Отравление препаратами калия и

Обновлено: 19.04.2024

Лечение отравления дигоксином (дигиталисом)

а) Стабилизация состояния. Предположительная схема лечения при интоксикации наперстянкой низкого, среднего и повышенного риска представлена ниже.

Лечение интоксикации дигиталисом:

I. Пациенты пониженного риска:
Электрокардиографические показания нарушений ритма отсутствуют
Сывороточные уровни дигоксина несколько повышены В анамнезе нет тяжелых сердечных заболеваний Функция левого желудочка хорошая
Дигоксин применяется в случае неосложненной фибрилляции предсердий
- Лечение:
Лечение амбулаторное
Прием дигиталиса временно прекращают
Повторить ЭКГ: обратить внимание на последствия отмены дигиталиса

II. Пациенты из группы среднего риска:
ЭКГ выявляет токсическое воздействие на сердце у пациентов без опасных для жизни осложнений
- Лечение:
Наблюдать в контролируемых условиях Установить концентрации калия и магния
Если концентрации калия или магния в крови значительно снижены, назначить курс заместительной терапии
Возмещение калия может обострить предсердно-желудочковую блокаду
Гиперкальциемия (подобно гипокалиемии и гипомагниемии) увеличивает желудочковый автоматизм
Избегать применения антиаритмических средств, если только нет гемодинамически значимой аритмии или эктопии высокой степени

III. Пациенты из группы повышенного риска:
Сывороточные уровни калия очень высоки
Наблюдаются опасные для жизни аритмии
- Лечение:
Доставить пациента в отделение интенсивной терапии коронарных больных
Опорожнить желудок не позднее чем через 6—8 ч после перорального приема
Медленно вводить активированный уголь
Анионообменные смолы могут сократить период полужизни дигитоксина в желудочно-кишечном тракте
Применять атропин в случаях выраженной синусовой брадикардии, прекращения активности синусно-предсердногоузла и блокады сердца II или III степени
В случае гемодинамической нестабильности и если пациенту не помогает атропин, ввести временный водитель ритма
Использовать дигоксинспецифические Fab-фрагменты

б) Очистка пищеварительного тракта. Показано, что холестирамин при пероральном приеме по 12—16 мг в день стимулирует удаление дигоксина, вероятно, посредством прерывания энтерогепатической рециркуляции дигоксина.

Как показало рандомизированное исследование по предупреждению абсорбции дигоксина, активированный уголь (могут потребоваться повторные дозы) более эффективен, чем холестирамин и холестирол. У 94-летнего пациента холестирамин и холестирол предположительно вызвали прерывание энтерогепатической рециркуляции дигоксина.

в) Антидоты дигоксина (дигиталиса). Если вводятся выделенные из организма овец дигоксинспецифические антитела, необходимо:
1) на протяжении первых нескольких часов контролировать показатели, свидетельствующие о возможном развитии гипокалиемии;
2) наблюдать за признаками застойной сердечной недостаточности, развивающейся вследствие утраты инотропии, индуцированной дигиталисом; и
3) контролировать аллергические реакции, особенно у пациентов с аллергией на овечьи белки и у пациентов, которым ранее вводили дигиталисиммунные Fab.

Показания. Фрагменты Fab нейтрализуют также отравление ланатозидом С4 и просцилларидином и сциллирозидом, а также отравление другими гликозидами, обнаруженными в листьях Nerium oleander.

Фрагменты Fab следует применять для лечения в случаях отравления наперстянкой грудных детей и детей младшего возраста без сердечных заболеваний, проглотивших более 0,3 мг/кг препарата; для лечения тех, у кого есть заболевание сердца или у которых концентрация сывороточного дигоксина выше 0,5 нг/мл; тех, кому угрожают аритмии, гемодинамическая неустойчивость или быстро прогрессирующая интоксикация.

Предпочтительно раннее применение Fab-терапии, до применения кардиостимуляции или лечения антиаритмическими средствами. После Fab-терапии необходимо тщательно контролировать состояние пациентов, так как может потребоваться вторая доза — в случае рецидива интоксикации или отсутствия положительных результатов. Подростки более чувствительны к наперстянке, и для них Fab-терапия может потребоваться при более низких концентрациях дигоксина в плазме.

Общие показания к применению Fab-терапии следующие:
• Надвигающаяся остановка сердца, остановка сердца или шок либо быстрое прогрессирование клинических показателей (прогрессирующее притупление чувствительности, усиление дефектов проведения, быстрый подъем уровня сывороточного калия при наличии в анамнезе отравления дигиталисом).
• Гиперкалиемия при отравлении дигиталисом (Fab-терапия быстро снимает гиперкалиемию).
• Уровень сывороточного дигоксина в устойчивом состоянии, превышающий 10 нг/мл через 6—8 ч после проглатывания у взрослых, или уровень сывороточного дигоксина, превышающий 5 нг/мл у детей. (Лечение должно основываться на симптомах, а не только на данных о концентрации дигоксина в сыворотке.)
• Гемодинамически неустойчивые, опасные для жизни аритмии (например, фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия, предсердная тахикардия, предсердно-желудочковая блокада разной степени, ускоренный узловой ритм, дефекты проведения).
• Проглатывание более 10 мг (40 таблеток по 0,25 мг) взрослыми или 4 мг (16 таблеток по 0,25 мг или > 0,3 мг/кг) детьми или более низких доз подростками (0,2 мг/кг).
• Брадикардия или блокада сердца III степени, не поддающаяся лечению атропином.

Fab-терапия показана для лечения отравлений дигиталисом у грудных младенцев и детей младшего возраста, которые проглотили 0,3 мг дигоксина на 1 кг массы тела, у лиц с заболеванием сердца или у пациентов с сывороточной концентрацией дигоксина, превышающей 6,4 нмоль/л (>5,0 нг/мл) в фазе элиминации, а также у лиц с опасной для жизни аритмией, гемодинамической неустойчивостью, гиперкалиемией выше 6 мэкв/л или с быстро прогрессирующей интоксикацией.

Fab-терапия может быть эффективна в случаях некардиологических проявлений интоксикации дигиталисом, например при остром психозе "дигиталисный делирий", который характеризуется сильным возбуждением, бредовым мышлением, агрессивным поведением и даже может привести к смерти.

Подростки, более чувствительные к токсическому действию дигоксина по сравнению с детьми, могут нуждаться в Fab-терапии после приема более низких доз препарата.

Лечение Fab-фрагментами должно основываться на симптомах и признаках, а не только на величинах концентрации дигоксина в сыворотке.
Пациенты с ранее имевшейся острой или хронической почечной недостаточностью в большей степени подвержены риску тяжелой интоксикации дигиталисом.

Fab-терапия эффективна при интоксикации дигитоксином и при отравлении препаратами из олеандра.

Неэффективное применение. Несмотря на то что дигок-синспецифические Fab-фрагменты эффективны против действия сердечных гликозидов, выделенных из таких растений, как олеандр, наперстянка и майский ландыш, он не оказал быстрого лечебного воздействия на ребенка, который отравился, съев ягоды физалиса (yew berries).

Физалис содержит токсин, сердечный гликозид, отличный от сердечных гликозидов, содержащихся в олеандре, наперстянке и ландыше, — он не вызывает гиперкалие-мии, и его прием не сопровождается появлением в сыворотке измеримых концентраций дигоксина. Очень маленькой дозы Fab (20 мг) было достаточно, чтобы связать всего 0,03 мг дигоксина. Была также применена кардиостимуляция, и ребенок выздоровел.

Дозировка. Taboulet и соавт. установили, что если первоначальное введение 800 мг Fab не приводит к снятию индуцированных дигоксином аритмий, следует попытаться ввести дополнительную дозу 500 мг [10]. При хронических передозировках обычно адекватна средняя доза 80— 160 мг Fab. Экстраполяция этого расчета, произведенного для дигитоксина, на дигоксин должна осуществляться с осторожностью.

Расчет нагрузки гликозида на организм с учетом проглоченного количества:
Проглоченное количество (мг) х биодоступность дигоксина (60 %) или биодоступность дигитоксина (100%).

С учетом концентрации гликозида в сыворотке:
Концентрация гликозида в сыворотке (нг/мл) х объем распределения (Vd) х масса (кг), где Vd — 5,6 л/кг для дигоксина и 0,56 л/кг для дигитоксина.

Fab-фрагменты можно также приобрести в Европе (Digidot Boehringer — Ingelheim). Во Франции одна ампула Fab-фрагментов содержит 80 мг Fab и нейтрализует 1 мг дигоксина или дигитоксина. Когда нет данных о проглоченном количестве или о концентрации гликозида в моче, вводят 10 ампул, и еще 10 ампул должны храниться на случай необходимости. В Германии Fab-фрагменты вводятся в ударной дозе 80—160 мг, и затем в течение 7—24 ч производится вливание 320 мг.
В случаях массивных дигитоксиновых интоксикаций могут потребоваться длительные и повторяющиеся внутривенные вливания Fab.

Передозировка дигоксина: расчет дозы фрагментов Fab. Если количество и тип дигоксина неизвестны:
- Суммарная нагрузка на организм = проглоченное количество (мг) х 0,8 а .
- Суммарная нагрузка на организм/0,6 b мг = число необходимых ампул.

Если известна устойчивая концентрация дигоксина (или дигитоксина) в сыворотке:
- Суммарная нагрузка на организм = концентрация дигоксина или дигитоксина в сыворотке (нг/мл) х Vd c х масса (кг)/1000.
- Суммарная нагрузка на организм/0,6 мг = число необходимых ампул Fab.

а Этот коэффициент соответствует 80 % биодоступности таблеток. Коэффициент 1,0 может быть использован для эликсира дигоксина или капсул дигитоксина.
b 0,6 мг нейтрализуется каждой ампулой (40 мг) Fab-фрагментов.
c Vd = 5,6 л/кг для дигоксина, 0,56 л/кг для дигитоксина.
d Расчет эквимолярной дозы Fab: (Молекулярная масса Fab = 50 000/Молекулярная маса дигоксина = 781) = 64 х нагрузка на организм (мг) = доза Fab-фрагментов (мг)

Погрешность расчета: острые передозировки. Если расчет количества ампул, требующихся в случае острой передозировки дигоксина, основывается на концентрации дигоксина в сыворотке, это может привести к ошибочному определению числа необходимых ампул Fab. Использование в расчетах сывороточной концентрации дигоксина основано на допущении, что суммарная нагрузка дигиталиса на организм — величина стационарная.

Состояние пациента с острой интоксикацией не является стационарным по меньшей мере в течение 6 ч. При тяжелом отравлении дигоксином потери дигоксина вследствие рвоты, промывания желудка, приема активированного угля и метаболических процессов могут привести к тому, что в систему кровообращения поступит менее 60 % проглоченной дозы. Heath утверждает, что для 75 % пациентов достаточно 10 ампул (400 мг).

Может потребоваться даже меньшая доза, поскольку полная стехиометриче-ская эквивалентность не всегда обязательна для получения удовлетворительной клинической реакции на ранней фазе (фазе распределения) острого отравления. В первые часы объем распределения может быть меньше. Начальная доза 6—8 мг/кг Fab-фрагментов, повторяемая в случае необходимости через 30—60 мин, может быть достаточной. Для подтверждения этих данных необходимы дальнейшие исследования.

u) Поддерживающая терапия:

- Хроническая токсичность. До того как будут получены дигоксинспецифичные Fab-фрагменты, в качестве временного антиаритмического средства можно использовать магний. На фоне дигоксиновой интоксикации магний обнаруживает значительную антиаритмическую активность. При лечении индуцированной дигоксином фибрилляции желудочков внутривенно вводимый магний может оказаться спасительным вспомогательным средством.
При назначении лечения пациентам с признаками или симптомами интоксикации дигитоксином следует руководствоваться конкретными проявлениями токсического действия. Лечение может включать использование водителя ритма или введение калия, антиаритмических средств, Fab-фрагментов или, возможно, многократное введение пероральных доз активированного угля. Для клинически стабильных пациентов, у которых в результате приема дигоксина повышаются концентрации дигоксина в сыворотке, но при этом отсутствуют признаки и симптомы токсического действия дигоксина, по-видимому, невелик риск развития тяжелой интоксикации дигитоксином и они не нуждаются в каком-либо лечении, а только в прекращении приема дигоксина.

Интоксикация дигоксином у взрослых пациентов:
1. Вводить внутривенно 2 г сульфата магния (10%) в течение 2 мин.
2. Вводить дополнительно 1—2 г/ч.
3. Каждые 2 ч определять концентрацию магния в сыворотке. Поддерживать концентрацию магния на уровне 4—5 мэкв/л.
4. Контролировать показатели, позволяющие предотвратить нервно-мышечную дисфункцию, дыхательную недостаточность или и то и другое.
5. Подавление глубоких сухожильных рефлексов или дыхания является показанием к немедленному прекращению инфузии сульфата магния и повторному определению содержания магния в сыворотке.
6. Вводить Fab-фрагменты в соответствии с вышеприведенным описанием.

Желудочковые аритмии. Taboulet и соавт. считают, что стимуляцию желудочков (ее трудно осуществлять, она может повысить риск летального исхода) следует назначать пациентам, не поддающимся лечению Fab-фрагментами. Желудочковые аритмии, индуцированные дигиталисной интоксикацией, очень чувствительны к магниевой терапии. Магний может снять желудочковую аритмию у пациентов как с нормальным уровнем магния, так и с гипомагниемией и может быть использован в тех случаях, когда возможна задержка поступления дигоксиновых антител.

Ритм из АВ-соединения у пациента, получавшего дигоксин по поводу фибрилляции предсердий (ФП).
Содержание дигоксина в плазме крови 5,9 нмоль/л.

Гиперкалиемия. Гиперкалиемия (>6 мэкв/л) ингибирует нагнетание Na+-, К+-АТФазы при острой интоксикации дигоксином. Наличие гиперкалиемии отмечается в 50 % случаев летального исхода в отсутствие Fab-терапии. Концентрациям калия в крови, превышающим 7 мэкв/л, сопутствуют электрокардиографические изменения пиков зубцов Т, уменьшение сегмента ST, широкий QRS и удлиненный интервал Р— R.

Лечение гиперкалиемии при передозировках (>6 мэкв/л) дигиталиса должно включать следующие мероприятия.
1. Вводить внутривенно 5—10 % глюкозу 0,5 г/кг, бикарбонат натрия — 1 мэкв/кг и внутривенно инсулин — 0,1 г/кг на каждые 200—400 мг/кг глюкозы.
2. Избегать применения кальция.
3. В тяжелых случаях вводить с удерживающей клизмой натрий-полистиролсульфонат — 0,5 г/кг перорально (25 % на сорбите или Кайэксалате). Кайэксалатная клизма действует в течение 30 мин, и ее можно повторять каждые 4 ч, если предыдущие дозы не были удалены.
4. Гемодиализ целесообразен в случаях тяжелой или упорной гиперкалиемии или при почечной недостаточности.

Если введение Fab-фрагментов и глюкозы, инсулина и бикарбоната осуществляется одновременно, это может привести к тяжелой гипокалиемии.

Госпитализация:
1. Признать наличие острого отравления, если сывороточный уровень дигоксина превышает 2 нг/мл или если нарушения проведения или аритмии выявляются в первые 6 ч.
2. В случаях хронической интоксикации обычно необходима госпитализация для контроля аритмий и коррекции предрасполагающих факторов.
3. Дигоксинспецифичные Fab-фрагменты препятствуют проведению клинического иммуноанализа дигиталиса, и поэтому подобные сывороточные тесты ненадежны в течение по меньшей мере 5—7 дней после введения Fab.
4. Пациенты со стабильным состоянием здоровья, у которых в результате приема дигоксина концентрации последнего в сыворотке повышены, по-видимому, в меньшей степени подвержены риску развития тяжелой интоксикации дигоксином и нуждаются не в лечении, а только в прекращении приема дигоксина.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Гиперкалиемия. Первая помощь при гиперкалиемии.

1. Гиперкалиемия (уровень К+ сыворотки более 5,5 ммоль/л) является потенциально угрожающим жизни метаболическим расстройством, требующим экстренной коррекции, предупреждения рецидивов, а также лечения по поводу заболевания, вызвавшего повышение уровня калия в крови.

Заподозрив повышение уровня калия, следует выполнить несколько повторых измерений его уровня в сыворотке крови; при этом следует избегать длительного гемостаза и/или гемолиза вследствие долгого сдавления руки жгутом или продолжительного нахождения сгустка в сыворотке.

2. Как только гиперкалиемия подтверждена, следует прекратить всякое введение К+ (например, в виде калиевой соли некоторых антибиотиков). Интенсивность терапии определяется степенью гиперкалиемии, а также выраженностью изменений на ЭКГ.

К электрокардиографическим признакам гиперкалиемии относятся узкие, остроконечные зубцы Т, укороченные интервалы Q—Т, переходящие в расширенные комплексы QRS с исчезновением зубца Р, и в конце концов появление ЭКГ синусового типа.

Наличие подобных изменений на ЭКГ или повышение сывороточного калия более 7,5 ммоль/л требуют неотложного введения кальция для стабилизации мембранного потенциала; этот вид терапии следует применять с осторожностью у больных, принимающих препараты сердечных гликозидов.

Кроме того, необходима в/в инфузия 10% раствора декстрозы для введения глюкозы и инсулина либо 50—100 мл 50% декстрозы в течение 5 мин; инсулин добавляют к раствору из расчета 2 ЕД на 5 г глюкозы. При лечении больных диабетом инсулин вводится в нормальном соотношении с глюкозой, так как у этих больных инфузия глюкозы может усугубить имеющуюся гиперкалиемию.

Наконец, показано введение гипертонического раствора гидрокарбоната натрия, либо в/в в количестве 50 ммоль в течение 3 мин, с повторным, если необходимо, введением через 30 мин той же дозы либо дозы 150 ммоль, которую добавляют к 1 л раствора глюкозы с инсулином.
И глюкоза с инсулином, и раствор гидрокарбоната натрия приводят к перемещению К+ внутрь клеток и, следовательно, к быстрому снижению концентрации калия в сыворотке крови. Эти мероприятия приводят к немедленному, но кратковременному улучшению; затем следует попытаться вывести К+ из организма больного, предупредить калиевую интоксикацию и принять меры по коррекции вызвавших гиперкалиемию причин.

3. Эффективному выведению К+ из организма способствует пероральное введение с помощью клизмы катионообменных смол (например, натрия полистирена сульфоната, Kayexalate); при необходимости препарат вводят повторно. В некоторых случаях стимулировать выведение К+ можно с помощью петлевых диуретиков (фуросемид, этакриновая кислота). Следует прекратить всякое дополнительное (с лекарственными препаратами) введение К+; потребление К+ с пищей не должно превышать 2 г/сут.

4. После выведения больного из состояния, угрожающего жизни, следует попытаться установить причину гиперкалиемии, а также принять долгосрочные меры, направленные на снижение содержания К+ в организме. Лейко- и тромбоцитоз могут свидетельствовать о повышении сывороточного К+ вследствие его выброса в процессе тромбообразования; гиперкалиемия в этом случае будет ложной, что и подтверждается измерением уровня калия плазмы.

Лечение ацидотических состояний, например лакто- и кетоацидоза, а также гиперхлоремического ацидоза, должно быть этиологическим. Гипоальдостеронизм встречается как составная часть генерализованной надпочечниковой недостаточности либо в качестве изолированного дефекта (например, гипоренинемический гипоальдостеронизм). Наконец, следует оценить функцию почек; при необходимости в комплекс лечебных мероприятий, проводимых по поводу острой или хронической почечной недостаточности, включают диализ.

Отравление калием и его побочные эффекты

Передозировка таблеток калия пролонгированного действия может привести к тяжелым аритмиям и смерти. У пациента, проглотившего 100 таблеток калия пролонгированного действия, развилась желудочковая тахикардия, но пациент выжил. 27-летний человек проглотил 60 таблеток slow-К (хлорида калия пролонгированного действия, 600 мг, по 8 ммоль К+ и СП); у пациента наблюдались блокада сердца I степени, широкие комплексы QRS и высокие зубцы Т.
Концентрация калия в плазме составляла 91 ммоль/л. Пациент выжил.

53-летний мужчина проглотил столовую ложку (21 г) заменителя соли, содержащего 52,8 % калия, — было проглочено 283 ммоль калия. У пациента развилась гиперкалиемия, которая привела к асистолии и смерти.

Пероральное поглощение селитры (K+NО3) должно учитываться при дифференциальной диагностике гиперкалиемии с резко повышенным уровнем СО2 и отрицательным анионным дефицитом у пациентов с нормальной почечной функцией.

Диализ эффективно удаляет калий. Пациентам, не переносящим жидкостные нагрузки, или пациентам с тяжелой почечной недостаточностью помогает своевременный гемодиализ. Методы лечения гиперкалиемии обобщены в таблице ниже.

а) Отравление бихроматом калия. Проглатывание спичечных головок может привести к острой почечной недостаточности.

б) Отравление перманганатом калия. Острый геморрагический панкреатит, который может привести к летальному исходу, является основным расстройством у пациентов, у которых после отравления перманганатом калия развилось обширное поражение внутренних органов. Растворы концентрацией выше 1:5000 вызывают раздражение тканей. Растворы перманганата калия окрашены в яркий пурпуровый цвет, но оставляют коричневые пятна двуокиси марганца.

Учебное видео расшифровки ЭКГ при электролитных нарушениях

Первая помощь при гиперкалиемии

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Калий – один из ключевых макроэлементов в организме человека. Это вещество, особенно во взаимодействии с натрием, необходимо для регуляции сократительной активности мышц (в т.ч. миокарда), водно-солевого, кислотно-щелочного и энергетического баланса, высшей нервной деятельности, нормальной ферментации и метаболизма, секреторной активности эндокринных желез, функционирования печени и почек. До половины всех солей в организме – соединения калия, и основной их объем содержится во внутриклеточных жидких пространствах.

В отношении всех микро- и макроэлементов, калия в том числе, должен соблюдаться определенный интервал концентрации.

В противном случае как дефицит, так и избыток приводит к развитию тяжелых, порой жизнеугрожающих состояний. Гиперкалиемия, т.е. чрезмерное содержание калия – типичный тому пример.

2. Причины

Логично было бы предположить, что к гиперкалиемии приводит избыточное потребление богатых калием продуктов питания, например, сухофруктов, бобовых, картофеля, бананов и т.д. Однако в действительности это встречается крайне редко: суточная потребность организма в калии достаточно велика (до 5 г у взрослых), и при нормальном метаболизме баланс легко восстанавливается посредством вывода калия с мочой.

Другая группа причин связана с длительным приемом медикаментов, содержащих калий или предотвращающих его выведение.

Массивным выбросом калия из клеточных жидкостей в кровоток сопровождаются тяжелые политравмы с размозжением больших объемов мышечной ткани, передозировка наркотиков, обширные ожоги.

Прогрессирующее накопление калия в организме также может быть обусловлено патологически быстрым и интенсивным гемолизом (распадом эритроцитов) при анемиях и некоторых других заболеваниях.

Изредка регистрируется наследственно-обусловленная гиперкалиемия – семейный гиперкалиемический периодический паралич.

3. Симптомы и диагностика

Клиническая картина гиперкалиемия недостаточно специфична, поэтому предварительная, предположительная диагностика требует от врача большого опыта, внимания и настороженности в этом плане. Чаще всего тревогу вызывают изменения на ЭКГ в сочетании с жалобами пациента на тахикардию (ускоренное сердцебиение), общее недомогание и постоянную слабость. В более тяжелых случаях нарушения сердечной деятельности, обусловленные избытком калия, могут принимать форму аритмии, асистолии, желудочковой фибрилляции и, в конечном счете, остановки сердца.

Диагноз устанавливается путем сопоставления имеющихся клинических проявлений, электрокардиографической картины и результатов лабораторных анализов (определение концентрации калия в плазме крови). В зависимости от наиболее вероятных причин, назначается дополнительное профильное обследование – напр., нефрологическое или эндокринологическое.

4. Лечение

При средней и тяжелой выраженности гиперкалиемия требует неотложной интенсивной терапии в связи с угрозой остановки сердечной деятельности. Одной из экстренных мер является внутривенное введения специального раствора (кальций, инсулин, глюкоза), однако эффект его непродолжителен, и после купирования жизнеугрожающей симптоматики требуется дальнейшая терапия. Назначают поглощающие калий сорбенты (что обеспечивает его выведение с калом), при сохранной функции почек применяют диуретики. Отменяют прием любых препаратов, так или иначе влияющих на циркуляцию калия в организме. Ограничивают потребление калия с пищей. Поскольку гиперкалиемия практически всегда носит вторичный характер, в обязательном порядке проводится диагностическое обследование (если причина выявленной гиперкалиемии неизвестна) и лечение основного заболевания.

Заболевания

Жалобы и симптомы

Высокая температура тела
Иммунитет снижен
Боли различной локализации
Резкое снижение или набор веса
Плохая работы желудка тракта
Частые ОРЗ, ОРВИ
Слабость, головокружение, недомогания

Если вы обнаружили у себя подобные симптомы, возможно, это сигнал заболевания, поэтому рекомендуем проконсультироваться с нашим специалистом.

Диагностика

ЭКГ (электрокардиограмма)
Общий анализ крови
Биохимический анализ крови
Общий анализ мочи
Пульсоксиметрия

Наши цены

Консультация терапевта - от 1500 р.
Биохимический анализ крови (стандартная, 10 показателей) - 2470 р.
Биохимический анализ крови (расширенаяая, 14 показателей) - 3565 р.
Общий анализ крови - 675 р.
ЭКГ (электрокардиография) - 1500 р.
Общий анализ мочи - 320 р.
Пульсоксиметрия - 500 р.

Мы стараемся оперативно обновлять данные по ценам, но, во избежание недоразумений, просьба уточнять цены в клинике.

Данный прайс-лист не является офертой. Медицинские услуги предоставляются на основании договора.

Студент медицинского факультета УЛГУ. Интересы: современные медицинские технологии, открытия в области медицины, перспективы развития медицины в России и за рубежом.

Запись опубликована: 27.06.2019
Reading time: 2 минут чтения

Интоксикация — это отравление организма, вызванное воздействием какого-либо вещества.

Стадии отравления

В зависимости от тяжести интоксикации принято выделять три стадии течения патологического процесса.

Первая стадия (легкая степень). Симптоматика в этом случае ограничивается изменением дыхания: оно становится частым и неритмичным. Характерно появление преходящих хрипов при дыхании. Наблюдается появление немотивированной эйфории, апатии и их чередование. Такие изменения психоэмоционального фона провоцируются отёком головного мозга. Для этой стадии характерны сердечно-сосудистые нарушения в виде тахикардии и/или незначительная артериальная гипотензия.
Вторая стадия. Такое состояние характеризуется головными болями, ознобом, мышечными спазмами и судорогами. Больной жалуется на бессонницу на фоне слабости и усталости, снижение аппетита вплоть до его отсутствия, тошноту.
Третья стадия. Это тяжёлая лихорадка, способная привести к летальному исходу. Человека беспокоят мышечные боли, озноб, выраженная тахикардия и снижение артериального давления. Галлюцинации и бредовые состояния на этой стадии не редкость. При отсутствии адекватной терапии возможна кома.

Клиническая картина острой интоксикации

Характерная черта этого расстройства — появляется оно сразу, незамедлительно. В этом случае важно оказать помощь на ранней стадии.

Возникновение острой интоксикации связано с проникновением в организм большого количества веществ, обладающих токсическим действием, употреблением пищи или воды ненадлежащего качества или выраженной передозировкой лекарственных препаратов. Характер течения и степень тяжести интоксикации определяется разновидностью токсического вещества, попавшего в организм.

Проявления острой интоксикации

Наиболее характерные проявления острой интоксикации:

выраженная резкая боль в области желудка;
неудержимая рвота;
остро появившийся жидкий стул.

Рвота и понос в этой ситуации — реакция организма на отравление, с помощью которой он старается очиститься от токсического вещества. Поэтому первое время после появления такой симптоматики нет смысла стараться ее заблокировать.

Особенности клинической картины в зависимости от происхождения интоксикации могут варьироваться. Это помогает при диагностике, когда необходимо отличить экзогенную интоксикацию от эндогенной.

Экзогенная интоксикация

Токсические вещества, вызывающие расстройства, могут проникать в организм различными способами: через пищеварительный тракт, слизистые оболочки, кожный покров, через дыхательные пути.

Заподозрить экзогенную интоксикацию помогут следующие симптомы:

Выраженная гипертермия.
Лихорадочное состояние.
Острая реакция со стороны пищеварительного тракта: рвота, диарея, выраженная изжога. При отравлении растворами, имеющими щелочную или кислую реакцию, в рвоте могут присутствовать сгустки крови.
Судорожные сокращения мышц конечностей.
Ухудшение картины рефлексов.

В случае трансдермального проникновения яда в организм или попадания его через слизистую оболочку, в большинстве случаев наблюдается местная реакция в виде выраженных аллергических проявлений: покраснений, очагов высыпаний, напоминающих ожоги.

Важным признаком экзогенной интоксикации синдрома является острое кислородное голодание всех тканей организма. Оно обусловлено способностью токсинов блокировать возможность эритроцитов переносить кислород. Гипоксия приводит к расстройству всех систем жизнеобеспечения организма человека:

снижается частота пульса;
развивается распространённый отёчный синдром, наиболее опасны отёк лёгких и головного мозга.

Эндогенная интоксикация

Интоксикационный синдром эндогенного происхождения — не самостоятельное заболевание. Он сопровождает многие заболевания и является частью их патогенеза.

Эндотоксинами или аутоядами называются вещества, которые вырабатываются внутри организма в результате распада молекул или клеточных структур. Обладая токсическими свойствами, эти вещества вызывают развитие недостаточности работы жизненно важных органов: почек, печени, сердца.

Проявления эндогенной интоксикации:

головная боль;
нарушение сна;
исчезновение аппетита.

Такой симптомокомплекс часто наблюдается при интоксикационном синдроме, сопровождающем инфекционно-воспалительные заболевания.

В случае более выраженной степени интоксикации добавляются следующие симптомы:

снижение суточного объёма мочи;
головокружение;
ощущение прогрессирующей накопившейся хронической усталости;
нарушение ритма работы сердца;
галлюцинации — признак тяжёлого интоксикационного синдрома, который сопровождается лихорадкой, в частности, этот симптом характерен для ожоговых травм при поражении большой площади тела с глубиной ожогов 3–4 степени.

В некоторых случаях к указанной симптоматике общего характера добавляются специфические признаки, которые могут помочь при диагностике. Например, желтушное окрашивание склер и кожных покровов при поражении печени билирубином.

Медицинская помощь при отравлении с разными типами интоксикации

Остановить прогрессирование патологических изменений при интоксикации независимо от её характера можно, если прекратить воздействие отравляющего вещества на организм и максимально быстро провести комплекс мероприятий по выведению его из организма больного. В зависимости от механизма отравления для этого применяются следующие методы:

промывание желудка;
приём сорбентов;
форсированный диурез;
гемодиализ.

В некоторых случаях эти методы дополняют друг друга.

Одновременно необходимо принимать меры по восстановлению жизненно важных функций организма больного. Особенно это важно при тяжёлой степени отравления. Нарушение водно-электролитного баланса и обезвоживание, возникшие в результате рвоты и диареи, корректируется при помощи обильного питья и/или инфузионной терапии.

При этом существует опасность усугубления отёка головного мозга и лёгких, поэтому за больным необходимо постоянное наблюдение с целью своевременной коррекции нарушений.

На фоне адекватной инфузионной терапии сердечно-сосудистые нарушения могут начать регрессировать самостоятельно. В противном случае приходится брать под контроль давление и удерживать его с помощью соответствующих медикаментов.

При лечении интоксикации на любой стадии может понадобиться и симптоматическая терапия:

Читайте также: