Отравление нитритом натрия случаи

Обновлено: 23.04.2024

В посте https://pikabu.ru/story/nitrit_natriya_otravleniya_5348864 я уже писала о нитрите натрия. Но в девяностые, когда по нашему городу прошла череда таких отравлений, я ещё не работала на "скорой". Всё же мне довелось поработать на отравлении нитритом натрия. Этот случай произошёл лет 6-7 назад.

В ту смену я работала помощником врача (фельдшер-помощник) в первой бригаде. Все бригады были на вызовах. Нам дают вызов - на строительстве жилого дома у одного из строителей начались судороги.

Мужчина-узбек лежал на нижнем ярусе кровати. И вид у него был, как говорится, краше в гроб кладут - кожа синюшного цвета, с учётом природной смуглоты, синева была какая-то серая. Такими зомби изображают. Мужчина был в коме. Пока врач осматривал пациента, я сразу стала готовить кубитальный катетер и систему с физ. раствором для венозного доступа и последующей транспортировке. После осмотра врач велел снимать кардиограмму. Пока я накладывала электроды, врач, сказав "это нитрит натрия", приступил к расспросу окружающих (далее В-врач, О - окружающие):

В - Что ел мужчина?

О - Тоже, что и все - суп.

В - Не употреблял ли он в пищу такое белое вещество, похожее на соль?

О - Соль? Да - он солил суп и говорил, что она какая-то не солёная. Вон она в банке стоит.

На столе стояла банка из-под индийского кофе. Такая как на фотографии ниже (она стырена с инета)

Далее, пока мы работали на вызове, рабочие рассказали, что работают они посменно бригадами по 6 человек. Неделю одна бригада живёт и работает на строительстве, потом другая бригада на неделю заступает на работу, а первая отдыхает. Через неделю они меняются местами. Каждый раз уходя на отдых, бригада забирает с собой все свои вещи и продукты. Но в этот раз строители из предыдущей бригады "забыли банку с солью". Сегодня - первый день недельной смены. Пострадавший - повар, готовит еду на всех рабочих. (Потом мы нашли документы повара - узбек, приехал в Россию заработать денег, оставив дома жену с тремя детьми). Стал он готовить обед, но решил воспользоваться не своей солью, тем, что осталось с прошлой смены. Со слов работников - после обеда, минут через 30-40 (более точно работяги указать время не смогли) повару стало плохо, и он прилёг в постель. Потом попросил вызвать "скорую помощь" и тут у него начались судороги.

В то время, когда я снимала ЭКГ, мужчина умер - он перестал дышать, а на ЭКГ появилась изолиния (это говорит о том, что сердце больше не сокращается). Врач тут же велел бежать одному из строителей в нашей машине и сказать водителю, чтобы он дал красный чемодан. В нём у нас находится всё необходимое для реанимации. Я тем временем установила воздуховод, а врач начал непрямой массаж сердца. Я отвела руку пациента в сторону и установила в вену кубитальный катетер. Но, увидев кровь умершего, остановила врача, чтобы показать это и ему. Кровь внешне напоминала кирпичную крошку - кирпичного цвета крошащуюся массу. Только она была мягкой, вначале напоминала губку, пока не надавишь на неё, при надавливании разделялась на отдельные крошки. Стало тут же ясно, что все реанимационные пособия бессмысленны.

И тут прибегает парень, которого послали за дополнительной укладкой, приносит ящик и говорит: - "Что-то мне плохо, доктор". И тут слышим мы со всех сторон "И мне плохо. И мне. И мне". Понимаем от умершего глаза на работников и видим картину из зомби-апокалипсиса - в комнате находятся пять человек синего цвета с нарушением координации движений как у зомби, что показывают в фильмах, и медленно, шаркающей походкой приближаются к нам. Врач тут же позвонил по телефону нашему диспетчеру и сказал, что нам нужна помощь на отравление - чтобы все освободившиеся бригады ехали к нам и брали с собой промывные наборы. Так же, чтобы она по рации сообщила нашему водителю, что бы он принёс нам сюда ещё одну дополнительную укладку в промывном наборе.

Мы всем велели сесть на стулья. Парню, который принёс укладку, я тут же вкололась в вену и установила систему с физ. раствором, который был уже готов к применению. Врач тем временем нашёл ведро и набрал воды из-под крана, так же он нашёл пустую литровую банку. Когда наш водитель принёс промывной набор, мы уже были готовы к промыванию желудка. Вернее, я была готова. Сразу принялась Врач, нашёл ещё ведра, отдал одно водителю, велев набрать воды и принести (мне тоже дал ведро для промывных вод), увёл в соседнее помещение другого мужчину. Установил ему катетер в вену. Взяв из дополнительной укладки зонд (их у нас там 8 штук разных размеров, но воронка одна), врач вместо воронки использовал полиэтиленовую упаковку из-под физ. раствора и стал промывать другого пострадавшего.

Когда приехала первая бригада, первый пациент был уже промыт. Я его отдала бригаде, а врач забрал у них воронку для промывания. Через воронку намного удобнее промывать желудок. Я же, промыв воронку под проточной водой, вылив воды промывные в унитаз, приступила к оказанию помощи следующему пострадавшему. Получился у нас мини-конвейер: водитель носит воду, ты же ставишь кубиталку в вену, промываешь желудок, передаёшь пациента бригаде - бригада его увозит, а ты моешь воронку, выливаешь воду и начинаешь оказывать помощь следующему.

Когда увезли последнего отравившегося мы остались полицию, чтобы "передать труп".

Что было дальше? Пострадавших переправили для дальнейшего лечения в токсикоцентр, после они были выписаны здоровыми домой. Вещество, вместе с баночкой, изъяли на анализы. Куда зашло полицейское расследование я не знаю. После врач узнал у своего друга патанатома, который работал в нашем морге, что подтвердился диагноз "отравление нитритом натрия". Ещё через 3 года одна из наших врачей ездила "на учёбу" в Екатеринбург (проводятся раз в 5 лет курсы повышения квалификации). Занятия по токсикологии у их группы проводились в токсикоцентре. Там слушателям рассказывали про этих отравившихся.

Отравление нитратами – это симптомокомплекс, развивающийся при алиментарном поступлении в организм азотистых веществ в концентрациях, превышающих предельно допустимые. Признаками нитратной интоксикации являются диспепсические расстройства, акроцианоз, тахикардия, боли в сердце. Тяжелые отравления сопровождаются судорогами, сердечно-легочной недостаточностью, комой. Для подтверждения диагноза и оценки текущего статуса производится определение метгемоглобина крови, ЭКГ, ЭхоКГ. Первая помощь включает промывание желудка, прием энтеросорбентов, после госпитализации подключается антидотная, инфузионная терапия, оксигенотерапия.

МКБ-10

Общие сведения

Нитратное отравление – это острая или хроническая интоксикация, вызываемая солями азотной (нитраты) и азотистой кислот (нитриты). Острые отравления развиваются при употреблении 1-4 г нитратов, обычно носят случайный характер. Такие интоксикации вызывают метгемоглобинемию различной степени тяжести и могут привести к летальному исходу. Хронические отравления ассоциированы с повышенным риском развития рака желудка, сердечно-сосудистых и неврологических расстройств. Особо чувствительны к избыточному содержанию нитратов в воде и пище дети первого года жизни.

Причины

Нитраты находят широкое применение в сельском хозяйстве (в качестве удобрения), пищевой промышленности (при консервировании и посоле), медицине (входят в состав ЛС). В организм наибольшее количество нитратов (70%) поступает при употреблении растительной пищи, 20% − с водой, 10% ‒ с мясными продуктами и только 0,1% − через дыхательные пути. По частоте и степени значимости причины отравления нитратами располагаются в следующей последовательности:

Патогенез

Нитраты и нитриты относятся к ядовитым веществам метгемоглобинобразующего действия. Попадая в пищеварительный тракт, они частично всасываются, частично выводятся из организма. Часть нитратов при участии условно-патогенной кишечной микрофлоры и ее ферментов трансформируется в нитриты. Соли азотистой кислоты, взаимодействуя с гемоглобином крови (Hb), образуют соединение метгемоглобин (MetHb), который не может транспортировать кислород. Это приводит к уменьшению кислородной емкости крови и развитию тканевой гипоксии.

Уровень метгемоглобина регулируется в крови при участии фермента метгемоглобинредуктазы, способной восстанавливает MetHb в Hb. Однако этот энзим начинает вырабатываться у детей только после 3-месячного возраста, поэтому груднички особо уязвимы перед нитратами и легко получают отравление, если кормящая мать употребляет высоконитратные продукты.

Симптомы отравления нитратами

Признаки острой нитратной интоксикации возникают спустя 1-6 часов после употребления загрязненной продукции или воды. Скорость развития симптомов и выраженность отравления зависит от концентрации нитратов, массы тела, возраста, исходного состояния здоровья человека. Ранними проявлениями неблагополучия служат желудочно-кишечные расстройства: боли в эпигастрии, рвота, диарея. Однако в отличие от обычного пищевого отравления, при интоксикации нитратами увеличивается печень, возникает болезненность в подреберье, желтушность склер.

Клиническую картину дополняет артериальная гипотония, сердцебиение, одышка, боль в затылке. Конечности становятся холодными, синюшными. При развитии выраженной метгемоглобинемии появляется сонливость, возникают судороги лицевых мышц, расстройства координации. В крайне тяжелых случаях острого отравления развивается заторможенность, нарушение сознания, кома.

Хроническая интоксикация нитратами протекает относительно более мягко. Пищеварительные расстройства выражены слабо, на первый план выходит клиническая картина хронической гипоксии. Больных беспокоит быстрая утомляемость, непроходящая слабость, аритмии, одышка.

Осложнения

Острые нитратные отравления могут вызвать поражение внутренних органов: катарально-геморрагический гастроэнтерит, токсический миокардит и гепатит. В отдаленном периоде после выздоровления сохраняются нарушения сердечной функции, энцефалопатия. В тяжелых случаях причиной летального исхода становится легочно-сердечная недостаточность. В долгосрочных наблюдениях отмечена связь между хроническим отравлением нитратами и атрофическим гастритом, раком желудка, повышенной смертностью от онкозаболеваний органов ЖКТ, лимфоидной и кроветворной систем.

Диагностика

Как правило, на отравление нитратами указывает пищевой, водный или лекарственный анамнез: употребление свежих овощей, мясных консервов, питье колодезной воды, прием нитратсодержащих ЛС, а также особенности клинической картины. Окончательная верификация диагноза остается за врачами-токсикологами, осуществляющими курацию больных. После доставки больного в стационар проводится:

Дифференциальная диагностика проводится с ТЭЛА, нарушением церебрального кровообращения, инфарктом миокарда. Для исключения указанных состояний выполняется КТ грудной клетки и головного мозга, ЭКГ в динамике. Также отвергаются другие отравления метгемоглобинобразующими ядами, пищевые токсикоинфекции. С целью определения источника нитратов выполняется лабораторное исследование воды и пищевых продуктов, которые употреблял больной.

Лечение отравления нитратами

Неотложная помощь

В догоспитальном периоде первоочередным мероприятием является обильное промывание желудка. После получения чистых промывных вод следует принять любые энтеросорбенты, при отсутствии поноса – солевое слабительное. Для предотвращения обезвоживания требуется усилить питьевой режим, поить пострадавшего аптечными растворами для регидратации.

Интенсивная терапия

Пациенты с подозрением на отравление нитратами госпитализируются в отделения токсикологии. В условиях стационара после подтверждения диагноза производятся внутривенные вливания растворов антидотов: метиленового синего и аскорбиновой кислоты, которые снижают уровень метгемоглобина в крови.

Налаживается инфузионная регидратация глюкозо-солевыми растворами, проводится форсированный диурез, симптоматическая терапия (кардиотоники, антигипоксанты и др.). Способ респираторной поддержки (оксигенотерапия через маску, ИВЛ) зависит от степени дыхательной недостаточности и объективного состояния больного.

Прогноз

Несмотря на то, что большинство случаев отравления нитратами протекают в легкой и среднетяжелой форме и заканчиваются благополучно, они могут представлять неблагоприятные долгосрочные последствия для здоровья. К таковым относятся токсические поражения сердца, головного мозга, поджелудочной железы, печени. При тяжелых острых интоксикациях возможен летальный исход.

Профилактика

С целью предупреждения отравления нитратами Роспотребнадзор рекомендует:

Для собственного спокойствия и безопасности семьи можно приобрести нитратомер или тест-полоски для измерения содержания нитратов в продуктах питания и воде. Это позволит существенно снизить риск нитратного отравления.

1. Острое отравление нитратом натрия в неврологической практике/ Жадан О.Н., Тимченко Л.В, Катаев П.В. и др.// Журнал им. Н.В. Склифосовского Неотложная медицинская помощь. – 2017.

2. Водно-нитратное отравление ребенка раннего возраста/ Устинович А.А., Чанчикова М.В., Савкович Е.А., Устинович М.В.// Медицинский журнал. - 2008. - № 1.

3. Анализ статистики разных стран по содержанию нитратов в овощах, фруктах в весенний и осенний периоды/ Карелин А.О., Давыдова М.П. Бабалян А.В., Косырева И.В., Абрамян А.А., Демичева А.С.// Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости: журнал врача общей практики. – 2018. - №2.

Отравление цианидами — это острая интоксикация, вызванная приемом внутрь или вдыханием цианистых соединений. Клиническая картина развивается стремительно через 15-30 минут. Отмечается онемение слизистых, металлический привкус во рту, сдавление в груди, общая слабость, нарушения дыхания, сознания. Позже развиваются судороги, брадикардия, остановка респираторной и сердечной деятельности. Патология диагностируется по данным анамнеза, запаху горького миндаля, исходящего от пострадавшего, характерному набору признаков. Лечение включает коррекцию КЩС, противосудорожные мероприятия, борьбу с гипоксией и нарушениями гомеостаза, поддержание сердечно-сосудистого аппарата.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Отравление цианидами чаще возникает при нарушении техники безопасности во время работы с синильной кислотой, которая используется для добычи золота и серебра из руды, как фумигант для окуривания цитрусовых и оливковых деревьев. Кроме того, с ее помощью проводится дератизация и дезинсекция трюмов кораблей. Интоксикация возможна при отказе от использования изолирующих устройств, отсутствии костюма химической защиты, чрезмерно высокой концентрации токсиканта в воздухе. Другие причины:

Военное применение. Эксплуатация цианидов как боевого отравляющего вещества ограничено. Смеси на их основе обладают высокой летучестью, не могут создавать у поверхности земли долго сохраняющееся высококонцентрированное облако. Тем ни менее, синильная кислота считается резервным БОВ, может быть использована во время военных кампаний.
Суицид. Попытки самостоятельно уйти из жизни с помощью цианистых соединений регистрируются редко. Частота их встречаемости не превышает 0,2-0,3% от общего числа самоубийств. Чаще всего подобные случаи оканчиваются летально, так как пострадавший использует высокие дозы отравляющей субстанции, поздно обращается за помощью или не обращается за ней вовсе.
Криминальные отравления. С целью убийства человека применяются соли синильной кислоты (цианистый калий). Смертельная доза — 0,7 мг/кг массы тела. Потеря сознания наступает через несколько минут после приема ксенобиотика, смерть — через 5-15 мин. Эффективность подобного способа крайне высока, летальность при умышленных отравлениях близка к 100%.
Пожары. При сгорании азотосодержащих материалов (пенополиуретан, полиамиды, шерсть, полиакрилонитрил) образуется цианистый водород. Проникая через кожу или дыхательные пути, он вызывает тяжелые отравления. Обычно симптомы цианидной интоксикации сочетаются с признаками поражения другими продуктами горения (оксид и диоксид углерода, фосген, серосодержащие соединения).
Препараты альтернативной медицины. Известны случаи отравления медикаментом амигдалин (лаэтрил, витамин B17). Средство, разработанное в 1952 году, позиционируется как противоопухолевое. Содержит компоненты, метаболитом которых является цианистый водород. Сегодня запрещено к применению во многих странах мира в связи с высоким риском токсического влияния.

Патогенез

Отравление цианидами приводит к развитию ряда патологических процессов. Изначально происходит значительное смещение pH в кислую сторону. Опыты показывают, что при поступлении токсиканта в дозе 1 мг/кг водородный показатель снижается до 6,8 при норме 7,4. Это сопровождается нарушением работы ферментативных систем организма. Происходит угнетение практически всех видов обмена веществ. Максимально страдает белковый метаболизм. Значительно нарастает количество свободных аминокислот крови.

Второй патогенетический механизм — угнетение рецепторного аппарата каротидного синуса и активности цитохромоксидазы. Результат этого явления — выраженная депрессия респираторной деятельности, практически полное прекращение усвоения кислорода клетками. Возникает глубокая гипоксия тканей. Патологическое перевозбуждение холинореактивных систем приводит к миофибрилляции, тахикардии, сменяющейся брадикардией, снижению артериального давления. Отмечается судорожная активность головного мозга, изменение светочувствительности.

Классификация

Патология классифицируется по нескольким параметрам: стадия (начальные проявления, одышка, судороги, паралич), причины (суицид, случайное отравление цианидами, промышленные катастрофы, военные действия), пути проникновения яда (ингаляционный, пероральный, трансдермальный), вид отравляющего агента (синильная кислота, цианистый водород). Наиболее распространенным считается деление по степени тяжести заболевания:

Легкая форма. Выявляется при небольших утечках цианистых соединений на предприятиях, при концентрации ксенобиотика в воздухе от 0,02 до 0,005 мг/л. У пострадавших возникает незначительное ухудшение самочувствия, прогрессирующее при длительном пребывании на зараженном участке.
Среднетяжелая форма. Наблюдается при долговременном нахождении внутри помещения с концентрацией синильной кислоты 0,02-0,06 мг/л. Характеризуется умеренными функциональными изменениями, которые удается полностью устранить. Встречается у пострадавших при пожаре, а также у людей, использующих препараты ненаучной медицины.
Тяжелая форма. Диагностируется при криминальных и суицидальных интоксикациях. Развивается при пероральном или трансдермальном поступлении яда, когда его концентрация достигает 0,5 мг/литр крови. Симптомы выражены максимально, высок риск летального исхода через 30-60 минут.
Крайне тяжелая форма (летальная). Обнаруживается, если содержание токсиканта в окружающем воздухе составляет 0,1-0,55 мг/л или после перорального приема 45-70 мг. Скорость наступления несовместимых с жизнью эффектов зависит от дозировки яда, варьируется от нескольких минут до одного часа.

Симптомы отравления цианидами

Отравление протекает в молниеносной или замедленной форме. При молниеносных разновидностях с ингаляционным поступлением яда латентный период отсутствует. При его проглатывании до появления начальных симптомов проходит 120-180 секунд. Картина отличается скоротечностью и бурным развитием. После вдыхания токсиканта с высокой концентрацией у человека возникает беспокойство, психомоторное возбуждение. Это продолжается 30-60 секунд. Далее пострадавший падает, теряет сознание.

Наблюдаются скоротечные судороги, которые оканчиваются остановкой сердечной деятельности и дыхания. Период с момента поступления яда до наступления асистолии составляет 10-15 минут. При осмотре пациента уделяют внимание цвету кожных покровов, которые сохраняют алую окраску даже после гибели. Вокруг присутствует запах горького миндаля. Незадолго до возникновения клинической смерти определяется резкая брадикардия, аритмия, критическое снижение артериального давления.

Замедленное отравление цианидами прогрессирует в 4 этапа. Сначала у больного появляется привкус металла во рту, онемение слизистых оболочек зева, боли и чувство тяжести в проекции сердца. Развивается сильная головная боль, рвота и тошнота, притупление внимания, шум в ушах, чувство биения пульса на висках. Присутствует нарушение координации, головокружение. Человек испытывает страх смерти. Объективно определяются такие симптомы, как гиперсаливация, тахикардия, незначительная гипертония.

Второй этап – диспноэ. Проявляется усилением имеющейся симптоматики, глубоким нарушением дыхания. Одышка инспираторная, с длительными паузами. Возникает экзофтальм, прогрессирующая брадикардия. Последняя считается плохим прогностическим признаком. Нарастает судорожная активность. У пострадавшего обнаруживаются фибрилляторные подергивания мышечных волокон, ригидность мышц затылка. Кожа приобретает ярко-розовый цвет, порой это приводит к диагностическим ошибкам, поскольку подобные симптомы встречаются при поражении угарным газом.

Следующая стадия – судорожная. Приступ длится 30-40 секунд, характеризуется клонико-тоническими сокращениями, прикусыванием языка. Дыхание прерывается. Вне судорог респираторная активность нарушена: вдохи затрудненные, аритмичные, с долговременными задержками. В процесс включается вспомогательная мускулатура. Далее следует паралитический этап, сопровождающийся общим параличом с утратой рефлексов и всех видов чувствительности. Возможна непроизвольная дефекация, мочеиспускание. Спустя несколько минут прекращается дыхание, чуть позднее развивается асистолия.

Осложнения

Распространенное последствие цианидной интоксикации у выживших пациентов – токсическая энцефалопатия, возникающая в 75-80% случаев. При легком течении пострадавшие жалуются на цефалгию, головокружение, ухудшение сна, ослабление работоспособности. Тяжелое последствие перенесенного экзотоксикоза – снижение уровня умственного развития вплоть до полной утраты дееспособности. При ингаляционных отравлениях у 20-25% больных диагностируется пневмония, обусловленная нарушением синтеза сурфактанта и газообмена в легких.

Кислородное голодание и токсические метаболиты, которые образуются из-за нарушения гомеостаза, иногда приводят к поражению сердца. У пациента формируются блокады проводимости, впоследствии проявляющиеся возникновением аритмий. Массивная деструкция внутрисердечных путей транспортировки импульса требует установки кардиостимулятора. В 0,3-0,4% случаев диагностируется инфаркт миокарда, формирование зоны ишемии или повреждения в коронарных мышечных слоях.

Диагностика

Предположительный диагноз устанавливает прибывший на место происшествия врач или фельдшер скорой медицинской помощи. Точное определение токсиканта производится в стационаре, оснащенном токсико-химической и клинической лабораторией. В процессе обследования с больным работают токсиколог и анестезиолог-реаниматолог. Может потребоваться консультация терапевта, хирурга, невропатолога. Окончательный диагноз выставляют по результатам следующих методов:

Физикальные. Систолическое артериальное давление на начальных этапах – 140-150, на заключительных – 70-80 mm Hg. Частота пульса первоначально выше 90, затем ниже 55-60 уд/мин. В легких могут выслушиваться хрипы или шумное дыхание. Кожа при осмотре ярко-розового цвета, на финальных этапах замедленного течения – синюшная, бледная или мраморного оттенка.
Аппаратные. На ЭКГ определяется удлинение интервала PQ, выпадение желудочковых комплексов, увеличение промежутка между вершинами R. Возможна депрессия или подъем сегмента ST при развитии очаговых ишемических нарушений в миокарде. На ЭЭГ – активация тета-ритмов, гамма-потенциалов, быстро нарастающие судорожные разряды. На КТ оболочки головного мозга отечны, полнокровны, обнаруживаются циркуляторно-ишемические расстройства.
Лабораторные. По результатам анализа крови выявляется выраженный ацидоз (pH 7-7,2), нарушения электролитного баланса. Значительно возрастает содержание свободных аминокислот, этот показатель превышает норму в 1,66 раза. Особенно сильно увеличивается концентрация цистина, лизина, гистидина, аргинина.

Дифференциальная диагностика проводится с экзотоксикозом угарным газом и фосфорорганическими соединениями. Отравление цианидами имеет такие отличительные признаки, как короткий скрытый промежуток, крайне быстрое развитие клинических симптомов, тахикардия, сменяющаяся брадикардией. Характерным явлением считается мидриаз, глубокое и частое дыхание, алый цвет крови (высокая насыщенность оксигемоглобином).

Лечение отравления цианидами

Терапия на всех этапах должна быть направлена по поддержание жизненно-важных функций. Показана коррекция водно-электролитных изменений и гемостаза, нормализация газообмена. Требуется введение противосудорожных и сердечных средств. Госпитализация осуществляется силами бригады СМП в ближайшее реанимационное отделение. Транспортировка в стационар общего профиля возможна только при легких вариантах течения болезни. Острые проявления купируют непосредственно на месте происшествия.

Первая помощь

Специфический антидот цианистых соединений – амилнитрит. Он временно связывает ионы токсиканта, образуя нетоксичные комплексы. Кроме того, препарат предупреждает блокаду цитохромов, препятствует возникновению тканевой гипоксии. Средство следует давать как можно раньше, по мере развития симптомов его эффективность снижается. При парентеральном введении ксенобиотика в конечности необходимо наложить жгут. Как показывают опыты, синильная кислота и ее соли полностью разрушаются в тканях за 1 час.

Симптоматическая терапия заключается в поддержании жизненных функций. Используются противосудорожные и седативные средства, препараты, улучшающие тканевое кровообращение, дыхательные аналептики. При выраженной респираторной недостаточности показано введение комбитьюба или ларингеальной маски с последующим переводом пациента на ИВЛ. Брадикардию купируют с помощью внутривенного вливания атропина, для устранения гипотонии применяют титрованную подачу прессорных аминов через инъектомат. Госпитализация осуществляется под контролем АД, пульса, частоты дыхания.

Стационарное лечение

Нейтрализация HCN в условиях стационара проводится с использованием метгемоглобинпреобразователей, углеводов, соединений кобальта или серы (амилнитрит, тиосульфат натрия, глюкоза, хлористый кобальт). С целью купирования судорог применяются бензодиазепины, производные гамма-аминомасляной кислоты. Для устранения гипоксии показана ИВЛ с повышенным давлением на вдохе, гипербарическая оксигенация. Перспективным направлением считается стимуляция тканевого дыхания с помощью метиленового синего или высоких доз аскорбиновой кислоты.

Отравление цианидами вызывает активацию свертывающей системы крови, одновременно угнетая ферментативный фибринолитический аппарат. Для устранения гиперкоагуляции назначается гепарин. Для нормализации работы сердца рекомендован атропин. Может потребоваться вливание кордиамина, адреналина. С целью предотвращения инфекционных осложнений все пациенты получают сульфаниламидные препараты. Для восстановления водно-солевого баланса осуществляются инфузии кристаллоидных растворов.

Реабилитация

Разрушение отравляющего компонента в организме протекает относительно быстро, за час удаляется около 60% токсиканта. Через 4-5 часов его следов в крови не остается. Наступает соматическая стадия, требующая проведения восстановительных мероприятий. Для нормализации деятельности мозга больному назначаются ноотропные лекарства. При развитии пареза конечности следует применять средства, улучшающие нервно-мышечную проводимость. Иногда требуется использование кислородотерапии. Рекомендовано санаторно-курортное лечение, щадящий режим труда и отдыха, покой.

Прогноз и профилактика

Отравление цианидами тяжелой степени имеет неблагоприятный прогноз, спасти пациента с молниеносным течением не удается практически никогда. Замедленные варианты болезни поддаются терапии, при ее своевременном начале 70-78% случаев оканчивается благополучно. Легкая патология полностью устранима. Симптомы исчезают к 4-6 дню без каких-либо остаточных явлений. Поражения средней тяжести требуют более долговременного лечения, однако и они поддаются медикаментозному воздействию.

Профилактика заключается в соблюдении техники безопасности при работе с химическими веществами. Необходимо использовать противогазы, а при высоких концентрациях синильной кислоты в составе воздуха – костюмы химической защиты и изолирующие системы обеспечения жизнедеятельности. При появлении характерных симптомов следует вызвать СМП. Определить загрязнение можно по специфическому аромату горького миндаля. Рекомендован отказ от лекарственных средств, не прошедших клинические испытания и обладающих потенциальной токсикогенной способностью.

Отравление нитратами, нитритами и их побочные эффекты

Врожденная метгемоглобинемия встречается редко. Приобретенную метгемоглобинемию обусловливают окисляющие вещества. Сравнение метгемоглобинемии с цианидом отравления и сероводородом представлено в таблице ниже.

Анилин - эта бесцветная маслянистая жидкость с характерным запахом имеет следующую формулу: C6H5NH2. В промышленности его применяют в качестве интермедиаты при получении красителей и в производстве фармацевтических препаратов, фотопроявителей, кремов для обуви, смол, лаков, духов и органических химических веществ.

а) Токсичные дозы:

- Нитраты. Нитрат натрия часто становится причиной нитратных отравлений в Китае, где во время каждого приема пищи проглатывают не меньше 2 г. Рабочие-строители, по-видимому, в большей степени подвержены отравлениям такого рода. У пожилого человека с тяжелым сердечнососудистым заболеванием проглатывание 100 таблеток нитроглицерина по 0,4 мг в течение 2 дней привело к летальной 7 % метгемоглобинемии.

При концентрации метгемоглобина, достигшей 9 %, у пациента с больным сердцем, которому внутривенно вводили высокие дозы нитроглицерина, произошло расширение недавнего рубца от инфаркта миокарда.

15-летняя девушка проглотила 80 таблеток изосорбид-5-мононитрата (IS-5MN) по 1,6 г и 20 таблеток нитроглицерина по 20 мг. У нее появились сильная головная боль, тошнота и рвота. Кожа покраснела, была сухой и горячей. Симптомы исчезли через 24 ч. IS-5MN — основной ацетоновый метаболит изосорбиддинитрата.

б) Патофизиология отравления нитритами и нитратами:

- Окись азота — нитровазодилататоры. Как полагают в настоящее время, окись азота образуется в организме человека эндогенно из L-аргинина, ее обнаружили в макрофагах, эндотелиальных клетках (ЭРФ — эндотелиальный релаксирующий фактор) и в центральной нервной системе. Сосудорасширяющие органические нитраты восстанавливаются до органического нитрита, который затем преобразуется в окись азота. Окись азота превращается в S-нитрозотиоловое производное посредством присоединения сульфгидрильной группы.

Последнее активирует гуанилциклазу, способствуя образованию циклического ГМФ, медиатора релаксации гладкой мускулатуры сосудов. Возможны гипотензия, низкое системное сосудистое сопротивление и пониженная чувствительность к сосудосуживающим факторам. Убывание доноров сульфгидрильных групп рассматривается как механизм толерантности к органическим нитратам у пациентов со стенокардией. Эта толерантность может быть устранена донорами сульфгидрильных групп, такими как N-ацетилцистеин.

Однако подобного устранения толерантности не наблюдалось у здоровых пациентов после введения глицерилтринитрата посредством накожной аппликации с одновременным введением N-ацетилцистеина. Известно, что нитроглицерин, сосудорасширяющий препарат, разлагается в биологических системах с образованием окиси азота. В настоящее время нет никаких доказательств того, что происходит эндогенное образование двуокиси азота из его окиси.

- Острые клинические эффекты. Вследствие путаницы из-за сходства тюбиков с 2 % нитроглицериновой мазью и тюбиков с ланолином для смягчения кожи, которые выпускались одним и тем же производителем, у одного пациента отмечались эпизоды покраснения лица, головной боли, предобморочного состояния и гипотензии, пока не выяснилась причина этих явлений. Другой пациент, не сумев раздобыть бинт, наложил на рваную рану нитроглицериновую аппликацию — у него появились головные боли, головокружение и слабость.

Преходящая метгемоглобинемия может наблюдаться у младенцев (в возрасте до 3 мес), цианотичных, с диареей и ацидозом. Метгемоглобинемия поддается лечению метиленовым синим.

- Хронические эффекты. Предположительная гипотеза развития саркомы Капоши у гомосексуалистов — образование канцерогенных N-нитрозосоединений при применении нитрозирующих агентов амил- и бутилнитрита.

- Нитрат аммония. Одноразовые холодные компрессы из нитрата аммония широко применяются в отделениях неотложной помощи вместо пузырей со льдом. Хронический прием внутрь 6—12 г/сут может вызвать гастрит, ацидоз, изоосмотический диурез и нитритную интоксикацию, проявлениями которой являются гемоглобинемия или расширение сосудов. Пять пациентов вскрыли пакеты с компрессом и проглотили от 6 до 234 г нитрата аммония в один прием. Ни у одного из них не развилось тяжелых симптомов, хотя у 3 были симптомы гастрита, у 3 пациентов была незначительная метгемоглобинемия и у 2 — не сильная гипотензия.

Быстрое проведение лаважа желудка и поддерживающая терапия — вполне достаточные лечебные мероприятия. Снижение анионной разницы наблюдалось у одного бессимптомного пациента, который проглотил содержимое коммерческого пакета с холодным компрессом, куда входил нитрат аммония. Понижение анионной разницы было обусловлено повышением содержания СО2 в электролите. В приборе (Ektachem, Kodak) для измерения суммарного содержания СО2 используется метод перекрестной реакции с нитратом.

Нитрат может быть включен в перечень токсинов (например, литий, бромид), которые способны снижать анионную разницу, с использованием мнемонической аббревиатуры БЛИНД (бромид, лактат, йодид, нитрит, диатризоат натрия).

в) Лабораторные данные отравления нитратами и нитритами:

- Аналитические методы. При нитритных и нитратных отравлениях быстрые тесты могут подтвердить диагноз. В их число входят тест с использованием дифениламинового синего (тест DTA), тест с использованием сульфаниловой кислоты и 1-нафтиламина тест (SA-INA) и так называемый "кулинарный тест" (пробу свернувшейся крови помещают в баню с кипящей водой: после нагрева и охлаждения проба крови, содержащей нитрит, становится оранжево-розовой). Проба нормальной крови становится шоколадно-коричневой.

Тест с использованием индикаторных полосок с мочевиной (применяемых для обнаружения инфекций мочевых путей, вызванных нитритотравляющими бактериями) может быть более быстрым и более чувствительным. В присутствии нитритов появляется интенсивное розовое окрашивание.

Из-за сходных абсорбционных свойств метгемоглобина и сульфгемоглобина сооксиметр обычно определяет сульфгемоглобин как метгемоглобин. Сероводород не соединяется с гемоглобином с образованием сульфгемоглобина. В крови пациентов, отравившихся сульфидами, ни сульфгемоглобин, ни какие-либо другие аномальные пигменты не обнаруживались в значительной концентрации. Опыты на животных показали, что концентрации сульфгемоглобина повышаются после вдыхания двуокиси серы.

Лабораторная документация по сульфгемоглобинемии часто неудовлетворительна, и верный диагноз, вероятно, ставят реже, чем это состояние отмечается в действительности.

- Диагностика. Диагностика ребенка с "шоколадно-коричневой кровью" должна включать анамнез (анамнез младенца ребенка или члена семьи, экспозиция к лекарственным средствам, источник питьевой воды, использование домашних лечебных средств, в том числе кожных кремов, ушных капель; диарея, извращенный аппетит, специфические пищевые продукты и профессиональные занятия или хобби ребенка и родителей); объективное обследование (сердечно-сосудистые заболевания, включая утолщение концевых фаланг пальцев) и лабораторные тесты (рН, РО2, РСО2, количественный анализ метгемоглобина, скрининг Г-6-ФД, анализ гемоглобина, гематокритное число, число ретикулоцитов, количественный электрофорез гемоглобина в цитратном агаре и в ацетилцеллюлозе, количественный анализ Г-6-ФД в случае недостаточности, количественный анализ НАДН и НАДФН метгемоглобинредуктазы, исследование культуры стула, токсикологический скрининг и/или количественное определение лекарственных средств и пр.).

- Уровни в крови. С помощью газовой хроматографии установлено, что после проглатывания 1,6 г изосорбид-5-мононитрата концентрации в плазме составляли 2993 нг/мл (через 4 ч) и 3140 нг/мл (через 6 ч).

- Передозировка метиленового синего. Сообщалось, что рекомендуемая для младенцев доза метиленового синего составляет 2 мг/кг. При дозах 2— 4 мг/кг у некоторых младенцев развиваются гемолитическая анемия и гипербилирубинемия, наблюдаются образование телец Хайнца и шелушение кожи, что может привести к летальному исходу.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Лечение метгемоглобинемии при отравлении нитратами, нитритами

Необходимо обеспечить нормальное дыхание. В случае необходимости применять 100 % кислород и искусственную вентиляцию легких. Вводить внутривенно метиленовый синий.

а) Стабилизация состояния. Внимание должно быть направлено прежде всего на улучшение поступления кислорода с помощью искусственной вентиляции, если это необходимо, и 100 % кислорода, пока готовится метиленовый синий для внутривенного введения. Обеспечить мониторинг сердечной деятельности, особенно пациентам с ишемической болезнью сердца или легочным заболеванием.

При гипотензии должны помогать положение Тренделенбурга и внутривенные вливания. В других случаях может возникнуть необходимость в дофамине. Если подозревается многократное проглатывание, следует ввести налоксон, глюкозу и тиамин.

б) Очистка пищеварительного тракта. Очистка пищеварительного тракта по прошествии 4 ч эффективна в том случае, если проглочены вещества, которые задерживают опорожнение желудка или вызывают непроходимость кишечника. Применение обычных доз активированного угля и слабительных средств после ипекакуаны и лаважа теоретически целесообразно. Обязательно нужно снять одежду и вымыть загрязненную кожу.

в) Усиление выведения. В случаях одной только метгемоглобинемии гемодиализ, форсированный диурез и гемоперфузия теоретически неэффективны, но их можно применить в качестве вспомогательного лечения при отравлении анилином, когда поддерживающая терапия не дает удовлетворительных результатов. Опыты на животных не позволяют считать, что гипербарический кислород, безусловно, благоприятен.

В случаях, когда метиленовый синий неэффективен или когда известно, что у пациентов недостаточность Г-6-ФД или НАДФН метгемоглобинредуктаз, могут быть полезны обменное переливание крови и/или переливание эритроцитной массы. Безусловный риск использования больших объемов крови для взрослых пациентов ограничивает применимость этого метода.

г) Антидоты нитратов и нитритов. В случаях тяжелой метгемоглобинемии метиленовый синий (тетраметилтионихлорид) — противоядие выбора.

- Механизм действия. Метиленовый синий действует как кофактор, способствующий увеличению эритроцитной редукции метгемоглобина в присутствии НАДФН. Метиленовый синий окисляется до лейкометиленового синего, который является электронной донорной молекулой для неферментативного восстановления метгемоглобина до оксигемоглобина.

- Токсикокинетика. Метиленовый синий (синий, окисленная форма) плохо всасывается в желудочно-кишечном тракте, и поэтому его следует вводить внутривенно. Лейкометилен (бесцветный, восстановленная форма) выводится с мочой, хотя моча может приобретать синий цвет, если почки экскретируют также достаточное количество метиленового синего. При высоких концентрациях метгемоглобина (выше 70 %) метиленовый синий снижает период полужизни метгемоглобина с 15 — 20 ч (в среднем) до 40 - 90 мин.

Следовательно, благоприятное действие лечения с применением метиленового синего должно сказываться в течение 1 ч после его введения. Пациенты, проглотившие анилин, могут быть менее восприимчивы к терапевтическому действию метиленового синего, поскольку токсичная интермедиата, фенилгидроксиламин, может конкурентно блокировать поглощение метиленового синего эритроцитами.

- Неблагоприятные эффекты. Большие дозы внутривенно вводимого метиленового синего вызывают боли в груди, одышку, беспокойство и тремор. Раздражающее действие на мочевые пути вызывает дизурию и повышение частоты мочеиспускания. Высокие дозы (выше 7 мг/кг) имеют эндогенные окисляющие свойства. В опытах на животных такие низкие дозы, как 5 мг/кг, вызывают метгемоглобинемию.

Денатурация гемоглобина окислителем может индуцировать легкий гемолиз, проявляющийся не сильной анемией, ретикулоцитозом и гипербилирубинемией. Тяжелые гемолитические реакции редко наблюдаются у нормальных пациентов, но характерны для пациентов с Г-6-ФД-недостаточностью. Метиленовый синий способен окрасить кожу в голубоватый цвет, что напоминает цианоз.

- Факторы, обусловливающие неэффективность терапии с применением метиленового синего:
1. Недостаточность Г-6-ФД, вызванная низкими эндогенными уровнями НАДФН.
2. Немногочисленные пациенты с недостаточностью НАДФН-метгемоглобинредуктазы, в организме которых не может активизироваться альтернативный путь восстановления метгемоглобина.
3. Наличие сульфгемоглобинемии, при которой метиленовый синий неэффективен.
4. Избыточные дозы метиленового синего вызывают парадоксальное образование метгемоглобина.
5. Непрерывная желудочно-кишечная абсорбция или образование метгемоглобина (некоторые лекарственные средства, например анилин, индуцируют циклическое образование метгемоглобина).

- Показания. Симптоматичные пациенты с концентрациями метгемоглобина, превышающими 30 %, должны получать метиленовый синий. Симптомы, требующие лечения, выявляются при концентрациях ниже 30 % при наличии анемии, легочного заболевания или процессов, которые снижают коронарное или мозговое кровообращение. Цианоз сам по себе не является показанием к лечению без симптоматических признаков гипоксии.

- Противопоказания:
1. Сверхчувствительность.
2. Недостаточность Г-6-ФД вследствие предрасположенности к обострению тяжелой гемолитической анемии и отсутствие эффективности у таких пациентов.
3. Недостаточность НАДФН-метгемоглобинредуктазы — относительное противопоказание.

- Дозы. Обычная доза метиленового синего — 1—2 мг/кг (25— 50 мг/м2) 1 % раствора (10 мг/мл), вводимого внутривенно в течение 5 мин. Такую же дозу можно повторно ввести в течение 1 ч, если симптомы гипоксии не исчезают. Для химических веществ, которые, подобно анилину, образуют активные метаболиты, могут потребоваться повторные дозы, но суммарная доза не должна превышать 7 мг/кг. Введение аскорбиновой кислоты (от 100 до 500 мг 2 раза в сутки перорально или внутривенно) безвредно, но, по-видимому, мало влияет на усиление восстановления метгемоглобина.

д) Поддерживающая терапия при метгемоглобинемии из-за отравления нитратами, нитритами:

1. Пациентам с предшествующим заболеванием легких или сердца необходим тщательный мониторинг сердечной деятельности, и следует диагностировать возможные бессимптомный инфаркт миокарда и застойную сердечную недостаточность.

2. Необходимо повторно определить концентрации метгемоглобина через 1 - 2 ч после лечения с тем, чтобы оценить эффективность мер по восстановлению метгемоглобина. Следует убедиться, что есть корреляция между симптомами и концентрациями метгемоглобина, и нужно помнить, что большие дозы метиленового синего вызывают окрашивание кожи в голубой цвет после того, как концентрации метгемоглобина снова нормализуются. Если пациенту не становится лучше в течение 1 ч после лечения метиленовым синим, необходимо пересмотреть диагноз и обдумать причины неэффективности лечения.

3. Для выявления гемолиза следует провести клинический анализ крови и определить число ретикулоцитов. Необходимость переливаний крови с целью коррекции анемии, вызванной гемолизом, определяется способностью больного противостоять снижению способности переносить кислород (например, при наличии сердечно-сосудистого заболевания) и степенью восстановления гемоглобина.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Читайте также: