффективность использования кормов и яйценоскость. Так же, как и у бройлерных кур, выводимость у леггорнов является более чувствительным параметром, чем яйценоскость. Яйценоскость можно сберечь, несмотря на поражения вследствие гепатотоксичности. В то же время падение яйценоскости может быть замедлено, а для возвращения к норме потребуется несколько недель. Афлатоксин ухудшает яйценоскость через снижение синтеза и переноса предшественников желтка в печени. При этом уменьшаются размер яйца, вес желтка и процентное отношение желтка к общему размеру яйца. При гепатозе у японского перепела происходит ухудшение превращения корма, яйценоскости, снижение веса яиц, выводимости, а также внешнего и внутреннего качества яиц. Кроме того, задерживается созревание самцов и самок.
Иммуносупрессия. Спонтанный афлатоксикоз в большой степени связан с повышенной чувствительностью к инфекционным заболеваниям. Афлатоксин усиливает чувствительность кур к кокцидиозу слепой кишки, болезни Марека, сальмонеллезу, гепатиту с тельцами включений и вирусу инфекционного бурсита птиц или же осложняет их протекание. Последствиями афлатоксикоза у кур могут быть неудачи в вакцинации.

Иммуносупрессия, вызываемая афлатоксином, отчасти объясняется атрофией фабрициевой сумки, тимуса и селезенки, если не брать во внимание генетику иммунной реакции птиц.

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ. Афлатоксикоз может оказывать влияние на эффективность лекарственных препаратов у домашних птиц. Это обусловлено изменением характера полураспада лекарственных веществ в плазме крови. У бройлеров концентрация хлортетрациклина в плазме более низкая. Это обусловлено пониженным связыванием лекарственных веществ с белками плазмы. Результаты афлатоксикоза усиливаются при добавлении хлортетрациклина в корм.

МЕТАБОЛИЗМ И ОСТАТКИ. Домашние птицы, которым дают зараженный афлатоксином корм, составляют минимальный источник афлатоксина в пищевой цепи человека. Афлатоксины распространяются в низких концентрациях и быстро выводятся при обеспечении нетоксичной пищи. У бройлеров метаболиты В1 и В2 достигают наивысшей концентрации в мышечном желудке, печени и почках. Их очистка происходит за четыре дня. Афлатоксин В1 выделяется у кур в желче, моче и содержимом кишечника в соотношении 70:15:15 в виде шести основных метаболитов, включая Bl, B2, В2а и Ml. Добавление селена обеспечивает защиту индеек, так как он увеличивает процент афлатоксина в конъюгированном состоянии.

Период полураспада афлатоксина В1 у несушек составляет около 67 часов. Большей частью он выводится через желчь и кишечник. Однако афлатоксин В1 и афлатоксикол может быть выявлен в яйцеклетках и яйцах в течение семи дней и дольше. Афлатоксин накапливается в органах размножения и затем попадает в яйца (как в желток, так и в белок) и выведенному потомству (желточный мешок и печень) кур, индеек и уток.

Охратоксины. Охратоксины относятся к наиболее опасным для домашних птиц микотоксинам. Эти нефротоксичные метаболиты производятся главным образом грибками видов Penicillum vindiatum и Aspergillus ochraceus на многих видах зерна и кормовых продуктов по всей Северной Америке, Европе и Азии. Охратоксины — это изокумариновые составы, соединенные с фениламином. Они обозначаются буквами А, В, С и D, и их метиловыми и этиловыми эфирами. Наиболее распространенным и ядовитым считается охратоксин А. Он является относительно устойчивым. Некоторые грибки, вырабатывающие охратоксин, производят и другие ядовитые для домашних птиц микотоксины, включая цитринин.

Охратоксин является основной детерминантой в эндемичной нефропатии свиней, хронической акобальтозе, а также при нарушении роста беконных свиней.

Охратоксин А встречается в кукурузе, зерновых и животных кормах. При наличии высокой влажности и температуры охратоксин А легко образуется в кормах для домашних птиц.

ЗАБОЛЕВАНИЕ, ВСТРЕЧАЮЩЕЕСЯ В ПРИРОДЕ. Охратоксикоз у бройлеров при поедании ими гранулированного корма, заселенного грибками Aspergillus ochraceus и различными видами Penicillum, вызывал гибель птиц и нарушение прироста веса. При поражении печени и почек они становились бледными. Еще одним поражением был энтерит. Были нарушены скорость роста, эффективность конверсии корма и пигментация, а заболевание почек, вызванное токсинами, сопровождалось аэросакулитом. Во время осмотра при убое у домашних птиц были обнаружены бледные увеличенные почки. В них были найдены остатки охратоксина А. Почки имели атрофию и дегенерацию проксимальных и дистальных канальцев, а также интерстициальный фиброз.

Индейки, пораженные охратоксикозом вследствие потребления зараженного зерна кукурузы, отказывались от корма и погибали. Это было обусловлено нефротоксичностыо и аэросаккулитом. Охратоксин А встречается в заплесневелом хлебе и муке, которые являются компонентами побочных продуктов на пекарне, ингредиентами корма для домашних птиц. Заплесневелый хлеб, зараженный охратоксинами А и В, вызывал у кур энтерит.

Патология. Острый летальный микотоксикоз, вызванный охратоксином А, приводит у кур к макроскопическим поражениям в виде бледности печени, поджелудочной железы и почек, опухания почек и отложения белых уратов в мочеточниках, почках, сердце, околосердечной сумке, печени и селезенке (висцеральная подагра). Основным гистопатологическим изменением является нефроз канальцев, характеризующийся сгустками белков и уратов, гетерофильным воспалением и очаговым некрозом эпителия канальцев. У бройлеров, потребивших охратоксин А, кости становятся мягкими, что проявляется в увеличенном диаметре голени относительно веса тела и ее повышенной ломкости. Повышенная ломкость костей объясняется изменениями в корковом веществе диафиза.

Размножение и яйценоскость. Охратоксикоз у молодок кур породы леггорн задерживает половое созревание и оно может даже полностью прекратиться. Поедание курами корма, зараженного охратоксином, вызывает снижение веса тела, яйценоскости и веса яиц. Охратоксин может уменьшить размер яиц, их качество и удельную плотность скорлупы (мера качества скорлупы) при концентрациях слишком низких, чтобы влиять на количество произведенных яиц.

Иммуносупрессия. Подавление иммунного ответа у домашних кур вследствие воздействия охратоксина А происходит главным образом вследствие атрофии тимуса, хотя при этом поражению подвергаются все лимфоидные органы.

МЕТАБОЛИЗМ и ОСТАТКИ. Пищевой охратоксин А попадает в основном в почки и в меньших количествах — в печень и мышцы.
Период его полувыведения из организма кур составляет около четырех часов. При внутривенном введении охратоксина японскому перепелу наблюдалось его распространение в почки, печень, железистый желудок и яичник. А его выделение происходит с желчью и мочой. При замене токсичного корма остатки могут присутствовать только в течение четырех дней и меньше. Охратоксин А распространяется в яичный желток и белок, следствием чего является снижение выводимости. Концентрация охратоксина А в яйцах мало связана с дозой. В нескольких исследованиях присутствие охратоксина А в яйцах обнаружено не было.

Цитрин. Цитрин является природным контаминантом кукурузы, риса и других хлебных злаков. Он производится многими видами грибков рода Penicillum и Aspergillus.

ЗАБОЛЕВАНИЕ, РАЗВИВАЮЩЕЕСЯ В ПРИРОДНЫХ УСЛОВИЯХ.

Полностью описан спонтанный микотоксикоз, вызванный цитрином. Грибок Penicillum lanosum, который производил цитрин, был выделен от бройлерных кур, питавшихся в помещении с влажной подстилкой. При этом куры во время убоя оказались существенно меньше по размеру, чем ожидалось. Поедание грибковых культур цыплятами-бройлерами вызывает образование у них жидкого помета и уменьшенный прирост веса. При проведении посмертного обследования были обнаружены набухшие почки, изменение цвета и образование трещин на выстилке мышечного желудка.

Яйценоскость. У кур-несушек, питавшихся кормом с цитрином, наблюдался жидкий помет. В то же время яйценоскость и вес тела оставались в норме.

Ооспорин. Ооспорин — это красный, токсичный дибентохиновый метаболит, вырабатываемый грибками рода Chaetomium. Он способен вызывать у домашних птиц развитие подагры и высокую смертность. Первоначально ооспорин был выделен из культуры Oospora colorans. Грибы рода Chaetomium были получены из ряда кормовых и зерновых продуктов, таких как арахис, рис и кукуруза. Эта культура очень токсична при взятии как растительных, так и животных биологических проб.

Патология. Острые летальные дозы ооспорина вызывают у кур и индеек обезвоживание. Кроме того, их почки становятся набухшими и белесыми и развивается обширная висцеральная подагра (белые отложения мочевой кислоты внутри и на тканях). Печень при этом становится пятнистая и на ней появляются очаги некроза. Желчный пузырь растянут желчью. Железистый желудок увеличен по окружности. Его слизистая оболочка покрыта экссудатом, а на перехвате может присутствовать некроз. Выстилка мышечного желудка и содержимое кишечника имеет зеленоватый цвет.

При подострой интоксикации висцеральная подагра выражена меньше или вообще отсутствует. В то же время распространенной является суставная подагра (белые отложения мочевой кислоты в суставах).

Яйценоскость. При дозах, способных вызвать неф-ротоксичность и подагру, ооспорин снижает как потребление корма, так и яйценоскость.

Литература

Болезни домашних и сельскохозяйственніх птиц. 2003. 10-издание.

Под редакцией Б.У Кєлнека, Х.Д. Барнса, Ч.У. Биерда, Л.Р. Макдугалда, И.М. Сейфа. Москва «Аква

Микотоксикозы – неконтагиозные заболевания, вызываемые вторичными токсичными метаболитами грибов.

Этиология и эпизоотология . Известно более 400 микотоксинов. Более 70% урожая в мире поражены. Подразделяются на амбарные (афла- и охратоксины) и полевые (фумонизины, зеараленон, трихотецены). 95% микотоксинов образуются уже в поле. Более 50% микотоксина дезоксиниваленол (DON) может содержаться в связанной форме с глюкозой, которые не определяются стандартными анализами. Микотоксины обладают кумулятивным, синергетическим и иммуносупрессивным действием. Являются биоцидами, разрушающими живые клетки. Значительно различаются по физико- химическим параметрам, именно это делает невозможным разработать единственный эффективный метод борьбы с ними.

Клинические признаки и патоморфология. Выделяют три формы:

1. Острый первичный микотоксикоз, который развивается при поступлении токсинов в высоких дозах.

2. Хронический первичный микотоксикоз, когда микотоксины поступают в организм в средних и низких концентрациях незначительное время.

3. Вторичный микотоксикоз, который возникает при длительном поступлении небольших доз микотоксинов и серьезно подавляет иммунитет птицы.

Клинические признаки и патологическая картина зависят от вида микотоксина.

ZEN, DON, T-2, DAS, Ergots –снижение продуктивности и выводимости, задержка полового созревания, эмбриональная смертность.

OTA – поражение почек, увеличение потребления воды.

T-2, HT-2, NIV, DAS, DON, AFB1, Ergots – повреждения кожи и слизистой ротовой полости, респираторные заболевания.

T-2, DON, Ergots – снижение потребления корма, диарея, некрозы, поражения желудка.

T-2, DON, AFB1, DAS, NIV, OTA – неоднородность стада, неравномерность оперения, нервный синдром, гепатозы.

DEN, T-2, OTA, AFB1, ZEN – мясные и кровяные пятна в яйце. Низкое качество скорлупы, сгущение желтка.

Диагностика. Комплексная с проведением лабораторной диагностики сырья и кормов. Отобранные образцы должны адекватно отражать весь состав корма. В России лабораторными методами (ИФА, ВЭЖХ) возможно выявить около 14 микотоксинов (Т-2 токсин, зеараленон, афлатоксины В1, В2, G1,G2 и М1, фумонизины В1 и В2, охратоксин А, патулин, стеригматоцистин, роридин А, дезоксиниваленол, вомитоксин). ЖХ/МС-анализ позволяет определить более 380 микотоксинов в любом виде сырья и комбикорме.

Профилактика. На основе комплекса мер: входной контроль сырья, оптимизация хранения кормов и кормового сырья, включение в корм подкислителей (консервирование), а также добавок для адсорбции и нейтрализации микотоксинов. Наиболее распространенный метод — адсорбция микотоксинов адсорбентами органического (клеточные стенки дрожжей, хитозан) или неорганического происхождения (бентониты, гидратированные натрий кальций алюмосиликаты), основан на физических свойствах молекул микотоксинов — их полярности и размере молекул. Методом адсорбции эффективно удаляются полярные микотоксины (это в основном афлатоксины, алкалоиды спорыньи, фумонизины), в то же время неполярные токсины одними адсорбентами практически не сорбируются, а другими сорбируются недостаточно эффективно. Т-2, зеараленон, DON можно эффективно обезвредить только при помощи биотрансформации. Степень нейтрализации микотоксинов зависит и от адсорбционной емкости адсорбента, которая совместно со степенью пораженности корма определяет норму ввода адсорбента в корма. Некоторые адсорбенты обладают свойством адсорбировать еще и питательные вещества, витамины, микроэлементы. На рынке представлены монокомпонентные и комплексные адсорбенты.

Второе направление — д езактивация (биотрансформация) токсического действия микотоксинов специально подобранными ферментами, которые модифицируют микотоксины до безопасных веществ, воздействуя на ту часть молекулы, которая ответственна за токсическое действие. Данное направление единственно эффективное для неполярных микотоксинов, которые практически не связываются адсорбентами (трихотецены, зеараленон, охратоксины).

Добрый день, опытные и начинающие птицеводы! Сегодня поговорим про отравление кур несушек, цыплят и бройлеров. К причинам головной боли заводчиков кур относятся отравления несушек. Такая проблема провоцируется многими факторами. Например, испорченными кормами, ядохимикатами… К сожалению, часто остается без внимания начинающих птицеводов.

Отсюда массовый отход кур, накопление химии в продукции птицеводства, патологии внутренних органов, в лучшем случае временное нарушение пищеварения и ухудшение показателей продуктивности. Поэтому сегодня мы рассмотрим причины отравлений, их внешнее проявление (симптоматику) и меры борьбы с распространенной проблемой.

Отравление кур симптомы

Как визуально установить факт проблемы? Отравление кур протекает остро, хронически и скоротечно. Все зависит от дозы токсических соединений, оказывающихся в организме птицы.
Сразу после попадания токсина в организм птицы визуально определить проблему нельзя.

Процесс начинает развиваться бессимптомно (за исключением некоторых случаев).
К самым первым спутникам отравления относится плохой аппетит, а чуть позже отказ от корма.

Через несколько часов снижается активность пернатых, проблемные особи становятся беспокойными. Такая картина дополняется:

Диареей. В тяжелых случаях помет содержит кровь;
постоянной жаждой;
рвотой;
судорогами.

Чем раньше диагностируется отравление, тем эффективнее помощь, оказываемая пернатым. К особо тяжелым случаям относится скоротечная интоксикация, ведущая к поражению ЦНС и отходу кур через три-четыре часа. При остром течении отравления можно наблюдать помет с кровяными включениями, рвоту, жажду.

Отравляющие факторы или причины проблемы

Львиная часть отравлений – это результат наличия в кормовой базе некачественных и условно ядовитых растительных и животных кормов. Список первых состоит из чистотела, конского каштана, лопуха, желтушника, чемерицы, ракитника, белладонны, бузины, можжевельника. К растительным факторам-провокаторам также относится ботва овощей, пораженная гнилостными процессами.

Опасны позеленевшие клубни картофеля. В них содержится солонин – соединение, от которого страдает и даже гибнет любая домашняя живность.

Причиной отравления иногда служит загазованность птицеводческого помещения из-за отсутствующей или неисправной вентиляции. Отравляющий эффект оказывает аммиак, углекислый газ.

Корма становятся потенциально опасными после попадания в них бытовой химии, лака, краски, дезинфицирующие вещества-концентраты.

Рассмотрим отдельно наиболее распространенные причины рассматриваемой проблемы.

Плесень

Такой фактор провоцирует фузариотоксикоз. Первопричиной патологии являются соединения, которые выделяют грибки, относящиеся к роду Физариум. Главная группа риска – молодняк.

Плесень попадает в организм цыплят вместе с кормом. Через двое-трое суток отмечается массовый падеж птенцов. Взрослые куры покрепче, поэтому они начинают гибнуть не ранее чем через неделю.

Отравление у пока еще живой птицы сопровождается:

Сонливостью;
заторможенностью;
плохим или отсутствующим аппетитом.

На слизистых оболочках видны некротические процессы.

Решение проблемы в этом случае основано на исключении из рациона пораженных плесенью кормов, замене подстилочного материала, обеззараживании освободившегося от подстилки пола и других конструктивных элементов птичника. Дезинфекции подлежит веси инвентарь и особенно тот, что используется при кормлении. Птице рекомендована дача слабительного (назначает ветеринар). Два-три дня курам дают 1-процентный раствор соды. Мясная продукция от павших кур в качестве пищи или корма не используется. Тушки утилизируются, например, закапываются, сжигаются.

Источниками такого минерала являются фунгициды, корма и пестициды. Избыток меди в организме тормозит рост и развитие цыплят, ведет к дистрофии и малокровию.

Если диагностировано хроническое отравление, прекращается дача кормов, содержащих медь. В случае острого течения отравления назначается внутривенное введение 40-процентной глюкозы. Курс лечения равен десяти дням.

Белок

Некачественная белковая пища – еще одна причина отравления. Чем больше белка в корме, тем меньше его срок годности. Поэтому скармливание птице залежавшейся рыбной или мясокостной муки чревато интоксикацией, проявляющейся отсутствующим аппетитом, кровавым поносом, а в тяжелых случаях – нарушенной координацией. При такой проблеме первое, что нужно сделать так это перестать кормить пернатых животными кормами. Также назначается слабый раствор марганцовки.

Отравление кур крысиным ядом

Теперь про яды, используемые в борьбе с грызунами, например, крысиная смерть. Сложно найти птицевода, который бы периодически не был озадачен борьбой с мышами и крысами – живностью, уничтожающей кормовые запасы и даже поедающей цыплят. самый надежный способ уничтожения грызунов – размещение в местах их появления ядов, содержащих зооциды.

Последние в организме кур останавливают процесс образования витамина К1. Поэтому кровь перестает свертываться, а сосуды становятся более проницаемыми. Как результат – внутренние кровотечения.

Птицу с такой интоксикацией можно определить по:

Синеватым сережкам и гребешку;
гипотермии;
истечению слюны;
расширенным зрачкам;
общей слабости;
диарее.

Проблемные куры не отходят от поилок и быстро теряют вес.

Решение проблемы предполагает назначение витамина К1, называемого в аптеках Фитоменадионом, Конакионом. На каждый килограмм веса птице ежедневно вводится не более 5 мг препарата.

При рвоте рекомендовано подкожное введение лекарства. Распространенная ошибка – дача викасола – витамина, не относящегося к заменителям филлохинона, то есть такой препарат попросту не работает.

Как правильно применять крысиный яд в курятнике и на участке посмотрите в этой статье .

Алиментарные отравления

К неприятным перспективам, ожидающим заводчика птицы, после отравления его подопечных кормами относится ухудшение всех показателей продуктивности, органолептических критериев качества мясной продукции. Нередки случаи массовой гибели кур.

Испорченные корма – это результат ошибочного подхода к их хранению. Например, некоторые птицеводы-новички хранят грубые, концентрированные и другие корма в одном помещении с ядовитой растительностью, химикатами и прочими ядовитыми веществами. Иногда хозяева заготавливают сено без предварительной оценки травостоя. Из-за этого в грубом корме или сенной муке могут попадаться ядовитые травы, которые естественно оказываются в рационе пернатых.

Отравление кур солью

Рассматриваемая проблема часто дает о себе знать, когда птицеводы забывают исключить из рациона поваренную соль после введения в него соленых ингредиентов, например, соленой рыбы. Куры начинают гибнуть при суточной дозе соли, равной 4,5 г на кило веса. Кстати, несушкам ежедневно можно скармливать по 0,6-0,7 г поваренной соли.

Завышенные дозы такой подкормки, если не ведут к отходу, то как минимум ухудшают состояние и работу ССС, костей и суставов. Вернемся к соленой рыбе. Диагноз отравления кур солью подтверждается:

Постоянной жаждой;
отсутствующим аппетитом;
жидким пометом;
судорогами;
нарушенной координацией;
учащенным дыханием.

Как помочь пернатым, отравившимся солью? Во-первых, из рациона надо исключить поваренную соль. Во-вторых, куры обеспечиваются чистой водой. Иногда птица отказывается от жидкости. В подобных ситуациях выходом является принудительное поение с помощью зонда. В-третьих, рекомендована 10-процентная глюкоза. В-четвертых, поможет выпойка отвара льняного семени. Этим средством пернатых поят в течение трех дней.

Отравление кур свеклой с гнилью

Кур можно отравить свеклой с признаками гнили. Варка этого обитателя грядок ведет к образованию в нем нитритов, которые, кстати, опасны и для нас. Самой опасной признана красная (столовая) свекла. Важно проследить, чтобы гнилостные процессы не затрагивали ботву, намеченную для использования в качестве корма.

Бывалые птицеводы варят корнеплоды так, чтобы длительность термической обработки не превышала четырех-пяти часов. Готовые корнеплоды сразу же моются и остужаются.
Отравленным курам помогает метиленовый синий. Вводится однократно в вену в количестве 0,01 г на кило веса.

Картофель

Как уже было отмечено, в клубнях такой культуры присутствует в большом количестве гликоалкалоид, называемый соланином. Чем зеленее клубни, тем больше в них потенциального яда.

Опасность представляет и проросший картофель. Пернатые, отравившиеся соланином, перестают реагировать на внешние раздражители и сидят нахохлившись. Такая картина дополняется судорогами, а в тяжелых случаях и параличом.

Стратегия помощи при отравлении соланином:

Промывка зоба 0,1-процентным раствором марганцовки с последующим обращением к ветеринарному специалисту;
дача льняного раствора. Готовится такое средство очень просто: горячая вода + семена льна.

Соотношение ингредиентов – 3 к 0,1. Все это дело настаивается полчаса.
Дальнейшее лечение назначается ветеринаром.

Про ядовитые растения почитайте в этой статье .

Заключение

Тот или иной подход к решению рассматриваемой проблемы зависит от ее первопричины.

Если стадо пострадало от химикатов, пернатым назначаются антидоты, приводящие в норму работу органов. Помогают и препараты, адсорбирующие микотоксины и восстанавливающие работу ЖКТ.

Вы замечали отравление кур чем-нибудь? Поделитесь опытом в комментариях. Как спасали птиц?

Подписывайтесь на наш канал "Курочка" , с нами интересно!

До встречи, коллеги! А мы пока подготовим для вас новую и полезную информацию.

Ставьте лайк , оцените наши советы. Делитесь с друзьями в соц.сетях.

Читайте также: