Отравление пестицидами лабораторная диагностика

Обновлено: 18.04.2024

Клиника отравления паракватом

а) Прием внутрь. Bismuth, Wong и Hall описывают несколько форм острого отравления:

1. Типичная форма. Эта форма развивается после проглатывания 30—50 мг/кг параквата, что эквивалентно одному глотку 12—20 % коммерческих концентрированных продуктов.

а. Начальная фаза. Начальная фаза характеризуется появлением поражений, обусловленных едкостью гербицида. Проглатывание немедленно вызывает щечно-глоточные, пищеводные, надчревные и желудочные боли. Почти всегда начинается рвота, даже в отсутствие рвотных добавок в коммерческом препарате. Кроме того, иногда отмечаются спастические боли в животе и диарея.

В первые несколько часов после приема внутрь выявляются изъязвления на губах, в полости рта и желудочно-кишечном тракте. У пациентов с такими поражениями может полностью пропасть голос, нарушиться речь и потребоваться полное парентеральное питание (ППП). Фиброоптическая эзофагогастроскопия часто выявляет повреждения слизистой оболочки. Эти поражения обычно поверхностные, хотя сообщалось о нескольких случаях перфорации желудка и обширных желудочно-кишечных кровотечениях.

б. Вторая фаза. Между вторым и пятым днями после проглатывания развиваются почечная недостаточность и гепатоцеллюлярный некроз. Часто отмечается функциональная недостаточность, обусловленная гиповолемией, которая в свою очередь является следствием желудочно-кишечной потери жидкости и пониженного или полностью невозможного перорального потребления жидкости. Паракват сам по себе оказывает прямое токсическое действие на почки. Он обычно вызывает выраженную тубулопатию, преимущественно проксимальную.

Такие почечные тубулопатии, как во всех случаях тубулярного некроза, заканчиваются полным выздоровлением без последствий. Таким образом, у пациентов с отравлением паракватом к моменту смерти часто восстанавливается почечная функция. Вызванное паракватом поражение печени представляет собой центродолевой гепатоцеллюлярный некроз, чаще всего умеренно выраженный.

в. Третья фаза. Замедленное развитие легочного фиброза обусловливает в целом плохой прогноз при остром отравлении паракватом. Клинически и рентгенографически это заболевание выявляется через несколько дней после проглатывания. Однако альвеолярно-капиллярные аномалии обнаруживаются значительно раньше. Снижение диффузионной способности легких для окиси углерода (DLCO или TLCO) отмечается с первого дня.

Легочный фиброз быстро приводит к развитию рефрактерной гипоксемии и в результате — к смерти через 5 дней или несколько недель после отравления. Ни спонтанное, ни вспомогательное искусственное дыхание не способны предотвратить летальный исход.

Показано, что изменения в легких зависят от количества поглощенного параквата, при этом фиброз развивается только у тех пациентов, которые выжили в первые несколько дней после проглатывания вещества. Смерть обычно наступает через 1— 2 нед, но прогрессирующий легочный фиброз и дыхательная недостаточность могут развиться даже через 6 нед после приема параквата внутрь.

г. Деструктивная фаза. Независимо от способа введения самые ранние наблюдаемые изменения в легких, вызванные паракватом, обнаруживаются в альвеолярных эпителиальных клетках типа I. Альвеолярные клетки типа II представляют собой единственный иной тип клеток, в котором обнаруживается явное поражение в этой ранней фазе интоксикации паракватом.

д. Пролиферативная фаза. Пролиферативная фаза начинается через несколько дней после поглощения параквата и характеризуется быстро формирующимся обширным фиброзом.

2. Гилерострая форма. В случаях поглощения очень больших количеств (больше 55 мг/кг параквата) пациенты обычно живут менее 4 дней и умирают от кардиогенного шока. В таких случаях, как правило, выявляются поражения почек и печени.

3. Подострая форма. Поглощение доз менее 30 мг/кг приводит к слабой интоксикации. Первоначальное поражение желудочно-кишечного тракта обычно умеренное. Поражения почек и печени либо минимальны, либо отсутствуют.

б) Смертность. Летальность связана с обстоятельствами отравления, а также с препаративной формой параквата. Смертность очень высока у пациентов, отравившихся 20 % концентратом, и ниже у тех, кто отравился менее концентрированными растворами. Взаимосвязь между смертностью и препаративной формой параквата продемонстрировали Proudfoot и соавт.: смертность составляла 65 % у пациентов, проглотивших концентрированный препарат, и только 4 % у пациентов, проглотивших разбавленные растворы (2,5 % по соотношению масса/объем).

Клинический исход тоже зависит от количества проглоченного параквата. По данным, которые получили Bismuth и соавт., при поглощении дозы более 50 мг/кг смерть наступает в течение 72 ч вследствие недостаточности многих органов, некроза почечных канальцев, миокардита, некроза печени, некроза надпочечников и коррозионных поражений желудочно-кишечного тракта. Если проглочено менее одного глотка (20—50 мг/кг), смерть может наступить позднее, например через 70 сут, обычно в результате прогрессирующего, не поддающегося лечению фиброза легких.

При случайном проглатывании параквата в умеренных или низких дозах промежуток времени между приемом гербицида внутрь и смертью обычно составляет 20—30 дней, однако сообщалось, что этот интервал может достигать целых 102 сут.

в) Хронические эффекты. Для отравлений паракватом характерен внутрипеченочный холестаз. Поражение билиарных клеток и разрушение желчного протока могут привести к внутрипеченочной билиарной обструкции[. Действие параквата на репродуктивную функцию человека в ходе эпидемиологических исследований не изучалось. Летальная для матери экспозиция была таковой и для доношенного плода.

г) Канцерогенные эффекты. Нет прямых данных, которые бы указывали на связь между паракватом и развитием рака. В связи с тем что у крыс под воздействием параквата повышалась заболеваемость плоскоклеточным раком, Агентство по охране окружающей среды (США) относит паракват к веществам группы С (потенциально канцерогенным для человека).

д) Действие на репродуктивную функцию. Паракват проникает через плаценту и может концентрироваться в плоде. По данным одного исследования, концентрации в амниотической жидкости, в крови плода и пуповины были в 4—6 раз выше, чем в материнской крови, а концентрации в амниотической жидкости были в 2 раза выше, чем в материнском организме. Экспозиция к параквату до наступления беременности может не представлять опасности для будущей матери.

Концентрации параквата в плазме у 30 пациентов, госпитализированных через 24 ч после приема вещества внутрь.
Пунктиром намечено продолжение линии Proudfoot,
спроецированное на основании гиперболического (кривая 1) и триэкспоненциального уравнения (кривая 2).

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Изучение токсического воздействия хлорорганических препаратов на организм сельскохозяйственных животных. Проведение патологоанатомических исследований. Клинические признаки отравления. Способы лечение и пути снижения отрицательного действия пестицидов.

Рубрика	Сельское, лесное хозяйство и землепользование
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	15.05.2015
Размер файла	15,7 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РОСИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Факультет: ветеринарной медицины и биотехнологии в животноводстве

на тему: Отравления хлорорганическими пестицидами

Выполнила студентка 5 курса

факультета ветеринарной медицины

Челышева Александра Александровна

Хлорорганические пестициды (ХОП) - большая группа хлорпроизводных углеводородов, которая использовалась в сельском хозяйстве в качестве инсектицидов, акарицидов, фунгицидов и фумигантов. Вещества этой группы одними из первых стали широко применяться в качестве химических средств защиты растений и для обработок сельскохозяйственных животных от эктопаразитов. Основными представителями являются: ДДТ (Дихлор-дифенил-трихлорметан), Гекасахлоран (ГХЦГ, гаммексан),Гексахлорбензол (ГХБ, перхлорбензол), Гептахлор (ГПХ), Дихлорэтан (ДХЭ, хлористый этилен, этиленхлорид), Каптан (ортоцид), Металлихлорид (хлористый металлил), Тедион (акаритокс), Тиодан (малике, эндосульфан).

ХОП устойчивые к воздействию факторов внешней среды, все они относятся к группе стойких или очень стойких препаратов.ХОС концентрируются в биологических цепях питания, а также обладают выраженной материальной кумуляцией.

ХОП хорошо всасываются слизистыми оболочками ЖКТ. Этому способствует их свойство липотропности - ХОС концентрируются в богатых жиром тканях. Обычно наибольшее количество этих соединений обнаруживается во внутреннем жире, печени, головном и спинном мозге, семенниках и железах внутренней секреции (особенно в надпочечниках).

Токсикодинамика

Различные виды животных имеют неодинаковую чувствительность к этим соединениям. Из лабораторных животных наиболее чувствительны к хлорорганическим препаратам кошки, затем крысы, мыши в кролики. Из сельскохозяйственных животных наиболее высокую чувствительность к хлорорганическим пестицидам проявляют свиньи, затем - овцы, лошади, крупный рогатый скот и куры.

ХОП являются ядами политропного действия с преимущественным нарушением функции центральной нервной системы и поражением паренхиматозных органов. При токсическом воздействии их на организм животных отмечается, в основном, однотипный характер гематологических, биохимических и иммунобиологических изменений.

По отношению к нервной системе, хлорорганические препараты проявляют себя, в основном, как судорожные яды центрального действия, возбуждающие М- и Н-холинореактивные структуры центральной нервной системы и её периферических отделов. Поражение дыхательного центра, ларингоспазм и судорожные сокращения дыхательных мышц ведут к развитию асфиксий. Расстройство функции центральной нервной системы усугубляется развивающейся тканевой гипоксией на почве торможения тканевого дыхания вследствие угнетения активности цитохромоксидазы. Отмечается нарушение окислительно-восстановительных процессов, протекающих в митохондриях, и снижение концентрации гликогена в печени.

Клинические признаки

Отравление ХОП у разных видов животных протекает однотипно, с характерным симптомокомплексом нарушения функции центральной нервной системы, повышенной возбудимостью, усиленной саливацией, нарушением координации движений и ритма дыхания, судорогами клонико-тонического типа, тремором. Смерть наступает от паралича дыхательного центра. Первые признаки отравления проявляются через 15 минут - 2 часа после поступления препаратов в желудок. При слабой или средней степени отравления нервные явления быстро проходят и животные выздоравливают. При тяжелом отравлении приступы клонико-тонических судорог усиливаются, постепенно развиваются парезы и параличи, а затем коматозное состояние.

При острой интоксикации у животных отмечают кратковременное общее возбуждение и повышение рефлекторной чувствительности, тремор отдельных групп мышц, особенно шеи и конечностей, учащение и затруднение дыхания, нарушение сердечной деятельности, активизацию моторики кишечника. Затем возбуждение сменяется угнетением, расстройством координации движений, периодическими приступами клонико-тонических судорог, плавательными движениями.

В тяжелых случаях, при длительных приступах судорог незначительно повышается температура тела, появляется тяжелая одышка, цианоз, упадок сердечной деятельности. Смерть, как правило, наступает в результате паралича дыхательного центра.

Для КРС в клинической картине токсикоза характерно выпадение языка, атония преджелудков, болезненность в области рубца, сильная жажда, парез задних конечностей.

У овец при отравлениях ХОП отмечали экзофтальмию, расширение зрачков, ухудшение зрения, тимпанию.

Клинически у свиней наблюдается потеря аппетита, выраженная депрессия, нескоординированные движения. В тяжелых случаях - мышечная дрожь, манежные движения, клонико-тонические судороги, интенсивная саливация и рвота, во время которой с пищевыми массами выводится часть яда.

У кроликов при отравлениях характерно внезапное возникновение резкого повышения двигательной активности (внезапные броски, подпрыгивание, метание по клетке), затем клонико-тонические судороги, паралич (особенно тазовых конечностей).

У собак, также как и у свиней, характерна, кроме нервного синдрома, усиленная саливация и рвота.

У птицы, получившей большие количества ХОП, наблюдается отсутствие аппетита, тремор, асфиксия, парезы, параличи, внезапные судорожные броски, затрудненное дыхание с открытым клювом.

Все животные, перенесшие отравление ХОП, сильно худеют.

Патологоанатомическая картина

На вскрытии трупов павших животных при остром отравлении какие-либо типичные изменения не обнаруживаются. Обычно патологоанатомическая картина острой интоксикации характеризуется выраженным кровенаполнением внутренних органов и сосудов головного мозга, мелкоочаговыми и диффузными кровоизлияниями в легких, под эпи- и эндокардом.

В лёгких отмечаются застойные явления, отёчность, очаговая эмфизема и ателектаз. Слизистые оболочки гиперемированы. В желудке и тонком отделе кишечника возможны кровоизлияния.

При сильном отравлении отмечались отёки и резкое кровенаполнение сосудов головного мозга, множественные кровоизлияния в продолговатом мозгу и сером веществе спинного мозга.

Печень полнокровная, часто неравномерно окрашена, жёлчный пузырь увеличен. В железах внутренней секреции (надпочечники, щитовидная железа и поджелудочная железа) отмечают гиперемию и мелкие кровоизлияния.

Селезёнка обычно увеличена.

Большинство ХОП вызывают серозный, фибринозный или геморрагический нефрит, гнойный миокардит. Большинство ХОП в токсических дозах вызывают повреждения стенок кровеносных сосудов. В железах внутренней секреции выраженная гиперемия и мелкие кровоизлияния, в тяжелых случаях дистрофические и некротические изменения (надпочечники, щитовидная железа, поджелудочная железа, семенники).

1. Купирование судорожного действия пестицидов путем сочетания противосудорожных и успокаивающих средств (седуксен, фенобарбитал), обеспечивающих быстрое и продолжительное блокирование двигательных зон центральной нервной системы.

2. Предупреждение паралича дыхательного центра в процессе развития интоксикации (применение эфедрина гидрохлорида).

3. Предупреждение гепатотоксического действия путем введения гепатопротекторов и донаторов сульфгидрильных групп (глютатион, метатион).

4. Блокирование прооксидантного действия пестицидов путем применения антиоксидантов (токоферола ацетата, натрия селенита).

5. Повышение антитоксической функции печени и нормализация обмена электролитов крови (глюкозо-солевой раствор).

Хороший лечебный эффект достигается при внутривенном или внутримышечном введении аминазина в дозе 2 мг/кг в начале проявления клинических симптомов интоксикации.

Затем применяется фенобарбитал в дозе 50 мг/кг (в форме 10% раствора на диметилсульфоксиде), одновременно внутримышечно и подкожно. Сочетание этих препаратов позволяет быстро и эффективно купировать судороги и перевести животных в состояние глубокого сна. Это состояние у мелких животных поддерживается повторным введением барбитала натрия (в дозе 100 мг/кг, подкожно или внутримышечно).

С целью снижения отрицательного прооксидантного действия пестицидов и оказания гепато-протекторного влияния вводят натрия селенит (0,2 мг/кг или токоферола ацетат внутримышечно в дозе 1 - 2 мл 10% раствора). Внутривенно вводится лекарственная смесь, содержащая: 1,0г метионина, 5,0 г глюкозы, 0,2 г аскорбиновой кислоты в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Функциональное состояние центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, а также дыхания поддерживается путем введения кофеина и эфедрина гидрохлорида в обычных терапевтических дозах.

Для предупреждения ацидоза и восстановления состава электролитов внутривенно вводят глюкозо-солевой раствор (глюкозы - 5,0 г; кальция хлорида - 1,0, г; натрия хлорида - 0, 6 г; магния хлорида - 0,2 г; воды для инъекций - 100 мл) и натрия гидрокарбоната (4% раствор, по 1-2 мл/кг).

В эти же сроки проводят усиленную витаминотерапию (тиамина бромид, пиридоксин и цианокобаламин) в высших терапевтических дозах.

Для поддержания сердечной деятельности внутривенно вводят 10% раствор кальция хлорида или глюконата (0,5-1 мл/кг), 20-40% раствор глюкозы (2 мл/кг), подкожно - 20% раствор кофеина или кордиамина в обычных дозах.

Противосудорожные и успокаивающие средства: аминазин (2 мг/кг), алкоголь - жвачным животным, хлоралгидрат - лошадям (в субнаркотических дозах), фенобарбитал (50 мг/кг), мединал (100 мг/кг) - мелким животным.

Специфическое патогенетическое гепатопротекторное действие обеспечивается повторными введениями метионина (25 мг/кг или глютатиона (100 мг/кг) и аскорбиновой кислоты ( 5 мг/кг ) в сочетании с глюкозой и витамином Е(5-10мг/кг).

Хороший эффект дает внутривенное или подкожное введение унитиола в дозе 10-20 мг/кг массы тела, так как он восстанавливает заблокированные перекисями липидов тиоловые ферменты.

Профилактика

отравление пестицид токсический

Все сельскохозяйственные предприятия должны строго соблюдать установленные правила хранения, транспортировки и применения хлорорганических пестицидов.

Скармливание животным протравленного хлорорганическими препаратами посевного зерна, а также зеленой массы с обработанных угодий, выпас на них животных ранее установленных "сроков ожидания" запрещены. Растения, собранные с обработанных хлорорганическими пестицидами участков, должны исследоваться на наличие остатков соответствующих препаратов.

Подобные документы

Изучение физических и химических особенностей токсического вещества. Этиология, патогенез и клинические признаки отравления. Патологоанатомические изменения в организме. Ветеринарно-санитарная экспертиза. Диагностика, лечение и профилактика отравления.

курсовая работа [44,7 K], добавлен 12.03.2014

Физические и химические особенности мышьяка. Этиология и патогенез отравления. Клинические признаки отравления животных мышьяком, паталогоанатомические изменения в организме. Ветеринарно-санитарная экспертиза и лечение отравления, меры профилактики.

курсовая работа [29,8 K], добавлен 23.05.2014

Первые клинические признаки болезни свинки. Сильная жажда, учащение дыхания, возбуждение, мышечная дрожь. Кормовые отравления животных. Нарушение режима кормления и поения. Патогенез и клинические признаки отравления мочевиной и поваренной солью.

история болезни [29,6 K], добавлен 14.02.2014

Классификация отравлений животных. Отравление растениями, повышающими чувствительность животных к солнечному свету: симптомы и способы лечения. Отравления ядовитыми растениями. Виды отравляющих растений. Признаки и лечение отравлений животных кормами.

реферат [28,7 K], добавлен 29.10.2007

Органические и неорганические соединения ртути, отравление животных. Патологоанатомические изменения, диагностика и лечение отравления. Токсикодинамика и клинические признаки отравления медью. Лечение животных при попадании свинца и цинка в организм.

лекция [22,7 K], добавлен 30.07.2013

Основные источники загрязнения окружающей среды. Причины и клинические признаки отравления животных соединениями мышьяка, селена, молибдена. Характеристика патологоанатомических изменений в результате отравления, особенности его лечения и профилактики.

реферат [16,0 K], добавлен 12.12.2011

Характерные особенности микотоксикозов сельскохозяйственных животных, возникающих в результате поступления в организм ядов грибкового происхождения. Токсикодинамика, клинические признаки и лечение разных видов токсикозов. Профилактика отравления животных.

Лабораторная диагностика отравления паракватом

а) Аналитические методы выявления параквата. Для проведения дитионитового теста не нужно сложного оборудования, как при проведении радиоиммунного анализа (РИА), — нужны 1 реактив и 1—2 мл мочи; тест не требует больших затрат времени. У пациентов с хорошим прогнозом пробы не меняют цвет или окрашиваются в очень светлый голубой цвет.

Синий цвет обычно бывает при плохом прогнозе. В экстренных случаях следует применять прямой количественный колориметрический тест для определения параквата в моче. При анализе первых взятых после проглатывания параквата проб мочи интенсивность окрашивания коррелирует с прогнозом (продолжительность анализа составляет 5 мин).

Следует провести радиоиммунный анализ для определения концентрации параквата в плазме и сравнить его данные с данными, полученными с применением шкалы прогнозов (время анализа 60 мин). Концентрации пара-квата в плазме позволяют точнее прогнозировать течение болезни, однако определение содержания параквата в моче позволяет быстрее принять решение относительно предстоящего лечения.

С помощью спектроскопии вторичных производных можно провести одновременный анализ параквата и диквата в сыворотке и моче. Метод менее чувствителен, чем жидкостная хроматография высокого разрешения, однако все анализы проб сыворотки заканчиваются примерно через 10 мин, а анализ проб мочи через 5 мин.

Жидкостную хроматографию высокого разрешения применяют для определения 4,4'-бипиридина (основного продукта в производстве параквата) в воде и в воздухе. Порог обнаружения 4,4'-бипиридина составляет 2 нг. Чувствительность радиоиммунного анализа параквата равна по меньшей мере 0,5 нг параквата.

б) Уровни параквата в моче. Спектрофотометрия — предпочтительный метод определения уровня параквата в моче, он достаточно чувствителен, непродолжителен и, кроме того, экономичен. Многие потенциально мешающие компоненты человеческой мочи затрудняют прямое использование дитионитного реактива. Был предложен метод предварительной обработки пробы мочи анионообменной смолой. Для всей процедуры требуется 8 мл мочи, анализ длится 20 мин.

У большинства выживших пациентов концентрация параквата в моче ниже 1 мкг/мл. Пороговые величины обнаружения для капельного теста, зеро-метода и спектроскопии вторичных производных составляют 100; 0,05 и 0,005 мкг/л соответственно.

в) Уровни в плазме. Имеющиеся отрывочные данные позволяют предположить, что у людей, выживших после отравления паракватом, сохраняется рестриктивный тип легочной дисфункции.

г) Уровни в крови. Если концентрации в сыворотке превышают 0,2 мкг/мл через 24 ч и 0,1 мкг/мл через 48 ч, это обычно свидетельствует о плохом прогнозе.

В 1979 г. Proudfoot и соавт. впервые продемонстрировали прогностическую значимость уровней параквата в плазме. Все пациенты, у которых концентрации в плазме (см. график) были ниже 2 мг/л через 4 ч после проглатывания и 0,1 мг/л через 24 ч после проглатывания, выжили. Те пациенты, у которых концентрации параквата в плазме были ниже этого уровня в сопоставимые интервалы времени, умерли.

Scherrmann и соавт. расширили рамки интервала за пределы 24 ч после проглатывания, при этом прогностическая значимость показателя сохранилась.

Концентрации параквата в плазме позволяют прогнозировать обстоятельства, при которых наступает смерть: концентрации параквата в плазме, превышающие 10 мг/л, позволяют предположить, что причиной смерти станет кардиогенный шок в первые 2 дня после проглатывания, тогда как концентрации, более низкие чем 10 мг/мл, позволяют прогнозировать, что смерть наступит позднее от легочного фиброза.

Однако пациенты, у которых начальные концентрации параквата в плазме превышают 3 мг/л, не выживают независимо от того, сколько времени прошло после проглатывания, и от проводимого лечения, например гемоперфузии.

Proudfoot и соавт. сообщили данные о концентрациях параквата в плазме (измерявшихся тремя разными методами) у 79 пациентов, отравившихся паракватом. После нанесения данных на полулогарифмическую шкалу в момент госпитализации 71 пациента, который был помещен в стационар в первые 24 ч, была проведена произвольная линия, обозначающая уровни 2,0; 0,6; 0,3; 0,16 и 0,1 мг/л через 4, 6, 10, 16 и 24 ч после проглатывания соответственно. Выше линии оказались летальные случаи, ниже — случаи, когда пациенты выжили. Эту линию стали считать прогностической.

д) Скрининг мочи. У всех пациентов, которые умерли менее чем через 24 ч после проглатывания параквата, его концентрации в моче достигли 10 мкг/мл. Если концентрации параквата были ниже 1 мкг/мл, пациенты выживали. По данным исследования, охватившего 30 больных, у пациентов, умерших от легочного фиброза, концентрации параквата в моче варьировали в пределах от 1 до 1000 мкг/мл. При концентрациях 500 мкг/л литионитный колориметрический тест не давал изменений в цвете.

У пациентов, умерших от легочного фиброза, концентрации параквата в моче варьировали от 1 до 1000 мг/л. Это наблюдение показывает, что определение уровня параквата в моче может служить прогностическим тестом, но уровни параквата в плазме имеют более высокую прогностическую ценность. Если количественный тест на содержание параквата в моче остается отрицательным в первые 24 ч после экспозиции, можно заключить, что тяжелой интоксикации не будет.

е) Нарушения при отравлении паракватом:

- Электролиты. Сообщалось, что гипокалиемия индуцируется самим паракватом и/или примесями и может служить хорошим прогностическим показателем. Для прогноза при острых отравлениях паракватом существенную роль играют интервалы между приемом вещества внутрь и госпитализацией, концентрация креатинина в сыворотке, концентрация калия в сыворотке и содержание НСО3 в артериальной крови.

- Рентгенография. Рентгенографические изменения не всегда отражают тяжесть клинических симптомов. Так, рентгенограмма грудной клетки может быть нормальной, особенно у тех пациентов, которые умирают вскоре после проглатывания параквата от недостаточности многих органов. Чаще развивается неравномерная инфильтрация в виде заплаток, которая может прогрессировать до затемнения одного или обоих легочных полей. На сканограммах легких иногда выявляется фиброз: множественные сетчатые зоны примыкают к кистозным и тубулярным прозрачным участкам.

ж) Вспомогательные исследования при отравлении паракватом:

- Индекс тяжести. Sawada и соавт. разработали также индекс тяжести отравления паракватом (ИТОП), основанный на данных исследования концентраций параквата в сыворотке 30 пациентов, 20 из которых умерли, а 10 выжили. Был построен рафик, на котором концентрации указывали против промежутков времени с момента проглатывания, провели рогностическую линию, определили границу между смертью и выживанием; ИТОП означал время до лечения, умноженное на концентрацию параквата в сыворотке во время госпитализации.

Величина ИТОП, равная 10, отделяла летальные случаи от нелетальных. Эта точка лежала выше прогностической линии, предложенной Proudfoot и соавт..

- Концентрации в плазме и характер смерти. Кардиогенный шок — обычная причина смерти пациентов с очень высокими концентрациями параквата в плазме, тогда как смерть при проглатывании более низких уровней параквата наступает от легочного фиброза и дыхательной недостаточности.

Пациенты, у которых концентрации параквата в плазме, соотнесенные со временем, прошедшим с момента проглатывания токсичного вещества, располагаются на графике выше линии, предположительно: умрут.
Пациенты, у которых эти концентрации ниже линии, должны выжить.
Данных о концентрациях параквата в первые 4 ч недостаточно, чтобы эти показатели можно было интерпретировать.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Фосфорорганические соединения (ФОС) широко распространены в быту и сельском хозяйстве в качестве средств для борьбы с домашними насекомыми, для обработки растений, борьбы с экзопаразитами животных и т. д.

Из химических особенностей данных веществ следует обратить внимание на их высокий коэффициент распределения между маслом и водой, что обусловливает их свободное проникновение через неповрежденную кожу, биологические мембраны, гематоэнцефалический барьер.

В повседневной работе токсикологических отделений наиболее часто встречаются бытовые пероральные отравления (случайные или преднамеренные) карбофосом, дихлофосом, хлорофосом, а производственные отравления чаще бывают ингаляционными. Перкугантные отравления в мирное время представляют собой казуистические случаи.

Патогенез отравления фос. ФОС нарушают или блокируют функцию холинэстеразы (ХЭ), образуя устойчивый к гидролизу фосфорилированный фермент, неспособный реагировать с молекулами ацетилхолина (АХ), вследствие чего АХ, являющийся медиатором при передаче возбуждения в синапсах, перестает своевременно разрушаться и накапливается на постсинаптической мембране, вызывая ее стойкую деполяризацию, что клинически проявляется формированием четырех специфических эффектов: мускариноподобного, никотино-подобного, курареподобиого и центрального действия.

1. Мускариноподобный эффект связан с возбуждением М-холинорецепторов. Клинически это проявляется обильным потоотделением, саливацией, бронхореей, спазмом гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, миозом.

2. Никотиноподобный эффект связан с возбуждением Н-холинорецепторов и клинически проявляется гиперкинезами и судорогами.

3. Курареподобный эффект проявляется развитием периферических параличей.

4. Центральное действие ФОС проявляется развитием клонических и тонических судорог, психических нарушений.

Клиника отравления фос. При пероральном отравлении ФОС выделяют три стадии отравления.

I стадия (стадия возбуждения) отравления фосфорорганическими соединениями наблюдается у больных через 15—20 мин. после приема ФОС. Появляется психомоторное возбуждение, головокружение, головная боль, тошнота, иногда рвота. Объективно отмечаются умеренный миоз, потливость, саливация, иногда присоединяются явления умеренно выраженной бронхореи.

Появляются рвота, спастические боли в животе. АД повышено, умеренная тахикардия.

II стадия (стадия гиперкинезов и судорог)отравления фосфорорганическими соединениями развивается примерно через 1—2 часа после приема ФОС (время ее наступления во многом зависит от количества попавшего внутрь вещества). Специфические признаки отравления достигают своего максимума и создают яркую клиническую картину. Больной предъявляет жалобы на общее плохое самочувствие, самопроизвольные мышечные подергивания, нарушенное зрение, затрудненное дыхание, слюнотечение, профуз-ную потливость, учащенное мочеиспускание, болезненные тенез-мы. Характерное для начала заболевания возбуждение сменяется ступором, затем сопором, вплоть до развития коматозного состояния. При осмотре отмечаются значительный миоз, реакция зрачков на свет отсутствует. Грудная клетка ригидная, ее экскурсия ограничена. Гипергидроз достигает своего максимального развития — больного буквально заливает слюной, аускультативно определяется большое количество проводных влажных хрипов в результате гиперсекреции трахеобронхиального дерева. Характернейшим признаком данной стадии заболевания является появление миофибрилляций вначале в области лица, шеи, мышц груди, предплечий и голеней, а в последующем и в остальных группах мышц (аналогичную миофибрилля-цию можно наблюдать у больных в операционной, при в/в введении миорелаксантов короткого дейтвия при вводном наркозе). Периодически развивается общий гипертонус с переходом в тонические судороги. На фоне имеющейся исходной тахикардии начинает развиваться тенденция к отчетливой брадикардии. Повышение АД достигает максимального уровня (250/160 мм рт. ст.), затем возможно падение сердечно-сосудистой деятельности и развитие коллаптоидного состояния. Отмечаются учащенное мочеиспускание, болезненные те-незмы, непроизвольный жидкий стул.

III стадия (стадия параличей)отравления фосфорорганическими соединениями. На первое место в клинике выходит паралич поперечно-полосатой мускулатуры. Сознание, как правило, отсутствует. Зрачки точечные, реакции на свет нет. Сухожильные рефлексы резко ослаблены, или полная арефлексия. Появляются признаки ОДН, угнетение дыхания центрального генеза. Брадикардия (ЧСС до 40—20 в минуту), гипотония.

Лабораторная диагностика отравления фос. Специфическими методами исследования являются количественная и качественная реакции на отравляющее вещество группы ФОС, определение активности ХЭ.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: