Отравление парами цианакрилата симптомы

Обновлено: 24.04.2024

Отравление формальдегидом обычно развивается вследствие профессионального контакта с формальдегидом (формалином); встречается редко. Смертельная доза при приёме внутрь — около 50 мл.
Патогенез. Местное прижигающее действие (колликвационный некроз); гепатотоксическое, нефротоксическое действие • Собственная цитотоксичность • Действие муравьиной кислоты — продукта трансформации формальдегида.
Клиническая картина • При ингаляции — раздражение слизистой оболочки глаз (слезотечение) и верхних дыхательных путей; спазм и отёк гортани, кашель, одышка, бронхит, пневмония • При попадании на кожу — дерматит, коагуляционный некроз кожи • При поступлении внутрь — ожоги ЖКТ, жжение во рту, за грудиной и в подложечной области; тошнота, рвота с кровью • Психомоторное возбуждение • Поражение печени и почек (олигурия, гематурия, анурия, желтуха) • Кома, токсический шок.

ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • При вдыхании паров — промывание слизистых оболочек 0,9% р-ром натрия хлорида, обеспечение адекватной вентиляции лёгких, ингаляции увлажнённого кислорода • При попадании на кожу — промывание мыльным р-ром • При поступлении яда внутрь — приём большого количества жидкости (для разбавления), противошоковая терапия, коррекция ацидоза, обеспечение адекватной вентиляции лёгких.
Лекарственная терапия • Промывание желудка р-ром хлорида или карбоната аммония, р-ром аммиака • Активированный уголь; натрия сульфат • Натрия гидрокарбонат (300–400 мл 4% р-ра) в/в капельно • Форсированный диурез • Симптоматическая терапия (например, атропин, тримеперидин).

МКБ-10 • T59.2 Токсическое действие формальдегида

Код вставки на сайт

Отравление газом фосфином и его лечение

Промышленная экспозиция происходит при использовании РН3 в производстве ацетилена или при использовании фосфина в качестве присадки при производстве силиконовых кристаллов. Фосфид алюминия, применяемый в качестве фумиганта зерна, и фосфид цинка, применяемый в качестве родентицида, при контакте с влагой выделяют газообразный фосфин, который может привести к смерти.

Этот газ с чесночным запахом вызывает развитие тяжелых желудочно-кишечных симптомов. В тяжелых случаях развиваются кома, судороги, гипотензия и отек легких. В отличие от газа арсина фосфин не вызывает гемолитическую анемию.

а) Клиника отравления газом фосфином. Газ фосфин вызывает желудочно-кишечные симптомы, нарушения деятельности респираторной, сердечно-сосудистой и центральной нервной систем, обусловленные метаболическими изменениями.

В число выраженных клинических проявлений острой экспозиции к фосфину входят головная боль, усталость, тошнота, рвота, кашель, одышка, парестезия, желтуха, атаксия, интенционный тремор, слабость и диплопия. В летальных случаях при аутопсии выявлялись центродолевой некроз печени, застойная сердечная недостаточность с отеком легких и фокальный некроз миокарда.

б) Лечение отравления газом фосфином:

- Меры, принимаемые до госпитализации в зоне заражения или Decon area. После чрезмерной экспозиции в одежде пострадавшего остаются небольшие количества фосфина, которых недостаточно, чтобы представлять опасность для медицинского персонала, находящегося вне зоны загрязнения.

1. Спасатели должны быть обеспечены полностью автономными респираторами, специальной защитной одеждой и перчатками.

2. Необходимо быстро оценить проходимость дыхательных путей, состояние дыхания и кровообращения, обеспечить стабильность позвоночника (при подозрении на травму), обеспечить проходимость воздушных путей и адекватное дыхание, подать дополнительный кислород.

3. Окатить пострадавшего водой из шланга и, если есть вероятность накопления газа в одежде (например, в случае длительной экспозиции в замкнутом помещении), одежду снять и упаковать в двуслойный мешок.

- Лечение в стационаре:
1. Исследовать и обеспечить адекватное функционирование воздушных путей, дыхания и кровообращения.
2. В случае респираторного дистресса использовать кислородную маску.
3. Контролировать сердечный ритм; сделать ЭКГ с 12 отведениями. При тяжелых экспозициях исключить инфаркт миокарда.
4. Лабораторные тесты: гематокритное число, электролиты, азот мочевины крови и/или креатинин, ферменты печени, Са, Mg и газовый состав крови. Следует сделать запрос на другие лабораторные тесты.
5. Лечить отек легких. Симптомы могут не появляться в течение 72 ч.
6. Поражение печени может стать очевидным через 2— 3 сут.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Клиника отравления акрилатами - маникюрным клеем

а) Системные реакции. У одной из операционных медсестер развилась реакция гиперчувствительности при наличии летучих соединений в воздухе — в это время ощущался запах ортопедического цемента. Она заключалась в развитии артериальной гипертензии, одышки и генерализованной эритродермии. Пострадавшая выздоровела. Согласно результатам обследования, в данном случае концентрация метилметакрилата в воздухе в течение 15-минутного мониторинга составляла 0,4 ppm.

б) Кожная патология. В акриловом ортопедическом цементе для костей остается некоторое количество вступившего в реакцию мономера. Последний способен проникать через резиновые или поливиниловые перчатки, но не через перчатки из бутиловой резины (толщиной 0,48 мм). Последние в состоянии предотвратить раздражение кожи. У многих хирургов-ортопедов наблюдаются аллергический контактный дерматит на акрилмономеры и резко положительные результаты кожного теста с метилметакрилатом. Что касается больных, то у них состояние гиперчувствительности развивается очень редко.

в) Больные, страдающие гиперчувствительностью к метилметакрилату. Аллергическая реакция на акриловые косметические препараты может проявить себя в форме отторжения ногтей.

Как оказалось, N-бутил- и этилмономеры не вызывают перекрестной реактивности у больных с аллергией на метилметакрилат. Лица, страдающие контактным дерматитом на этил- и бутилметакрилат, одновременно могут демонстрировать положительный кожный тест на метакрилатмономер. Наличие кожных заболеваний в детском анамнезе или аллергического конъюнктивита либо ринита можно считать предрасполагающим фактором развития дерматологической патологии на метилметакрилат. Парестезии и болезненность в зоне контактного дерматита часто сохраняются и после исчезновения сыпи.

д) Поражение периферических нервов акрилатами. Описан случай, когда у зубного техника с сорокалетним стажем, который на работе подвергался постоянному и довольно интенсивному кожному и ингаляционному воздействию метилметакрилатмономера, развилась генерализованная периферическая сенсомоторная нейропатия аксонального дегенеративного типа. Последняя была подтверждена биопсией икроножного нерва. Около 3—5 % метилметакрилата не реагирует, выступая в роли того токсичного вещества, которое воздействует, в частности, на зубных техников в процессе работы.

Отмечается появление у них жалоб на чувство онемения, похолодания и болей в той руке, которая больше всего контактирует с химическими компонентами. Выполняемое ускорение проведения по чувствительным нервам пальцев связывают с возникновением чувства онемения. Обнаружение метилметакрилата в моче этих зубных техников указывает на всасывание вещества через кожу.

е) Патология центральной нервной системы. У лиц, занимавшихся разливом метилметакрилата (ММА) по формам, отмечались раздражительность, быстрая утомляемость и головные боли. Концентрация вещества, с которым они контактировали, составляла от 25 до 146 ppm. Однако эти данные не подвергались проверке в ходе контролируемых исследований.

ж) Действие акрилата на желудочно-кишечный тракт. У студентов стоматологического вуза при работе с ММА отмечалась тошнота, а потеря аппетита у них продолжалась в течение нескольких часов. Описан случай, когда частицы пластмассы от полипропиленового шприца вызвали фатальный некроз кишечника у новорожденного.

з) Действие акрилата на органы дыхания. Высокие концентрации ММА вызывают раздражение респираторного тракта. Через несколько секунд после аппликации ММА иногда удается зарегистрировать транзиторное снижение РаО2, которое очень быстро проходит. Временная гипоксия может быть обусловлена эмболизацией жиром и попавшими в кровоток фрагментами костного мозга в связи с резким возрастанием интрамедуллярного давления в момент введения протеза.

В одной из работ приводится 2 случая смерти больных во время имплантации протеза тазобедренного сустава с использованием ММА-полимера в качестве цементирующего вещества для кости. На вскрытии была выявлена генерализованная эмболия фрагментами костного мозга.

и) Пластмассы и рак. Международное агентство по изучению рака с различной степенью уверенности назвало 3 вида пластмасс канцерогенными: это винилхлорид (четко доказанная канцерогенность), акрилнитрил (вероятная канцерогенность) и хлоропрен (есть подозрение).

Приводились данные, согласно которым среди лиц, работавших на производстве пластмасс в условиях интенсивного воздействия паров мономеров (этил- и метилметакрилата) в начале 40-х годов, через 20 лет стали регистрировать повышенные уровни смертности от рака толстой кишки. Длительность интенсивного контакта с мономером в упомянутой когорте населения была эквивалентна 3 годам. Однако приведенные наблюдения не удалось подтвердить в более позднем когортном исследовании, охватившем 2671 мужчину. Следовательно, канцерогенность метилметакрилата для человека не была подтверждена.

к) Этил- и бутилакрилат. После контакта с этими мономерами у людей наблюдались сонливость, головные боли и тошнота. На электроэнцефалограмме в это время никаких изменений не выявлено.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Отравление цианакрилатом и его лечение

а) Структура и классификация. В медицине применяют 3 вида цианакрилатов: букрилат (изобутил-2-цианакрилат, C₈H₁₁NO₂ с молекулярной массой 153,2), n-бутилцианакрилат (бутил-2-цианакрилат, C₈H₁₁NО₂ с молекулярной массой 153,2) и мекрилат (метил-2-цианакрилат, C₅H₁NО₂ с молекулярной массой 11,1).

Бутилцианакрилат в качестве адгезивного средства продается под названием гистоакрил голубой (Melsungen, Германия). Этилцианакрилатный клей продается под маркой "Crazy Glue".

б) Применение. Цианакрилаты применяют преимущественно для фиксации кожи, особенно при реконструктивных операциях на веках и на носу, для иммобилизации трансплантатов волос, местного гемостаза, укрытия гингивальных лоскутов при периодонтальных вмешательствах, а также для восстановления зубов и зубных протезов.

Обычно ими пользуются и для решения косметологических проблем, приклеивания накладных ногтей, искусственных ресниц, бровей, небольших фрагментов волосяного покрова и лицевых протезов.

В дополнение к перечисленному цианакрилатные клеи используются для закрытия сквозных дефектов в роговице и предотвращения вытекания влаги камер глаза при травмах и спонтанном лизисе роговицы. К сферам применения цианакрилатов можно также отнести временную тарзорафию по поводу нейропатии лицевого нерва и склеивание краев ран на лице.

в) Препаративные формы цианакрилата. В промышленности и в других областях используются такие средства, как Crazy Glue, Durabond, Eastman 910 и Loctite 12. Blais и Campbell описали модифицированные формы цианакрилатов, более удобные в применении и обладающие улучшенными механическими свойствами.

Коммерческие препараты часто усовершенствуются за счет добавления высокомолекулярных соединений, например преполимеризованных цианакрилатов, метилметакрилата и полистерена, а также наполнителей, талька, стеклянной пыли, алюминия и вспененного силиката, большинство из которых неспособно к рассасыванию, поэтому в тканях любой изготовленный из них элемент превращается в инкапсулированное инородное тело.

Дополнительно в эти препараты вводят дессикаторы и стабилизаторы с целью предотвращения преждевременного начала химических изменений в упаковке, которую приходится открывать много раз. Часто среди добавок фигурируют фосфорный ангидрид, диоксид и триоксид серы, причем иногда они составляют более 15 % от массы продукта. Перечисленные вещества являются сильными раздражителями. Именно за счет воздействия добавок могут возникать термические или химические ожоги из-за экзотермических реакций в процессе затвердевания пластической массы. Не исключены и другие побочные эффекты.

Химический препарат Eastman 910 состоит из метил2-цианакрилатмономера, модифицированного пластификатором (себакатом), загустителем (метилметакрилатом) и ингибитором (SО2). Состав Aron Alpha представлен мономером алкилцианакрилатом.

г) Источники цианакрилата. Цианакрилатмономеры обычно синтезируют путем базо-каталитической конденсации формальдегида и цианацетата. В результате этого образуется полицианакрилат, который затем деполимеризуется до мономера с выделением формальдегида и цианацетата. Такой механизм деградации вещества, по всей видимости, во многом обусловливает токсическое действие цианакрилатных клеев. В качестве адгезивных средств использовались метил-, бутил- и алкилцианакрилаты.

д) Профессиональная экспозиция. В качестве предельно допустимого уровня для метил-2-цианакрилата называется концентрация в 2 ppm (8 мг/м3).

е) Клиника отравления циакрилатом. Поверхностная аппликация Eastman 910 на роговицу животных вызывает легкое помутнение и воспалительную реакцию. Оба явления проходят за 1 нед.

Выяснилось, что алкилцианакрилаты (этил- и метилцианакрилат) могут служить аллергенами, вызывая иммунный ответ с развитием реакций 1 типа, проявляющихся астматическим синдромом с чиханьем, ринореей, стридорозным кашлем. При этом дыхательные расстройства начинают беспокоить через несколько часов после рабочей смены; они не возникают в выходные дни. Описан случай, когда двухлетний ребенок прокусил тюбик с суперклеем 3 (Super Glue 3). Клей остался на нижней губе и нижних резцах, затвердел и не отклеивался в течение 12 ч.

При наложении такого клея на ногти может развиться хронический дерматит по типу парапсориаза в форме мелких бляшек.

ж) Лечение отравления цианакрилатом. Стабилизация состояния. Астму лечат симптоматически. При склеивании губ и одновременной закупорке ноздрей клеем необходима трахеотомия. При попадании адгезивного средства на конъюнктиву, роговицу и/или склеивание век нужно (а) промывать глаза большим количеством тепловатой водопроводной воды в течение 15 мин; (б) после промывания смазать веки снаружи минеральным маслом и (в) доставить пострадавшего в соответствующее лечебное учреждение для офтальмологического обследования. С ногтей клей можно удалить ацетоном.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Студент медицинского факультета УЛГУ. Интересы: современные медицинские технологии, открытия в области медицины, перспективы развития медицины в России и за рубежом.

Запись опубликована: 27.06.2019
Reading time: 2 минут чтения

Интоксикация — это отравление организма, вызванное воздействием какого-либо вещества.

Стадии отравления

В зависимости от тяжести интоксикации принято выделять три стадии течения патологического процесса.

Первая стадия (легкая степень). Симптоматика в этом случае ограничивается изменением дыхания: оно становится частым и неритмичным. Характерно появление преходящих хрипов при дыхании. Наблюдается появление немотивированной эйфории, апатии и их чередование. Такие изменения психоэмоционального фона провоцируются отёком головного мозга. Для этой стадии характерны сердечно-сосудистые нарушения в виде тахикардии и/или незначительная артериальная гипотензия.
Вторая стадия. Такое состояние характеризуется головными болями, ознобом, мышечными спазмами и судорогами. Больной жалуется на бессонницу на фоне слабости и усталости, снижение аппетита вплоть до его отсутствия, тошноту.
Третья стадия. Это тяжёлая лихорадка, способная привести к летальному исходу. Человека беспокоят мышечные боли, озноб, выраженная тахикардия и снижение артериального давления. Галлюцинации и бредовые состояния на этой стадии не редкость. При отсутствии адекватной терапии возможна кома.

Клиническая картина острой интоксикации

Характерная черта этого расстройства — появляется оно сразу, незамедлительно. В этом случае важно оказать помощь на ранней стадии.

Возникновение острой интоксикации связано с проникновением в организм большого количества веществ, обладающих токсическим действием, употреблением пищи или воды ненадлежащего качества или выраженной передозировкой лекарственных препаратов. Характер течения и степень тяжести интоксикации определяется разновидностью токсического вещества, попавшего в организм.

Проявления острой интоксикации

Наиболее характерные проявления острой интоксикации:

выраженная резкая боль в области желудка;
неудержимая рвота;
остро появившийся жидкий стул.

Рвота и понос в этой ситуации — реакция организма на отравление, с помощью которой он старается очиститься от токсического вещества. Поэтому первое время после появления такой симптоматики нет смысла стараться ее заблокировать.

Особенности клинической картины в зависимости от происхождения интоксикации могут варьироваться. Это помогает при диагностике, когда необходимо отличить экзогенную интоксикацию от эндогенной.

Экзогенная интоксикация

Токсические вещества, вызывающие расстройства, могут проникать в организм различными способами: через пищеварительный тракт, слизистые оболочки, кожный покров, через дыхательные пути.

Заподозрить экзогенную интоксикацию помогут следующие симптомы:

Выраженная гипертермия.
Лихорадочное состояние.
Острая реакция со стороны пищеварительного тракта: рвота, диарея, выраженная изжога. При отравлении растворами, имеющими щелочную или кислую реакцию, в рвоте могут присутствовать сгустки крови.
Судорожные сокращения мышц конечностей.
Ухудшение картины рефлексов.

В случае трансдермального проникновения яда в организм или попадания его через слизистую оболочку, в большинстве случаев наблюдается местная реакция в виде выраженных аллергических проявлений: покраснений, очагов высыпаний, напоминающих ожоги.

Важным признаком экзогенной интоксикации синдрома является острое кислородное голодание всех тканей организма. Оно обусловлено способностью токсинов блокировать возможность эритроцитов переносить кислород. Гипоксия приводит к расстройству всех систем жизнеобеспечения организма человека:

снижается частота пульса;
развивается распространённый отёчный синдром, наиболее опасны отёк лёгких и головного мозга.

Эндогенная интоксикация

Интоксикационный синдром эндогенного происхождения — не самостоятельное заболевание. Он сопровождает многие заболевания и является частью их патогенеза.

Эндотоксинами или аутоядами называются вещества, которые вырабатываются внутри организма в результате распада молекул или клеточных структур. Обладая токсическими свойствами, эти вещества вызывают развитие недостаточности работы жизненно важных органов: почек, печени, сердца.

Проявления эндогенной интоксикации:

головная боль;
нарушение сна;
исчезновение аппетита.

Такой симптомокомплекс часто наблюдается при интоксикационном синдроме, сопровождающем инфекционно-воспалительные заболевания.

В случае более выраженной степени интоксикации добавляются следующие симптомы:

снижение суточного объёма мочи;
головокружение;
ощущение прогрессирующей накопившейся хронической усталости;
нарушение ритма работы сердца;
галлюцинации — признак тяжёлого интоксикационного синдрома, который сопровождается лихорадкой, в частности, этот симптом характерен для ожоговых травм при поражении большой площади тела с глубиной ожогов 3–4 степени.

В некоторых случаях к указанной симптоматике общего характера добавляются специфические признаки, которые могут помочь при диагностике. Например, желтушное окрашивание склер и кожных покровов при поражении печени билирубином.

Медицинская помощь при отравлении с разными типами интоксикации

Остановить прогрессирование патологических изменений при интоксикации независимо от её характера можно, если прекратить воздействие отравляющего вещества на организм и максимально быстро провести комплекс мероприятий по выведению его из организма больного. В зависимости от механизма отравления для этого применяются следующие методы:

промывание желудка;
приём сорбентов;
форсированный диурез;
гемодиализ.

В некоторых случаях эти методы дополняют друг друга.

Одновременно необходимо принимать меры по восстановлению жизненно важных функций организма больного. Особенно это важно при тяжёлой степени отравления. Нарушение водно-электролитного баланса и обезвоживание, возникшие в результате рвоты и диареи, корректируется при помощи обильного питья и/или инфузионной терапии.

При этом существует опасность усугубления отёка головного мозга и лёгких, поэтому за больным необходимо постоянное наблюдение с целью своевременной коррекции нарушений.

На фоне адекватной инфузионной терапии сердечно-сосудистые нарушения могут начать регрессировать самостоятельно. В противном случае приходится брать под контроль давление и удерживать его с помощью соответствующих медикаментов.

При лечении интоксикации на любой стадии может понадобиться и симптоматическая терапия:

Читайте также: