Отравление синильной кислотой у свиней

Обновлено: 24.04.2024

Токсикологическое значение и дозы. Отравление сельскохозяйственных животных цианогенными расте­ниями встречается довольно часто и регистрируются в зонах с засушливым климатом. К таким растениям относятся: клевер, вика, люцерна, сорго, суданка, лен, кукуруза, мятлик, овсяница, райграс.
Наиболее чувствительны жвачные животные, что объясняется особенностями их пищеварения. Во-первых потребляют большое количество зеленого кор­ма. Во-вторых, в процессе пищеварения образуютс токсические количества си­нильной кислоты. ЛД для КРС – 0,5 г, для МРС – 0,1 г на голову.
Отравление возникает после поедания зеленой массы, сена, силоса, сенажа, льня­ной мякины и льняного жмыха. МАХ содержится синильной кислоты в семенах персика, вишни, сливы миндаля. ЛД для человека – 0,05 г.
Патогенез. Образовавшаяся в кормах вне организма или в желудочно-кишечном тракте си­нильная кислота – НSN. Быстро Всасывается в кровь проникает через клеточные мембраны всех органов в цитоплазму, где на уровне митохондрий избирательно Блокирует дыхательный фермент цитохромоксидазу, нарушая окислительно- восстановительные процессы.
Отмечается гипоксия, приводящая к нарушению функции в первую очередь центральной и периферической нервной сис­темы.
Кровь насыщается кислородом и приобретает (алую) окраску, синильная кислота выделяется с выдыхаемым воздухом, не обладает кумулятивными свойствами.
Симптомы.
При молниеносном течении животное через несколько минут после кратковременного сильного возбуждения падает в судорогах, издавая резкие звуки, и погибает от асфиксии за короткое время.
Чаще первые признаки появляются че­рез 15-30 мин после приема корма, наблюдаются: пугливость, общее возбуждение, саливация, позывы к рвоте, сильное слезотечение, затем шаткая походка, слабость, ускорен­ное и напряженное дыхание, снижение температуры тела.
Характерным является, Ярко-красный цвет слизистых оболочек. Позже дыхание замедляется с глубоким вдохом и длительным выдохом. Ослабевает сердечная деятельность, развивается атония преджелудков. Через некоторое время животное падает и в судорогах погибает. Смерть наступает от остановки дыхания обычно в течение одно­го часа после начала заболевания.
Бывают случаи длительного течения отравления, ко­торое нередко заканчивается выздоровлением. При этом иногда животные слепнут.
Патологоанатомические изменения
Отек легких, ярко – – алая кровь, содержимое желудка и преджелудков с запахом миндаля.
Диагностика Комплексная. Важное значение в по­становке диагноза имеют тщательный анамнез, анализ клинических симптомов заболевания (быстрота тече­ния, специфическая окраска слизистых оболочек, асфиксические явления) и результатов вскрытия (запах миндаля, алая кровь в венах). Однако решающее значе­ние имеет химическое исследование кормов и содержи­мого желудка на синильную кислоту.
Всегда необходимо исключить острые инфекционные заболевания, и прежде всего молниеносное течение си­бирской язвы.
Лечение. Используют антидот – глюкозу, которая соединяясь с цианидами, образует нетоксичное соедине­ние – циангидрин. Вводят внут­ривенно 40 %-ный раствор крупным животным в дозе до 200-250 мл.
Можно внутривенно натрия тиосульфат -50 – 70 мг/кг массы тела крупным животным.
Кроме специфических антидотов показано назначе­ние средств, возбуждающих дыхание и сердечную дея­тельность (1%-ный раствор лобелина гидрохлорида или цититон, кофеин-бензоат натрия, кордиамин).
Профилактика отравлений заключается в контроле за скармливанием цианогенных растений и приготовленных из них кормов.
Контроль за внесением азотных удобрений; нельзя выпасать на них голодных животных, для чего необхо­димо организовать предварительную их подкормку; нельзя пасти скот при неблагоприятных климатических условиях (сразу после дождя, по росе, после замороз­ков, днем в сильную жару лучше организовать ночную пастьбу).
Зеленую массу цианогенных растений лучше засило­совать или высушить на сено, хотя и это полностью не исключает отравления.
Льняной жмых скармливают только в сухом виде и небольшими порциями.

Учитывая, что для свиней характерно многоплодие, скороспелость, короткий период беременности, высокая оплата потребляемого корма и повышенный выход мяса при убое, часть владельцев ЛПХ и КФХ в сельской местности занимаются разведением свиней .

Не соблюдение владельцами существующих правил кормления, кормление кормами ненадлежащего качества, попадание в корма пестицидов и ядохимикатов, ядовитых трав приводит к отравлению животных. Отравления свиней, в отличие от других заболеваний, протекает очень тяжело и часто заканчивается вынужденным убоем или смертью животного, принося их владельцам большой материальный ущерб.

Отравлению подвержены любые возрастные и половые группы свиней.

Чтобы избежать тяжелых последствий от отравления владельцы ЛПХ и КФХ должны знать, что может вызвать отравление, признаки отравления и уметь оказать отравившимся свиньям первую помощь.

Симптомы отравления у свиней

При отравлении у свиней владельцы животного чаще всего отмечают появление следующих симптомов:

  • Отказ от корма или извращенный аппетит.
  • Апатия и угнетенное состояние.
  • Позывы к рвоте.
  • Понос (понос у свиней).
  • Усиленное слюнотечение.
  • Неуверенная шаткая походка.
  • Судороги.
  • Расширение зрачков.
  • Изменение цвета слизистых оболочек и кожи.
  • Снижение температуры тела.

Виды отравлений.

Отравление вареной свеклой

У владельцев ЛПХ и КФХ часто приходится регистрировать отравление свиней вареной или запаренной свеклой. Ядовитые свойства вареной или запаренной свеклы обуславливаются образующимися в ней при медленном остывании азотнокислыми соединениями (нитриты) и окислами азота.

Владельцам ЛПХ и КФХ необходимо знать, что вареная свекла сразу после варки безвредна. Если запаренную или вареную свеклу оставить не остуженной в теплой воде после варки, то она уже через 5-6 часов становится ядовитой в результате образования азотистокислых соединений. Наибольшего количества ядовитых соединений в свекле достигается через 12 часов, затем начинает уменьшаться. У владельцев ЛПХ и КФХ часто отравление свеклой бывает, когда свекла подвергалась медленному и неудовлетворительному провариванию. Токсическое действие нитритов на организм животного вызывает нарушение окислительной способности крови. В результате образования в крови под влиянием нитритов метгемоглобина, гемоглобин теряет способность выполнять свою основную функцию в организме по переносу кислорода к клеткам организма, в результате чего у животного наступает кислородное голодание тканей. При тяжелых отравлениях животное погибает от удушья.

Клиническая картина. У свиней отравление протекает скоротечно и сопровождается угнетенным состоянием, свинья отказывается от корма, стоит как бы в оцепенение или зарывается в подстилку; иногда отравившиеся свиньи наоборот беспокойные. У отравившейся свиньи при клиническом осмотре ветеринарный специалист отмечает мышечную дрожь, нередко рвоту или позывы на нее, слюнотечение, видимые слизистые оболочки и кожа бледные, при пальпации кожа холодная. Пятачок и кончики ушей посиневшие. Отравившиеся животные часто лежат, при попытках встать шатаются, иногда не в состоянии подняться. Температура тела нормальная или ниже нормы (37-37,5°С). Перед смертью у животного появляется сильная одышка, иногда судороги. Отравление обычно через 15-30 минут заканчивается гибелью животного (отравление животных свеклой и свекольной ботвой).

Кормовые микотоксикозы. Отравление свиней токсическими грибами наблюдается при поедание испорченных или пораженных кормов. Микотоксины раздражают слизистую желудочно- кишечного тракта, вызывая воспаление. Всасываясь в кровь, они поражают центральную нервную систему, вызывают дистрофию печени, почек, сердечной мышцы, нарушают обменные процессы. Особенно чувствительны к отравлению микотоксинами поросята. Из кормовых микотоксинов у свиней часто встречается фузариотоксикоз.

Фузариотоксикоз. Больше всего чувствителен к фузариотоксикозу молодняк свиней.

При остром течение отравления падеж свиней наступает на 2-3-е сутки. Больные свиньи угнетены, стоят с опущенной головой. Пульс частый, аритмичный. В легких у отдельных свиней может развиваться отек (гиперемия и отек легких), который сопровождается одышкой и цианозом слизистых оболочек. На коже могут появиться красные пятна.

При подостром течении при клиническом осмотре у больных животных отмечаем язвенный стоматит, иногда опухает голова. Перистальтика кишечника усиливается, дефекация вначале замедленная, затем у свиней развивается понос. При длительном поносе живот у больных животных подтянут, спина сгорблена, у больных животных регистрируют повышенную жажду. Больное животное быстро худеет и иногда принимает часто позу сидящей собаки. По мере развития токсикоза при клиническом осмотре больной свиньи на слизистой ротовой полости, на языке, деснах, зеве находим небольшие язвочки, а в области пятачка и у него основания красные пятна и незначительные некротические фокусы, трещины, светло коричневые струпья и язвы на коже вокруг рта, на губах, на коже между копытцами. В результате воспаления зева и опухания миндалин у больного животного затруднено дыхание, появляется одышка. В начальной стадии фузариотоксикоза при исследовании крови отмечаем увеличение лейкоцитов до 20 000- 25 000, которые к концу болезни уменьшаются до 2000—3000. Поражение центральной нервной системы сопровождается у больного животного шаткостью походки, периодическими приступами судорог. У некоторых больных свиней владельцы регистрируют рвоту, а у супоросных свиноматок – аборты, выпадение влагалища, рассасывание плодов.

Отравление вареной крапивой

Многие владельцы ЛПХ, особенно ранней весной, в корм своих свиней в качестве природной витаминной добавки используют старинный метод обогащения рациона витаминами, скармливание вареной крапивы. При правильном использовании вареной крапивы владельцы ЛПХ получают только пользу, при нарушении ее приготовления острое отравление своих свиней. Отравление свиней вызывают образующиеся в вареной крапиве соединения азотистой кислоты (нитриты) и окислы азота в результате восстановления нитратов, содержащихся в большом количестве в крапиве, которая обычно растет на богатой азотом почве.

Симптомы отравления у свиней появляются в течение первого часа после кормления крапивой. Больные свиньи угнетены, ложатся, зарываются в подстилку, встают, снова падают или в результате атаксии совершенно не могут подняться. При клиническом осмотре ветеринарный врач регистрирует обильное слюнотечение, у отдельных отравившихся свиней может быть рвота, видимые слизистые оболочки глаз и ротовой полости бледные. Температура тела нормальная, а если отравление тяжелое, то падает ниже нормы (37,0-37,5°). Смерть своих отравившихся крапивой свиней владельцы ЛПХ регистрируют во время судорожного приступа (отравление свиней вареной крапивой).

Отравление картофелем

У свиней ветспециалисты отмечают как единичные, так и массовые отравления соланином, когда владельцы ЛПХ и КФХ выбрасывают испорченный, проросший или позеленевший картофель, а свиньи поедают его. Первые признаки отравления в результате скармливания некачественного картофеля появляются на 2-3-й день. Отравление соланином протекает в гастрической и нервной форме, экзантематозные симптомы бывают слабее выражены, а иногда даже совсем отсутствуют. У свиноматок могут быть случаи абортов и рождения нежизнеспособных поросят. При клиническом осмотре отравившиеся свиньи угнетены, зарываются в подстилку, стоят с низко опущенной головой, безучастны к окружающим и т.д. У свиней владельцы отмечают слюнотечение, рвоту, понос и колики; при этом температура тела у животного нормальная, пульс учащен и слабый. В дальнейшем у отравившегося животного отмечается сильная мышечная слабость, вплоть до параличей, отмечаем задержку мочеотделения, происходит похолодание конечностей и кожи. Через 2-3 дня после отравления свиньи соланином животное выздоравливает или же наступает его смерть (отравление животных картофелем и картофельной ботвой).

Отравление поваренной солью

Симптомы отравления поваренной солью появляется обычно через 12-24 часа и характеризуется жаждой, саливацией, учащением дыхания и мышечной дрожью. Повышается температура тела. Во время возбуждения отравившиеся свиньи совершают манежные движения, натыкаются на препятствия. При клиническом осмотре ветеринарный специалист отмечает расширение зрачков, зрение ослаблено или полностью потеряно, нарушена координация движений, наблюдает покраснение или посинение кожи. В течение 3-5 минут тетанические и клонические судороги у животного сменяются угнетением. В результате пареза глотки свиньи отказываются от корма и питья. У отравившихся животных возможна рвота, изо рта выделяется много слюны. Наблюдается понос, иногда в каловых массах находим кровь. Сердечная деятельность ослаблена, пульс слабый, частый, дыхание напряженное. Отравившиеся животные принимают позу сидячей собаки. Смерти животных предшествует их коматозное состояние. При не смертельном отравлении животные выздоравливают в течение нескольких дней (отравление животных поваренной солью).

Отравление жмыхами

У свиней отравление льняным жмыхом протекает сверхостро или остро. При сверхостром отравлении свиньи падают внезапно на пол, иногда с визгом, и погибают в течение нескольких минут. При остром отравлении заболевание начинается с рвоты, у свиней появляется шаткая походка, одышка, сердцебиение учащено, начинаются судороги скелетной мускулатуры (отравление животных льняными жмыхами).

Отравление хлопчатниковым жмыхом. Отравление хлопчатниковым жмыхом, содержащим токсин госсипол, бывает на 2-4 сутки, а также в результате его длительного скармливания свиньям.

При введение в рацион жмыха из хлопчатника его заливают гашеной известью на сутки и дают в смеси с другим кормом. Скармливают жмых в течение 5 недель, потом делается перерыв на 2 недели.

Отравление премиксами

Отравление свиней премиксами бывает, когда владельцы дают в корм премикс с просроченным сроком годности (кормовые добавки для свиней).

Отравление крысиным ядом

Отравление ядовитыми травами

Отравление молочаем у свиней сопровождается лихорадкой (температура бывает до 41,5°С), угнетенным состоянием, расстройством со стороны желудочно-кишечного тракта (понос, иногда с примесью крови). При хроническом отравлении у свиней владельцы ЛПХ и КФХ отмечают у отравившихся свиней некроз кожи хвоста и ушей, ослабление зрения (отравление животных молочаем).

Отравление ядохимикатами

В организм свиней могут попасть вредные ядохимикаты. Наиболее опасные из них — мышьяк, ртуть солями меди.

При попадании в корм соединений мышьяка у свиней чаще всего развивается клиника острого отравления. Отравление сопровождается симптомами поражения центральной нервной системы – появляются судороги, кома, паралич дыхательного центра. У свиней принято различать желудочно-кишечную и паралитическую формы интоксикации. При желудочно-кишечной форме ветеринарный специалист регистрирует слабость конечностей, атаксию, жажду, слезотечение, слюнотечение, понос с примесь крови в кале. В дальнейшем у отравившегося животного появляются клонико-тонические судороги, парезы и параличи. Смерть отравившегося животного наступает в течение 5 дней и более с момента отравления (отравление животных соединениями мышьяка).

При отравлении свиней ртутью владельцы вначале отмечают угнетение, повышенную жажду и отсутствие аппетита. В дальнейшем у отравившихся свиней ветеринарный специалист при клиническом осмотре регистрирует нарушение координации движений, рвоту, понос, частое мочеиспускание. Отравившиеся животные лежат в неестественных позах. Появляются признаки асфиксии: слабое учащенное дыхание, кожа в области пятачка и ушей имеет синюшный оттенок. В заключительной стадии отравления у свиней возникает тремор скелетной мускулатуры, клонико-тонические судороги, а затем паралич и коматозное состояние. Тяжесть клинического проявления и исход отравления у свиней во многом зависит от возраста, физиологического состояния животного, характера кормления и других причин. У поросят и ослабленных животных отравление протекает в более острой форме. У отравившихся свиноматок в результате интоксикации наблюдаются аборты, рождение мертвых и недоразвитых поросят (отравление животных ртутью и ее соединениями).

Острое отравление свиней солями меди сопровождается рвотой, слюнотечением, учащением перистальтики кишечника. У свиней регистрируем понос и учащенное мочеиспускание. Кал и рвотные массы имеют зеленовато-желтого цвета. При тяжелом отравлении – тремор, нарушение координации движений, одышка и симптомы сердечной недостаточности. В отличие от других видов животных у свиней нередко бывают запоры. Несмотря на частые позывы к мочеиспусканию, моча у отравившихся свиней выделяется в ограниченном количестве и обычно окрашена в темно-коричневый, почти черный цвет. Температура тела в начале отравления нормальная, а к концу заболевания повышается до 40° и больше. При хроническом отравлении препаратами меди у свиней регистрируем замедление роста, истощение, анемию, явления рахита у молодняка (Болезни свиней вызываемые недостатком в рационе витамина Д. Рахит.) и остеомаляция у взрослых животных (отравление животных солями меди).

Общие принципы неотложной помощи при отравлениях

Лечебную помощь при отравлениях необходимо оказывать как можно быстрее и энергичнее (по принципу скорой или неотложной помощи) с использованием комплекса этиотропных, патогенетических и симптоматических средств.

План лечения при отравлениях основывается на следующих основных моментах:

  1. Устранение причины заболевания (изъятие подозрительных кормов, проветривание помещения при подозрение на отравлении через дыхательные пути).
  2. Смывание ядовитых веществ с кожных покровов.
  3. Удаление ядовитых веществ из желудка и кишечника (промывание желудка, постановка клизмы, в отдельных случаях дача рвотных средств).
  4. Связывание и обезвреживание ядов в желудке и кишечнике (активированный уголь, белая глина и т.д.).
  5. Выведение из организма уже всосавшихся ядов (применение мочегонных, слабительных средств).
  6. Специфическая (антидотная) терапия, направленная на обезвреживание уже всосавшихся ядов в гуморальной среде организма путем химических реакций, использования антиметаболитов, применение реактиваторов, использование фармакологического антагонизма и др.).
  7. Патогенетическая и симптоматическая терапия, направленная на повышение защитных сил организма, нормализацию обмена веществ, активизацию сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем.

Профилактика

Профилактика отравления у свиней строится на кормление качественными кормами, запрещается скармливание заплесневелых кормов и кормов сомнительного качества.

Для профилактики солевого отравления необходимо, чтобы комбикорм и кухонные отходы с повышенным содержанием поваренной соли скармливались только после разбавления их доброкачественными кормами или чистой водой для снижения содержания соли до допустимых количеств. Запрещается скармливать свиньям рассол из-под селедки и мяса. Обеспечить свиней полноценным витаминно-минеральным питанием.

Профилактика отравления свеклой – нельзя долго варить свеклу и скармливать свиньям теплый отвар. Вареную свеклу нужно сразу же извлечь из отвара и после остывания скармливать небольшими порциями.

Профилактика отравления соединениями меди – соблюдать правила хранения ядохимикатов, не допускать свиней к местам опыления растений, не использовать емкости из меди для приготовления кормов.

Отравление цианидами — это острая интоксикация, вызванная приемом внутрь или вдыханием цианистых соединений. Клиническая картина развивается стремительно через 15-30 минут. Отмечается онемение слизистых, металлический привкус во рту, сдавление в груди, общая слабость, нарушения дыхания, сознания. Позже развиваются судороги, брадикардия, остановка респираторной и сердечной деятельности. Патология диагностируется по данным анамнеза, запаху горького миндаля, исходящего от пострадавшего, характерному набору признаков. Лечение включает коррекцию КЩС, противосудорожные мероприятия, борьбу с гипоксией и нарушениями гомеостаза, поддержание сердечно-сосудистого аппарата.

МКБ-10

Отравление цианидами

Общие сведения

Отравление цианидами

Причины

Отравление цианидами чаще возникает при нарушении техники безопасности во время работы с синильной кислотой, которая используется для добычи золота и серебра из руды, как фумигант для окуривания цитрусовых и оливковых деревьев. Кроме того, с ее помощью проводится дератизация и дезинсекция трюмов кораблей. Интоксикация возможна при отказе от использования изолирующих устройств, отсутствии костюма химической защиты, чрезмерно высокой концентрации токсиканта в воздухе. Другие причины:

  • Военное применение. Эксплуатация цианидов как боевого отравляющего вещества ограничено. Смеси на их основе обладают высокой летучестью, не могут создавать у поверхности земли долго сохраняющееся высококонцентрированное облако. Тем ни менее, синильная кислота считается резервным БОВ, может быть использована во время военных кампаний.
  • Суицид. Попытки самостоятельно уйти из жизни с помощью цианистых соединений регистрируются редко. Частота их встречаемости не превышает 0,2-0,3% от общего числа самоубийств. Чаще всего подобные случаи оканчиваются летально, так как пострадавший использует высокие дозы отравляющей субстанции, поздно обращается за помощью или не обращается за ней вовсе.
  • Криминальные отравления. С целью убийства человека применяются соли синильной кислоты (цианистый калий). Смертельная доза — 0,7 мг/кг массы тела. Потеря сознания наступает через несколько минут после приема ксенобиотика, смерть — через 5-15 мин. Эффективность подобного способа крайне высока, летальность при умышленных отравлениях близка к 100%.
  • Пожары. При сгорании азотосодержащих материалов (пенополиуретан, полиамиды, шерсть, полиакрилонитрил) образуется цианистый водород. Проникая через кожу или дыхательные пути, он вызывает тяжелые отравления. Обычно симптомы цианидной интоксикации сочетаются с признаками поражения другими продуктами горения (оксид и диоксид углерода, фосген, серосодержащие соединения).
  • Препараты альтернативной медицины. Известны случаи отравления медикаментом амигдалин (лаэтрил, витамин B17). Средство, разработанное в 1952 году, позиционируется как противоопухолевое. Содержит компоненты, метаболитом которых является цианистый водород. Сегодня запрещено к применению во многих странах мира в связи с высоким риском токсического влияния.

Патогенез

Отравление цианидами приводит к развитию ряда патологических процессов. Изначально происходит значительное смещение pH в кислую сторону. Опыты показывают, что при поступлении токсиканта в дозе 1 мг/кг водородный показатель снижается до 6,8 при норме 7,4. Это сопровождается нарушением работы ферментативных систем организма. Происходит угнетение практически всех видов обмена веществ. Максимально страдает белковый метаболизм. Значительно нарастает количество свободных аминокислот крови.

Второй патогенетический механизм — угнетение рецепторного аппарата каротидного синуса и активности цитохромоксидазы. Результат этого явления — выраженная депрессия респираторной деятельности, практически полное прекращение усвоения кислорода клетками. Возникает глубокая гипоксия тканей. Патологическое перевозбуждение холинореактивных систем приводит к миофибрилляции, тахикардии, сменяющейся брадикардией, снижению артериального давления. Отмечается судорожная активность головного мозга, изменение светочувствительности.

Классификация

Патология классифицируется по нескольким параметрам: стадия (начальные проявления, одышка, судороги, паралич), причины (суицид, случайное отравление цианидами, промышленные катастрофы, военные действия), пути проникновения яда (ингаляционный, пероральный, трансдермальный), вид отравляющего агента (синильная кислота, цианистый водород). Наиболее распространенным считается деление по степени тяжести заболевания:

  1. Легкая форма. Выявляется при небольших утечках цианистых соединений на предприятиях, при концентрации ксенобиотика в воздухе от 0,02 до 0,005 мг/л. У пострадавших возникает незначительное ухудшение самочувствия, прогрессирующее при длительном пребывании на зараженном участке.
  2. Среднетяжелая форма. Наблюдается при долговременном нахождении внутри помещения с концентрацией синильной кислоты 0,02-0,06 мг/л. Характеризуется умеренными функциональными изменениями, которые удается полностью устранить. Встречается у пострадавших при пожаре, а также у людей, использующих препараты ненаучной медицины.
  3. Тяжелая форма. Диагностируется при криминальных и суицидальных интоксикациях. Развивается при пероральном или трансдермальном поступлении яда, когда его концентрация достигает 0,5 мг/литр крови. Симптомы выражены максимально, высок риск летального исхода через 30-60 минут.
  4. Крайне тяжелая форма (летальная). Обнаруживается, если содержание токсиканта в окружающем воздухе составляет 0,1-0,55 мг/л или после перорального приема 45-70 мг. Скорость наступления несовместимых с жизнью эффектов зависит от дозировки яда, варьируется от нескольких минут до одного часа.

Симптомы отравления цианидами

Отравление протекает в молниеносной или замедленной форме. При молниеносных разновидностях с ингаляционным поступлением яда латентный период отсутствует. При его проглатывании до появления начальных симптомов проходит 120-180 секунд. Картина отличается скоротечностью и бурным развитием. После вдыхания токсиканта с высокой концентрацией у человека возникает беспокойство, психомоторное возбуждение. Это продолжается 30-60 секунд. Далее пострадавший падает, теряет сознание.

Наблюдаются скоротечные судороги, которые оканчиваются остановкой сердечной деятельности и дыхания. Период с момента поступления яда до наступления асистолии составляет 10-15 минут. При осмотре пациента уделяют внимание цвету кожных покровов, которые сохраняют алую окраску даже после гибели. Вокруг присутствует запах горького миндаля. Незадолго до возникновения клинической смерти определяется резкая брадикардия, аритмия, критическое снижение артериального давления.

Замедленное отравление цианидами прогрессирует в 4 этапа. Сначала у больного появляется привкус металла во рту, онемение слизистых оболочек зева, боли и чувство тяжести в проекции сердца. Развивается сильная головная боль, рвота и тошнота, притупление внимания, шум в ушах, чувство биения пульса на висках. Присутствует нарушение координации, головокружение. Человек испытывает страх смерти. Объективно определяются такие симптомы, как гиперсаливация, тахикардия, незначительная гипертония.

Второй этап – диспноэ. Проявляется усилением имеющейся симптоматики, глубоким нарушением дыхания. Одышка инспираторная, с длительными паузами. Возникает экзофтальм, прогрессирующая брадикардия. Последняя считается плохим прогностическим признаком. Нарастает судорожная активность. У пострадавшего обнаруживаются фибрилляторные подергивания мышечных волокон, ригидность мышц затылка. Кожа приобретает ярко-розовый цвет, порой это приводит к диагностическим ошибкам, поскольку подобные симптомы встречаются при поражении угарным газом.

Следующая стадия – судорожная. Приступ длится 30-40 секунд, характеризуется клонико-тоническими сокращениями, прикусыванием языка. Дыхание прерывается. Вне судорог респираторная активность нарушена: вдохи затрудненные, аритмичные, с долговременными задержками. В процесс включается вспомогательная мускулатура. Далее следует паралитический этап, сопровождающийся общим параличом с утратой рефлексов и всех видов чувствительности. Возможна непроизвольная дефекация, мочеиспускание. Спустя несколько минут прекращается дыхание, чуть позднее развивается асистолия.

Осложнения

Распространенное последствие цианидной интоксикации у выживших пациентов – токсическая энцефалопатия, возникающая в 75-80% случаев. При легком течении пострадавшие жалуются на цефалгию, головокружение, ухудшение сна, ослабление работоспособности. Тяжелое последствие перенесенного экзотоксикоза – снижение уровня умственного развития вплоть до полной утраты дееспособности. При ингаляционных отравлениях у 20-25% больных диагностируется пневмония, обусловленная нарушением синтеза сурфактанта и газообмена в легких.

Кислородное голодание и токсические метаболиты, которые образуются из-за нарушения гомеостаза, иногда приводят к поражению сердца. У пациента формируются блокады проводимости, впоследствии проявляющиеся возникновением аритмий. Массивная деструкция внутрисердечных путей транспортировки импульса требует установки кардиостимулятора. В 0,3-0,4% случаев диагностируется инфаркт миокарда, формирование зоны ишемии или повреждения в коронарных мышечных слоях.

Диагностика

Предположительный диагноз устанавливает прибывший на место происшествия врач или фельдшер скорой медицинской помощи. Точное определение токсиканта производится в стационаре, оснащенном токсико-химической и клинической лабораторией. В процессе обследования с больным работают токсиколог и анестезиолог-реаниматолог. Может потребоваться консультация терапевта, хирурга, невропатолога. Окончательный диагноз выставляют по результатам следующих методов:

  • Физикальные. Систолическое артериальное давление на начальных этапах – 140-150, на заключительных – 70-80 mm Hg. Частота пульса первоначально выше 90, затем ниже 55-60 уд/мин. В легких могут выслушиваться хрипы или шумное дыхание. Кожа при осмотре ярко-розового цвета, на финальных этапах замедленного течения – синюшная, бледная или мраморного оттенка.
  • Аппаратные. На ЭКГ определяется удлинение интервала PQ, выпадение желудочковых комплексов, увеличение промежутка между вершинами R. Возможна депрессия или подъем сегмента ST при развитии очаговых ишемических нарушений в миокарде. На ЭЭГ – активация тета-ритмов, гамма-потенциалов, быстро нарастающие судорожные разряды. На КТ оболочки головного мозга отечны, полнокровны, обнаруживаются циркуляторно-ишемические расстройства.
  • Лабораторные. По результатам анализа крови выявляется выраженный ацидоз (pH 7-7,2), нарушения электролитного баланса. Значительно возрастает содержание свободных аминокислот, этот показатель превышает норму в 1,66 раза. Особенно сильно увеличивается концентрация цистина, лизина, гистидина, аргинина.

Дифференциальная диагностика проводится с экзотоксикозом угарным газом и фосфорорганическими соединениями. Отравление цианидами имеет такие отличительные признаки, как короткий скрытый промежуток, крайне быстрое развитие клинических симптомов, тахикардия, сменяющаяся брадикардией. Характерным явлением считается мидриаз, глубокое и частое дыхание, алый цвет крови (высокая насыщенность оксигемоглобином).

Лечение отравления цианидами

Терапия на всех этапах должна быть направлена по поддержание жизненно-важных функций. Показана коррекция водно-электролитных изменений и гемостаза, нормализация газообмена. Требуется введение противосудорожных и сердечных средств. Госпитализация осуществляется силами бригады СМП в ближайшее реанимационное отделение. Транспортировка в стационар общего профиля возможна только при легких вариантах течения болезни. Острые проявления купируют непосредственно на месте происшествия.

Первая помощь

Специфический антидот цианистых соединений – амилнитрит. Он временно связывает ионы токсиканта, образуя нетоксичные комплексы. Кроме того, препарат предупреждает блокаду цитохромов, препятствует возникновению тканевой гипоксии. Средство следует давать как можно раньше, по мере развития симптомов его эффективность снижается. При парентеральном введении ксенобиотика в конечности необходимо наложить жгут. Как показывают опыты, синильная кислота и ее соли полностью разрушаются в тканях за 1 час.

Симптоматическая терапия заключается в поддержании жизненных функций. Используются противосудорожные и седативные средства, препараты, улучшающие тканевое кровообращение, дыхательные аналептики. При выраженной респираторной недостаточности показано введение комбитьюба или ларингеальной маски с последующим переводом пациента на ИВЛ. Брадикардию купируют с помощью внутривенного вливания атропина, для устранения гипотонии применяют титрованную подачу прессорных аминов через инъектомат. Госпитализация осуществляется под контролем АД, пульса, частоты дыхания.

Стационарное лечение

Нейтрализация HCN в условиях стационара проводится с использованием метгемоглобинпреобразователей, углеводов, соединений кобальта или серы (амилнитрит, тиосульфат натрия, глюкоза, хлористый кобальт). С целью купирования судорог применяются бензодиазепины, производные гамма-аминомасляной кислоты. Для устранения гипоксии показана ИВЛ с повышенным давлением на вдохе, гипербарическая оксигенация. Перспективным направлением считается стимуляция тканевого дыхания с помощью метиленового синего или высоких доз аскорбиновой кислоты.

Отравление цианидами вызывает активацию свертывающей системы крови, одновременно угнетая ферментативный фибринолитический аппарат. Для устранения гиперкоагуляции назначается гепарин. Для нормализации работы сердца рекомендован атропин. Может потребоваться вливание кордиамина, адреналина. С целью предотвращения инфекционных осложнений все пациенты получают сульфаниламидные препараты. Для восстановления водно-солевого баланса осуществляются инфузии кристаллоидных растворов.

Реабилитация

Разрушение отравляющего компонента в организме протекает относительно быстро, за час удаляется около 60% токсиканта. Через 4-5 часов его следов в крови не остается. Наступает соматическая стадия, требующая проведения восстановительных мероприятий. Для нормализации деятельности мозга больному назначаются ноотропные лекарства. При развитии пареза конечности следует применять средства, улучшающие нервно-мышечную проводимость. Иногда требуется использование кислородотерапии. Рекомендовано санаторно-курортное лечение, щадящий режим труда и отдыха, покой.

Прогноз и профилактика

Отравление цианидами тяжелой степени имеет неблагоприятный прогноз, спасти пациента с молниеносным течением не удается практически никогда. Замедленные варианты болезни поддаются терапии, при ее своевременном начале 70-78% случаев оканчивается благополучно. Легкая патология полностью устранима. Симптомы исчезают к 4-6 дню без каких-либо остаточных явлений. Поражения средней тяжести требуют более долговременного лечения, однако и они поддаются медикаментозному воздействию.

Профилактика заключается в соблюдении техники безопасности при работе с химическими веществами. Необходимо использовать противогазы, а при высоких концентрациях синильной кислоты в составе воздуха – костюмы химической защиты и изолирующие системы обеспечения жизнедеятельности. При появлении характерных симптомов следует вызвать СМП. Определить загрязнение можно по специфическому аромату горького миндаля. Рекомендован отказ от лекарственных средств, не прошедших клинические испытания и обладающих потенциальной токсикогенной способностью.

Отравление животных синильной кислотой

17.12.2020

В подсобном хозяйстве для кормления домашних животных периодически используются различные съедобные отходы и дикорастущие растения. Особенно часто животным дают пищевые отходы, разные побочные продукты, образующиеся в процессе переработки урожая, а также некондиционную продукцию сада и огорода. Как правило, организм животного вполне благополучно справляется с предложенным лакомством, и никаких нежелательных последствий не наблюдается. Но в некоторых случаях могут возникать отравления. Чаще всего их причиной является цианид – синильная кислота.


Исходными веществами, из которых она образуется в растениях, обычно являются циангликозиды и нитрилгликозиды, содержащиеся в семенах и зелёной массе. Во время ферментативного гидролиза этих соединений (для растительного организма это нормальный процесс) при высокой температуре (выше +35°С) синильная кислота может отделяться от них и оставаться в свободном состоянии. Риск высвобождения синильной кислоты повышается при заготовке корма (высушивании сена, самосогревании зелёной массы при её хранении в кучах перед скармливанием, силосовании, сенажировании).

Консервация опасна для животных

На содержание этого ядовитого вещества влияют: качественный состав почвы (например, повышенное количество азота в грунте), погодные условия (заморозки, а также жаркое, дождливое лето), продолжительность хранения заготовленного корма (с течением времени содержание синильной кислоты значительно снижается) и многие другие факторы.


Синильная кислота также может быть одним из нескольких промежуточных веществ, образующихся в процессе биосинтеза белка из углеводов, которые появились в результате фотосинтеза, и азотсодержащих компонентов, поступающих из почвы через корневую систему растений.

Большинство культурных кормовых трав и дикорастущих растений не содержат свободной синильной кислоты или гликозидов, из которых она может образовываться в опасных для сельскохозяйственных животных количествах. Среди дикорастущих растений содержать опасные вещества могут: лядвенец рогатый (Lotus corniculatus L.), бухарник (Holcus lanatus L.), триостренник (Triglochin maritima L.), манник (Glyceria aquatica Whlb.) и некоторые сорняки. Количество синильной кислоты в этих растениях может составлять около 0,054–0,02%.

Лядвенец рогатый

Культурные травы редко становятся причиной отравления, поскольку синильная кислота в них присутствует не постоянно, а появляется только в определённых неблагоприятных условиях (сильная засуха, весенние заморозки, неправильная заготовка и т. п.). Но всё же бывали случаи отравлений этим соединением при скармливании суданской травы (Sorghum sudanense Stapf.), сорго (Sorghum vulgare Pers., Andropogon sorghum Brot.), бобовника (Amygdalus nana L.), сорго американского (Sorghum halepense Pers., Andropogon halepense Brot.), вики яровой (Vicia sativa L.), клевера (Trifolium pratense) и др.

Суданская трава

Смертельной дозой для любого сельскохозяйственного животного является 1 мг синильной кислоты на 1 кг живой массы организма. Для крупного рогатого скота и лошадей достаточно скормить 0,4–0,7 г этого вещества на одно животное (т. е. около 2 кг травы). Для овцы, козы или свиньи смертельным будет 0,1 г (такая доза содержится в 0,5 кг ядовитых растений).


Но наибольший риск тяжёлых отравлений несёт скармливание льняного жмыха, льняной соломы или мякины, ягод косточковых плодовых растений и пищевых отходов с косточками этих фруктов (например, застарелой консервации абрикосов, слив, вишен, алычи, персиков и т. д. – свиньям). Именно этими кормами хозяева зачастую случайно травят своих животных.


При скармливании большого количества упомянутых продуктов, исходным веществом, из которого образуется синильная кислота, является цианогенный гликозид – амигдалин . Попав в желудок, это соединение под влиянием желудочного сока, а затем фермента пруназин-β-глюкозидазы, гидролизуется до глюкозы и манделонитрила. При последующем расщеплении манделонитрила образуется цианистый водород и бензальдегид. Растворяясь в воде, которая всегда есть в желудочно-кишечном тракте, цианистый водород (это и есть синильная кислота) всасывается в кровь, током которой разносится по всему организму и оказывает своё токсическое действие.

Фруктовые косточки могут одержать амигдален

Попав в ткани, синильная кислота сильно замедляет или полностью блокирует (это зависит от дозы поступившего в организм яда) газообмен в них, нейтрализуя дыхательный фермент клеток цитохромоксидазу. Создаётся ситуация, при которой кислород в крови есть, его много, и он доходит до тканей, но ткани его из крови взять не могут и испытывают острое кислородное голодание.


В результате кислородного голодания нервной системы (как наиболее уязвимой к нехватке кислорода) сначала нарушается, а потом прекращается работа многих нервных центров, в том числе и жизненно важных. Смерть животного обычно наступает от паралича дыхания или остановки сердца из-за нарушения деятельности дыхательного или сосудодвигательного центра в нервной системе.

Отравление синильной кислотой

Первые признаки отравления начинают появляться уже в течение первого часа (от 15 минут до 1 часа) после употребления корма, содержащего ядовитое вещество. Животное становится беспокойным, пугливым, иногда возникает рвота или позывы к ней. Потом появляется глубокое и учащённое дыхание. На этой стадии развития клинической картины животные принимают позы, которые облегчают доступ к воздуху: поворачиваются к ветру, открывают рот, поднимают голову, свиньи ищут опору для передних конечностей и стараются поднять переднюю часть тела.

Отравление синильной кислотой

С течением времени возбуждение сменяется угнетением, ослабевает сердечная деятельность, появляются нарушения координации движений (шаткая походка; если животное падает, то не может подняться, и т. д.), судороги, ослабевает зрение. Температура тела при этом снижается на 0,5–1,5°С. Видимые слизистые оболочки и кожа становятся ярко розовыми.


Состояние животного быстро ухудшается, и без ветеринарной помощи смерть может наступить в течение двух часов от начала проявления признаков отравления. Если смерть всё же наступила, то при вскрытии трупа можно почувствовать легкий запах миндаля, исходящий от тканей, а кровь (в том числе и венозная) имеет алый цвет, сосуды наполнены кровью.


Для оказания помощи нужно как можно скорее нейтрализовать синильную кислоту в пищеварительном тракте (чтобы она перестала поступать в кровь) и в тканях организма (чтобы восстановить тканевый газообмен). Для нейтрализации отравляющего вещества в желудочно-кишечном тракте, следует внутрь (через рот) ввести смесь 5% раствора пищевой соды и 3% раствора железного купороса в дозе до 300–500 мл на одну лошадь или корову и 50–100 мл на одну особь мелкого рогатого скота или свиней. В этот раствор можно добавить перманганат натрия (Внимание: не калия! Не аптечную марганцовку!) в количестве 0,25 г на 0,5 л смеси растворов.

Тиосульфат натрия

Для нейтрализации действия синильной кислоты в тканях организма, внутривенно следует ввести 10% раствор тиосульфата натрия в дозе 1 мл на каждый килограмм живой массы животного. Случайная передозировка противоядия в 1,5–2 раза не критична, поэтому, если точно вес животного определить трудно или невозможно, то лучше дать больше, чем недостаточное количество. Можно также ввести внутривенно 1% раствор метиленовой синьки на 25% растворе глюкозы. (Это 1 мл синьки на 99 мл 25% раствора глюкозы). Доза составляет 0,5 мл на 1 кг живой массы животного.

Внутривенное введение препаратов

Кроме направленного на детоксикацию лечения, необходимо следить за общим состоянием организма животного, работой его сердца и органов дыхания. Как дополнительное средство можно ввести 40% глюкозу, чтобы поддержать сердечную деятельность.


Лучшей профилактикой отравления синильной кислотой является исключение из рациона животных всех потенциально опасных кормов. Но если это сделать сложно (например, в местах выпасания произрастает много ядовитой растительности, которую нельзя уничтожить, а другого пастбища нет, или нет другого корма, кроме потенциально опасного, и т. д.), то снизить риски острых отравлений поможет использование соли-лизунца, содержащей серу (5–10%).

Метиленовая синька

Силос или сенаж, содержащий синильную кислоту, перед скармливанием нужно на сутки-двое расстелить тонким слоем на земле и оставить на открытом воздухе. За это время ядовитое вещество улетучится из корма. Потенциально опасное сено следует оставить для скармливания в конце стойлового периода (за время хранения содержание синильной кислоты существенно снижается). При заготовке кормов следует придерживаться всех зооветеринарных правил.

Читайте также: