Отравление препаратами противосудорожными препаратами

Обновлено: 15.04.2024

Употребление наркотиков наносит невосполнимый вред здоровью и представляет опасность для жизни!

Рецептурные препараты, а именно нейролептики, антидепрессанты, снотворные, возглавляют списки потенциально "опасных" лекарственных средств. В психиатрии доля отравлений нейролептиками достигает 15-20%.

Что такое нейролептики?

Нейролептики являются антипсихотическими средствами, подавляющими нервную деятельность и эмоциональное состояние. Антипсихотики нивелируют ряд проявлений психоза: галлюцинации, психотическое возбуждение, агрессивность, бред, нарушение мышления и другие.

По указанию Американской психиатрической ассоциации, антипсихотики не следует использовать в качестве препаратов первого выбора для лечения поведенческих и психологических симптомов деменции. Также не следует назначать антипсихотики в качестве препаратов первого выбора при бессоннице.”

Классификация

Нейролептики разделяют на 2 типа: типичные и нетипичные. К первой группе относят препараты 1-ого поколения, которые использовались в психофармакологии около 50 лет. Применение типичных нейролептиков помогает купировать психомоторное возбуждение, нарушение поведения, психотическую симптоматику, удлиняет срок ремиссии. В ряд типичных антипсихотиков входят:

Галоперидол
Аминазин
Тизерцин
Сульпирид
Хлорпротиксен

Самым страшным последствием является необратимая умственная деградация

Необходимо как можно раньше распознать зависимость и начать ее лечить.

У пациентов отмечаются мышечная скованность, тремор различной степени, гиперсаливация, оральные гиперкинезы, что оказывает негативное воздействие на течение заболевания, осложняет продолжение терапии.

Нейролептиками 2-ого поколения являются атипичные препараты. Второе поколение обладает комфортной переносимостью с минимальным риском возникновения экстрапирамидной симптоматики — двигательных нарушений неврологических осложнений. Однако вызывают значительные изменения гормонального фона обмена веществ: явление кинорексии, увеличение массы тела и уровня отдельных гормонов (пролактина и др.). Атипичными препаратами являются:

Рисперидон
Кветиапин
Оланзапин
Арипипразол

Механизм действия нейролептиков

Основной механизм действия заключается в подавлении нервных импульсов в лимбических и мезокортикальных системах головного мозга человека. Последние отвечают за выработку дофамина, серотонина и обладают коротким периодом полураспада. Нейролептики хорошо всасываются при различных способах введения, однако обладают непродолжительным периодом действия, в результате чего назначаются комплексно с различными препаратами для усиления действия друг друга.

Антипсихотики проникают через гемато-энцефалический барьер (ГЭБ) между центральной нервной и кровеносной системами. Накопление, полный распад вещества происходит в печени. Элиминация осуществляется через кишечник и мочеполовую систему. Период полувыведения нейролептиков находится в интервале от 18 до 40 часов, в редких случаях до 70 часов.

Отравление нейролептиками

Причинами отравления нейролептиками являются злоупотребление препаратом, умышленная передозировка и индивидуальная непереносимость.

Стоит отметить, что курсовой прием антипсихотиков может сопровождаться сухостью слизистых оболочек, расширением зрачков, нарушением аккомодации ― способности четко видеть предметы. Наблюдается затрудненное мочеиспускание, мышечные подергивания, а также сонливость, головокружения, тремор рук, аллергические реакции, нарушение сердечного ритма, понос, запор.

Токсичность препаратов существенно повышается при одновременном воздействии алкоголя, наркотических и снотворных средств, что приводит к отравлению нейролептиками при курсовом лечении в терапевтических дозах.

Клиническая картина и симптомы отравления нейролептиками

Клиническая картина при передозировке характеризуется рядом осложнений в разной степени тяжести и требует неотложной/скорой помощи. Время, в течение которого возникают первичные симптомы отравления нейролептиками, составляет около 2-3 часов. Степень выраженности и характер зависит от механизма действия препарата и принятой дозы.

Различают три степени тяжести.

ХЛС наблюдается только после выхода из коматозного состояния, протекает вначале по центральному ХЛС, а далее по периферическому типу.

Возникновение острой сердечнососудистой недостаточности на фоне интоксикации организма грозит летальным исходом. Смерть наступает в результате паралича дыхательного центра или резкого снижения артериального давления.

Диагностика при отравлении нейролептиками.

Неотъемлемым пунктом диагностики при отравлении нейролептиками является сбор токсикологического анамнеза. Опрос проводят по ситуации, либо у самого пациента, либо у очевидцев происшествия. Необходимо получить информацию о применяемых препаратах, название лекарства, дозы и время употребления.

В лабораторных условиях максимально оперативно проводят химико-токсикологическое исследование крови и мочи, с целью установки и подтверждения клинического диагноза. Исследование включает качественное и количественное определение препарата в организме.

Присутствие алкоголя в крови и моче усиливает наркотическое действие ЛС, в результате чего его определение обязательно.

Отравление противосудорожными лекарствами и их побочные эффекты

В таблицах ниже перечислены противосудорожные средства для лечения детей и дозы противосудорожных средств при лечении припадков.

В число основных проблем, связанных с отравлением антиэпилептическими лекарствами, входят синдром гиперчувствительности к противосудорожным средствам и нежелательные эффекты во время беременности и после нее.

В таблицах ниже представлены характеристики традиционных и новых противосудорожных средств, приведены собранные French сравнительные данные по токсикокинетике традиционных антиэпилептических лекарственных средств, указаны концентрации в плазме, которые могут быть обусловлены тяжелым отравлением противо-судорожными средствами. Пациентов необходимо лечить, основываясь в первую очередь на клинических, а не на биохимических данных.

Данные по некоторым из приводимых концентраций очень скудны.

Вигабатрин, окскарбамазепин, ламотригин, габапентин, зонисамид, флунаризин, фелбамат, стирипентол, топирамат и этеробарб — новые лекарственные противосудорожные средства, находящиеся в разных фазах испытаний. Некоторые из них — структурные аналоги ГАМК, являющейся ингибирующим нейромедиатором.

а) Синдром гиперчувствительности к противосудорожным препаратам. Фенитоин, карбамазепин, примидон и фенобарбитал могут вызывать идентичную мультисистемную реакцию гиперчувствительности. Реакция обычно наблюдается через 4 нед — 3 мес после начала приема лекарства, при использовании провокационной пробы реакция возникает быстрее.

После того как у пациента развился синдром гиперчувствительности к одному противосудорожному средству, у него может развиться аналогичная реакция на другие лекарства, даже если они фармакологически различны.

Первые признаки гиперчувствительности — это кожно-слизистые сыпи и лихорадка. Кожные сыпи включают кореподобную сыпь, эритему полиморфную, эксфолиативный дерматит и токсический эпидермальный некролиз. Зафиксированы случаи лицевого отека. В числе поражений слизистой — конъюнктивит с рубцеванием и спайками.

Часто наблюдаются случаи лимфаденопатии, гепатита, эозинофилии и лимфоцитоза. Сообщалось о случаях нефрита, подавления функции костного мозга, пневмонита и миопатии.

Первая лечебная мера предусматривает прекращение приема этиологического агента. Реакция быстро исчезает после начала приема преднизолона. В других случаях проводят симптоматическую или поддерживающую терапию.

б) Противосудорожные препараты при беременности. У детей, родившихся у женщин-эпилептиков, которые во время беременности принимали противосудорожные средства, чаще отмечаются врожденные пороки. Если мать страдает эпилепсией и принимает противосудорожные средства, вероятность того, что у ее ребенка будет серьезная врожденная аномалия, превышает 6 %. В нескольких исследованиях показано, что аномалии более вероятны при приеме более одного противосудорожного средства или очень высоких доз.

в) Парадоксальная интоксикация противосудорожными препаратами. "Парадоксальная интоксикация" может быть вызвана применением противосудорожного средства, которое (в концентрациях, как правило, превышающих "терапевтический" диапазон) индуцирует припадки без предшествующих побочных эффектов, обычно зависимых от дозы.

г) Обострение припадков. Обострение припадков у взрослых и детей может быть обусловлено применением фенитоина, карбамазепина, бензодиазепинов и вигабатрина.

д) Лечение отравлений противосудорожными препаратами. При передозировках как классических, так и новых противосудорожных средств обычно хорошие результаты дают поддерживающая и симптоматическая терапия. Антидотов нет. Экстракорпоральные методы элиминации обычно клинически неэффективны.

а У некоторых пациентов полный контроль припадков достигается при более низких концентрациях, есть пациенты, которым требуются более высокие концентрации. Концентрации в сыворотке могут быть изменены при одновременном применении других лекарственных средств.
б Не разрешен FDA, за исключением случаев абсанса.
в Непереносимость карбамазепина часто может быть преодолена, если начинать с доз 100—200 мг 2 раза в день и увеличивать дозу с недельными интервалами, прибавляя по 100—200 мг/сут, до тех пор, пока не будет достигнута обычная поддерживающая доза.
г Если контролируются только сывороточные концентрации одного карбамазепина, в некоторых случаях это может ввести врача в заблуждение, так как не учитывается концентрация активного метаболита—карбамазепин-10,11 -эпоксида, который участвует в проявлении антиэпилептической активности и тоже вызывает токсический эффект. Существует метод определения сывороточной концентрации активного метаболита карбамазепина, но он слишком дорогостоящ для повседневного применения.
д Корректировки дозы выше уровня 300 мг/сут для взрослых следует проводить, добавляя по 25—30 мг в связи с необходимостью учитывать кинетику насыщения.
е Начинать с дозы 50—100 мг в сутки и постепенно увеличивать с 2—3-дневными интервалами.
ж Начинать с дозы 300 мг по 1 или 2 раза в день и быстро увеличить до поддерживающей дозы. НП — неприменимо.
* Разрешен к применению в качестве монотерапевтического средства.
** Вероятно, будет разрешен к применению при показаниях, подобных тем, при которых назначают габапентин.
*** Период полувыведения увеличивается примерно до 72 ч при одновременном введении вальпроата и снижается примерно до 13 ч при одновременном применении препаратов, индуцирующих активность ферментов печени.
**** Период полувыведения не равен фармакодинамическому периоду полураспада. * Подвергается аутоиндуцированию.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

- Вернуться в оглавление раздела "Токсикология"

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Лечение отравления гипогликемическими препаратами сульфанилмочевины

Гипогликемические коматозные пациенты с известной передозировкой пероральных гипогликемических средств должны пройти такое же детальное клиническое и лабораторное обследование, что и пациенты, находящиеся в коме неустановленной этиологии.

Однако требуются незамедлительная стабилизация жизненно важных функций и внутривенное введение глюкозы, поскольку отсрочка таких мероприятий в связи с незавершенным обследованием чревата необратимым поражением головного мозга. Пациент должен быть помещен в отделение интенсивной терапии и наблюдаться там не менее 24 ч. При коме наряду с глюкозой показаны налоксон и тиамин.

а) Стабилизация состояния при отравлении препаратами сульфанилмочевины. Необходимо восстановить дыхание. Иногда для этого требуется эндотрахеальная интубация или ротоглоточный воздуховод, присоединенный к аппарату вспомогательной вентиляции.

- Гипогликемия. Глюкоза. Сразу же после взятия крови на анализ внутривенно однократно вводят 50 мл 50 % раствора глюкозы. Одновременно начинают внутривенно вливать ее 10 % водный раствор. Такое вливание может потребовать долговременной (на 24—48 ч) катетеризации центральной вены (например, при передозировке хлорпропамида).

Lilien и соавт. предлагают лечить симптоматическую неонатальную гипогликемию глюкозой в дозе 200 мг/кг (10 % водный раствор — 2 мл/кг), вводимой в течение 1 мин, а затем непрерывным ее вливанием со скоростью 8 мг/кг в 1 мин с помощью инфузионного насоса с регулируемой скоростью (все это — внутривенно).
Даже у пришедших в сознание пациентов необходимо часто определять уровень глюкозы в крови, поскольку симптомы могут появиться и спустя более 12 ч после передозировки.

- Глюкагон. Гидрохлорид глюкагона помогает поднять уровень сахара в крови. При этом повышается и содержание в ней кетонов, также служащих источником энергии для центральной нервной системы. Дозы 1—2 мг предпочтительно внутримышечно, хотя возможно также подкожное и внутривенное введение, поднимали концентрацию сахара в крови с 46 до 320 мг/100 мл за 30 мин.

Вводить глюкагон надо после глюкозы. Могут потребоваться повторные дозы с интервалом в несколько часов: это смягчает эффект, который иногда сопровождается тошнотой и рвотой. Эффективность глюкагона зависит от наличия адекватных запасов глюкозы в организме, зачастую отсутствующих у алкоголиков. Как средство лечения гипогликемии глюкагон утвержден FDA, однако относительно его пользы мнения до сих пор расходятся, поскольку он способен одновременно стимулировать секрецию инсулина.

- Диазоксид. Диазоксид непосредственно подавляет секрецию инсулина, а также усиливает выход глюкозы из печени и ослабляет ее поступление в клетки. Он был эффективен при лечении гипогликемии в дозах 200 мг перорально (капсулы Proglycem) с интервалом 4 ч.

Он утвержден FDA как пероральное средство против гипогликемии, вызванной гиперинсулинизмом в результате неоперабельной аденомы или карциномы островковых клеток или внеподжелудочной злокачественной опухоли у взрослых, а также против чувствительности к лейцину, гиперплазии островковых клеток, незидиобластоза, внеподжелудочной злокачественной опухоли, аденомы островковых клеток и аденоматоза, когда другие терапевтические методы и хирургическое вмешательство оказываются неэффективными. При внутривенном введении в дозах 300 мг в течение 30 мин каждые 4 ч он также был полезен при купировании гипогликемии в качестве дополнения к вливанию глюкозы, однако такой способ его применения в данной ситуации FDA еще не утвердило.

Диазоксид рекомендуется пациентам с выраженной гипогликемией, резистентной к введению глюкозы. Реакция на его внутривенное введение зачастую быстрая, но такое лечение может требоваться в течение нескольких дней. Перед коррекцией состояния необходимо определить уровни глюкозы, инсулина и С-пептида. Пероральная передозировка сахаропонижающего средства иногда довольно устойчива к внутривенному вливанию 50 % раствора глюкозы и практически не корректируется глюкагоном и стероидами.

- Ощелачивание. Бикарбонат натрия, используемый для ощелачивания мочи, по-видимому, сокращает период полужизни хлорпропамида примерно с 49 до 13 ч. И напротив, подкисление мочи хлоридом аммония продлевает этот период приблизительно до 68,5 ч.

Если рН мочи повысить до 8, сохранив адекватный диурез, более 80 % хлорпропамида удастся вывести за 24 ч вместо 4—5 сут. Польза ощелачивания при передозировках других сульфанилмочевинных средств окончательно не установлена.

На базе нескольких медицинских центров проведено проспективное исследование влияния этих веществ на детей. Ни эпилептических припадков, ни комы, ни патологических последствий у пациентов не наблюдалось, хотя в некоторых случаях уровень глюкозы в крови опускался ниже 60 мг/100 мл. Вероятно, прогнозировать развитие гипогликемии у детей позволяет частый мониторинг этого уровня без внутривенного вливания глюкозы в первые 8 ч после перорального приема лекарства.

б) Очистка пищеварительного тракта. Если сульфанилмочевинное средство принято в течение предшествовавших 4—8 ч и пациент в сознании, не транквилизирован, демонстрирует нормальный рвотный рефлекс и не страдает от конвульсий, можно вызвать у него рвоту сиропом ипекакуаны. Если пациент заторможен, в коме или у него были конвульсии, рекомендуется промывание желудка с предварительной эндотрахеальной интубацией.

Можно применить слабительные (сульфат магния, цитрат магния, сульфат натрия или 70 % сорбитол), хотя данных об их клинической эффективности мало. Активированный уголь, вводимый либо через 1 ч после рвоты, либо через трубку для промывания желудка (50—100 г взрослым, 15—30 г детям), скорее всего, препятствует всасыванию лекарства, если используется в течение первых часов после перорального приема.

При рН ниже 7,5 in vitro пероральные гипогликемические средства, похоже, адсорбируются активированным углем лучше. Множественные его дозы с интервалами по 6 ч, по-видимому, не сокращают периода полужизни хлорпропамида.

в) Усиление выведения. Сульфанилмочевинные средства хорошо связываются с белками. Опыт их экстракорпорального удаления (перитонеальный диализ) ограничен, причем желаемого эффекта не достигнуто. Не накоплено также убедительных данных о пользе гемоперфузии через активированный уголь, гемодиализа, обменного переливания крови, плазмафереза и форсированного диуреза при лечении передозировки пероральных сахаропонижающих средств.

г) Антидоты препаратов сульфанилмочевины. Антидоты при передозировке пероральных сахаропонижающих средств, если не считать глюкозы, не известны.

д) Поддерживающая терапия при отравлении препаратами сульфанилмочевины. Через короткие интервалы времени (в зависимости от клинического состояния) необходим мониторинг уровня глюкозы в крови, газового состава артериальной крови, сывороточных электролитов, печеночной и почечной функции и баланса глюкозы. Плазменные концентрации инсулина помогают оценить эффективность лечения. При поступлении больного надо проанализировать его кровь на присутствие салицилатов и алкоголя.

Полезен также анализ мочи на седативно-снотворные лекарства. В период интенсивной терапии через каждый час следует определять и регистрировать жизненно важные показатели (пульс, дыхание, кровяное давление, уровень сознания). В течение всего курса лечения вплоть до окончательной нормализации уровня сахара в крови пациенты могут то быстро выходить из комы, то снова впадать в нее. Такое состояние иногда сохраняется несколько суток. Больной должен находиться в клинике под пристальным наблюдением, пока не будет отмечен достаточно длительный период клинической и биохимической стабильности (не менее 24 ч). Корреляция между предполагаемым количеством принятого лекарства и степенью гипогликемии или продолжительностью комы слабая.

При тяжелой гипогликемии предлагалось использовать стероиды, однако данные в пользу этого неубедительны. Гипотензию можно купировать с помощью положения Тренделенбурга, внутривенного вливания жидкости (осторожно, чтобы не перегрузить ею организм) и применения сосудосуживающих аминов (дофамина или норадреналина) по показаниям. При эпилептических припадках показан диазепам внутривенно. По показаниям можно использовать фенитоин, а в случае отека мозга — маннитол и/или дексаметазон.

е) Октреотид. При передозировке сульфанилмочевинных средств бывает полезен октреотид — 50 мкг каждые 12 ч подкожно. Он понижает плазменные уровни инсулина и С-пептида, позволяя плазменной концентрации глюкозы оставаться выше 5,0 ммоль/л без введения декстрозы.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Лечение отравления блокаторами кальциевых каналов

Pearigen и Benowitz разработали схему лечения отравлений антагонистами кальция. Пациенты с явными симптомами, особенно принявшие препараты пролонгированного действия, должны быть направлены в отделение интенсивной терапии для непрерывного электрокардиографического контроля.

Оптимальный режим неотложной терапии при передозировках блокаторов кальциевых каналов еще не установлен. Отсутствуют согласованные данные об успешном устранении симптомов интоксикации и клиническом улучшении состояния здоровья пациентов.

- Стабилизация состояния. Исследования на животных показали, что гипотензия и брадикардия после передозировок блокаторов кальциевых каналов могут быть обусловлены расширением периферических сосудов (нифедипин) или прямым воздействием дилтиазема и верапамила на минутный объем сердца.
Эти данные свидетельствуют о том, что при передозировках блокаторов кальциевых каналов из разных подклассов могут потребоваться различные лечебные мероприятия.

- Очистка пищеварительного тракта. Использование ипекакуаны может оказаться опасным для пациента с гипотензией. Результат часто бывает плохим; поскольку у пациентов с неустойчивой гемодинамикой раздражение блуждающего нерва вызывает снижение частоты сердечных сокращений, целесообразность применения этого метода сомнительна. Промывание желудка для таких пациентов не менее эффективно и более безопасно. Активированный уголь следует вводить перорально или носожелудочным путем. При передозировках дилтиазема введение кальция обычно не способствует коррекции гипотензии.

Многократное введение активированного угля может помочь после передозировок медленно высвобождающихся лекарств, но этот метод не помог одному из пациентов после передозировки дилтиазема. При передозировках препаратов пролонгированного действия может наблюдаться более позднее проявление признаков токсичности, несмотря на принятые с самого начала активные меры по очистке кишечника (промывание желудка и введение активированного угля). В случаях передозировок препаратов пролонгированного действия эффективно промывание всего кишечника полиэтиленгликолем.

в) Усиление выведения. Блокаторы кальциевых каналов активно связываются с белками, им свойственна высокая степень распределения в тканях, и они быстро метаболизируются в печени с образованием неактивных метаболитов. Таким образом, гемофильтрация и диализ непригодны для лечения больных после передозировок.

г) Антидоты блокаторов кальциевых каналов:

- Глюконат кальция. Для взрослых может быть применена доза 10 мл 10 % глюконата кальция, вводимая в течение 5 мин с тем, чтобы снять гипотензию, тщательно контролируя сердечный ритм. Могут потребоваться повторное введение ударных доз (через 10—15 мин) или внутривенные капельные вливания (10—20 мл/ч 10 % раствора глюконата кальция). Необходим контроль концентраций кальция. Оптимальная доза кальция, требуемая для лечения при интоксикации блокаторами кальциевых каналов, не установлена. Гиперкальциемия может оказаться весьма существенной в случае однократного введения большой дозы, т. е. дозы, превышающей 45 мэкв.

- Глюкагон. При передозировке блокаторов кальциевых каналов глюкагон обнаруживает хронотропный и инотропный эффекты. Связывание глюкагона с его специфическими катехоламиннезависимыми рецепторами активирует аденилциклазу и способствует преобразованию внутриклеточного АТФ в циклический АМФ. Внутриклеточный циклический АМФ стимулирует поглощение кальция саркоплазматической сетью и фракцией, обогащенной цитоплазматическими мембранами. Кальций важен, так как благодаря его сцепляющим свойствам потенциал действия обусловливает активирование сократительного аппарата мышечного волокна.

Повышенное содержание внутриклеточного кальция вызывает увеличение сократимости миокарда. Это воздействие на миокардиоциты, по-видимому, обусловлено количеством циркулирующих ионов кальция, присутствием ингибиторов фосфодиэстеразы и степенью сердечной недостаточности. Нормальный уровень ионов кальция в сыворотке может быть предпосылкой выраженного реагирования миокардиоцитов на глюкозу.

Внутривенное введение глюкагона (0,5—5 мг) часто сопровождается повышением кровяного давления. Если предварительное введение ударной дозы (3— 5 мг) не вызывает повышения кровяного давления, по-видимому, целесообразно удвоить эту дозу. Если гемодинамический статус улучшается, инфузию глюкагона можно начать с доз 2—5 мг/ч. Глюкагон можно вводить без опасений в течение не менее 48 ч с незначительными побочными эффектами. Наиболее распространенные отрицательные реакции на применение глюкагона — тошнота, рвота и гипергликемия.

Оптимальная схема лечения должна включать тщательный контроль общего уровня сывороточного кальция и, предпочтительно, общего уровня ионизированного сывороточного кальция, а также дополнительные вливания хлорида кальция. Если эти приемы не восстанавливают гемодинамический статус, может помочь введение ударных доз амринона. В некоторых современных публикациях сообщается о случаях успешного применения глюкагона, тогда как в других публикациях сообщается, что внутривенное введение глюкагона в дозах до 10 мг не приводило к клиническому улучшению.

- Катехоламины и симпатомиметические средства. С целью противодействия гипотензивным эффектам передозировок блокаторов кальциевых каналов применялись различные катехоламины и симпатомиметические средства, в том число изопротеренол, дофамин, добутамин, эпинефрин и норэпинефрин — все с переменным успехом. Если исходить из современных литературных данных, остается неясным, какой катехоламин или комбинация катехоламинов предпочтительнее для лечения интоксикации блокаторами кальциевых каналов.

Если основываться на фармакологических профилях, то в случаях, когда поражены прежде всего сердечная хронотропия и инотропия, наиболее предпочтительны b-адренорецепторы, например добутамин и изопротеренол.

Если токсическое действие проявляется главным образом в снижении системного сосудистого сопротивления, возможно, лучше всего применять прямые агонисты альфа-адренорецепторов. Сочетая агонисты а- и b-адренорецепторов (например, добутамин и норэпинефрин) или используя лекарственные средства, обладающие как а-, так и b-адренергическими свойствами (например, эпинефрин), можно добиться как устранения сердечной дисфункции, так и восстановления системного сосудистого сопротивления.

д) Поддерживающая терапия. Примечания:
1. При нормальном функционировании сердечно-сосудистой системы и при наличии в крови концентраций препарата, во много раз превышающих терапевтический уровень, прогноз у пациентов, принявших сверхвысокие дозы дилтиазема, хороший.
2. После передозировок медленно высвобождающегося верапамила в желудке может образоваться опутанный волокнами комок из таблеток (безоар). Необходимы гастроскопия и затем промывание желудка, чтобы разрушить эти безоары.
3. Брадикардию, атриовентрикулярную блокаду II и III степени, идиовентрикулярный ритм и гипокалиемию лечат введением дополнительного калия, внутривенным вливанием растворов глюконата кальция, а также атропином в дополнение к маннитолу.
4. Амринон и глюкагон (10 мл внутривенно) оказались безопасными и эффективными средствами при лечении гемодинамической неустойчивости, наблюдавшейся после проглатывания 3,6 г верапамила пролонгированного действия. Для оценки роли амринона необходимы дальнейшие исследования.
5. Имеющихся клинических данных недостаточно, чтобы рекомендовать применение 4-аминопиридина или аминофиллина при проведении стандартных лечебных мероприятий после передозировок блокаторов кальциевых каналов.

6. В случае гипотензии необходима инфузионная терапия с применением 0,9 % солевого раствора. Следует ввести хлорид кальция (10 мл 10 % раствора хлорида кальция внутривенно каждые 5 мин из расчета по 0,2 мг/кг при суммарной дозе 10 мл) или глюконат кальция 20—30 мл. Повторять каждые 15—20 мин. Контролировать уровень сывороточного кальция.
7. Если предварительное введение ударной дозы (3— 5 мг) не вызывает повышения давления, ввести внутривенно 10 мл глюкагона.
8. В случае тяжелой гипотензии ввести катетер Свона—Ганца.
9. Вводить изопренил, дофамин, добутамин или норадреналин.
10. Во избежание отека легких необходимо измерять давление заклинивания в легочных капиллярах.

11. В случае отека легких вводить диуретики и обеспечить искусственную вентиляцию легких.
12. Если передозировка блокаторов кальциевых каналов вызвала шок и обычные лечебные мероприятия неэффективны, интрааортальная баллонная контрпульсация может обеспечить поддержание адекватного минутного объема сердца.
13. Если лечебные мероприятия, применявшиеся после передозировки дилтиазема, оказываются успешными, пациент выздоравливает в течение 36 ч, что позволяет прекратить кардиостимуляцию или вливание инотропных средств.
14. При передозировках дилтиазема дофамин является первым из применяемых вазопрессорных препаратов (положительный результат достигается у 75 % пациентов). Применение изопротеренола эффективно в 50 % случаев. Кардиостимуляция эффективна в большинстве случаев передозировок дилтиазема.
15. Необходимо контролировать кровяное давление и электрокардиограмму в течение по меньшей мере 3 дней и в течение более длительного времени, если был проглочен верапамил пролонгированного действия.

По данным одного из исследований, проглатывание детьми нескольких таблеток медленно высвобождающегося блокатора кальциевых каналов не вызвало каких-либо симптомов. Рекомендуемые сроки наблюдений за детьми варьируют от 6 до 24 ч.

е) Гемодинамический контроль. Если гемодинамические нарушения, вызванные передозировкой блокатора кальциевых каналов, не поддаются лечению обычными методами, следует прибегнуть к инвазивному гемодинамическому контролю. Измерив минутный объем сердца и системное сосудистое сопротивление, можно выбрать оптимальный курс лечения лекарственными средствами и инфузионной терапии.

ж) Катетеризация легочной артерии. В медицинской литературе имеется лишь минимальная информация о данных измерений, выполненных с помощью катетеризации легочной артерии, и о токсичном действии блокаторов кальциевых каналов на людей. Измерения, выполненные с помощью катетеризации легочной артерии, выявляют гиперкинетический минутный сердечный выброс и пониженное системное сосудистое сопротивление действию вазопрессорных средств.

Накопление данных по катетеризации легочной артерии в условиях токсического действия блокаторов кальциевых каналов поможет врачам лучше понять механизм токсического действия блокаторов кальциевых каналов и выбрать оптимальный курс фармакотерапии.

з) Электромеханическая стимуляция. Кардиостимуляция показана при выраженной брадикардии и блокаде проведения высокой степени. Увеличение частоты сердечных сокращений, индуцируемое кардиостимуляцией, может нормализовать минутный объем сердца. В случаях интоксикации блокаторами кальциевых каналов кардиостимуляция (и наружная, и внутренняя) не всегда может контролировать или улучшать гемодинамический статус пациента.

Интрааортальная баллонная контрпульсация вызывает прямое увеличение минутного объема сердца в случаях сердечной недостаточности. Временно обеспечивая адекватный минутный сердечный выброс, она создает возможность для метаболического превращения и удаления вызвавшего интоксикацию блокатора кальциевого канала. При выраженной брадикардии и блокаде высокой степени кардиостимуляция применима вместе с интрааортальной контрпульсацией.

Видео фармакологические, побочные эффекты блокаторов кальциевых каналов

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Употребление наркотиков наносит невосполнимый вред здоровью и представляет опасность для жизни!

Бензодиазепины — группа медикаментов, оказывающих седативный, снотворный, противотревожный, противосудорожный и миорелаксирующий эффект. Препараты входят в группу депрессантов ЦНС. Отравление бензодиазепинами наступает вследствие приема их токсической дозы. Летальность, связанная с передозировкой бензодиазепинами, встречается при немедицинском применении препаратов и суицидах.

Клиника передозировки

Клиническая картина интоксикации бензодиазепинами частично определена видом принимаемого препарата. Например, Радедорм — снотворное средство, в высоких дозах провоцирует симптомы схожие с алкогольным опьянением и резкой заторможенностью, сонливостью и миорелаксацией. Феназепам — транквилизатор с противосудорожным, седативным и миорелаксирующим действием вызывает психомоторное возбуждение и расторможенность. Диазепам — транквилизатор с противотревожным, снотворным и противосудорожным эффектами приводит к эйфории.

Основные симптомы отравления:

Самым страшным последствием является необратимая умственная деградация

Необходимо как можно раньше распознать зависимость и начать ее лечить.

Легкое отравление. Оглушение, сон, состояние сопора, пострадавший идет на контакт. Гипотония мышц, снижение рефлексов, атаксия. Миоз или резкое сужение зрачка. Нистагм или непроизвольная двигательная активность глаз.
Отравление средней степени тяжести. Зрачки реагируют на свет, фиксируются остаточные сухожильные рефлексы. Развитие поверхностной комы.
Тяжелое отравление. Функции дыхательной и сердечно-сосудистой системы резко нарушены. Регистрируется почечная недостаточность. Зрачок максимально расширен (мидриаз), реакция на свет отсутствует. Пострадавший впадает в глубокую кому с арефлексией.

Сами по себе бензодиазепины нечасто провоцируют осложнения, связанные с передозировкой лекарственного средства. Согласно статистике, летальные исходы от отравления бензодиазепинами при условии их самостоятельного приема приводили к смерти в 3,8% случаев. Остальные 96,2% летальных исходов обусловлены смешиванием бензодиазепинов с алкогольными напитками, опиоидами и трициклическими антидепрессантами — средствами, значительно повышающими их токсичные свойства.

Применение наркозависимыми

Прием бензодиазепинов наркозависимыми начинается с доз, в 5-10 раз превышающих терапевтические. Первые признаки сильной зависимости от препаратов отмечаются уже через 4-6 недель. Наркозависимые редко используют один аптечный наркотик. Чаще всего бензодиазепины сочетаются с алкоголем и психотропными препаратами для усиления приятных ощущений и галлюцинаторных реакций.

Процент употребления бензодиазепинов наиболее высок в среде, где наркозависимые применяют тяжелые наркотики. Примерно у 50% пациентов наркологических клиник, прошедших лечение по поводу наркотической зависимости от кокаина и героина, после выписки из стационара отмечается склонность к употреблению бензодиазепинов.

Лечение отравления

Детоксикация

Максимально эффективно раннее промывание желудка и постановка очистительной клизмы при условии, что с момента приема бензодиазепинов прошло не более 1 часа. Если пациент находится без сознания, показано также зондовое промывание желудка после интубации трахеи. Адсорбенты вводятся по формуле — 1 г/кг массы тела.

В случае тяжелых отравлений показаны детоксикационная гемосорбция (очищение крови сорбентами), плазмаферез, гемодиализ, лазерное очищение крови. Дополнительно назначается инфузионная терапия, направленная на восстановление водно-электролитного обмена: в/в вливание раствора натрия хлорида 0,9%, глюкоза 5%, натрия гидрокарбоната 4%. При клинической необходимости выполняется форсированный диурез.

Введение антидота

Антидотом бензодиазепинов является Флумазенил. Препарат вводится в/в, доза составляет 0,5-2 мг. Введение препарата позволяет вернуть сознание человеку в течение 10-20 минут. При тяжелой степени интоксикации доза антидота вводится несколько раз с короткими интервалами между инъекциями.

Применение Флумазенила имеет диагностическую ценность, так как антидот может подтвердить отравление бензодиазепинами быстрее, чем лабораторные исследования. Неполное выведение пациента из комы позволяет заподозрить злоупотребление бензодиазепинами на фоне стимулирующих средств — этилового спирта, антидепрессантов и пр. Запрещено применение Флумазенила как антидота при отравлении бензодиазепинами у лиц, получавших лечение относительно состояний, несущих прямую угрозу жизни, например, при эпилепсии.

Звоните, и вы успеете спасти своего близкого человека!

Каждый день может стать последним!

Круглосуточно
Анонимно
Бесплатно

Симптоматическая терапия

Направлена на поддержание жизненно важных функций организма и коррекции различных нарушений. Важно купировать вероятность токсического поражения внутренних органов и систем. Рассмотрим основные терапевтические меры:

психомоторное возбуждение — седативные препараты, психологическое сопровождение (если пациент в сознании)
дыхательная недостаточность — респираторная поддержка (интубация трахеи, ИВЛ)
токсико-гипоксическое поражение головного мозга — ноотропные препараты или нейрометаболические стимуляторы

После окончания терапии важно провести диагностику пациента на зависимость к бензодиазепинам и другим психотропным препаратам. При подтверждении наркозависимости рекомендуется снятие абстинентного синдрома и лечение патологии.

Заключение

Бензодиазепины широко используются во врачебной практике как противотре-вожные (анксиолитические), снотворные, противосудорожные, миорелаксирующие препараты [Смулевич А.Б., 1998]. Наиболее часто средствами злоупотребления служат диазепам (седуксен, реланиум, сибазон), лоразепам (ативан), нитразепам (радедорм, эуноктин), феназепам, альпразолам (ксанакс), клоназепам, реже — хлордиазепоксид (элениум) и др. Они используются внутрь, внутривенно и внутримышечно.”

Читайте также: