Отравление патокой у животных

Обновлено: 19.04.2024

Подавляющему большинству россиян известно, что употребление некачественных консервированных или копченых продуктов может привести к тяжелому заболеванию – ботулизму. Это острое заболевание инфекционно-токсического генеза, вызываемое возбудителем Clostridium botulinum и токсичным продуктом ее жизнедеятельности, который является сильнейшим ядом биологического происхождения. Именно ботулотоксин делает заболевание крайне тяжелым, а зачастую смертельным.

Что такое ботулизм

Бактерии Clostridium botulinum повсеместно присутствуют в почве, однако из-за высокой требовательности микроорганизмов к условиям для размножения заболевание у людей возникает редко. К примеру, в Москве ежегодно регистрируется около 15-20 случаев ботулизма, а в целом на территории России – не более 200 случаев в год.

Для быстрого устойчивого роста популяции клостридии, являющейся возбудителем ботулизма, необходимо отсутствие кислорода и благоприятная температура в пределах 30-35 градусов Цельсия. Наиболее часто такая среда создается при домашнем консервировании в герметично закрытой банке, солении и копчении. Бактерия бурно размножается в консервированном продукте, обильно выделяя токсин. Чем выше численность бактерий в продукте, тем больше в нем ботулотоксина и, соответственно, выше риск отравления. Размножение бактерий возможно и в кишечнике человека, в этом случае заболевание развивается медленнее.

Палочка ботулизма Clostridium botulinum существует в двух формах – вегетативной – способной к размножению, и споровой – чрезвычайно устойчивой к неблагоприятным внешним факторам. Вегетативная форма бактерии выдерживает контакт с раствором поваренной соли, кислой средой и специями, однако не переносит присутствия кислорода. Она может сохраняться в жизнеспособном состоянии в течение нескольких лет, но не выдерживает 15-минутного кипячения. Споровая форма ботулизма еще более устойчива: сохраняется в течение нескольких десятилетий, в кипятке выдерживает до 6 часов, переносит замораживание, сушку, воздействие 18% солевого раствора. Гибель спор клостридии наступает после получасового автоклавирования при температуре не ниже 120 градусов.

Токсин ботулизма обладает достаточно высокой устойчивостью: в природе сохраняет активность до 118 часов, высокая концентрация поваренной соли (18%) не оказывает на него инактивирующего воздействия. В тоже время токсин в течение 10 минут полностью разрушается при нагревании до 100 °С и инактивируется щелочными растворами (рН более 8) и алкогольными напитками.

Виды заболевания

В зависимости от этиологии, ботулизм может быть:

пищевым – это наиболее распространенный вид заболевания, возникающий вследствие употребления в пищу продуктов, зараженных Clostridium botulinum;
раневым – развивающимся из-за контакта раневой поверхности у пациента с поверхностью, на которой присутствуют бактерии;
детским – развивающимся только у младенцев первого полугода жизни из-за нарушения родителями гигиенических рекомендаций по уходу за ребенком;
дыхательным – в этом случае возбудитель попадает в организм через органы дыхания в виде спор, в большом количестве распыленных в воздухе (например, при применении бактериологического оружия).

Все перечисленные разновидности, кроме пищевой, встречаются крайне редко. Передача ботулизма от инфицированного человека к здоровому невозможна.

Как избежать инфицирования

Согласно рекомендациям Роспотребнадзора, для профилактики ботулизма следует:

использовать только консервы, приготовленные промышленным способом;
ни в коем случае не употреблять в пищу консервы с вздутой крышкой;
хорошо отмывать от частиц грунта овощи, фрукты и грибы;
не использовать для домашнего консервирования растительные продукты со следами порчи;
пойманную или купленную рыбу быстро избавить от внутренностей и хорошо вымыть, после чего хранить в холоде;
не консервировать, а солить грибы и овощи;
перед использованием в пищу проваривать консервированные продукты около получаса, чтобы разрушить ботулотоксин.

Следует знать, что продукты, зараженные Clostridium botulinum, по вкусу, цвету и запаху неотличимы от качественной пищи. Лучший способ избежать отравления – термообработка любых консервов в течение 15-20 минут. Это поможет избежать не только ботулизма, но и других кишечных инфекций, вызывающих отравления и воспаления ЖКТ.

Что происходит в организме человека

Инкубационный период при ботулизме вариабелен и может продолжаться от 2 часов до 5 суток, но, как правило, симптомы отравления появляются в течение первых 2-6 часов после попадания бактерии и продуктов ее деятельности в организм. Ботулотоксин начинает проникать в кровь уже в ротовой полости. Основная его часть всасывается в тонком кишечнике и затем распространяется по всему организму. Токсин очень быстро поражает нервные волокна, блокируя передачу к мышечной ткани нервных импульсов, поступающих от головного и спинного мозга. Из-за этого функция мышечных волокон снижается либо полностью прекращается.

От паралича страдают глазные и глотательные мышцы, затем межреберные и мышцы диафрагмы. Уменьшается перистальтическая деятельность кишечника, падает защитная активность лейкоцитов, изменяются метаболические процессы в эритроцитах, в результате чего снабжение кислородом тканей резко ухудшается. Человек испытывает затруднения с дыханием, которые вскоре, если не будет оказана срочная медицинская помощь, приведут к летальному исходу.

Как распознать ботулизм

К основным симптомам ботулизма относят:

сухость во рту, тошноту, изменение голоса, хрипоту, боль при глотании;
двоение в глазах, ухудшение зрения (туман, мушки перед глазами);
опущение верхнего века, расширение зрачков, косоглазие, птоз;
отсутствие мимики, бледность кожи, шаткость походки, нарушения координации;
симметричный парез и паралич конечностей, дыхательной мускулатуры (чувство сдавливания грудной клетки);
вздутие и боли в животе, понос 3-5 раз в день.

При появлении у человека хотя бы одного-двух из перечисленных признаков ботулизма необходимо срочно обращаться к врачу. Промедление чревато самыми тяжелыми последствиями, так как быстро развивающийся паралич мышц дыхательной системы неминуемо приводит к смерти больного.

Диагностика ботулизма в медицинском учреждении включает лабораторные анализы, направленные на обнаружение ботулотоксина и бактерий в рвотных массах и крови пациента. Кроме того, на наличие токсина обязательно исследуются продукты, которые предположительно стали причиной отравления.

Как лечат больных ботулизмом

В домашних условиях первая помощь при ботулизме заключается в скорейшей доставке больного в медицинское учреждение. Чем быстрее это будет сделано, тем выше шансы на благополучное выздоровление. Одновременно следует промыть больному желудок водным раствором питьевой соды (20 г на литр воды), поставить содовую очистительную клизму и дать энтеросорбент.

Перечисленные действия замедлят действие токсина и помогут частично вывести его из организма. Однако они не отменяют вызов скорой помощи и доставку пациента в лечебное учреждение, поскольку при сильной интоксикации у больного может очень быстро развиться паралич дыхательных путей и асфиксия, которая приводит к летальному исходу.

Терапия заболевания включает в себя следующие действия:

промывание желудка при помощи специального зонда, чтобы удалить остатки зараженной пищи;
кишечный диализ при помощи специального раствора;
введение антитоксической сыворотки в соответствии с типом обнаруженных бактерий (А, С или Е);
введение препаратов для инфузионной терапии для ускорения дезинтоксикации, восстановления водно-электролитного баланса, устранения белковых нарушений;
введение антибактериальных препаратов;
меры по устранению гипоксии и ее последствий;
лечение осложнений ботулизма.

В зависимости от тяжести отравления и общего состояния здоровья лечение ботулизма занимает от нескольких дней до месяца. Однако при своевременном медицинском вмешательстве и соблюдении клинических рекомендаций ботулизм рано или поздно полностью излечивается, а деятельность нервной системы восстанавливается без малейших последствий для ее функционирования.

Вопросы и ответы

Какие продукты вызывают ботулизм наиболее часто?

Медицинская статистика свидетельствует, что первое место среди причин ботулизма занимают домашние консервы – маринованные грибы и огурцы, а также окорока домашнего копчения и сыровяленые колбасы. Менее часто отравление вызывают домашние соления, копченая или вяленая рыба, мясные и рыбные консервы. В редких случаях источником инфекции становится пчелиный мед, картофельный салат с жареным луком в большом количестве масла без последующей термической обработки, маринованные побеги бамбука.

Как можно заразиться ботулизмом?

Источник инфекции ботулизма может быть обнаружен в любых продуктах, контактировавших с зараженной почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб, в которых находились споры бактерий. Употребление в пищу плохо вымытых продуктов или домашних консервов, приготовленных с недостаточным соблюдением условий стерилизации – вот основные источники заражения.

Как распознать ботулизм у ребенка?

Признаки заболевания ботулизмом у детей неотличимы от симптоматики взрослых людей: боли в животе, понос, изменение голоса или характера плача, у младенцев – неспособность удерживать головку и т.д. Поскольку заболевание развивается очень быстро, при малейшем неблагополучии следует сразу же обратиться к врачу. Своевременно оказанная помощь и соблюдение клинических рекомендаций при ботулизме у детей позволяют избежать наихудших последствий при отравлении.

Причины отравлений. Выпасание животных вблизи пасек. Случайное проглатывание пчел и ос утками и гусями.

Рекомендуемые материалы

Токсикодинамика. В состав яда входят ферменты (фосфолипаза, гиалуронидаза, фосфатаза, α-глюкозидаза, β-галактозидаза), токсические полипептиды (мелиттин, апамин, МСД-пептид, тертиапин, секапин), биогенные амины (серотонин, гистамин, катехоламины). Гиалуронидаза и фосфолипаза – главные антигены пчелиного яда. Фосфолипаза разрушает мембраны эритроцитов и тучных клеток, нарушает высвобождение медиаторов в области нервных окончаний. Гиалуронидаза повышает проницаемость кровеносных сосудов, что ускоряет всасывание и общее действие пчелиного яда на организм. Яд обладает ганглиоблокирующим действием, в основном обусловленным деполяризующим эффектом мелиттина на мембрану нервных клеток. Мелиттин – основной, до 50% компонент яда. Вызывает прямой гемолиз эритроцитов и высвобождает гистамин из тучных клеток. МСД-пептид вызывает дегрануляцию базофилов, тучных клеток и высвобождает из них гистамин, увеличивается проницаемость сосудов. Апамин обладает нейротропным действием и вызывает тремор скелетных мышц. Пчелиный яд оказывает выраженное действие на сердечно-сосудистую систему, в результате чего снижается кровяное давление. Он обладает антикоагулирующими свойствами, блокируя ферментную активность тромбокиназы печени. Яд ос действует на организм аналогично. LD₅₀ апамина для крыс 4 мг/кг при внутривенном введении.

Клинические признаки. Выраженность симптомов у животных зависит от количества пчелиного яда, попавшего в организм, и их чувствительности. На ужаленных метах появляется болезненная припухлость, что вызывает возбуждение животных. Одиночные ужаления вызывают лишь ограниченную местную болевую и воспалительную реакцию, характеризующуюся чувством жжения и боли, гиперемией, отечностью (особенно выражен отек при ужалении в области морды, язык, шею, слизистую оболочку рта). Общетоксические явления отсутствуют или слабо выражены (озноб, тошнота, сухость во рту). Все более тяжелые поражения связаны не с интоксикацией как таковой, а с повышенной чувствительностью (аллергией) к ядам насекомых. Аллергические (гиперергические) реакции на ужаления чрезвычайно опасны, быстро развиваются и могут служить причиной скоропостижной смерти. Гиперергическая реакция на ужаление может быть как локальной и проявляться выраженным местным отеком кожи и подкожной клетчатки (зона отека в диаметре более 5 см), так и общей, и смешанной с преобладанием местных или общих нарушений. Общая гиперергическая реакция может быть: а) кожной или кожно-суставной (крапивница, артралгии), б) циркуляторной (анафилактический шок), в) отечно-асфиксической (отек Квинке, отек гортани, асфиксия), г) бронхоспастической или астматической (экспираторная одышка, сухие свистящие хрипы), д) смешанной. Любой из этих синдромов может развиться в первые минуты после ужаления, но может быть и отстроченным на 30 мин - 2 ч. Хотя большинство смертей при аллергических реакциях на яды насекомых наступает в течение первого часа после ужаления, интенсивное наблюдение за пострадавшими должно продолжаться не менее 3 ч. Первое появление любого из перечисленных выше аллергических симптомов или синдромов даже в легкой форме!, служит сигналом для проведения интенсивной терапии, которая должна быть начата и в том случае, если предыдущие укусы сопровождались какими-либо аллергическими проявлениями.

Патологоанатомические изменения. У ужаленных животных на слизистых оболочках отмечают геморрагии, несвернувшаяся кровь, гиперемия и отек легких.

Диагностика. Комплексная.

Лечение.После удаления жала пораженные места кожных покровов обмыть холодной водой, смочить эфиром, спиртом или раствором аммиака, сделать инфильтрационную анестезию 0,5% раствором новокаина и приложить к нему холод. Внутривенно ввести 40% раствор глюкозы и 10% раствор кальция хлорида. При множественных ужалениях подкожно ввести 0,01-0,02 мг/кг массы адреналина гидрохлорида в виде 0,1% раствора или 0,002-0,004 г/кг эфедрина гидрохлорида в виде 5% раствора. Парэнтерально ввести антигистаминные препараты: димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил. Их обычно сочетают с анальгетиками и жаропонижающими: анальгин, баралгин, трамадол. При тяжелом состоянии внутривенно ввести 5% раствор глюкозы в дозе 20 мл/кг массы с преднизолоном 0,002-0,004 г/кг или дексаметазоном (0,16 мг/кг и более). В капельницу можно ввести также адреналина гидрохлорид или эфедрина гидрохлорид в дозах указанных выше. При развитии полной асфиксии из-за отека языка и гортани в них дополнительно ввести 0,001-0,0025 г/кг эфедрина гидрохлорида. При отсутствии эффекта произвести трахеотомию. При судорогах применяют нейролептики (аминазин, галоперидол, ветранквил), барбитураты (тиопентал натрия, гексенал, этаминал натрий), ксилазин. Лошадям внутривенно ввести хлоралгидрат в виде 7% раствора в дозе 200,0-300,0 мл, коровам 50,0-70,0 мл. При нарушении сердечной деятельности применить кордиамин, кофеин. Используют витамины С, РР, К и др.

Профилактика. Не допускать выпаса животных вблизи пчеловодческих пасек. Соблюдать осторожность пастьбы животных или работы с ними в местах обитания диких пчел и ос.

2. Отравление животных змеиным ядом.

Причины отравлений. Выпасание или работа с животными в местах обитания ядовитых змей.

Токсикодинамика. Яд змей содержит ферменты фосфолипазу, гиалуронидазу, фосфодиэстеразу, оксидазу α-аминокислот, нуклеотидазу, ацетилхолинэстеразу и др., а также муцин, муциноподобные тела и бактерии ротовой полости. Яд аспидов и морских змей содержит нейротоксины, нарушающие нейромышечную передачу. В яде гадюковых и ямкоголовых змей (щитомордников) присутствуют протеолитические ферменты, которые повышают проницаемость сосудов. Развиваются геморрагические отеки, выражен гемолиз эритроцитов, понижается артериальное давление. Яд гюрзы, эфы, щитомордников и кобры может вызвать внутрисосудистое свертывание крови. Нейротоксин преобладает в яде у кобры, геморрагин у гадюк.

Клинические признаки. Действие змеиного яда зависит от змеи, количества поступившего яда, места и глубины укуса. На месте укуса две черные точки. Яд гадюковых змей первоначально вызывает возбуждение животного, а затем угнетение. Отмечается жажда, одышка, тахикардия, кровяное давление резко падает. Место укуса сильно отекает; вокруг него появляются геморрагические пузыри, под которыми ткани некротизируются. Яд эфы в месте укуса вызывает сильную боль, беспокойство животного, отек быстро распространяется, наступает общая интоксикация. Смерть наступает от остановки дыхания в результате паралича дыхательного центра, сердце продолжает работать еще 5-15 минут. Яд кобры оказывает нейротропное, гемолитическое и гепатотоксическое действие. У укушенных животных быстро снижается кровяное давление, после общего возбуждения отмечается адинамия, угнетение дыхания, релаксация межреберных мышц, паралич дыхательного центра. При укусах щитомордника отмечается сильная боль, беспокойство животного, покраснение и припухлость на непигментированных участках тела. Сужение, с последующим расширением капилляров, повышение их проницаемости. Отмечается геморрагический отек. Угнетение и смерть животного от паралича диафрагмы и остановки дыхания.

Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение развивается медленно, легкие гиперимированы и отечны. Жировая дистрофия печени и почек с отдельными участками некроза. Дистрофия миокарда. Гиперемия селезенки с точечными кровоизлияниями.

Диагностика. Комплексная.

ВСЭ. Мясо вынужденно убитых животных после бактериологических исследований направляют на промышленную переработку или изготовление вареных колбас и консервов. В случае убоя после полного выздоровления место укуса зачищают, мясо выпускают без ограничений.

Профилактика. Не следует выпасать животных в местах обитания ядовитых змей.

3. Отравление животных ядом пауков, скорпионов, рыб.

Каракурт (Lathrodectustredicigumattatus) – членистоногое насекомое, ядовитый паук. Обитают обычно в степи. Наиболее чувствительны к яду каракурта верблюды, лошади и крупный рогатый скот. Смертность среди верблюдов составляет 32%, лошадей 16%, и среди КРС 12%. Малочувствительны собаки, овцы, свиньи и кролики.

Причины отравлений. Выпасание или работа с животными в местах обитания каракурта.

Токсикодинамика. Яд каракурта содержит нейротоксины белковой природы и ферменты гиалуронидаза, фосфодиэстераза, холинэстераза и киназа. Нейротоксин – α-латротоксин действует в области пресинаптических нервных окончаний, где токсин прочно взаимодействует с белком рецептора. Комплекс нейротоксин-рецептор образует канал для Са +2 , который входит внутрь нервного окончания и запускает процесс высвобождения нейромедиаторов: ацетилхолина и норадреналина. Происходит лавинообразное высвобождение нейромедиаторов, что приводит (через 30-50 мин) к резкому уменьшению его в синапсе и развитию блоку нервно-мышечной передаче возбуждения. DL₅₀ цельного яда составляет дляморской свинки-205,0 и мыши-220,0 мкг/кг. DL₅₀ α-латротоксина составляет 45 мкг/кг для мышей. Спирт, эфир и кипячение разрушает яд.

Клинические признаки. У белоокрашенных животных на месте укуса через 2-3 мин образуется красное пятнышко, которое через 15-30 мин достигает 8 мм в диаметре. Через час появляется беспокойство, отказ от воды и корма. Наблюдают фибриллярные подергивание скелетных мышц, обильное слюнотечение, потливость, адинамия, зрачки расширены, цианоз слизистых, пульс частый, одышка, сердечный толчок ослаблен, кровяное давление повышается. Задержка мочеиспускания и дефекации, повышение температуры тела. Симптомы отравления продолжаются 2-7 часов после укуса, затем клинические признаки постепенно проходят, если не наступает смерть.

Патологоанатомические изменения. Отек легких. Кровоизлияния в паренхиматозных органах.

Диагностика. Комплексная.

Лечение. Укушенным животным вводят противокаракуртовую сыворотку внутримышечно или внутривенно. Внутривенно вводят кальция хлорид, новокаин и магния сульфат. При преобладании болей и напряжения мышц несколько более выраженный эффект оказывает кальция хлорид, при артериальной гипертонии и задержке мочи - магния сульфат. При угнетении сердечной деятельности- кофеин-бензоат натрия. Следует избегать назначения мочегонных средств и избыточного введения жидкости в связи с выраженным нарушением мочеотделения. Фуросемид при одновременной катетеризации мочевого пузыря вводят только при развитии отека легких.

ВСЭ. В случае вынужденного убоя после лабораторных исследований мясо и субпродукты направляют на изготовление вареных колбас или консервов.

Профилактика. Не выпасать животных в местах, где встречается каракурт, особенно в период его миграции и спаривания. При массовом размножении каракурта на пастбище выгоняют отары накормленных овец, которые, проходя по нему, уничтожают (вытаптывают) пауков.

Отравление животных ядом скорпионов.

Укусы скорпионов могут не редко привести к смертельным исходам преимущественно молодняка. Яд- токсальбумин, содержится в железах хвоста.

Причины отравлений. Скорпионы жалят обычно в темное время суток в местах выпаса животных или работы с ними.

Токсикодинамика. Яд скорпиона содержит 5 нейротоксинов. Он влияет на проведение импульсов в центральной и вегетативной нервной системе, отмечается повышенное выделение ацетилхолина, норадреналина, адреналина.

Клинические признаки. В местах укуса отмечается припухлость, болезненность, через 20-30 минут общее угнетение, саливация, тошнота, рвота, учащение мочеиспускания и дефекации, одышка, тахикардия, опистотонус, мышечные фибрилляции. Гепатопатии. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Нередко отмечают повышение температуры. В тяжелых случаях возможна остановка дыхания. Как правило, все эти явления через 1-2 дня проходят.

Патологоанатомические изменения. Отек легких. Иктеричность (редко).

Диагностика. Комплексная.

Профилактика. Не выпасать и не работать с животными в ночное время в местах массового распространения скорпионов.

Отравление животных ядом рыб.

Токсикологическое значение имеют морской окунь, тетродоны (фугу), мойва, серебристый хек, минтай, мерлуза, килька, сардины, налим и другие.

Причины отравлений. Длительное скармливание рыбы опасной в токсикологическом отношении.

Токсикодинамика. Серебристый хек, минтай, мерлуза и некоторые другие содержат железосвязывающие вещества корма. Они препятствуют усвоению железа и приводят к развитию анемии норок. В сардинах, салаке, мойве, кильке и некоторых других рыбах содержится фермент тиаминаза, разрушающий витамин В₁.

Клинические признаки. При длительном скармливании рыбы содержащей железосвязывающие вещества корма отмечаются желудочно-кишечные расстройства, исхудание, отставание в росте, депигментация меха. При длительном скармливании рыбы содержащей фермент тиаминазу отмечается истощение, мышечная слабость, нервные явления.

Патологоанатомические изменения. Дистрофические явления паренхиматозных органов.

Диагностика. Комплексная.

Лечение. Применение фероглюкина и других препаратов железа при анемии норок. Применение тиамина бромида или хлорида при авитаминозе В₁.

Профилактика. Для профилактики анемии норок применяют железосодержащие препараты парэнтерально. Для профилактики авитаминоза рыбу необходимо скармливать в проваренном виде или периодически исключать ее из рациона.

4. Отравление животных токсином Cl. Botulinum - ботулинусом.

Ботулизм- тяжелейшее заболевание из группы токсикоинфекций. Яд термостоек. Выделено 7 типов токсинов (A,B,C,D,E,F,G). Токсины A,B,E,F вызывают ботулизм у человека, С- у большинства животных, D- у КРС, B- у лошадей.

Причины отравлений. Ботулизм развивается после скармливания овощных кормов, мясокостной и рыбной муки или сырой рыбы, которые находились в анаэробных условиях. У водоплавающей птицы – поедание гнилых растений в мелких водоемах. У плотоядных - после употребления в пищу падали, однако данное заболевание не типично для собак и кошек.

Токсикодинамика. Действует нейропаралитически, курареподобно: преимущественно на синапсы двигательных нервов. Токсин снижает выделение ацетилхолина, путем разрушения (протеолиза) синаптического пузырька. Ацетилхолин как правило в свободном виде разрушается ацетилхолинэстеразой. В ответ на деполяризацию аксона ацетилхолин не выделяется.

Клинические признаки. Первые признаки отравления проявляются через 2-36 часов, а иногда и через несколько суток (до 8 дней). У большинства видов животных прогрессирующая атаксию, угнетение, мидриаз, понос или сильный запор, иногда резкий метеоризм с парезом кишечника, залеживание. Температура тела повышена, приступы удушья, цианоз, вначале брадикардия, затем тахикардия, одышка, сердечная деятельность угнетается и смерть наступает от паралича дыхательного центра.

У лошадей паралич языка, затруднение глотание корма или жидкости, тремор мускулатуры, снижение тонуса хвоста, опущение верхнего века.

У крупного рогатого скота атония рубца, гиперсаливация, снижение тонуса жевательных мышц.

Патологоанатомические изменения. Специфических изменений нет.

Диагностика комплексная, часто затруднена. Дифференцируют от отравления аконитами.

Лечение. Промыть желудок 0,1% раствором калия перманганата. Назначить адсорбенты с последующей дачей солевых слабительных. Ввести антиботулиническую сыворотку с предварительной постановкой внутрикожной пробы. Вначале вводят 0,1 мл, а если в течение 20 минут нет аллергической реакции вводят внутривенно по 10 тыс.МЕ в несколько приемов. Одновременно вводя анатоксин. Внутривенно вводят кальция хлорид, глюкозу. Применяют изотонические растворы натрия хлорида, глюкозы с добавлением преднизолона или дексаметазона, витамина B₁ и фуросемида, полиглюкин и гемодез. При сильных болях - анальгетики и спазмолитики. Используют кофеин-бензоат натрия, кордиамин, сульфокамфокаин, цититон, антимикробные препараты из группы пенициллина.

Фосфорорганические соединения (ФОС) в сельском хозяйстве используются в качестве инсектицидов, акарицидов и фумигантов для борьбы с вредителями растений(растительными клещами, тлями, трипсами, клопом –черепашкой и др.), кровососущими насекомыми и другими паразитами животных .

По токсичности ФОС подразделяются на 4 группы:

Сильнодействующие- тиофос, октаметил.
Высокотоксичные – метафос, метилмеркаптофос, М-81, ДДВФ.
Средней токсичности – фосфамид, хлорофос, трихлорметафос – 3, карбофос, метилнитрофос,метилцетофос, бутифос.
Малотоксичные-авенин.

Отравление животных может наступить при попадании ядов на кожу, через дыхательные пути (при применение аэрозолей) и через пищеварительный тракт, когда животным скармливаются растения и семена, обработанные фосфорорганическими ядами, или при использовании воды из водоемов, загрязненных этими ядохимикатами).

Октаметил представляет из себя темно-коричневую или бесцветную жидкость со слабо выраженным запахом. Является высокотоксичным при всасывании через кожу, дыхательные пути; обладает выраженным кумулятивными свойствами. Данный препарат применяют для обработки плодовых культур, хлопчатника.

Метафос – белое кристаллическое вещество, плохо растворимо в воде, быстро разрушается щелочами. Выпускается в виде 2,5%-ного дуста и 30%-ного концентрата –эмульсии. Применяется в сельском хозяйстве для борьбы с клопом-черепашкой на посевах злаковых культур, а также как инсектицид и акарицид.

Метилнитрофос – светло-желтая жидкость, имеющая резкий запах. Выпускается в виде 30%-ного концентрата, содержит эмульгаторы ОП-7,ОП-10. Применяется в сельском хозяйстве в качестве инсектицида и акарицида.

Карбофос –темно-бурая или бесцветная жидкость, не растворяется в воде. Обладает средней токсичностью. Является эффективным инсектицидом широкого диапазона действия.

ДДВФ (дихлофос, хлорвинфос) – бесцветная жидкость с неприятным запахом, хорошо растворима в органических растворителях, в воде, быстро гидролизируется щелочами. Применяется как инсектицид контактного и фумигантного действия.

Трихлорметафос-3 (ТХМ-3) – бесцветная или маслянистая жидкость со слабым неприятным запахом, хорошо растворима в органических растворителях. Выпускается в виде 50%-ного концентрата-эмульсии. Является эффективным инсектицидом и акарицидом. Пестицид средней токсичности.

Тролен – белое кристаллическое вещество, малотоксичный препарат, применяется как инсектицид.

Метилмеркаптофос – темно-бурая жидкость с неприятным запахом, является высокотоксичным препаратом. Применяется как инсектицид и акарицид.

Хлорофос (диптерекс, трихлорфон) – белый кристаллический порошок, растворяется в воде 12,3%,быстро разрушается в щелочной среде. Применяется как контактный и кишечный инсектицид в растениеводстве и животноводстве. Эффективен при борьбе с иксодовыми клещами и гиподерматозом крупного рогатого скота. Вещество средней токсичности.

Фосфамид (рогор, БИ-58, диметоат, фостион) – кристаллическое вещество с неприятным запахом, плавящееся при температуре 49-51°С. В воде растворяется 2,9% раствор препарата. Хорошо растворим в органических растворителях. Легко разрушается щелочами. Применяется как системный акарицид и инсектицид. Высокотоксичное вещество.

Фталафос (имидан) – белое кристаллическое вещество, нерастворимо в воде, хорошо растворимо в органических растворителях. Легко гидролизируется в щелочной среде. Применяется как инсекто-акарицид. Высокотоксичный пестицид.

Все фосфорорганические соединения хорошо всасываются через слизистые оболочки органов пищеварения, дыхания и через кожу. Все ФОС обладают способностью накапливаться в организме животных. Значительное количество ФОС накапливаются в печени, легких, почках, головном мозге, мышцах и крови. В организме животных ФОС претерпивают различные превращения, в результате чего некоторые из них теряют свою токсичность, другие же наоборот становятся более токсичными. ФОС из организма животных частично выделяется в неизмененном виде, к примеру с молоком, частично задерживается в различных тканях. В результате чего молоко, а также мясо животных, получающих загрязненные ФОС корма, приобретают токсические свойства и становятся опасными для людей и животных при их использовании.

Этиология. Отравления животных ФОС чаще всего возникают в результате скармливания животным растительных кормов, вскоре после обработки их препаратами контактного действия (в течение 6 дней); при кормлении животных зерновым или иным кормом, обработанного препаратами системного действия в последние 6 недель до их уборки; при использование для поения животных воды из водоемов, загрязненных фосфорорганическими соединениями; при нарушении ветеринарными специалистами правил при обработке животных препаратами ФОС.

Патогенез. ФОС могут поступать в организм животных через желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути и через неповрежденную кожу. В основе механизма токсического действия ФОС лежит избирательное и необратимое угнетение в организме животного фермента ацетилхолинэстеразы, из –за чего в организме животного происходит накопление медиатора нервного возбуждения –ацетилхолина. Ацетилхолин в организме животного вызывает возбуждение холинореактивных структур во всех органах и тканях, приводя к нарушению деятельности центральной и вегетативной нервных систем. В токсическом действии ФОС необходимо различать два вида эффектов. Первый – мускариноподобные, приводящие к миозу (сужение зрачка), бронхоспазм, слюнотечение, усиленное потоотделение, бурная перистальтика кишечника, понос. Второй- вызывает подергивание мышц, клонико-тонические судороги, возбуждение и в итоге паралич центральной нервной системы. При отравлении животных происходит нарушение обмена веществ, которое сопровождается значительными сдвигами в окислительно-востановительных процессах; в крови снижается содержание общего белка, в основном за счет глобулиновой фракции.

Токсичность различных ФОС для животных неодинакова. Это зависит во – первых, от различных физико-химических свойств отдельных ФОС и связанной с этим некоторой спецификой их действия на организм. Во – вторых, степень токсичности различных ФОС зависит от быстроты их обезвреживания в организме, особенностей выделения из организма животного и пр. Этим и обуславливается тот факт, что одни ФОС обладают высокой токсичностью (октакметил, метафос, метилмеркаптофос и др.), вторые – средней (трихлорметафос 3, карбофос, фосфамид, бутифос и др.), третьи –слабой токсичностью (хлорофос, метилнитрофос и др.).

Из животных наиболее чувствительны к ФОС крупный и мелкий рогатый скот, менее лошади, свиньи и птица. Отравление пчел бывает во время обработки медоносов в период их цветения.

Клиническая картина. Отравление у животных ФОС может протекать в молниеносной, острой и хронических формах, при этом симптомы отравления имеют много общего у всех видов животных.

Молниеносная форма отравления бывает у животных при поступлении в организм больших доз высокотоксичных препаратов (тиофос, метафос, ДДВФ, циодрин). Клинически проявляется поражением центральной нервной систем, и сопровождается резко выраженными расстройствами вегетативных функций. У отравившихся животных ветеринарный специалист при клиническом осмотре отмечает обильное слюнотечение, судороги, сужение зрачков, скрежет зубами, тремор скелетной мускулатуры; одновременно регистрируем резкое расстройство дыхания, появляется бронхоспазм, видимые слизистые оболочки становятся синюшными. Смерть отравившегося животного обычно наступает в течение двух часов в результате асфиксии.

Острая форма отравления у животных сопровождается вначале возбуждением (животное становится беспокойным и пр.), в дальнейшем у животного наступает угнетение, нарушается координация движений, походка становится шаткой, появляется тремор скелетной мускулатуры и судороги. У отравившегося животного, появляется одышка, а в дальнейшем и кашель, симптомы асфиксии (затрудненное дыхание, синюшность видимых слизистых оболочек). Для отравления очень характерно сужение зрачков. У собак и свиней появляется рвота. Одновременно с вышеуказанными симптомами отмечаем слюнотечение и слезотечение, усиление перистальтики кишечника, понос, учащенное мочеиспускание. У лошадей при клиническом осмотре ветеринарный специалист регистрирует колики и усиленное потение. Смерть животных наступает в конце первых или на вторые сутки.

Отравление у овец сопровождается слюнотечением, одышкой, цианозом видимых слизистых оболочек и судорогами.

У кур при отравлении регистрируем возбуждение, фибриллярные подергивания мышц, контрактуру шейных мышц, слезотечение, частую дефекацию.

При хроническом отравление у отравившихся животных владельцы отмечают усиленное слюнотечение, потливость, отсутствие аппетита, поносы, анемию, прогрессирующее исхудание, желтушность слизистых оболочек и кожного покрова и общую слабость.

Значительные изменения при отравлении возникают в морфологическом составе и биохимических показателях крови, сопровождающиеся снижением активности фермента холинэстеразы. При исследовании крови находим биохимические изменения, которые сопровождаются увеличением количества сахара, белка, кальция, фосфора и ацетилхолина.

У лактирующих животных, в первые дни заболевания, прекращается выделение молока. В дальнейшем, при улучшение владельцами животных условий кормления и содержания,лактация у животных постепенно восстанавливается. Однако в молоке в течение двух недель со дня заболевания происходит выделение фосфорорганических соединений, которые делают невозможным использование молока для пищевых целей.

Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение у павших животных наступает быстро и хорошо выражено. У павших животных наблюдаем выпадение языка, скопление слюны в ротовой полости и цианоз слизистых оболочек. Сужение зрачков сохраняется только в первые часы после смерти животного, потом зрачки расширяются. Легкие-отечные, в трахее и бронхах скопление пенистой жидкости. Печень и селезенка наполнены плохо свернувшейся кровью, желчный пузырь переполнен желчью. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта набухшая и покрасневшая, с точечными кровоизлияниями. Сосуды головного мозга инъецированы, в мозговом веществе, в подслизистой оболочке мочевого пузыря могут обнаруживаться точечные кровоизлияния. При вскрытии свежих трупов от внутренних органов павшего животного исходит запах фосфорорганических соединений. При хронических отравлениях в трупах заметно желтушное окрашивание внутренних органов и подкожной клетчатки. При гистологических исследованиях в паренхиматозных органах обнаруживают глубокие дистрофические изменения.

Диагноз на отравление фосфорорганическими соединениями животных ставится комплексно на основании анамнестических данных, клинических симптомов отравления, данных патологоанатомического вскрытия, биохимических и химико-токсикологических исследований. Принципиальное значение в диагностике отравлений ФОС имеет определение активности холинэстеразы в крови. Как специфического показателя снижение активности холинэстеразы в крови у животных является наиболее ранним и объективным показателем отравления ФОС. Важное значение имеет в постановке диагноза на отравление, наличие ФОС в кормах, воде, содержимом желудочно- кишечного тракта, органах и тканях животных.

Диагноз на отравление пчел ФОС ставят главным образом на основании данных анамнеза и результатов исследования трупов пчел на активность холинэстеразы биохимическим методом.

Прогноз. При тяжелых степенях острых отравлений ФОС у всех животных прогноз неблагоприятный. При средней тяжести отравления и своевременном введение антидотов и назначения лечебных процедур выздоровление наступает относительно скоро. Показателем благоприятного исхода отравления является увеличение процента реактивации холинэстеразы.

Лечение. В указаниях по борьбе с отравлениями животных ФОС, изданным Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР, рекомендуется в ранних стадиях отравления внутримышечное введение атропина или платифилина. Их применяют в виде водных растворов в следующих дозах (мг на 1кг живого веса): атропин – крупному рогатому скоту 0,5, свиньям и лошадям 1,0, овцам и козам 5,0, курам и уткам 100,0.; платифилин – крупному рогатому скоту 3,0, свиньям 30,0, овцам и козам 20,0, уткам и курам 200,0

Также в качестве эффективного антидота при отравлениях ФОС применяют фосфолитин, который применяют внутримышечно или в чистом виде, или в сочетании с препаратом ТМБ-4. Препарат ТМБ-4 ускоряет реактивацию холинэстеразы при отравлениях. О методике приготовления рабочих растворов фосфолитина и ТМБ-4 издана специальная инструкция Главным управлением ветеринарии МСХ СССР (1966г.) с указанием доз для различных видов животных с учетом их возраста. Лечебный эффект зависит от своевременности введения антидотов после отравления, а также степени отравления.

При отравлениях применяется пралидоксим, который вводится в виде 20% раствора через 1-8часов. Препарат применяется внутримышечно, реже внутривенно крупному рогатому скоту в дозе от 25 до 50мг/кг, лошадям 20мг/кг, собакам и кошкам 20-50мг/кг.

Спазмолитин – применяют подкожно и внутримышечно крупным животным от 0,1 до 0,5г.

При хроническом отравлении применяют препараты витаминов группы В, витамин С, внутривенное введение хлористого кальция с глюкозой, введение аскорбиновой кислоты с глюкозой, кофеин-бензоат натрия, плазмозаменяющие растворы, дексаметазон, барбитураты, фуросемид. Хороший эффект при отравлении животных оказывает скармливание животным активированного угля для нейтрализации яда в желудке и кишечнике.

Профилактика. Специалисты сельхозпредприятий и владельцы скота должны предупреждать отравление ФОС животных, птиц, рыбы путем строго соблюдения инструкций по хранению и использованию ядохимикатов данной категории. Необходимо контролировать используемые корма и воду на остаточные количества ФОС. Не допускать обработки кормовых культур препаратами контактного действия менее чем за 6 дней до уборки урожая и препаратами системного действия – менее чем за 45 дней. Во время обработки животноводческих помещений животных следует изолировать, кормушки и поилки очистить, убрать и плотно закрыть. После обработки помещение необходимо проветрить в течение суток, потом сделать влажную уборку с использованием щелочей и других обеззараживающих растворов. Корма, содержащие остатки ФОС свыше ПДК, к скармливанию животным не допускаются. Применение ФОС должно быть ограничено в зоне размещения пасек, особенно для обработки медоносных растений.

1. Коровы из-за плохих кормов, плесени, гнили, высокого содержания масляной кислоты.

Признаки: плохо кушают, мало жвачки, не могут спокойно лежать, вялые, рвота и т.д.

Естественно, надо пересмотреть рацион. Я когда вижу плохие корма, а, например, других нету, выбираю из двух зол меньшее. Например, если очень плохой сенаж или силос, лучше дадим больше измельченной соломы. Используем буферные добавки и адсорбенты микотоксинов.

Делаю смесь — энергетическую добавку и через Drench-mate закачиваем корове.

При чрезмерном использовании зеленых бобовых кормов, бывает стандартное вздутие. Любой ветеринар знает, что делать.

Вообще интоксикация может получится от чего угодно: химия, растения с алкалоидами и т.д. Проблем бывает очень много, но нужно разбираться индивидуально.

2. У маленьких телят — перекармливание, плохое молоко или ЗЦМ, плохая температура смеси для выпойки.

Я считаю, что каждая ситуация индивидуальная, и животные реагируют по разному, и в каждом конкретном случае нужно все анализировать и разбираться.

Систематическое отравление плесневелым кормом. Проявляется не сразу (корова все таки устойчивое животное, если продуктивность низкая, а вот есливысокоудойные …). Тут вопросов вообще нет. Максимально исключить корма такого качества. Но у порядочных хозяйств это вообще не вопрос.

Иногда возвращается директор с очередного совещания и принудительно вводит активированный уголь (конечно тут отравления нет) — результат — седые коровы и виноват зоотехник, который по приказу директора кормил 1,5 месяца коров активированным углем и вся минерально-витаминная смесь ушла.
Есть неустановленная этиология при высокой концентрации белка в рационах — при этом страдает печень, отмечаются поносы черного цвета. А понять причину в хозяйстве не всегда могут.

Логачев Константин

Было это давно… В 2004 году. Дело было весной, только-только начали куститься озимые, солнышко пригревать стало и мы, по традиции, выгнали коров своих на озимую рожь.

Все было хорошо. Коровки прыгали от счастья, пробовали сочную зеленую рожь. Через пару дней, когда коровы возвращались в сарай, мы с бригадиром заметили косяк в 6 голов, которые плелись позади стада. И когда они дошли до изгороди, то начали падать друг за другом. Пока побежал за сумкой с лекарствами — было поздно. Начали их дорезать. Кровь из вены текла медленно, была темная, почти черная.

Первая мысль…. сибирская язва… это капец! Но потом отмели эту причину. Начали вскрывать и нашли поражение рубца, цвет стенки рубца красноватый. Слизистая слазит, в каныге кусочки белого цвета, кровь темно-вишневая, густая. Как оказалось белые кусочки — это КАРБАМИД.

Дело в том, что накануне подкармливали поля карбамидом, примерно 7 дней до этого. В местах, где засыпали удобрения в лейку, остались кучки, которые никто не убрал. Коровы когда дошли, естественно, их съели. Потом был разбор полетов, хотели на меня стрелки перевести, мол должен был обойти и посмотреть. Но когда я привел директора к таким местам загрузки, то все разъяснилось. Вот такая история.

Сергей Синкевич

В моей практике были случаи отравления животных. Когда я работала на свинокомплексе, у нас не было своего кормового цеха и мы покупали комбикорм у комбикормового завода. Так вот завод экономил на сырье и покупал фальсифицированное белковое сырье. Сначала я выявила фальсификацию мочевиной соевого шрота и дрожжей, потом, когда узнали, что я слежу за мочевиной, стали фальсифицировать шрот соевый люпиновым.

Ольга Каменева

В моей практике встречались случаи отравления при выпасе КРС по росе на травостое молодого клевера, и отравления ядовитыми болотными растениями молодняка КРС ранней весной. Взрослый скот — нет летального исхода, молодняк — были случаи летального исхода, остальное поголовье — получало опыт, и избегало в дальнейшем поедание этого травостоя. Так комментировали эти случаи ветеринарные врачи.

Виктор Ситников

Один из недавних случаев отравления кормовой добавкой на основе мочевины. Продукт ххх.

На молочной ферме ввели продукт в рацион сразу в объеме 250 гр на голову. Несколько коров не успели спасти.

Это результат безответственного отношения специалистов — консультантов, предлагающих добавки,требующие постепенного введения в рацион и точного дозирования, без должного инструктажа. Либо отсутствие контроля за работой обслуживающего персонала непосредственно на производстве со стороны специалистов хозяйства.

Наталья Василенко

В моей практике отравления возникали только от пораженного зерна, которое использовалось для комбикорма, грибами, особенно в весенний период. Это приводило к диарее, даже с кровью, к снижению производительности, в некоторых случаях — к абортам у КРС, у молодняка КРС отсутствию прироста.

Причиной поражения является невеяное зерно, то есть прямо из-под комбайна, недостаточное возделывание зерновых на поле от болезней, кукуруза не сушеная.

Выход из такой ситуации — исключение такого зерна из рациона или перевеять, пропустить через сушку. Использование сорбента (импортного) — в некоторой степени снижает токсичность + использование препаратов для поддержки печени.

Александр

Основные кормовые отравления, что в свиноводстве, что у КРС — это конец сезона (с апреля), именно системные отравления — длительные, постепенные, не путать с острыми.

На практике видел 2 острых отравления на производстве — употребила корова медный купорос из копытной ванны — летальный исход 20 мин, не помочь. И второй на свинокомплексе в замокшем бункере со стенки отпал пласт корма и попал к кормящим свиноматкам: массовая диарея поросят, отход 30%. Лечение: смена матерей-кормилиц, регулярная чистка и дезинфекция кормовых бункеров.

Причины длительных системных отравлений:

Длительное хранение корма — потеря качества (микотоксины в концентрированном корме, как ни странно — в соломе — мало кто определяет и смотрит, повышение уровня масляной кислоты в сенаже, уксус в силосе).

Некачественное хранение и заготовка (двойное укрытие траншей (ч/б пленка, прозрачная), чистка/мойка траншей, отсутствие сенников, заготовка сена/соломы в дождь, некачественные закваски) и т.д.

Несоблюдение технологии заготовки и кормления.

Профилактика: адсорбенты, утилизация непригодного для скармливания корма (солома, сенаж, силос), соблюдение технологии кормозаготовки и хранения, и кормления.

Проявляется: снижением продуктивности, снижением потребления СВ, аборты, МР, привесами на молодняке, качеством молозива и тд. (последствия, по моему мнению, для КРС и свиноводства одинаковы)

P.S. Как несоблюдение технологии, так и сэкономленные средства на закваске, укрывном материале и т.д. наносят экономический ущерб, несопоставимый с затратами на качественные закваски, пленку, навесы для соломы/сена и т.д.

Алексей Скорохватов

Читайте также: