Отравление организма ацетоном при сахарном диабете

Обновлено: 23.04.2024

Пищевое отравление, или по-научному пищевая токсикоинфекция, - состояние, знакомое всем без исключения. Если в продукте поселились патогенные микробы или накопились продукты их жизнедеятельности - токсины, то употребление в пищу такой еды с большой вероятностью закончится пищевым отравлением.

Мойте руки с мылом, когда приходите домой и каждый раз после посещения туалета.
Тщательно мойте все овощи и фрукты; мандарины, бананы и апельсины - не исключение.
Используйте отдельные разделочные доски для сырого мяса, рыбы и для всего остального.
Обрабатывайте мясо термически до полной готовности.
Храните приготовленную еду и молочные продукты в холодильнике.
Следите за сроком годности вашей пищи.

Соблюдение этих особенно важно в летнее время, когда по понятным причинам традиционно выше риск токсикоинфекциии.

При сахарном диабете риск пищевого отравления может быть выше по ряду причин. Во-первых, из-за сниженной активности иммунной системы (особенно при высоких сахарах). Во-вторых, при диабетическом гастропарезе (довольно распространенное осложнение СД) пища в желудке и кишечнике находится дольше обычного, поэтому у микробов имеется больше времени для проникновения в организм. В-третьих, при наличии диабетической нефропатии токсины медленнее удаляются через почки.

Симптомы пищевого отравления известны всем: тошнота, рвота, частый жидкий стул, боль в животе, озноб, слабость.

ВАЖНО! Симптомы пищевого отравления очень похожи на проявления диабетической интоксикации на фоне гипергликемии с развитием кетоацидоза. Само пищевое отравление также может стать причиной кетоацидоза: в ответ на болезнь повышается уровень гормонов стресса, обладающих обратным инсулину действием. В результате уровень глюкозы крови растет, чувствительность к инсулину снижается и инсулина не хватает.

Вдобавок при пищевом отравлении съесть что-то бывает трудно, соотвественно, инъекции короткого инсулина должны пропускаться. Но клетки не могут использовать глюкозу без инсулина и переключаются на получение энергии из жировых запасов с образованием кетонов в качестве побочного продукта. Если вы ввели инсулин, но не смогли поесть или же имела место рвота, существует серьезный риск гипогликемии.

Поэтому при пищевом отравлении человек с диабетом должен:

пить побольше жидкости - как минимум 3 литра несладких напитков или бульона;
держать под рукой средства купирования гипогликемии - вот тут сладкий сок будет кстати;
часто измерять уровень глюкозы крови - каждые 2-4 часа или чаще, если в этом есть необходимость;
определить уровень кетонов в моче - это возможно сделать в домашних условиях с помощью специальных тест-полосок, которые продаются в аптеках;

Если уровень кетонов в моче или крови повышен, а глюкоза крови более 15-20 ммоль/л, то необходимо:

ввести инсулин короткого действия из расчета 0,1 ЕД инсулина на 1 кг веса;
измерять сахар крови через каждые 1-2 часа. Если он не снизился через 3 часа, ввести еще 0,1 ЕД/кг короткого инсулина (не следует вводить его чаще, чтобы избежать отсроченной гипогликемии);
повторите анализ на кетоны через 1 час после повторной инъекции инсулина.

Если несмотря на принятые меры уровень глюкозы крови остается высоким, а кетоны в моче не снижаются или ваше самочувствие ухудшается, срочно обратитесь к врачу!

При пищевом отравлении придерживайтесь щадящей диеты:

ешьте часто и маленькими порциями;
ешьте пищу, которая легче переваривается: сухари из белого хлеба, каши и макароны без добавления масла, картофель, жидкие бульоны. Учтите, что большинство этих продуктов содержит много углеводов - не забывайте считать углеводы даже в непростые дни болезни;
постепенно вводите в меню нежирную рыбу и постное мясо.

Прислушивайтесь к своим ощущениям: возможно, через несколько дней вы уже будете готовы есть привычную еду.

Диарея при диабете легко устраняется отваром шиповника. 2 ст. ложки ягод заливают стаканом кипятка, настаивают от 30 минут до 5-6 часов. Принимают по 50 мл дважды в день. Плоды шиповника обладают мощным желчегонным, вяжущим и противовоспалительным эффектом. Также они положительно сказываются на функционировании органов пищеварительного тракта и нервной системе, что немаловажно при сахарном диабете.

Ацетонемический синдром – симптомокомплекс, обусловленный нарушением обменных процессов и накоплением в крови ребенка кетоновых тел. Ацетонемический синдром проявляется ацетонемическими кризами: многократной рвотой, дегидратацией, интоксикацией, запахом ацетона изо рта, абдоминальным синдромом, субфебрилитетом. Ацетонемический синдром диагностируется на основании клинических данных и лабораторных показателей (выявления кетонурии, нарушения электролитного баланса, повышения уровня мочевины и др.). При ацетонемическом кризе показана инфузионная терапия, постановки очистительной клизмы, оральная дегидратация, диета с включением легкоусвояемых углеводов.

Общие сведения

Ацетонемический синдром (синдром циклической ацетонемической рвоты, недиабетический кетоацидоз) – патологическое состояние, сопровождающееся повышением содержание в крови кетоновых тел (ацетона, b-оксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты), образующихся вследствие нарушения обмена аминокислот и жиров. Об ацетонемическом синдроме у детей говорят в случае повторяющихся ацетонемических кризов.

В педиатрии различают первичный (идиопатический) ацетонемический синдром, являющийся самостоятельной патологией, и вторичный ацетонемический синдром, сопровождающий течение ряда заболеваний. К развитию первичного ацетонемического синдрома склонны около 5% детей в возрасте от 1 года до 12-13 лет; соотношение девочек к мальчикам составляет 11:9.

Вторичная гиперкетонемия может возникать при декомпенсированном сахарном диабете у детей, инсулиновой гипогликемии, гиперинсулинизме, тиреотоксикозе, болезни Иценко-Кушинга, гликогеновой болезни, ЧМТ, опухолях мозга в области турецкого седла, токсических поражениях печени, инфекционном токсикозе, гемолитической анемии, лейкемии, голодании и др. состояниях. Поскольку течение и прогноз вторичного ацетонемического синдрома определяется основным заболеванием, в дальнейшем речь пойдет о первичном недиабетическом кетоацидозе.

Причины

В основе развития ацетонемического синдрома лежит абсолютная или относительная недостаточность углеводов в рационе питания ребенка либо преобладание жирных кислот и кетогенных аминокислот. Развитию ацетонемического синдрома способствует недостаточность ферментов печени, участвующих в окислительных процессах. Кроме этого, особенности метаболизма у детей таковы, что имеет место снижение кетолиза - процесса утилизации кетоновых тел.

При абсолютной или относительной недостаточности углеводов энергетические потребности организма компенсируются усиленным липолизом с образованием избытка свободных жирных кислот. В условиях нормального метаболизма в печени происходит трансформация свободных жирных кислот в метаболит ацетил-коэнзим А, который в дальнейшем участвует в ресинтезе жирных кислот и образовании холестерина. Лишь небольшая часть ацетил-коэнзима А расходуется на образование кетоновых тел.

При усиленном липолизе количество ацетил-коэнзима А избыточно, а активность ферментов, активизирующих образование жирных кислот и холестерина, недостаточна. Поэтому утилизация ацетил-коэнзима А происходит в основном путем кетолиза.

Большое количество кетоновых тел (ацетона, b-оксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты) вызывает нарушение кислотно-основного и водно-электролитного равновесия, оказывает токсическое действие на ЦНС и желудочно-кишечный тракт, что находит свое выражение в клинике ацетонемического синдрома.

Факторами, провоцирующими ацетонемический синдром, могут выступать психоэмоциональные стрессы, интоксикации, боль, инсоляция, инфекции (ОРВИ, гастроэнтерит, пневмония, нейроинфекции). Важную роль в развитии ацетонемического синдрома играют алмиментарные факторы - голодание, переедание, чрезмерное употребление белковой и жирной пищи при дефиците углеводов. Ацетонемический синдром у новорожденных обычно связан с имевшим место у беременной поздним токсикозом – нефропатией.

Симптомы ацетонемического синдрома

Ацетонемический синдром часто встречается у детей с аномалиями конституции (нервно-артритическим диатезом). Таких детей отличает повышенная возбудимость и быстрая истощаемость нервной системы; они имеют худощавое телосложение, часто излишне пугливы, страдают неврозами и беспокойным сном. В то же время у ребенка с нервно-артрической аномалией конституции быстрее сверстников развиваются речь, память и другие познавательные процессы. Дети с нервно-артрическим диатезом склонны к нарушению обмена пуринов и мочевой кислоты, поэтому в зрелом возрасте подвержены развитию мочекаменной болезни, подагры, артритов, гломерулонефрита, ожирения, сахарного диабета 2 типа.

Типичными проявлениями ацетонемического синдрома служат ацетонемические кризы. Подобные кризы при ацетонемическом синдроме могут развиваться внезапно или вслед за предвестниками (так называемой аурой): вялостью или возбуждением, отсутствием аппетита, тошнотой, мигренеподобной головной болью и др.

Типичная клиника ацетонемического криза характеризуется многократной или неукротимой рвотой, которая возникает при попытке покормить или напоить ребенка. На фоне рвоты при ацетонемическом синдроме быстро развиваются признаки интоксикации и дегидратации (мышечная гипотония, адинамия, бледность кожи с румянцем).

Двигательное возбуждение и беспокойство ребенка сменяются сонливостью и слабостью; при тяжелом течении ацетонемического синдрома возможны менингеальные симптомы и судороги. Характерны лихорадка (37,5-38,5°С), спастические боли в животе, диарея или задержка стула. Изо рта ребенка, от кожных покровов, мочи и рвотных масс исходит запах ацетона.

Первые приступы ацетонемического синдрома обычно появляются в возрасте 2-3-х лет, учащаются к 7 годам и полностью исчезают к 12-13-летнему возрасту.

Диагностика ацетонемического синдрома

Распознаванию ацетонемического синдрома способствует изучение анамнеза и жалоб, клинической симптоматики, результатов лабораторных исследований. Обязательно следует различать первичный и вторичный ацетонемический синдром.

При объективном обследовании ребенка с ацетонемическим синдромом во время криза выявляются ослабление тонов сердца, тахикардия, аритмия; сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи, снижение слезовыделения; тахипноэ, гепатомегалия, уменьшение диуреза.

Клинический анализ крови при ацетонемическом синдроме характеризуется лейкоцитозом, нейтрофилезом, ускорением СОЭ; общий анализ мочи – кетонурией различной степени (от + до ++++). В биохимическом анализе крови может наблюдаться гипонатриемия (при потере внеклеточной жидкости) или гипернатриемия (при потере внутриклеточной жидкости), гипер- или гипокалиемия, повышение уровня мочевины и мочевой кислоты, нормо- или умеренная гипогликемия.

Дифференциальная диагностика первичного ацетонемического синдрома проводится с вторичным кетоацидозом, острым животом (аппендицитом у детей, перитонитом), нейрохирургической патологией (менингитом, энцефалитом, отеком мозга), отравлениями и кишечными инфекциями. В связи с этим ребенок должен быть дополнительно проконсультирован детским эндокринологом, детским инфекционистом, детским гастроэнтерологом.

Лечение ацетонемического синдрома

Основными направлениями лечения ацетонемического синдрома служат купирование кризов и поддерживающая терапия в межприступные периоды, направленная на снижение количества обострений.

При ацетонемических кризах показана госпитализация ребенка. Производится диетическая коррекция: строго ограничиваются жиры, рекомендуются легкоусвояемые углеводы и обильное дробное питье. Целесообразна постановка очистительной клизмы с раствором гидрокарбоната натрия, нейтрализующим часть кетоновых тел, попавших в кишечник. Оральная регидратация при ацетонемическом синдроме производится щелочной минеральной водой и комбинированными растворами. При выраженном обезвоживании проводится инфузионная терапия – внутривенное капельное введение 5% глюкозы, солевых растворов. Симптоматическая терапия включает введение противорвотных препаратов, спазмолитиков, седативных препаратов. При правильном лечении симптомы ацетонемического криза стихают на 2-5 день.

В межприступные периоды наблюдение ребенка с ацетонемическим синдромом осуществляется педиатром. Необходима организация правильного питания (растительно-молочная диета, ограничение продуктов, богатых жирами), профилактика инфекционных заболеваний и психоэмоциональных перегрузок, проведение водных и закаливающих процедур (ванн, контрастного душа, обливаний, обтираний), достаточный сон и пребывание на свежем воздухе.

Ребенку с ацетонемическим синдромом показаны профилактические курсы поливитаминов, гепатопротекторов, ферментов, седативной терапии, массажа; контроль копрограммы. Для контроля ацетона мочи рекомендуется самостоятельно исследовать мочу на содержание кетоновых тел с помощью диагностических тест-полосок.

Дети с ацетонемическим синдромом должны состоять на диспансерном учете у детского эндокринолога, ежегодно проходить исследование глюкозы крови, УЗИ почек и УЗИ брюшной полости.

Диабетический кетоацидоз – декомпенсированная форма сахарного диабета, протекающая с повышением уровня глюкозы и кетоновых тел в крови. Характеризуется жаждой, усиленным мочеиспусканием, сухостью кожи, ацетоновым запахом изо рта, болями в животе. Со стороны ЦНС отмечается появление головных болей, заторможенность, раздражительность, сонливость, вялость. Кетоацидоз диагностируется по данным биохимического исследования крови и мочи (глюкоза, электролиты, кетоновые тела, КОС). Основой лечения являются инсулинотерапия, регидратационные мероприятия и коррекция патологических изменений в электролитном обмене.

Общие сведения

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – острый срыв механизмов регуляции обмена веществ у больных сахарным диабетом, сопровождающийся гипергликемией и кетонемией. Является одним из самых часто встречаемых в эндокринологии осложнений сахарного диабета (СД). Регистрируется примерно в 5-8 случаях на 1000 пациентов с СД 1 типа в год, напрямую связан с качеством оказания медицинской помощи больным сахарным диабетом. Смертность от кетоацидотической комы колеблется в пределах 0,5-5% и зависит от современности госпитализации пациента в стационар. В основном данное осложнение встречается у людей до 30 лет.

Причины диабетического кетоацидоза

Причиной развития острой декомпенсации выступает абсолютная (при сахарном диабете 1 типа) или выраженная относительная (при сахарном диабете 2 типа) инсулиновая недостаточность. Кетоацидоз может являться одним из вариантов манифестации СД 1 типа у пациентов, не знающих о своем диагнозе и не получающих терапию. Если больной уже получает лечение по поводу СД, причинами для развития кетоацидоза могут стать:

Неадекватная терапия. Включает случаи неправильного подбора оптимальной дозировки инсулина, несвоевременного перевода пациента с таблетированных сахароснижающих препаратов на инъекции гормона, неисправность инсулиновой помпы или шприц-ручки.
Несоблюдение рекомендаций врача. Диабетический кетоацидоз может возникать, если пациент неправильно корректирует дозировку инсулина в зависимости от уровня гликемии. Патология развивается при использовании просроченных препаратов, утративших свои лечебные свойства, самостоятельном снижении дозировки, самовольной замене инъекций таблетками или полном отказе от сахароснижающей терапии.
Резкое возрастание потребности в инсулине. Обычно сопровождает такие состояния, как беременность, стресс (особенно у подростков), травмы, инфекционные и воспалительные заболевания, инфаркты и инсульты, сопутствующие патологии эндокринного происхождения (акромегалия, синдром Кушинга и др.), хирургические вмешательства. Причиной кетоацидоза может быть использование некоторых медикаментов, из-за которых возрастает уровень глюкозы в крови (например, глюкокортикостероидов).

В четверти случаев достоверно установить причину не представляется возможным. Развитие осложнения не удается связать ни с одним из провоцирующих факторов.

Патогенез

Из-за сгущения крови развивается тканевая гипоксия. Она провоцирует активацию гликолиза по анаэробному пути, из-за чего возрастает содержание лактата в крови. Из-за невозможности его утилизации формируется лактатацидоз. Контринсулярные гормоны запускают процесс липолиза. В печень поступает большое количество жирных кислот, выступающих в качестве альтернативного энергетического источника. Из них образуются кетоновые тела. При диссоциации кетоновых тел развивается ацидоз метаболического типа.

Классификация

По тяжести течения диабетический кетоацидоз разделяют на три степени. Критериями оценки служат лабораторные показатели и наличие или отсутствие сознания у пациента.

Легкая степень. Глюкоза плазмы 13-15 ммоль/л, pH артериальной крови в пределах от 7,25 до 7,3. Сывороточный бикарбонат от 15 до 18 мэкв/л. Наличие кетоновых тел при анализе мочи и сыворотки крови +. Анионная разница выше 10. Нарушений сознания нет.
Средняя степень. Глюкоза плазмы в пределах 16-19 ммоль/л. Диапазон кислотности артериальной крови от 7,0 до 7,24. Сывороточный бикарбонат - 10-15 мэкв/л. Кетоновые тела в моче, сыворотке крови ++. Нарушения сознания отсутствуют или отмечается сонливость. Анионная разница более 12.
Тяжелая степень. Глюкоза плазмы выше 20 ммоль/л. Показатель кислотности артериальной крови менее 7,0. Сывороточный бикарбонат менее 10 мэкв/л. Кетоновые тела в моче и сыворотке крови +++. Анионная разница превышает 14. Есть нарушения сознания в виде сопора или комы.

Симптомы диабетического кетоацидоза

Для ДКА не характерно внезапное развитие. Симптомы патологии обычно формируются в течение нескольких суток, в исключительных случаях возможно их развитие в период до 24 часов. Кетоацидоз при диабете проходит стадии прекомы, начинающейся кетоацидотической комы и полной кетоацидотической комы.

Первыми жалобами пациента, свидетельствующими о состоянии прекомы, являются неутолимая жажда, частое мочеиспускание. Больного беспокоит сухость кожных покровов, их шелушение, неприятное чувство стянутости кожи. При пересыхании слизистых оболочек появляются жалобы на жжение и зуд в носу. Если кетоацидоз формируется в течение длительного времени, возможна сильная потеря веса. Слабость, усталость, потеря работоспособности и аппетита являются характерными жалобами для пациентов, находящихся в состоянии прекомы.

Начинающаяся кетоацидотическая кома сопровождается тошнотой и приступами рвоты, которые не приносят облегчения. Возможно появление болей в животе (псевдоперитонит). Головная боль, раздражительность, сонливость, заторможенность свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс ЦНС. Осмотр пациента позволяет установить наличие ацетонового запаха из ротовой полости и специфического дыхательного ритма (дыхание Куссмауля). Отмечаются тахикардия и артериальная гипотензия. Полной кетоацидотической коме сопутствуют утрата сознания, снижение или полное отсутствие рефлексов, выраженная дегидратация.

Осложнения

Диабетический кетоацидоз может привести к развитию отека легких (в основном вследствие неправильно подобранной инфузионной терапии). Возможны артериальные тромбозы различной локализации в результате чрезмерной потери жидкости и повышения вязкости крови. В редких случаях развивается отек мозга (в основном встречается у детей, часто оканчивается летально). Из-за снижения объема циркулирующей крови формируются шоковые реакции (их развитию способствует ацидоз, сопровождающий инфаркт миокарда). При длительном нахождении в коме нельзя исключать присоединение вторичной инфекции, чаще всего в виде пневмонии.

Диагностика

Диагностика кетоацидоза при СД может представлять сложности. Пациенты с симптомами перитонита, тошнотой и рвотой часто попадают не в эндокринологические, а в хирургические отделения. Чтобы избежать непрофильной госпитализации пациента, проводятся следующие диагностические мероприятия:

Консультация эндокринолога или диабетолога. На приеме специалист оценивает общее состояние пациента, если сознание сохранено, уточняет жалобы. Первичный осмотр дает информацию о дегидратации кожных покровов и видимых слизистых, снижении тургора мягких тканей, наличии абдоминального синдрома. При осмотре выявляется гипотония, признаки нарушения сознания (сонливость, заторможенность, жалобы на головные боли), запах ацетона, дыхание Куссмауля.
Лабораторные исследования. При кетоацидозе концентрация глюкозы в кровяной плазме выше 13 ммоль/л. В моче пациента определяется наличие кетоновых тел и глюкозурия (диагностика проводится с использованием специальных тестовых полосок). При исследовании крови выявляется понижение кислотного показателя (менее 7,25), гипонатриемия (менее 135 ммоль/л) и гипокалиемия (менее 3,5 ммоль/л), гиперхолестеринемия (более 5,2 ммоль/л), повышение осмолярности плазмы (более 300 мосм/кг), повышение анионной разницы.

ЭКГ важна для исключения инфаркта миокарда, к которому могут приводить электролитные нарушения. Рентгенография грудной клетки необходима для исключения вторичного инфекционного поражения дыхательных путей. Дифференциальную диагностику диабетической кетоацидотической комы проводят с молочнокислой комой, гипогликемической комой, уремией. Дифдиагностика с гиперосмолярной комой редко имеет клиническое значение, так как принципы лечения пациентов сходны. Если быстрое установление причины потери сознания у больных с сахарным диабетом невозможно, рекомендуется введение глюкозы, чтобы купировать гипогликемию, которая встречается гораздо чаще. Быстрое улучшение или ухудшение состояния человека на фоне введения глюкозы позволяет установить причину потери сознания.

Лечение диабетического кетоацидоза

Лечение кетоацидотического состояния проводится только в условиях стационара, при развитии комы - в условиях палаты интенсивной терапии. Рекомендован постельный режим. Терапия состоит из следующих составляющих:

Инсулинотерапия. Обязательна коррекция дозы гормона или подбор оптимальной дозировки при первично выявленном сахарном диабете. Лечение должно сопровождаться постоянным контролем уровня гликемии и кетонемии.
Инфузионная терапия. Проводится по трем основным направлениям: регидратация, коррекция КОС и электролитных нарушений. Используют внутривенное введение хлорида натрия, препаратов калия, гидрокарбоната натрия. Рекомендуется раннее начало. Количество вводимого раствора рассчитывается с учетом возраста и общего состояния больного.
Лечение сопутствующих патологий. Усугублять состояние пациента с ДКА могут сопутствующие инфаркт, инсульт, инфекционные заболевания. Для лечения инфекционных осложнений показана антибиотикотерапия, при подозрении на сосудистые катастрофы – тромболитическая терапия.
Мониторинг жизненно-важных показателей. Осуществляется постоянная электрокардиография, пульсоксиметрия, оценка уровня глюкозы и кетоновых тел. Первоначально мониторинг проводят каждые 30-60 минут, а после улучшения состояния пациента каждые 2-4 часа в течение последующих суток.

Сегодня ведутся разработки, направленные на снижение вероятности развития ДКА у больных сахарным диабетом (разрабатываются препараты инсулина в таблетированных формах, совершенствуются способы доставки лекарства в организм, ведется поиск методов, которые позволили бы восстановить собственную продукцию гормона).

Прогноз и профилактика

При своевременной и эффективной терапии в условиях стационара кетоацидоз удается купировать, прогноз благоприятный. При задержке оказания медицинской помощи патология быстро переходит в кому. Летальность составляет 5%, а у пациентов в возрасте старше 60 лет - до 20%.

Основа профилактики кетоацидоза – это обучение пациентов, страдающих от сахарного диабета. Больные должны быть ознакомлены с симптоматикой осложнения, информированы о необходимости правильного использования инсулина и приборов для его введения, обучены основам контроля над уровнем глюкозы в крови. Человек должен быть максимально осведомлен о своем заболевании. Рекомендуется ведение здорового образа жизни и соблюдение диеты, подобранной эндокринологом. Если развивается симптоматика, присущая диабетическому кетоацидозу, необходимо обратиться к врачам, чтобы избежать негативных последствий.

Привкус ацетона во рту — это неприятный химический вкус в ротовой полости. Симптом зачастую сочетается с тошнотой и рвотой, прогрессирующим ухудшением самочувствия. Ацетоновый привкус возникает вследствие голодания или длительного соблюдения строгой диеты, при сахарном диабете и недиабетическом кетоацидозе, болезнях печени и почек. Чтобы установить причины ощущения ацетона, назначают анализы крови, УЗИ, КТ, неврологическое обследование. Для устранения специфического вкуса во рту применяют инфузии солевых растворов, гормональные препараты, антибиотики.

Причины привкуса ацетона во рту

Низкокалорийная диета

Алкоголь

Этанол, содержащийся в спиртных напитках, изменяет нормальное течение биохимических реакций, активизирует катаболические процессы и синтез кетоновых соединений. Неприятный привкус возникает во рту на следующее утро после обильного застолья в сочетании с алкогольной интоксикацией, при этом вкус ацетона смешивается с горечью или кисловатым послевкусием, поэтому человек не всегда выделяет конкретный химический привкус. Расстройство проходит самостоятельно в течение 1 дня.

У людей, страдающих алкоголизмом, привкус ацетона наблюдается регулярно, чаще в утреннее время. Его появление вызвано тяжелыми нарушениями работы печени и пищеварительной системы, нехваткой витаминов. Состояние усугубляется при выпивании большого количества алкоголя на голодный желудок. В этом случае помимо ацетонового вкуса возможны появление резкого химического запаха изо рта, частое и шумное дыхание, нарушение сознания.

Тяжелые физические нагрузки

Повышение кетоновых тел возможно у профессиональных спортсменов, мужчин, занимающихся бодибилдингом, в период сушки. При ограничении углеводов организм начинает активно расходовать жиры, чтобы покрыть возрастающие энергетические потребности. Неприятный вкус может проявиться в любое время дня. Симптом непродолжительный, исчезает после полоскания рта водой либо приема пищи. Постоянный сильный привкус ацетона — показание для визита к специалисту.

Ацетонемический синдром

Состояние характерно для детского возраста, чаще всего его симптомы определяются у детей 5-6 лет. Ребенок становится вялым, жалуется на тошноту, старшие дети замечают необычный вкус во рту, которые они не могут четко описать. На фоне этих симптомов открывается многократная рвота, рвотные массы имеют специфичный ацетоновый запах. Если привкус ацетона и эпизоды рвоты появляются периодически без видимой причины, говорят об идиопатическом варианте синдрома.

Часто встречается вторичный ацетонемический синдром, который обусловлен соматическими или инфекционными заболеваниями. В таком случае на фоне общего недомогания у детей возникают жалобы на неприятный вкус ацетона во рту, сильную тошноту, пациенты отказываются от еды. Начинается рвота, после которой ребенку становится еще хуже. Расстройство иногда наблюдается при высокой лихорадке, после удаления миндалин.

Беременность

Гормональные изменения в организме у беременной женщины — частые причины появления привкуса ацетона во рту. Иногда признак наблюдается и при нормально протекающей гестации, чаще в первом триместре, когда происходят различные изменения вкусовых ощущений. Беременные отмечают, что привкус появляется после употребления определенных продуктов, кофе или чая. Симптом не требует лечения и обычно исчезает самостоятельно во второй половине срока гестации.

К ощущению во рту ацетонового вкуса, как правило, приводят патологические причины. Чаще всего он развивается при раннем токсикозе. Беременные жалуются на сильный неприятный привкус, возникающий на фоне мучительной тошноты и рвоты. Из-за вынужденного голодания в организме расщепляются белки и жиры, поэтому при длительном токсикозе вкусовой дискомфорт нарастает. Иногда вкус ацетона формируется во 2-3 триместрах, что связано с гестозом беременных.

Сахарный диабет

Привкус ацетона нетипичен для начального периода болезни. Чаще он встречается при длительном течении сахарного диабета на фоне интеркуррентных заболеваний. Неприятному вкусу сопутствуют сильная сухость во рту и мучительная жажда, вынуждающая больных выпивать по 5-7 литров воды за день. Вкусовое ощущение беспокоит человека постоянно, От него не избавляют даже чистка зубов и еда. Симптом гораздо чаще определяется у молодых людей, которые имеют сахарный диабет 1 типа.

Кетоацидоз

Накопление кетоновых соединений в крови при полном отсутствии инсулина — наиболее грозное осложнение сахарного диабета. Предрасполагающие причины: пропуск инъекции инсулина, тяжелая физическая работа, лихорадка. Тяжесть кетоацидоза нарастает постепенно за 1-2 суток: сначала появляется слабый привкус ацетона, усиливается жажда, затем нарастает общая слабость, дыхание становится частым и шумным, от выдыхаемого воздуха слышен ацетоновый запах.

Кетоацидоз зачастую является первым проявлением сахарного диабета у детей. Симптомы возникает среди полного благополучия, ребенок часто не может описать появившийся неприятный привкус. Состояние ухудшается очень быстро, на протяжении нескольких часов. Родители обращают внимание на резкий ацетоновый запах изо рта. При неоказании медицинской помощи возможна потеря сознания и развитие прекоматозного состояния.

Тиреотоксикоз

Возрастание уровня тироксина в крови приводит к ускорению метаболизма и интенсивному распад белковых соединений. Пациенты с гипертиреозом отмечают неприятный ацетоновый привкус, появляющийся без какой-либо причины. Симптом наблюдается периодически, вкус ацетона уменьшается после чистки зубов. Выраженность дискомфортных вкусовых ощущений усиливается при обезвоживании организма, длительном пребывании на солнце в жаркое время года.

Патология печени

При несостоятельности печеночной паренхимы в организме нарушается обезвреживание токсических соединений, недоокисленные продукты обмена веществ накапливаются в крови. Химические соединения проникают в слюнные железы и выделяются в ротовой полость, обуславливая неприятный привкус, описываемый больными как вкус ацетона, растворителя. Для хронического поражения печени характерно периодическое появление симптома, чаще на фоне погрешностей в диете.

Вирусные болезни печени: фульминантная форма гепатита В, хронический гепатит С, цитомегаловирусная инфекция.
Токсические повреждения печеночной паренхимы: воздействие тетрахлорметана, тетраэтилсвинца, аманитина (при употреблении бледной поганки).
Осложнения фармакотерапии: синдром Рея, передозировка парацетамола, длительный прием антибиотиков и сульфаниламидов.

Почечная недостаточность

Привкус ацетона всегда появляется при нарушениях работы почек, поскольку организм не может выводить токсичные кетоновые тела. Признак чаще выявляется при хронической форме заболевания, когда происходит постепенная интоксикация организма продуктами азотистого обмена. Неприятный вкус сохраняется постоянно. Запах ацетона в выдыхаемом воздухе чувствуется даже на расстоянии. Неприятный привкус вызывает тошноту и снижение аппетита.

Иногда наличие ацетонового вкуса свидетельствует о развитии острой почечной недостаточности. Пациенты ощущают во рту сильный химический привкус, который сочетается с повторной рвотой, сухостью слизистой ротовой полости. Кроме нетипичного вкусового дискомфорта больной замечает уменьшение количества мочи вплоть до полного отсутствия мочеиспускания в течение суток.

Психические расстройства

Часто на химический привкус во рту жалуются страдающие шизофренией. Симптом связан с бредовыми идеями отравления, когда человек считает, что соседи или близкие желают его смерти. В результате этого возникает мнимый ацетоновый вкус, обычно после приема пищи или воды. У пожилых пациентов необычные вкусовые ощущения, появляющиеся без очевидной причины, могут быть вызваны сенильной деменцией и прогрессирующим нарушением работы всех отделов нервной системы.

Редкие причины

Заболевания желудка: пернициозная анемия, хронический гипоацидный гастрит, функциональная диспепсия.
Поражения сосудов: тромбоз портальной вены, ДВС-синдром, пилефлебит.
Инфекционные процессы: сепсис, бактериальный менингит, тяжелые формы кишечных инфекций.
Тяжелые осложнения беременности: острая жировая дистрофия печени, HELLP-синдром.
Проведение разгрузочно-диетической терапии.

Диагностика

Первичное обследование больных проводит врач-терапевт, который при обнаружении патогномоничных признаков поражения определенного органа дает направление к узкопрофильному специалисту. Для выяснения, почему во рту возник привкус ацетона, назначаются расширенные лабораторные анализы и современные инструментальные исследования. Наиболее информативными в диагностическом плане являются:

Стандартные анализы крови. В общем анализе крови оценивают уровень лейкоцитоза и СОЭ, что помогает исключить инфекционные причины неприятного привкуса. Биохимическое исследование крови показывает состояние печени и билиарной системы, степень снижения функции почек. При нарушениях сознания рекомендована газометрия артериальной крови.
Определение уровня гормонов. Обязательно исследуют концентрацию инсулина натощак, для подтверждения диагноза сахарного диабета важен пероральный нагрузочный тест с глюкозой и измерение уровня С-пептида, анализ на ацетон в моче. Молодым женщинам проводят тест на беременность, учитывают количество эстрогена и прогестерона, ХГЧ.
Ультразвуковое исследование. Прицельное УЗИ поджелудочной железы позволяет выявить участки деструктивных изменений паренхимы, кисты или новообразования, которые влияют на синтез инсулина. При помощи УЗИ диагностируется печеночная патология, степень фиброза определяют методом неинвазивной эластометрии.
Рентгенологическая визуализация. КТ брюшной полости облегчает дифференциальный диагноз воспалительных и деструктивных болезней печени. МРТ головного мозга выполняют для исключения неврологической причины ацетонового привкуса во рту. Сцинтиграфия щитовидной железы нужна для установления степени гиперфункции органа.
Инвазивные методы. Для подтверждения этиологического фактора повреждения печени производят чрескожную или трансвенозную биопсию с последующим гистологическим исследованием. Пункционная биопсия щитовидной железы применяется с целью выявления острого тиреоидита, аутоиммунных процессов, которые сопровождаются тиреотоксикозом.

Для верификации причины неприятных вкусовых ощущений при подозрении на экзогенную интоксикацию показателен расширенный токсикологический анализ крови. Вирусологические исследования необходимы для диагностики вирусного гепатита. Для пациентов с неадекватным поведением обязательно обследование у невролога или психиатра, проведение ЭЭГ. В диагностике почечной недостаточности информативны данные о СКФ и клиренсе креатинина.

Лечение

Помощь до постановки диагноза

Привкус ацетона, который обусловлен сознательными ограничениями в питании, можно устранить самостоятельно. Чтобы снизить уровень кетоновых тел, в диету нужно добавить достаточное количество углеводов (не менее 45-50% от дневной калорийности рациона). При этом важно увеличить потребление жидкости до 2,5-3 литров, благодаря чему токсины выведутся из организма с мочой.

Спортсменам нужно четко контролировать свое меню, увеличивать калорийность пищи на период интенсивных тренировок или подготовки к соревнованиям. Для устранения тошнотворного ацетонового вкуса нужно регулярно споласкивать рот водой или специальным травяным раствором для ухода за ротовой полостью. При сочетании дискомфортного привкуса со слабостью, сильными головными болями, нарушениями сознания необходима неотложная медицинская помощь.

Консервативная терапия

При тяжелом кетоацидозе, сопровождающемся ацетоновым вкусом во рту, врачебная тактика не зависит от причины расстройства. Сначала проводятся общие мероприятия по дезинтоксикации организма и устранению непосредственной угрозы для здоровья, после стабилизации состояния назначают этиотропные и патогенетические медикаменты. Чаще всего в схему лечения включают такие лекарственные препараты, как:

Диабетический кетоацидоз является одним из наиболее распространенных осложнений сахарного диабета. С ним в той или иной степени сталкиваются все пациенты с этим заболеванием. Однако при СД 1 типа люди в большей степени подвержены диабетическому кетоацидозу, причем у них это грозное осложнение протекает в более тяжелой форме.

Без своевременной медицинской помощи кетоацидоз может привести к тяжелейшим последствиям, в том числе и к коме. Поэтому так важно суметь вовремя выявить повышение уровня кетонов и не допустить патологических изменений в организме.

Причины

Основной причиной диабетического кетоацидоза при сахарном диабете является повышение потребности организма в инсулине. Уровень глюкозы в крови при этом может быть от 10 ммоль/л до 30 ммоль/л или даже выше.

Чаще всего резкий скачек сахара в крови в связи с острой нехваткой инсулина вызывают следующие факторы: неправильная доза инсулина или пропуск его инъекции, нарушение диеты, сильный стресс, вирусные заболевания или обострение других болезней, при которых также требуется много инсулина для обеспечения метаболических процессов. Если вовремя не восстановить потребность в инсулине и не купировать приступ гипергликемии, в крови больного начинает повышаться концентрация кетоновых тел, которые являются токсинами и могут вызвать тяжелое отравление.

Дело в том, что при недостатке инсулина организм пациента испытывает острый дефицит глюкозы, которая является основным источником энергии для клеток. Чтобы хоть как-то компенсировать энергетический голод, организм начинает перерабатывать жиры для получения необходимой энергии. Конечным продуктом переработки жиров являются кетоновые тела. В условиях инсулинового дефицита их количество нарастает лавинообразно.

Кетоновые тела крайне опасны для здоровья человека и могут вызвать тяжелейшую интоксикацию.

Симптомы

Первые симптомы интоксикации при сахарном диабете во многом схожи с пищевым отравлением, что нередко вводит пациентов в заблуждение. Пытаясь избавится от неприятных симптомов, больные принимают препараты от расстройства пищеварения, которые не приносят им облегчения.

В это время уровень кетоновых тел в крови продолжает расти, тем самым усиливая отравляющее действие токсинов на организм. Часто такое самолечение заканчивается экстренной госпитализацией больного, а в самых тяжелых случаях коматозным состоянием.

По этой причине людям с диабетом важно уметь отличать обычное пищевой отравление от диабетического кетоацидоза. Это позволит вовремя поставить правильный диагноз и не теряя времени начать адекватное лечение.

Симптомы диабетического кетоацидоза при сахарном диабете:

Сильнейшая жажда
Сильная тошнота и рвота;
Понос до 10 раз в день;
Слабость, недомогание;
Головная боль, головокружение;
Частое и обильное мочеиспускание;
Боли в животе;
Сухость кожных покровов;
Тяжелое частое и шумное дыхание;
Запах ацетона изо рта;
Двоение в глазах;
Болезненные ощущения в области сердца.
Заторможенные реакции, что указывает на поражение центральной нервной системы.

Сильная рвота, понос и обильное мочеиспускание ведет к большой потери жидкости, что может стать причиной тяжелейшего обезвоживания организма. Признаками, указывающими на развитие такого состояния, являются сухость и шелушение кожи, трещины на губах, рези в глазах, полное отсутствие слюны.

При обезвоживании кровь больного приобретает густую и вязкую консистенцию, что еще больше повышает концентрацию глюкозы и оказывает колоссальную нагрузку на сердце и сосуды. Такие последствия интоксикации представляют особую опасность для людей, страдающих от заболеваний сердечно-сосудистой системы, так как могут привести к инфаркту или инсульту. Кроме того, высокий уровень ацетона оказывает негативное воздействие на ткани всей мочевыводящей системы.

Пытаясь избавится от ацетона, организм выводит его наружу вместе с мочой, что отравляет клетки почек и может привести к тяжелой почечной недостаточности.

Лечение

Так как в подавляющем большинстве случаев диабетический кетоацидоз при сахарном диабете бывает вызван повышенным уровнем сахара в крови, то основным способом его лечения является введение короткого инсулина. Самоконтроль нужно проводить каждые 4 часа и делать подколки инсулина короткого или ультракороткого действия в зависимости от полученных значений гликемии (4-10 единиц инсулина) до нормализации глюкозы крови.

При особо тяжелых случаях для ускорения действия инсулинового препарата его вводят в организм с помощью капельницы или внутривенной инъекции.

Но важно подчеркнуть, что уколы инсулина в вену должны выполняться только в присутствие врача, так как требуют особого умения и точного расчета дозировки. В противном случае они могут вызвать тяжелый приступ гипогликемии и еще больше усилить интоксикацию организма.

При сильной рвоте, поносе и обильном мочеиспускание больному следует выпивать как можно больше жидкости, что позволит компенсировать потерю влаги и уберечь организм от обезвоживания. Важно подчеркнуть, что при таком состоянии больному следует пить только минеральную воду без газа, а не кофе, чай или другие напитки.

При обезвоживании нежелательно применять следующие лекарства:

Мочегонные средства;
Ингибиторы АПФ;
Блокаторы рецепторов ангиотензина;
Противовоспалительные препараты, в том числе ибупрофен.

Если, не смотря на все принятые меры, признаки интоксикации продолжают усиливаться, необходимо обратиться к врачу. При повышении уровня кетоновых тел до критической отметки у пациента развивается такое опасное состояние как диабетический кетоацидоз, который требует срочной госпитализации.

Если опоздать с правильным лечением, пациент может впасть к кетоацидотическую кому, которая является одним из самых грозных осложнений диабета. Оно способно спровоцировать развитие тяжелейших патологий организма, а в самых тяжелых случаях даже стать причиной гибели.

Читайте также: