Отравление сердечными гликозидами у животных

Обновлено: 28.03.2024

Сердечные гликозиды - сложные безазотистые соединения растительного происхождения, обладающие кардиотонической активностью. Они издавна применялись в народной медицине как противоотечные средства. Более 200 лет назад было установлено, что они избирательно влияют на сердце, усиливая его деятельность, нормализуя кровообращение, в силу чего и обеспечивается противоотечный эффект.

Сердечные гликозиды содержатся во многих растениях: наперстянка, горицвет весенний, ландыш майский, желтушник и др., произрастающих на территории России, а также в строфанте, родиной которого является Африка.

В структуре сердечных гликозидов можно выделить две части: сахаристую (гликон) и несахаристую (агликон или генин). Агликон в своей структуре содержит стероидное (циклопентапергидрофенантреновое) ядро с пяти- или шестичленным ненасыщенным лактонным кольцом. Кардиотоническое действие сердечных гликозидов обусловлено агликоном. Сахаристая часть влияет на фармакокинетику (степень растворимости сердечных гликозидов, их всасываемость, проникновение через мембрану, способность связываться с белками крови и тканей).

Фармакокинетические параметры сердечных гликозидов разных растений существенно отличаются. Гликозиды наперстянки за счет липофильности почти полностью всасываются из желудочно-кишечного тракта (на 75-95%), тогда как гликозиды строфанта, обладающие гидрофильностью, всасываются лишь на 2-10% (остальная часть разрушается), что предполагает парентеральный путь их введения. В крови и тканях гликозиды связываются с белками: следует отметить прочную связь гликозидов наперстянки, что в конечном итоге обусловливает длительный латентный период и способность к кумуляции. Так, в первые стуки выделяется всего лишь 7% дозы введенного дигитоксина. Инактивация сердечных гликозидов осуществляется в печени путем энзиматического гидролиза, после чего агликон с желчью может выделяться в просвет кишечника и повторно реабсорбироваться; особенно характерен этот процесс для агликона наперстянки. Большинство гликозидов выделяется через почки и желудочно-кишечный тракт. Скорость экскреции зависит от длительности фиксации в тканях. Прочно фиксируется в тканях, а следовательно, обладает высокой степенью кумуляции - дигитоксин; гликозиды, не образующие прочных комплексов с белками, действующие непродолжительно и мало кумулирующие - строфантин и коргликон. Промежуточное положение занимают дигоксин и целанид.

Сердечные гликозиды являются основной группой лекарственных препаратов, применяемых для лечения острой и хронической недостаточности сердца, при которой ослабление сократительной способности миокарда приводит к декомпенсации сердечной деятельности. Сердце начинает расходовать больше энергии и кислорода для совершения необходимой работы (снижается КПД), нарушается ионное равновесие, белковый и липидный обмен, ресурсы сердца исчерпываются. Падает ударный объем с последующим нарушением кровообращения, вследствие чего повышается венозное давление, развивается венозный застой, нарастает гипоксия, что способствует учащению сердечных сокращений (тахикардия), замедляется капиллярный кровоток, возникают отеки, уменьшается диурез, появляется цианоз и одышка.

Фармакодинамические эффекты сердечных гликозидов обусловлены их влиянием на сердечно-сосудистую, нервную системы, почки и другие органы.

Механизм кардиотонического действия связывают с влиянием сердечных гликозидов на обменные процессы в миокарде. Они взаимодействуют с сульфгидрильными группами транспортной Na + , К + -АТФазы мембраны кардиомиоцитов, снижая активность фермента. Изменяется ионный баланс в миокарде: снижается внутриклеточное содержание ионов калия и повышается концентрация ионов натрия в миофибриллах. Это способствует увеличению содержания в миокарде свободных ионов кальция за счет освобождения их из саркоплазматического ретикулума и повышению обмена ионов натрия с внеклеточными ионами кальция. Увеличение содержания свободных ионов кальция в миофибриллах способствует образованию сократительного белка (актомиозина), необходимого для сердечного сокращения. Сердечные гликозиды нормализуют метаболические процессы и энергетический обмен в сердечной мышце, повышают сопряженность окислительного фосфорилирования. Как результат - значимо усиливается систола.

Усиление систолы приводит к увеличению ударного объема, из полости сердца в аорту выбрасывается больше крови, повышается артериальное давление, раздражаются прессо- и барорецепторы, рефлекторно возбуждается центр блуждающего нерва и замедляется ритм сердечной деятельности. Важным свойством сердечных гликозидов является их способность к удлинению диастолы - она становится более продолжительной, что создает условия для отдыха и питания миокарда, восстановления энергозатрат.

Сердечные гликозиды способны тормозить проведение импульсов по проводящей системе сердца, вследствие чего удлиняется интервал между сокращениями предсердий и желудочков. Устраняя рефлекторную тахикардию, возникающую вследствие недостаточного кровообращения (рефлекс Вейнбриджа), сердечные гликозиды также способствуют удлинению диастолы. В больших дозах гликозиды повышают автоматизм сердца, могут вызвать образование гетеротопных очагов возбуждения и аритмии. Сердечные гликозиды нормализуют гемодинамические показатели, характеризующие сердечную недостаточность, при этом устраняются застойные явления: исчезает тахикардия, одышка, уменьшается цианоз, снимаются отеки. увеличивается диурез.

Некоторые сердечные гликозиды оказывают седативный эффект на ЦНС (гликозиды горицвета, ландыша). Мочегонное действие сердечных гликозидов в основном обусловлено улучшением работы сердца, однако имеет значение и их прямое стимулирующее влияние на функцию почек.

Основными показаниями к назначению сердечных гликозидов являются острая и хроническая сердечная недостаточность, мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная тахикардия. Абсолютным противопоказанием является интоксикация гликозидами.

При длительном назначении гликозидов возможна передозировка (учитывая медленное выведение и способность к кумуляции). сопровождаемая следующими симптомами. Со стороны желудочно- кишечного тракта - боль в эпигастрии, тошнота, рвота: кардиальные симптомы - брадикардия, тахиаритмия, нарушение атриовентрикулярной проводимости; боль в сердце; в тяжелых случаях - нарушение функции зрительного анализатора (нарушение цветового зрения - ксантопсия, макропсия, микропсия). Снижается диурез, нарушаются функции нервной системы (возбуждение, галлюцинации и др.). Лечение интоксикации начинают с отмены гликозида. Назначают препараты калия (калия хлорид, панангин, калия оротат), так как гликозиды снижают содержание ионов калия в сердечной мышце. В качестве антагонистов сердечных гликозидов по влиянию на транспортную АТФазу в комплексной терапии используют унитиол и дифенин. Поскольку сердечные гликозиды увеличивают количество ионов кальция в миокарде, можно назначать препараты, связывающие эти ионы: динатриевую соль этилен-диаминтетрауксусной кислоты или цитраты. Для устранения возникающих аритмий применяются лидокаин, дифенин, пропранолол и другие противоаритмические средства.

В медицинской практике используются различные препараты из растений, содержащих сердечные гликозиды: галеновые, неогаленовые, но наиболее широко - химически чистые гликозиды, для которых отпадает необходимость биологической стандартизации. Сердечные гликозиды, получаемые из разных растений, отличаются друг от друга по фармакодинамике и фармакокинетике (всасыванию, способности связываться с белками плазмы крови и миокарда, скорости обезвреживания и выведения из организма).

Препараты горицвета весеннего (адонизид) растворяются в липидах и в воде, всасываются из желудочно-кишечного тракта не полностью, обладают меньшей активностью, действуют быстрее (через 2-4 ч) и короче - (1-2 сут), так как в меньшей степени связываются с белками крови. Учитывая выраженный успокаивающий эффект, препараты горицвета назначают при неврозах, повышенной возбудимости (микстура Бехтерева).

Препараты строфанта очень хорошо растворимы в воде, плохо всасываются из желудочно-кишечного тракта, поэтому прием их внутрь дает слабый, ненадежный эффект. Они непрочно связываются с белками плазмы крови, концентрация свободных гликозидов в крови весьма высока. При парентеральном введении они действуют быстро и мощно, не задерживаются в организме. Гликозид строфанта строфантин вводят обычно внутривенно (возможно подкожное и внутримышечное введение). Действие наблюдается через 5-10 мин, длительность эффекта до 2 сут. Применяется строфантин при острой сердечной недостаточности, возникающей при декомпенсированных пороках сердца, инфаркте миокарда, инфекциях, интоксикациях и т.д.

Препараты ландыша по фармакодинамике и фармакокинетике близки к препаратам строфанта. Коргликон содержит сумму гликозидов ландыша, применяется внутривенно при острой сердечной недостаточности (как строфантин). Галеновый препарат - настойка ландыша при приеме внутрь оказывает слабое стимулирующее действие на сердце и успокаивающее на ЦНС, может увеличить активность и токсичность сердечных гликозидов.

Назначаются внутрь или внутривенно (струйно или капельно).

Выпускается в таблетках по 0,00025 г, в ампулах по 1 мл 0,025% раствора.

Вводится внутривенно (на изотоническом растворе натрия хлорида) и внутримышечно.

Сердечные гликозиды содержаться в различных видах наперстянки, в горицвете, ландыше, обвойнике, желтушнике, харге и других растениях. Гликозиды всех перечисленных растений имеют общее строение, а в больших дозах и токсическое действие на сердце.

Наперстянка (Digitalis), различают 34 вида. Наиболее распространены: пурпурная (D.purpurea), крупноцветковая (D.grandiflora), ржавая (D.ferrugi-nea), шерстистая (D.lanata), ресничная (D.ciliata). Это двулетние или многолетние растения, произрастающие в лесах среди кустарников, по склонам холмов в Западной Европе, на Урале, в Скандинавии, в Западной Сибири. Широко культивируют как лекарственное растение. В растениях содержатся первичные (генуинные) гликозиды, которые в процессе высушивания и хранения под влиянием ферментов расщепляются и превращаются во вторичные гликозиды- дигоксин, гитоксин и дигитоксин, которые и являются действующими веществами препаратов наперстянки.

Адонис весенний (Adonisvernalis). Многолетнее травянистое растение. Цветки крупные, одиночные, золотисто-желтые. Широко распространен на территории бывшего СССР. Содержит цимарин и адонидин, строфантин К.

Ландыш майский (Convallariamajalis). Содержит конваллатоксин, конваллазид, конваллатоксол, сапонин конвалларин, кислоты.

Причины отравлений. Засорение зеленой массы или сена, при передозировке лекарственных средств.

Аритмии сердечных сокращений при отравлении сердечными гликозидами являются следствием и их вмешательства в функцию ЦНС. Тошнота и рвота является результатом увеличения ими активности дофамина в области рвотного центра. Токсическая доза свежих листьев наперстянки для: лошадей 120,0-140,0; КРС 160,0-180,0; овец 25,0-30,0; свиней 20,0 г. Смертельная доза для свиней 25,0-35,0; для лошадей 150,0-200,0 г.

Клинические признакиявляются дозозависимыми. Первые признаки отравления растениями, содержащими сердечными гликозиды появляются через 6-10 часов после их поедания. Отмечается слюнотечение, потеря аппетита, позывы к рвоте. У свиней и собак рвота, колики, понос, учащение диуреза. Прогрессирующая брадиаритмия с желудочковыми экстрасистолами, блок внутрисердечного проведения, кардиогенный шок, синдром малого сердечного выброса, нарушение мозгового кровотока. Дыхание затрудняется и учащается. Астения. Смерть от асфиксии. Выздоровление при не смертельных отравлениях протекает медленно.

Патологоанатомические изменения. Геморрагический гастроэнтерит. Миокард сокращен, кровоизлияния под эпи- и эндокардом. Нередко дилатация сердца. В легких венозный застой. Отек головного мозга и его оболочек.

Диагностикакомплексная. Дифференцируют от отравления соединениями бария.

Лечение. Удалить содержимое желудочно-кишечного тракта (окислители, солевые слабительные). Назначают адсорбенты, вяжущие, обволакивающие, фуросемид. Для связывания сердечных гликозидов вводят унитиол внутривенно в дозе 0,01-0,025 г/кг. Для уменьшения концентрации кальция в сыворотке крови внутривенно вводят трилон Б (0,025-0,075 г/кг) в виде 0,2-0,4% раствора, или натрия цитрат внутрь в виде 2% раствора 1 мл/кг. Гиперкалиемию корректируют введением инсулина, 40% раствора глюкозы, магния сульфата и натрия гидрокарбоната. Инсулин (0,5 ЕД/кг) и магний (магния сульфат 0,05 г/кг внутримышечно в виде 25% раствора) увеличивают поступление калия в клетку, устраняя гиперкалиемию. Для коррекции ацидоза и гиперкалиемии внутривенно вводят натрия гидрокарбонат. Иногда наблюдается и гипокалиемия,K + плазмы ниже 3,5 мэкв/л. Калия хлорид при таком состоянии вводят осторожно, внутривенно, в виде 0,5% раствора на 10% растворе глюкозы со скоростью 40,0 мл в мин, в дозе 1 г/13,4-26,8 кг, или 0,5-1,0 мэкв/кг/час. 1 граммKCLсодержит 13,4 мэквK + . Назначают панангин внутривенно 0,25 мл/кг. При этом не допускать гиперкалиемии, так как угнетается проводимость в сердце.

При всех типах брадикардий подкожно вводят атропина сульфат в дозе 0,05-0,1 мг/кг. Для купирования тахиаритмий вводят внутривенно лидокаин в дозе 0,001-0,002 г/кг в виде 0,5% раствора.

Противопоказаны препараты кальция, β-адреномиметики (норадреналин, адреналин, изадрин) которые вызывают при этой патологии фибрилляцию желудочков; не назначают мезатон, анаприлин.

ВСЭ. При вынужденном убое животных мясо используют для изготовления колбас и консервов. Внутренние органы на корм пушным зверям.

Профилактика. Не допускать попадания растений в корм животным. Соблюдать правила применения препаратов сердечных гликозидов.

К растениям, содержащим циангликозиды относят: вику, клевер, лен посевной, люцерну, просо, сорго, суданскую траву, кукурузу, бобовник, лядвенец рогатый, клевер, манник, черемуха, осока, мятлик. Из косточковых - вишня, слива, персик, миндаль и др. В нашей зоне наибольшее токсикологическое значение имеют клевер, лен, вика, кукуруза.

Содержащиеся во всех этих растениях циангликозиды в обычных условиях безвредны, но при ферментативном расщеплении в желудочно-кишечном тракте, при хранении и при подготовке к скармливанию, они выделяют синильную кислоту, которая является сильнейшим ядом. Для расщепления гликозида необходим специфический фермент: во льне, содержится гликозид линамарин: необходима линаза; в сорго содержится дуррин, расщепляет его фермент эмульсин. Амигдалин также расщепляется эмульсином.

В растениях гликозид и фермент, его расщепляющий, расположены в различных частях. Для их контакта и взаимодействия необходимы следующие условия:

Измельчение, слеживание растений, их разжевывание и мацерация в преджелудках. Повышенная температура и влажность (оптимальная температура 35-50 0 С). Воздействие ферментов желудочно-кишечного тракта, микроорганизмов, грибов и кислот.

Количество образующейся синильной кислоты в растениях различно и зависит от количества циангликозидов в растениях, а также:

1.От погодных условий. Способствуют накоплению дожди, после сильной жары - холод (в частности заморозки).

2.От времени суток. В полдень гликозидов наибольшее количество.

3.От внесения азотных удобрений. Чем больше азота, тем больше гликозидов.

4.От периода вегетации. Во льне больше гликозидов к концу вегетации, у сорго наоборот.

5.Количество их зависит и от части растения. Во льне больше в семенах и коробочках.

Причины отравлений.

1. Поедание животными большого количества цианогенных растений.

2. Скармливание полежавшей в куче, разогревшейся зеленой массы, силоса и сенажа из клевера, люцерны, вики, сорго.

3. Выпас животных на полях засеянных льном или после его уборки.

4. Скармливание льняного жмыха и льняной мякины.

5. Нарушение технологии приготовления и применения слизей и слизистых отваров из семян льна.

6. У человека: отравление косточками вишни, сливы, абрикоса, миндаля или настойками.

Отравление чаще наблюдается у крупного рогатого скота, так как они поедают большое количество зеленого корма и в рубце есть условия для ферментативного расщепления гликозидов.

Смертельная доза синильной кислоты 0,5 г для крупных животных и 0,1 г для овец. Для человека 0,05-0,07 г.

Токсикодинамика. Синильная кислота, поступив в организм хорошо проникает через клеточные мембраны. Вследствие сродства CN – к трехвалентному железу дыхательного фермента (геминфермента) происходит блокада последнего в митохондриях и тем самым затрудняется передача кислорода клеткам, в связи с чем развивается состояние гистотоксической гипоксии. Нарушаются процессы окислительного фосфорилирования, и в конечном счете синтез АТФ. Поражается прежде всего ЦНС, она особо чувствительна к недостатку кислорода, а также, в известной степени, и от бóльшей растворимости синильной кислоты в липидах. Смерть наступает от асфиксии. Синильная кислота вызывает также легкие явления раздражения слизистой оболочки глаз и носоглотки. Галоидопроизводные синильной кислоты обладают сильным раздражающим действием, и могут быть отнесены к группе раздражающих отравляющих веществ.

Клинические признакиотравления проявляются спустя 15-60 минут после поступления яда. При больших дозах - течение молниеносное, при средних - острое.

Молниеносное отравление характеризуется сильным возбуждением, обильной саливацией. Животное падает в судорогах и погибает от асфиксии.

При остром отравлении отмечаются позывы к рвоте, обильная саливация, у жвачных - атония рубца. Характерна ярко-красная окраска слизистых оболочек и кожных покровов. Может быть кратковременное возбуждение. Животные принимают неестественные позы, позволяющие облегчить дыхание. Например, свиньи - позу сидячей собаки. Позднее нарушается дыхание (становится редкое и глубокое), животное падает на землю, возникают судороги, понижается кровяное давление. Смерть может наступить в течение 2 часов. Животные, перенесшие отравление, в течение 6-8 часов выздоравливают. Отмечены случаи длительного течения заболевания, которое проявляется дерматитами, конъюнктивитом, диареей, угнетением, и если не изъять токсикогенные корма наступает гибель животных.

Патологоанатомические изменения.

Содержимое желудочно-кишечного тракта имеет запах синильной кислоты (горького миндаля). Венозная гиперемия и отек легких. Пенистая кровянистая жидкость в бронхах и трахее. Гиперемия слизистых оболочек. Геморрагический гастроэнтерит. Не ярко выраженный, геморрагический диатез сердца, почек, мочевого пузыря, иногда жировая дистрофия печени. Плохо свернувшаяся ярко-алая венозная и артериальная кровь. Мидриаз. Разложение трупов даже в теплую погоду происходит очень медленно.

Диагностика комплексная, с учетом химико-токсикологического анализа. Синильная кислота обнаруживается в рвотных массах, содержимом желудочно-кишечного тракта.Исследования необходимо проводить как можно раньше, так как синильная кислота очень летуча.

Необходимо дифференцировать от молниеносного течения сибирской язвы и некоторых других остро протекающих инфекций.

Лечение. При молниеносном течении заболевание прогрессирует слишком быстро, и терапевтическое вмешательство становится невозможным. При острой форме успех в лечении зависит от своевременного применения антидотов.

Для освобождения геминфермента от молекулы циана необходимо срочное применение специфической антидотной терапии. Прежде всего, вводят метгемоглобинообразователи. Наличие в метгемоглобине трехвалентного железа (сродство к нему в связи с этим молекулы циана) и используют для целей извлечения циана из геминфермента (из клеток). В результате этого образуется соединение цианметгемоглобин. В качестве метгемоглобинообразователей рекомендуется вдыхание амилнитрита, а еще лучше пропилнитрита (0,5-5,0 мл). Метиленовый синий вводят внутривенно в дозе 0,004-0,006 г/кг в форме 1% раствора.

Эффективно внутривенное введение 1% раствора метиленового синего в 25% растворе глюкозы (хромосмон) в дозе 0,4-0,6 мл/кг. При неблагоприятном прогнозе применять метиленовый синий не следует, так как при вынужденном убое мясо будет окрашено в синий цвет.

Натрия нитрит вводят внутривенно в дозе 0,01 - 0,02 г/кг в 1% или 2% растворе. Он является наиболее энергичным метгемоглобинообразователем, но растворы его нестойки. Соединение циана с метгемоглобином является непрочным, и циан сравнительно быстро отщепляется по мере разрушения цианметгемоглобина. Чтобы предупредить возможность рецидива отравления после применения метгемоглобинообразователя, через 5 минут в/в вводят 30% раствор натрия тиосульфата в дозе 0,05-0,07 г/кг. Образующиеся роданиды, выделяются через почки. Рекомендовано введение витамина В12. При приступах судорог диазепам 0,25-0,5 мг/кг внутривенно. В начальных стадиях отравления эффективно внутривенное введение 40% раствора глюкозы в дозе 0,3-0,5 г/кг. Образовавшиеся циангидрины в виде продуктов расщепления выделяются почками. Необходимо отметить, что глюкоза связывает только внеклеточный CN - .

Для нейтрализации в желудочно-кишечном тракте синильной кислоты используют сахар или глюкозу. Сахар крупным животным применяют в дозе 200,0-500,0; свиньям 30,0-200,0; собакам 10,0-100,0 г. Глюкозу задают в дозе крупным животным 30,0-150,0; свиньям 10,0-30,0; собакам 2,0-10,0 г в чистом виде или с 3% раствором железа сульфата IIили 5% раствором натрия гидрокарбоната из расчета 1-2 мл/кг массы. Выпаивать необходимо через каждые 2-3 часа. При необходимости назначают цититон или лобелина гидрохлорид. Дополнительно применяют симптоматические средства.

Профилактика. Контролировать заготовку и скармливание цианогенных растений. Не выпасать скот на полях с цианогенными растениями сразу после дождя, по росе, после утренних заморозков. При скармливании льняного жмыха и мякины проверять наличие в них циангликозидов. Слизь или отвар из семян льна готовить согласно технологии.

ВСЭ. Мясо используют для изготовления вареных колбас и консервов. Внутренние органы утилизируют.

Сердечные гликозиды содержаться в различных видах наперстянки, в горицвете, ландыше, обвойнике, желтушнике, харге и других растениях. Гликозиды всех перечисленных растений имеют общее строение, а в больших дозах и схожее токсическое действие на сердце.

Наперстянка (Digitalis), различают 34 вида. Наиболее распространены: пурпурная (D.purpurea), крупноцветковая (D.grandiflora), ржавая (D.ferrugi-nea), шерстистая (D.lanata), ресничная (D.ciliata). Это двулетние или многолетние растения, произрастающие в лесах среди кустарников, по склонам холмов в Западной Европе, на Урале, в Скандинавии, в Западной Сибири. Культивируют как лекарственное растение. В растениях содержатся первичные (генуинные) гликозиды, которые в процессе высушивания и хранения под влиянием ферментов расщепляются и превращаются во вторичные гликозиды- дигоксин, гитоксин и дигитоксин, которые и являются действующими веществами препаратов наперстянки.

Адонис весенний (Adonis vernalis). Многолетнее травянистое растение. Цветки крупные, одиночные, золотисто-желтые. Широко распространен на территории СНГ. Содержит цимарин и адонидин, строфантин К.

Ландыш майский (Convallaria majalis) содержит конваллатоксин, конваллазид, конваллатоксол, сапонин конвалларин, кислоты.

Причины отравлений. Засорение зеленой массы или сена вышеперечисленными растениями. Передозировка лекарственных средств.

Токсикодинамика. Все растение, особенно листья ядовиты. Высушивание и варка не устраняют их токсичность. На слизистые оболочки и неповрежденную кожу гликозиды действуют раздражающе. Гликозиды наперстянки очень медленно всасываются через слизистую оболочку кишечника, и их действие проявляется после некоторого латентного периода (10 ч). Сердечные гликозиды способствуют сохранению ионов кальция в миокарде, увеличивая этим их активную концентрацию в клетках. Изменение ионного баланса в миокарде, особенно гипокалигистия, ухудшает энергетическую, сократительную и автоматическую функцию миокарда, это приводит к снижению ударного и минутного объема крови, артериального давления, к развитию гипоксии, ацидоза, появлению цианоза, одышки, застоя крови в легких. Увеличивается выделение ацетилхолина из окончаний холинергических нервов, усиливая тормозящее влияние блуждающего нерва на возбудимость и проводимость в сердце, что проявляется в виде нарастающей брадикардии, неполных и полных блоков. Увеличение содержания катехоламинов в синаптической щели, вызываемое сердечными гликозидами в токсических дозах, повышает возбудимость миокарда, способствуя возникновению дополнительных очагов возбуждения, особенно в желудочках, появлению экстрасистолий, желудочковой тахикардии и фибрилляции. Аритмии при отравлении сердечными гликозидами являются следствием и их вмешательства в функцию ЦНС. Тошнота и рвота является результатом увеличения ими активности дофамина в области рвотного центра. Токсическая доза свежих листьев наперстянки для: лошадей 120,0-140,0; КРС 160,0-180,0; овец 25,0-30,0; свиней 20,0 г. Смертельная доза для свиней 25,0-35,0; для лошадей 150,0-200,0 г.

Клинические признаки отравления дозозависимы и появляются через 6-10 часов после поедания растений, слюнотечением, потерей аппетита, позывами к рвоте. У свиней и собак рвота, колики, понос, учащение диуреза. Прогрессирующая брадиаритмия с желудочковыми экстрасистолами, блок внутрисердечного проведения, кардиогенный шок, синдром малого сердечного выброса, нарушение мозгового кровотока. Дыхание затрудняется и учащается. Астения. Смерть от асфиксии. Выздоровление при не смертельных отравлениях протекает медленно.

Патологоанатомические изменения. Геморрагический гастроэнтерит. Миокард сокращен, кровоизлияния под эпи- и эндокардом. Нередко дилатация сердца. В легких венозный застой. Отек головного мозга и его оболочек.

Диагностика комплексная. Дифференцируют от отравления соединениями бария.

Лечение. Удалить содержимое желудочно-кишечного тракта (окислители, солевые слабительные). Назначают адсорбенты, вяжущие, обволакивающие, фуросемид. Для связывания сердечных гликозидов применяют унитиол в дозе 0,01-0,025 г/кг. Для уменьшения концентрации кальция в сыворотке крови внутривенно вводят трилон Б (0,025-0,075 г/кг) в виде 0,2-0,4% раствора, или натрия цитрат внутрь в виде 2% раствора 1 мл/кг. При гиперкалиемии водят инсулин (0,5 ЕД/кг) и магния сульфат 0,05 г/кг внутримышечно в виде 25% раствора, которые увеличивают поступление калия в клетку. Для коррекции ацидоза и гиперкалиемии внутривенно вводят так же натрия гидрокарбонат. Иногда наблюдается и гипокалиемия, K+ плазмы ниже 3,5 мэкв/л. Калия хлорид при таком состоянии вводят осторожно, внутривенно, в виде 0,5% раствора на 10% растворе глюкозы со скоростью 40,0 мл в мин, в дозе 1 г/13,4-26,8 кг, или 0,5-1,0 мэкв/кг/час. 1 грамм KCL содержит 13,4 мэкв K+. Внутривенно вводят панангин 0,25 мл/кг. При этом не допускать гиперкалиемии, так как угнетается проводимость в сердце.




При всех типах брадикардий подкожно вводят атропина сульфат в дозе 0,05-0,1 мг/кг. Для купирования тахиаритмий вводят внутривенно лидокаин в дозе 0,001-0,002 г/кг в виде 0,5% раствора.

Противопоказаны мезатон, анаприлин, препараты кальция, в-адреномиметики (норадреналин, адреналин, изадрин) которые вызывают при этой патологии фибрилляцию желудочков.

ВСЭ. Мясо условно годное. Внутренние органы на корм пушным зверям.

Профилактика. Не допускать попадания растений в корм животным. Соблюдать дозы препаратов сердечных гликозидов.

86. Отравление животных фотосенсибилизирующими растениями (Этиология, основные симптомы, диагностика, лечение, профилактика)

Отравление фотосенсибилизирующими растениями - Фотосенсибилизирующим (фотодинамическим) действием обладают некоторые дикорастущие растения (зверобой, якорцы, псоралея и др.), а также ряд культивируемых растений (гречка, просо, клевер, люцерна, люпин и др.).

При обильном поедании зеленых частей этих растений во время цветения с последующим длительным воздействием прямых солнечных лучей и температуры воздуха 20-40° С у животных, преимущественно белой масти, возникает заболевание, известное под различными названиями - солнечный дерматит, световая болезнь, фотосенсибилизирующая болезнь, сенсибилизирующая интоксикация, фотосенситизация, фагопиризм, просяной токсикоз, клеверная болезнь и т. д.

Механизм действия яда различен. Некоторые растения (гречиха, зверобой) содержат большое количество особых пигментов, которые попадая из пищеварительного тракта в большой круг кровообращения не обезвреживаются печенью и накапливаются в коже, обусловливают первичную сенсибилизацию. Другие растения, в частности якорцы, поражают печень. В связи с этим пигмент филлоэритрин, постоянно образующийся в пищеварительном 'факте из хлорофилла, проникает в кровь и кожу, обуславливая вторичную (гепатогенную) фотосенсибилизацию.

Основные симптомы. Отравление животных при поедании фотосенсибилизирующих растений чаще протекает остро и подостро. Через несколько часов после начала пастьбы (поедания) и интенсивного облучения лучами солнца у коров отмечают беспокойство, сильное покраснение и отечность непигментированной кожи головы (ушные раковины, веки, углы рта), вымени, промежности и других участков.

В тяжелых случаях развивается зернистая, жировая дистрофия и застойная гиперемия печени (вид мускатности), заканчивающаяся циррозом. Эти изменения в печени обусловливают развитие желтухи. В почках и сердце могут развиваться дистрофические процессы. Вследствие повреждения сосудистой стенки могут обнаруживаться кровоизлияния в различных органах и тканях.

Диагностика. основана на анамнестических данных и характерных клинических признаках с учетом ботанических исследований кормов.

Лечение. Меняют пастбище или изымают зеленые корма, содержащие фотосенсибилизирующие растения. Животных размещают в тени и выпасают только в пасмурную погоду или в ночное время. В качестве слабительного дают касторовое масло; глауберова соль противопоказана из-за возможного усиления всасывания филлоэритрина. В питьевую воду добавляют разведенную соляную кислоту (одна столовая ложка на ведро воды). При необходимости применяют подкожно кофеин. При интоксикации клевером дают амилнитрит, хромосмон и натрия тиосульфат. При тимпании производят прокол рубца. Для лечения пораженных участков кожи применяют антисептические, противовоспалительные и вяжущие мази (ихтиоловая, карболовая,, цинковая, дерматоловая и др.) с учетом всех правил хирургической терапии.

Профилактика. Необходимо знать ботаническую характеристику пастбищ и инструктировать чабанов правилам охраны животных от отравления фотосенсибилизирующими растениями. Нельзя длительно выпасать животных на участках, сильно заросших зверобоем, якорцами, псоралеей, особенно в солнечные дни и в период цветения.

87. Отравление животных ядами животного происхождения (перепончатокрылые): этиология, основные симптомы, диагностика, лечение, профилактика.
Пчела медоносная (Apis mellifera) и оса- перепончатокрылые насекомые, распространены на всех континентах мира; У жалоносных перепончатокрылых (пчелы, осы) яйцеклад превращен в жало, которое служит для защиты и нападения. В момент ужаления яд поступает в ранку. Вместе с ядом пчела вводит в ранку смесь изоамилацетата, изоамилпропионата и изоамилбутирата, являющихся аттрактантами, привлекающими к жертве других пчел. После удаления пчела пытается улететь, оставляя в коже жало вместе с ядовитыми железами и последним ганглием нервной цепочки, и погибает. Яд пчел и ос – прозрачная бесцветная жидкость горьковатого вкуса с ароматическим запахом. При ужалении пчела выделяет 0,2-0,3 мг яда. Пчелиный яд быстро разрушается окислителями, протеолитическими ферментами желудочно-кишечного тракта и адсорбируется животным адсорбированным углем. К пчелиному яду наиболее чувствительны лошади, устойчивы медведи, ежи и цапли.

Причины отравлений. Выпасание животных вблизи пасек. Случайное проглатывание пчел и ос утками и гусями.

Токсикодинамика. В состав яда входят ферменты (фосфолипаза, гиалуронидаза, фосфатаза, α-глюкозидаза, β-галактозидаза), токсические полипептиды (мелиттин, апамин, МСД-пептид, тертиапин, секапин), биогенные амины (серотонин, гистамин, катехоламины). Гиалуронидаза и фосфолипаза – главные антигены пчелиного яда. Фосфолипаза разрушает мембраны эритроцитов и тучных клеток, нарушает высвобождение медиаторов в области нервных окончаний. Гиалуронидаза повышает проницаемость кровеносных сосудов, что ускоряет всасывание и общее действие пчелиного яда на организм. Яд обладает ганглиоблокирующим действием, в основном обусловленным деполяризующим эффектом мелиттина на мембрану нервных клеток. Мелиттин – основной, до 50% компонент яда. Вызывает прямой гемолиз эритроцитов и высвобождает гистамин из тучных клеток. МСД-пептид вызывает дегрануляцию базофилов, тучных клеток и высвобождает из них гистамин, увеличивается проницаемость сосудов. Апамин обладает нейротропным действием и вызывает тремор скелетных мышц. Пчелиный яд оказывает выраженное действие на сердечно-сосудистую систему, в результате чего снижается кровяное давление. Он обладает антикоагулирующими свойствами, блокируя ферментную активность тромбокиназы печени. Яд ос действует на организм аналогично. LD50 апамина для крыс 4 мг/кг при внутривенном введении.

Клинические признаки. Выраженность симптомов у животных зависит от количества пчелиного яда, попавшего в организм, и их чувствительности. Чувство жжения и боли, гиперемией, отечностью (особенно выражен отек при ужалении в области морды, язык, шею, слизистую оболочку рта). Общетоксические явления отсутствуют или слабо выражены (озноб, тошнота, сухость во рту). Все более тяжелые поражения связаны не с интоксикацией как таковой, а с повышенной чувствительностью (аллергией) к ядам насекомых. Аллергические (гиперергические) реакции на ужаления чрезвычайно опасны, быстро развиваются и могут служить причиной скоропостижной смерти. Гиперергическая реакция на ужаление может быть как локальной и проявляться выраженным местным отеком кожи и подкожной клетчатки (зона отека в диаметре более 5 см), так и общей, и смешанной с преобладанием местных или общих нарушений. Общая гиперергическая реакция может быть: а) кожной или кожно-суставной (крапивница, артралгии), б) циркуляторной (анафилактический шок), в) отечно-асфиксической (отек Квинке, отек гортани, асфиксия), г) бронхоспастической или астматической (экспираторная одышка, сухие свистящие хрипы), д) смешанной. Любой из этих синдромов может развиться в первые минуты после ужаления, но может быть и отстроченным на 30 мин - 2 ч. Хотя большинство смертей при аллергических реакциях на яды насекомых наступает в течение первого часа после ужаления, интенсивное наблюдение за пострадавшими должно продолжаться не менее 3 ч.

Патологоанатомические изменения. У ужаленных животных на слизистых оболочках отмечают геморрагии, несвернувшаяся кровь, гиперемия и отек легких.

Диагностика. Комплексная.

Лечение. После удаления жала пораженные места кожных покровов обмыть холодной водой, смочить эфиром, спиртом или раствором аммиака, сделать инфильтрационную анестезию 0,5% раствором новокаина и приложить к нему холод. Внутривенно ввести 40% раствор глюкозы и 10% раствор кальция хлорида. При множественных ужалениях подкожно ввести 0,01-0,02 мг/кг массы адреналина гидрохлорида в виде 0,1% раствора или 0,002-0,004 г/кг эфедрина гидрохлорида в виде 5% раствора. Парэнтерально ввести антигистаминные препараты: димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил. Их обычно сочетают с анальгетиками и жаропонижающими: анальгин, баралгин, трамадол. При тяжелом состоянии внутривенно ввести 5% раствор глюкозы в дозе 20 мл/кг массы с преднизолоном 0,002-0,004 г/кг или дексаметазоном (0,16 мг/кг и более). При судорогах применяют нейролептики (аминазин, галоперидол, ветранквил), барбитураты (тиопентал натрия, гексенал, этаминал натрий), ксилазин. Лошадям внутривенно ввести хлоралгидрат в виде 7% раствора в дозе 200,0-300,0 мл, коровам 50,0-70,0 мл. При нарушении сердечной деятельности применить кордиамин, кофеин. Используют витамины С, РР, К и др.

Профилактика. Не допускать выпаса животных вблизи пчеловодческих пасек. Соблюдать осторожность пастьбы животных или работы с ними в местах обитания диких пчел и ос.




Читайте также: