Отравление психодислептиками что это

Обновлено: 17.04.2024

Восточно-Сибирский научный центр экологии человека, Ангарск

Когнитивные нарушения при токсическом поражении мозга

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2015;115(2): 11‑15

ФГБУ "Восточно-Сибирский научный центр экологии человека" СО РАМН, Иркутск

Цель исследования — выявление особенностей когнитивных нарушений у пациентов с токсической (ртутная и алкогольная) энцефалопатией. Материал и методы. Обследовали 36 пациентов с хронической ртутной интоксикацией и 30 с хроническим алкоголизмом. В контрольную группу были включены 30 здоровых мужчин репрезентативного возраста, не имеющих контакта с токсическими веществами и не злоупотребляющих алкоголем. Всем пациентам проводилось нейропсихологическое исследование, включающее комплекс нейропсихологической системы по А.Р. Лурия, оценивающий состояние памяти, праксиса, гнозиса и речи. Для диагностики умеренно выраженных когнитивных расстройств использовались тесты MMSE и FAB. Также проводились компьютерная ЭЭГ и исследование когнитивных вызванных потенциалов. Результаты и заключение. Обследование выявило диффузность мозгового поражения при токсической энцефалопатии по результатам как ЭЭГ, так и нейропсихологического обследования. Изменения аналитико-синтетического мышления, слухоречевой, долговременной, зрительной памяти, реципрокной координации, пальцевого гнозиса, импрессивной речи отмечались при ртутной энцефалопатии. Выявлена функциональная недостаточность лобной доли и премоторной области левого полушария при алкогольной энцефалопатии.

ФГБУ "Восточно-Сибирский научный центр экологии человека" СО РАМН, Иркутск

Восточно-Сибирский научный центр экологии человека, Ангарск

Когнитивные нарушения (КН) сопровождают многочисленные заболевания головного мозга. При заболеваниях с преимущественным поражением подкорковых базальных ганглиев (токсические поражения головного мозга, сосудистая мозговая недостаточность) на первый план в клинической картине когнитивных расстройств выходят подкорково-лобные КН в виде изменения планирования и переключения деятельности, снижения скорости реакции и умственной работоспособности, импульсивного поведения. Такие нарушения обычно сопровождаются симптомами депрессии и неврологическими расстройствами в виде оживления примитивных рефлексов, олигобрадикинезии и лобной дисбазии [1, 2]. Выделяют легкие, умеренные и тяжелые К.Н. Исторически проблема когнитивных расстройств изучалась преимущественно в рамках деменции, означающей наиболее тяжелые когнитивные нарушения, приводящей к дезадаптации в повседневной жизни. Впоследствии большое внимание стали уделять менее выраженным расстройствам [3].

Помимо широко распространенных цереброваскулярных заболеваний, причиной КН при органической патологии мозга может являться хроническое токсическое воздействие, в том числе профессиональное. В настоящее время в мире известно свыше 100 000 наименований химических соединений, из них 25% способны повредить человеческий мозг (например, ртуть). Известно, что в основе патологического действия ртути лежит блокада биохимически активных групп белковых молекул и низкомолекулярных соединений, страдают тиоловые энзимы, блокируются сульфгидрильные группы — SH, активные ферментативные центры, что ведет к глубоким нарушениям функций ЦНС. Многочисленные ферменты тканевого окисления являются тиолосодержащими энзимами. Выключение из биохимических процессов данных ферментативных комплексов приводит к нарушению обмена веществ, дестабилизации тканевых липопротеидных комплексов и нарушению проницаемости внутриклеточных мембран [4].

Кроме профессиональных токсических факторов, следует упомянуть алкоголь — наиболее частый экзогенный токсин, вызывающий энцефалопатию. При этом прогрессирующее нарушение интеллектуальных функций является характерной особенностью алкоголизма. КН у страдающих хроническим алкоголизмом лиц выявляются в 50—70% случаев, в 10% — они носят выраженный характер, достигающий степени деменции. Считается, что деменция, связанная с алкоголизмом, составляет от 5 до 10% всех случаев, особенно у лиц молодого возраста [5]. Причиной возникновения КН у лиц, злоупотребляющих алкоголем, помимо токсического действия, могут быть другие дефицитарные расстройства, в частности дефицит никотиновой кислоты, витаминов В 6 и В 12 , фолатов. С помощью современных неинвазивных методов исследования (магнитно-резонансная томография — МРТ) установлено, что у пациентов, страдающих хроническим алкоголизмом, расширены пространства между бороздами и увеличены желудочки мозга, что расценивается как проявление атрофии мозга [6]. Морфометрические измерения мозга пациентов выявили уменьшение подкоркового белого вещества и размеров нейронов, нарушение цитоархитектоники. Результаты морфометрических исследований свидетельствуют также о селективности алкогольного поражения мозга. Особенно чувствительны к алкоголю лобные доли, которые отвечают за интеграцию поведения, интеллекта, эмоций. В них происходит утрата как серого, так и белого вещества [7].

Для диагностики КН в клинической практике и научных исследованиях чаще всего используются нейропсихологические и нейрофизиологические методы исследования. Наиболее популярными и простыми для интерпретации методиками являются краткое исследование психического статуса (Mini-Mental State Examination, MMSE), батарея лобной дисфункции (Frontal Assessment Battery, FAB), тест рисования часов. Однако чувствительность данных методик, высокая при деменции и умеренных КН, на этапе легких КН может оказаться недостаточной. В целом легкие КН выявляются только с помощью наиболее чувствительных нейропсихологических тестов.

Цель данного исследования — выявление особенностей когнитивного дефицита при токсических энцефалопатиях алкогольного и ртутного генеза.

Материал и методы

Обследовали 66 больных. 1-ю группу составили 36 мужчин с хронической ртутной интоксикацией (средний возраст — 50,8±6,0 года), со средним стажем работы в контакте с ртутью 14,7±1,05 года. Во 2-ю группу вошли 30 мужчин с хроническим алкоголизмом (средний возраст — 47,5±6,6 года), средняя длительность алкоголизации — 16,7±2,1 года. Контрольную группу составили 30 условно здоровых мужчин репрезентативного возраста (средний — 47,2±4,7 года) и общего трудового стажа (14,2±1,2 года), не имеющих контакта с токсическими веществами и не злоупотребляющих алкоголем.

Выраженность эмоциональных нарушений исследовалась с использованием шкал оценки астенического состояния, личностной и реактивной тревожности, уровня невро- и психопатизации, депрессии Цунга.

Для статистической обработки результатов исследования применяли интегрированную систему для комплексного статистического анализа и обработки данных Statistica 6.0. Проверку нормальности распределения количественных показателей выполняли с использованием критерия Шапиро—Уилка. Для сравнения количественных признаков применяли тест Манна—Уитни, различия считали статистически значимыми при р

В соответствии с требованиями Комитета по биомедицинской этике, утвержденными Хельсинкской декларацией Всемирной медицинской ассоциации (2000) и приказом Минздрава Р.Ф. № 266 от 19.06.03, обследование проводили с письменного информированного согласия пациентов. Работа не ущемляла права и не подвергала опасности благополучие субъектов исследования.

Результаты и обсуждение

В 1-й группе органическое расстройство личности встречалось в 74,2% случаев, КН — в 100%. Астеническое расстройство было выявлено в 25,8% случаев, синдром вегетативной дисфункции — в 61,3%, дрожательный гиперкинез — в 22,5%, полинейропатия — в 6,5%, вестибуло-координаторные нарушения — в 35,5%, эпилептиформный синдром — в 16,1%. При неврологическом осмотре выявлялись рассеянная мелкоочаговая симптоматика; дрожательный гиперкинез, проявляющийся асимметричным мелкоразмашистым тремором конечностей (постурально-кинетический), часто сопровождающийся нерезко выраженным интенционным компонентом; явлениями вегетативной дисфункции с преобладанием симпатикотонической направленности.

Проведенное исследование показало, что среднегрупповые показатели мнестической сферы и сферы внимания у пациентов 1-й и 2-й групп достоверно различались (р<0,05) с показателями в контроле (табл. 1), причем отклонения от нормативных уровней были наиболее значительными у пациентов с ртутной энцефалопатией.

Таблица 1. Показатели когнитивной сферы в обследованных группах, Ме (Q1—Q3) Примечание. Здесь и в табл. 2 и 3: * — статистически достоверные различия по сравнению с показателями при ртутной энцефалопатии при р

КН у пациентов с ртутной энцефалопатией проявлялись снижением объема памяти, внимания, ассоциативно-логического мышления, низкими значениями баллов по шкале MMSE.

Таблица 2. Показатели эмоционально-волевой сферы в обследованных группах, Me (Q1—Q3)

При сравнении показателей когнитивных ВП (Р300) у пациентов с энцефалопатией различного генеза регистрировалось статистически значимое увеличение латентности до 435,3 (375—496) и 335,5 (321—345) мс соответственно у пациентов 1-й и 2-й групп относительно группы контроля — 305,4 (270—315) мс, а также снижение амплитуды до 1,7 (0,75—2,15) и 2,2 (1,7—2,9) мкВ (в контрольной группе — 5,2 (4,5—6) мкВ). Более выраженное изменение латентности Р300 наблюдалось в 1-й группе (р<0,05).

Показатели, характеризующие категориальное мышление (0,3; 2,1 и 0,1 соответственно) и динамический праксис (0,8; 1,7 и 0,8 соответственно), у больных 2-й группы были статистически значимо выше (р<0,05), чем у пациентов 1-й группы и контроля (табл. 3). Это свидетельствует о приоритете функциональной недостаточности лобной доли и премоторной области левого полушария у больных с алкогольной энцефалопатией.

Таблица 3. Нейропсихологические показатели высших психических функций в обследованных группах, Me (Q1—Q3)

При анализе характера и выраженности нарушений высших психических функций у пациентов 1-й группы были обнаружены статистически значимые различия по сравнению с контролем по показателям аналитико-синтетического мышления, слухоречевой, долговременной, зрительной памяти, реципрокной координации, пальцевого гнозиса, импрессивной речи (р<0,05) (см. табл. 3). Такие изменения указывают на вовлечение в патологический процесс лобных, нижних височных, теменных, затылочных отделов коры головного мозга, гиппокампа, мозолистого тела, зоны перекрытия третичных височно-теменно-затылочных отделов коры левого полушария [10].

При компьютерном анализе ЭЭГ локализации эквивалентных дипольных источников патологической активности в 1-й группе были выявлены очаги в области диэнцефальных образований (таламус, гипоталамус) — у 56,2% больных, мозолистого тела — у 37,5%, гиппокампа — у 31,2%, мозжечка — у 25,0%, ствола мозга (средний мозг, мост) — у 25,0%, правых височных отделов — у 18,7%, подкорковых структур (поясная извилина, прозрачная перегородка) — у 12,5%. Во 2-й группе очаги дипольных источников патологической активности располагались в области диэнцефальных отделов и мозжечка у 46,6% обследованных, височных и стволовых отделов мозга — у 20,0%, подкорковых структур и мозолистого тела — у 13,3%, в лобных областях и гиппокампе — у 6,6% (см. рисунок).

Пример локализации эквивалентного дипольного источника патологической активности. а — в области мозолистого тела у пациента с ртутной энцефалопатией; б — в области мозжечка у пациента с алкогольной энцефалопатией.

Таким образом, при анализе выявленных нарушений у пациентов с токсической энцефалопатией (ртутный и алкогольный генез) можно выделить общепатологический стереотип развития. Установлено, что ведущим клиническим проявлением токсической энцефалопатии является органическое расстройство личности с КН различной степени выраженности и астенический синдром. Однако, если для хронической ртутной интоксикации характерен гиперстенический вариант, то для алкогольной энцефалопатии — гипостенический, при котором на первый план выступает преимущественно физическая астения. КН при токсических энцефалопатиях подтверждались снижением объема памяти, внимания, ассоциативно-логического мышления и изменением показателей когнитивных (Р300) ВП мозга. Неразрывно связаны с КН психоэмоциональные расстройства, наблюдающиеся при энцефалопатии любой этиологии. Особенностью ртутной энцефалопатии являлось наличие более значимых уровней тревожности, депрессии, астенического состояния, невро- и психопатизации.

Кроме того, независимо от этиологического фактора, при энцефалопатиях наблюдалось многоочаговое поражение головного мозга. Общими признаками являлось наличие эквивалентных источников патологической активности в области диэнцефальных структур, клинически характеризующееся эмоциональными и когнитивными расстройствами. Спецификой для ртутной энцефалопатии являлось поражение мозолистого тела, что подтверждало наличие выраженных депрессивных реакций. Для алкогольной энцефалопатии характерным отличием служило более частое наличие очагов патологической активности в области мозжечка, клинически сопровождающееся мозжечковыми расстройствами.

Диффузность мозгового поражения подтверждалась данными нейропсихологического обследования — изменение аналитико-синтетического мышления, слухоречевой, долговременной, зрительной памяти, реципрокной координации, пальцевого гнозиса, импрессивной речи при ртутной энцефалопатии. Однако одновременно нейропсихологические тесты (в том числе FAB) позволили выявить приоритет функциональной недостаточности лобной доли и премоторной области левого полушария при алкогольной энцефалопатии, вероятно, играющей центральную роль в развитии когнитивных нарушений при этой патологии.

Кафедра судебной медицины Волгоградского государственного медицинского университета, Волгоград, Россия, 400131

Судебно-медицинское значение токсического действия неустановленного вещества в структуре химической травмы

Журнал: Судебно-медицинская экспертиза. 2019;62(4): 10‑13

Провели статистический анализ случаев судебно-химической травмы за 6 лет. Проанализировали и систематизировали особенности и обстоятельства 209 смертельных отравлений неустановленным веществом. За указанный период отметили тенденцию к увеличению числа умерших. Установили, что в большинстве случаев обстоятельства смерти помогают предположить возможный характер яда. Обращено внимание на проблемы, возникающие при проведении судебно-химического анализа, что может быть полезным при решении вопроса о конкретизации причины смерти в последующих случаях.

Об отравлении как причине смерти может быть сделано заключение на основании совокупной оценки всех имеющихся в распоряжении эксперта данных, включая осмотр места происшествия, следственные материалы, медицинскую документацию, результаты вскрытия трупа и лабораторных исследований. Данное утверждение является неоспоримым. Часто характер яда предположительно неизвестен, а его точное обозначение при отравлении в каждом конкретном случае не всегда представляется возможным. Следовательно, на практике возникает немало сложностей при формулировке судебно-медицинского диагноза и составлении экспертных выводов.

Цель статьи — установление тенденции смертности от отравления неустановленным веществом за 2012—2017 гг. по сравнению с другими видами химической травмы, а также детальный разбор 209 случаев для определения вероятной причины отравления. Уделено внимание проблемам экспертной практики при проведении рутинного судебно-химического анализа.

Материал и методы

При описании тенденций распределения определяли медиану (Ме) — значение, делящее выборку пополам. Взаимосвязь между показателями изучали, используя коэффициент ранговой корреляции Спирмена (r_s). Значимым считали коэффициент корреляции, равный или более 0,3 при достоверности 95%. Достоверность различий между двумя независимыми выборками проверяли с помощью t-критерия Стьюдента при достоверности 95%. Для статистических вычислений использовали интегрированную систему анализа и обработки данных Statistica 10.0 [4].

Результаты и обсуждение

Как следует из данных табл. 1, отравление неустановленным веществом по суммарному количеству занимает 2-е место. Сравнили данные за 6 лет между собой и установили, что с 2012 г. смертность от данного вида химической травмы возросла на 60,5 и 47,4% по сравнению с 2016 г. и 2017 г. соответственно. Отравления неустановленным веществом, обогнав по количеству отравления этанолом в 2016 г., поднялись с 3-го места в 2012 г. на 1-е в 2016 г. и в 2017 г. продолжают сохранять лидирующую позицию.

Далее провели детальный разбор 209 случаев отравления неустановленным веществом (2014—2017 гг.), так как в наличии имелись все экспертные заключения. Сравнили данные 4 лет между собой и установили, что смертность в 2016 г. возросла на 27,1 и 38,6% по отношению к 2014 г. и 2015 г. соответственно, а также немного снизилась в 2017 г. по отношению к 2016 г. — всего на 8,2%.

В 74 (35,4%) из изученных 209 случаев не удалось собрать полноценные сведения. В постановлении о проведении судебно-медицинской экспертизы было обозначено только место обнаружения трупа без подробностей, при осмотре признаков насильственной смерти не обнаружили. При внутреннем исследовании выявили патоморфологические признаки быстро наступившей смерти.

При подозрении на отравление, согласно приказу Минздрава России от 12.05.10 № 346н, направляют на экспертизу комплекс внутренних органов: содержимое желудка, треть печени, желчь, одну почку, а также всю мочу (не более 200 мл) и 200 мл крови. Очень важным этапом в проведении судебно-химического исследования является пробоподготовка. Стоит отметить, что наиболее простым биообъектом для анализа является моча вследствие низкого содержания белковых компонентов [5]. В нашей практике собрать мочу от трупа не всегда представлялось возможным.

Трупная кровь может создать трудности при проведении пробоподготовки из-за более высокой вязкости по сравнению с плазмой крови у живых [6]. Затруднить исследование может и посмертный гемолиз эритроцитов. При работе с органами значительно увеличивается количество эндогенных балластных соединений в извлечении, которые не позволяют идентифицировать искомые вещества (особенно при их следовых количествах в биоматериале) и способствуют появлению ложноположительных пиков на хроматограмме.

Таким образом, в практике судебно-медицинских экспертов различных подразделений бюро на многих этапах возникает большое количество проблем, которые мешают установить истинную причину смерти при отравлении неизвестным ядом.

Выводы

1. При анализе структуры химической травмы установили, что на протяжении 6 лет сохраняется растущая тенденция случаев смерти от токсического воздействия неуточненных веществ (отравление неустановленным веществом).

2. Полученные данные свидетельствуют о пристрастиях большинства умерших к наркотическим веществам и алкоголю. Необходимо тщательно и грамотно проводить на всех этапах судебно-медицинскую экспертизу, начиная с осмотра трупа на месте его обнаружения и заканчивая оценкой результатов лабораторных исследований.

3. Для решения вопроса о конкретизации причины смерти в ходе судебно-химического анализа следует обратить внимание на трудности пробоподготовки биоматериала от трупа и необходимость поиска других альтернативных способов ее проведения наряду с рутинными методами химического анализа.

Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт скорой помощи им. И.И. Джанелидзе

Красноярская межрайонная клиническая больница скорой медицинской помощи им. Н.С. Карповича;
Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого

Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт скорой помощи им. И.И. Джанелидзе

Оптимизация лечения острых отравлений психодислептиками тяжелой степени

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2020;120(9): 60‑65

Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт скорой помощи им. И.И. Джанелидзе

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Изучение эффективности лечения острых отравлений психодислептиками тяжелой степени.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Наблюдали 52 больных с острым отравлением психоактивными веществами. У 27 пациентов основной группы при острых отравлениях психоактивными веществами дополнительно к общепринятой терапии проводили инфузию цитофлавином в сочетании с ингаляционной седацией севофлураном. Группу сравнения составили 25 больных, получавших общепринятую терапию.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Аугментация общепринятой терапии цитофлавином в сочетании с ингаляционной седацией севофлураном, воздействуя на различные звенья патогенеза острых тяжелых отравлений психодислептиками, позволила в более короткие сроки нормализовать состояние пациентов.

Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт скорой помощи им. И.И. Джанелидзе

Дата принятия в печать:

Попытки лечения острых отравлений психодислептиками тяжелой степени на основе традиционной медикаментозной и немедикаментозной детоксикации показали, что эти методы воздействуют только на отдельное звено патогенеза и при этом не учитывается мультисистемность патологии. В связи с этим представляют интерес результаты, полученные некоторыми исследователями [5, 6], свидетельствующие об эффективности препарата более широкого действия — цитофлавина у пациентов с токсической и гипоксической энцефалопатией при острых и хронических отравлениях барбитуратами и этанолом. Сказанное говорит о том, что возможно совершенствование терапии острых отравлений психоактивными веществами путем включения в схему лечения антиоксидантов, антигипоксантов и ингаляционных анестетиков [3, 4, 7].

Цель исследования — изучение эффективности лечения тяжелой степени острых отравлений психодислептиками при включении в общепринятую терапию цитофлавина в сочетании с ингаляционной седацией севофлураном.

Материал и методы

Указанные больные составили две группы — основную и сравнения. У 27 больных основной группы проводили дополнительно к общепринятой терапии инфузию цитофлавином в сочетании с ингаляционной седацией севофлураном. В группу сравнения вошли 25 больных, которые получали только общепринятую терапию.

Медиана возраста в основной группе составляла 32,1 [25,1; 38,1] года, в группе сравнения — 29,9 [2,29; 35,9] года. В группе сравнения мужчин было 22, женщин — 3, в основной группе мужчин было 24, женщин — 3. В целом группы по полу, возрасту и тяжести состояния больных были сопоставимы.

Оценку степени тяжести отравлений проводили с помощью шкалы EAPCCT/IPCS Poisoning Severity Score, оценку сознания — по шкале Глазго, возбуждения и седации — по RASS [8, 9].

Указанные показатели исследовались в динамике: при поступлении, после проведенной терапии в зависимости от степени тяжести в течение 1—4 сут нахождения в стационаре.

Параллельно для коррекции нарушений метаболизма головного мозга вводили цитофлавин в дозе 0,1 мл/кг в разведении на 200 мл 10% раствора глюкозы со скоростью 1 мл/мин 2 раза в сутки (утром и вечером) ежедневно, в течение 3—4 дней. Выбранная длительность использования препарата была связана с тем, что при его включении в схемы терапии пациентов с отравлениями продолжительность лечения и купирование явлений энцефалопатии составляли, по данным ряда авторов, в среднем 3—4 дня [11, 12].

Статистическую обработку полученных данных производили с помощью программ Microsoft Excel 2016, Statistica 10. Поскольку вычисленный показатель свидетельствовал о распределении количественных данных, отличающихся от нормального, для анализа использовались непараметрические критерии. Описание количественных показателей выполнено при помощи Median 25—75%, оценку достоверности различий средних данных проводили с использованием U-критерия Манна—Уитни при уровне значимости p

Проведение настоящего исследования было одобрено Локальным этическим комитетом Санкт-Петербургского научно-исследовательскогго института скорой медицинской помощи им. И.И. Джанелидзе (Протокол №8 от 17.10.18).

Результаты и обсуждение

При поступлении в стационар состояние больных проявлялось резким нарушением сознания (кома), при этом оно сопровождалось судорожными приступами и артериальной гипотензией, т.е. данная клиническая картина соответствовала тяжелой степени отравления. Время принятия наркотика в связи с тяжелым состоянием пациентов выявить не удалось.

Основные клинические и биологические показатели состояния больных в динамике представлены в табл. 1—3.

Таблица 1. Показатели уровня сознания и ажитации у больных с отравлением психодислептиками тяжелой степени (Me [Q₁;Q₃])

Примечание. Здесь и в табл. 2 и 3: * — различия достоверны в сравнении с показателями группы сравнения (при p≤0,05; критерий Манна—Уитни).

Таблица 2. Изменение показателей гемодинамики, эффективности дыхания, развернутого анализа крови и мочи у больных с отравлением психодислептиками тяжелой степени (Me [Q₁;Q₃])

Лейкоциты, ·10 9 л

Белок в моче, г/л

Таблица 3. Изменение биохимических показателей крови у больных с отравлением психодислептиками тяжелой степени (Me [Q₁;Q₃])

У 27 больных основной группы отмечалось угнетение сознания — кома, при этом у 9 — эпилептиформные припадки, у 4 — снижение частоты сердечных сокращений

У 25 больных группы сравнения так же, как и у пациентов основной группы, отмечалось угнетение сознания — кома, при этом у 15 из них зафиксированы наличие двигательного возбуждения (тянет и удаляет трубки и катетеры), клонические судороги, тризм жевательной мускулатуры; у 6 — эпилептиформные припадки; у 2 — брадикардия; у 7 — выраженная гипотония.

Крайнюю степень тяжести подтверждали данные развернутого анализа крови и значительная протеинурия.

При исследовании функции печени отмечалась выраженная активность АСТ, АЛТ и ЩФ. Одновременно повышался уровень мочевины и креатинина в плазме крови, вышеуказанные реакции сопровождались повышением уровня K+ в крови, КФК и значительной протеинурией, что, очевидно, было вызвано рабдомиолизом (см. табл. 3).

Приведенные данные свидетельствуют, что у больных обеих групп отмечалось развитие тяжелых метаболических нарушений (гипоксия, метаболический ацидоз, гипергликемия), которые способны привести к ишемии головного мозга или кардиотоксическому эффекту, что резко увеличивает опасность летальных исходов. При этом данные развернутого анализа крови (количество лейкоцитов, ЛИИ), указывали на возможность возникновения септических осложнений.

Больные основной группы были переведены на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), на фоне которой проводилась ингаляционная седация севофлураном с помощью системы AnaConDa на аппарате SERVO-s. Достигнуть целевой степени седации по RASS –2—(–3) удавалось через 6,09 [5,8; 6,5] мин, ингаляционная седация продолжалась в течение 12,25 [11,98; 12,67] ч. За это время отмечалось уменьшение клинических проявлений интоксикационного психоза и сокращалась длительность помрачения сознания, что соответствовало данным литературы [9, 13]. После прекращения подачи севофлюрана в течение 22,05 [21,66; 22,66] мин наступало пробуждение, если больной не находился в коме.

Подключение вазопрессорной поддержки путем введения рествора норадреналина 0,32 мкг/кг/мин потребовалось только 10 больным. В клинической картине наблюдалось более быстрое восстановление уровня сознания: к концу 3-х суток оглушение 14 баллов по шкале Глазго.

Психическое состояние с конца 1-х суток расценивалось как стабильное, признаков возбуждения не обнаруживалось. Уже на 1-е сутки 17 пациентов удалось перевести на самостоятельное дыхание (PaO₂ 80,3 [78; 83,75] мм рт.ст., FiO₂ 0,40 [0,35; 0,53]), 10 больным потребовались ИВЛ в течение 2 сут и вазопрессорная поддержка введением раствора норадреналина 0,32 мкг/кг/мин. При этом, на наш взгляд, дополнительное использование цитофлавина позволило стабилизировать уровень глюкозы в крови, нормализовать концентрацию лактата (1,99 [0,46; 4,56] ммоль/л, в артериальной крови наблюдался компенсированный метаболический ацидоз (PaCO₂ 39,8 [37,9; 44,1] мм рт.ст., BE –1,82 [–2,52; –1,62], pH 7,38 [7,35; 7,42] )), в значительной степени оптимизировать гиперактивность ЛДГ и КФК. Летальных исходов в группе не отмечалось.

Больные группы сравнения также были переведены на ИВЛ. Достигнуть целевой степени седации по RASS — –2—(–3) на фоне внутривенного введения раствора тиопентала натрия 14,3 мг/кг/сут; галоперидола 0,71 мг/кг/сут, диазепама 0,07 мг/кг/сут удавалось только к концу 2-х суток. Вышеуказанные средства у 18 больных усугубили кардиодепрессивный эффект, вследствие чего им потребовалась вазопрессорная поддержка раствором норадреналина 0,32 мкг/кг/мин. Несмотря на проведенные мероприятия, 1 пациента спасти не удалось.

Улучшение функции печени у пациентов основной группы на фоне проведения форсированного диуреза и 1 сеанса гемодиализа (у 1 больного) позволило более эффективно бороться с гепаторенальным синдромом, вызванным рабдомиолизом. Улучшение состояния метаболизма и коррекция гипоксии, на наш взгляд, предупредили развитие выраженной воспалительной реакции.

Применение предлагаемой терапии позволило 17 пациентов основной группы перевести в отделение токсикологии на 2-е сутки, и на 3-и сутки выписать домой. При выписке грубых нарушений интеллектуально-мнестических функций диагностировано не было. Из 10 больных, которым потребовались более длительная ИВЛ и вазопрессорная поддержка, 7 были выписаны на 5-е сутки, у 2 течение осложнилось пневмонией, у 1 из них проводилось лечение острой почечной недостаточности. При выписке грубых нарушений интеллектуально-мнестических функций в основной группе не было.

В группе сравнения наблюдалось более медленное восстановление уровня сознания: к концу 3-х суток сопор 9 баллов по шкале Глазго, на 4-е сутки оглушение 13 баллов по шкале Глазго. Пациенты были переведены на самостоятельное дыхание к концу 3-х суток (PaO2 80,7 [76,7; 85,7] мм рт.ст., FiO₂ 0,44 [0,39;0,57]), гемодинамика стабилизировалась, инфузия вазопрессоров была остановлена.

Несмотря на купирование гипоксемии, нарушение углеводного обмена и дыхательного метаболизма у большинства (17) пациентов группы сравнения сохранялось вплоть до 4-х суток (лактат 2,73 [1,2; 5,3] ммоль/л, в артериальной крови наблюдался субкомпенсированный метаболический ацидоз (PaCO2 39,4 [37,5; 43,7] мм рт.ст., BE –3,00 [–3,7; –2,5], pH 7,34 [7,31; 7,38]). Ферментативная и детоксикационная функции печени страдали вплоть до выписки больных из стационара, также сохранялась протеинурия.

Большинство (16) больных группы сравнения были переведены в отделение токсикологии и на 6-е сутки выписаны домой. При выписке у 3 из них сохранялись грубые нарушения интеллектуально-мнестических функций, им было рекомендовано наблюдение у психиатра. У 6 пациентов присоединилась пневмония, от которой 2 человека погибли. У остальных пациентов рабдомиолиз осложнился острой почечной недостаточностью, что потребовало проведения 2 сеансов гемодиализа.

Таким образом, тяжелые отравления психодислептиками проявлялись резким нарушением сознания (возбуждение, кома), при этом оно сопровождалось судорожными приступами и артериальной гипотензией. Общепринятая терапия не смогла купировать в короткие сроки последствия рабдомиолиза, нарушения сознания, газообмена и метаболизма, которые сопровождались гепаторенальным синдромом и воспалительной реакцией. Фармакологическая коррекция нарушений метаболизма цитофлавином в сочетании с ингаляционной седацией севофлураном, воздействуя на различные звенья патогенеза острых тяжелых отравлений психодислептиками, позволила в короткие сроки купировать интоксикационный психоз, стабилизировать гемодинамику, снизить количество пневмоний, и в конечном счете избежать летальных исходов и уменьшить продолжительность лечения в среднем на 2 койко-дня. Помимо этого аугментированная терапия предотвратила развитие грубых нарушений интеллектуально-мнестических функций.

Читайте также: