Отравление техническими жидкостями презентация

Обновлено: 28.03.2024

Презентация на тему: " Отравления ртутью СПбГМУ им. И.П. Павлова студент 422 гр. Круглов Е. А. Кафедра мобилизационной подготовки здравоохраниения 2012." — Транскрипт:

1 отравления ртутью СПбГМУ им. И.П. Павлова студент 422 гр. Круглов Е. А. Кафедра мобилизационной подготовки здравоохранения 2012

2 Ртуть – металл, представляющий собой стандартных условиях жидкость с серебристым блеском. t плавления:-38,9 °С; t кипения:+356,6 °С. Легко растворяется в горячих концентрированных серной и азотной кислотах Почти не растворяется в воде Пары ртути в 7 раз тяжелее воздуха, быстро распространяются по помещению, проникают во все трещины и щели.

3 Амальгамы – твердые и жидкие сплавы ртути с некоторыми металлами. Амальгамы серебра, меди и кадмия химически инертны и приобретают твердость при температуре выше человеческого тела, что позволяет использовать их в стоматологии как пломбировочные материалы. Железо и сталь не амальгамируются, поэтому ртуть хранят и транспортируют в стальных баллонах. Ag Cu Cd Применение ртути

4 рабочее тело в ртутных термометрах (особенно в высокоточных) (а) обладает довольно широким диапазоном, в котором находится в жидком состоянии, (б) её коэффициент термического расширения почти не зависит от температуры (в) обладает сравнительно малой теплоёмкостью. (г) ртуть в сплаве с таллием используется для низкотемпературных термометров. парами ртути заполняют люминесцентные лампы, поскольку пары светятся в тлеющем разряде. В спектре испускания паров ртути много ультрафиолетового света и чтобы преобразовать его в видимый, стекло люминесцентных ламп изнутри покрывают люминофором. Без люминофора ртутные лампы являются источником жесткого ультрафиолета (254 нм), в каковом качестве и используются. Такие лампы делают из кварцевого стекла, пропускающего ультрафиолет (кварцевые лампы). Применение ртути

5 ранее ртуть использовали для золочения поверхностей методом амальгамирования, однако в настоящее время от этого метода отказались из-за токсичности ртути, амальгамы золота и серебра, широко использовались в ювелирном деле, в производстве зеркал. в некоторых химических источниках тока (например, ртутно- цинковых), в эталонных источниках напряжения (нормальный элемент Вестона). в качестве гербицидов, пестицидов и фунгицидов в сельском хозяйстве и при антисептировании древесины. хлорид ртути (II), цианид ртути (II), амидохлорид ртути и жёлтый оксид ртути(II) антисептики (в том числе в составе мазей). Применение ртути

6 Ртуть, ее органические и большинство неорганических соединений являются промышленными ядами 1-го класса опасности с резко выраженными токсическими свойствами. Люминесцентные газоразрядные лампы могут содержать от 1 до 70 мг ртути Ртутный термометр может содержать около 2 граммов ртути Применение ртути

7 Киноварь – красный пигмент = сульфид ртути, содержит до 86% ртути Ртутные батарейки – эффективные, дорогие, но ядовитые – сейчас встречаются крайне редко Применение ртути

8 Ртутная интоксикация Пары ртути не обладают цветом, запахом, вкусом, не оказывают раздражающего действия на органы и ткани человека. Известные пути поступления ртути в организм человека –Ингаляционный –Перкутанный (даже неповрежденная кожа) –Пероральный –Инъекционный (известен такой способ наказания в криминальной среде) При вдыхании воздуха, содержащего пары ртути в концентрации 0,25 мг/м³ и выше, она задерживается и накапливается в лёгких. В случае более высоких концентраций ртуть всасывается неповрежденной кожей. В наибольшей степени к ртутным отравлениям чувствительны женщины и дети.

9 Ртутная интоксикация Виды отравления зависят от дозы ртути и длительности воздействия ртути на организм острое отравление хроническое отравление функциональная стадия токсическая энцефалопатия психоорганическая стадия

10 В основе механизма действия ртути на организм лежит ее взаимодействие с SH-, -NH2 и COOH- группами белков, приводящее к инактивации их функциональных групп и резкому изменению ферментативной активности. Ртуть обладает выраженным нейротоксическим действием, вызывает нарушения функции паренхиматозных органов, особенно почек, влияет на сердечно-сосудистую систему, эндокринные железы (особенно щитовидную) и на гонады. Органические соединения ртути оказывают, кроме того, эмбриотоксический и тератогенный эффекты. Структурные нарушения в органах и тканях под воздействием паров ртути характеризуются дистрофическими изменениями в головном мозге и внутренних органах, явлениями полнокровия, отека, набухания стенок сосудов и продуктивно- пролиферативной клеточной реакции в легких, а также гемодинамическими и сосудистыми расстройствами. При воздействии неорганических соединений ртути преобладают дистрофия и некроз эпителия почечной ткани. Патогенез

11 Ртуть хорошо реагирует с селеном – необходимым пищевым элементом, который необходим для функционирования около 25 генетически различных типов ферментов (селеноэнзимы). Среди многих их функций они предотвращают и восстанавливают окислительные повреждения в головном мозге и эндокринных железах. Молекулярный механизм токсического действия ртути заключается в способности необратимо ингибировать селеноэнзимы, например, тиоредоксин- редуктазу. Этот фермент восстанавливает аскорбиновую кислоту (витамин С) и токоферол (витамин Е), а также ряд других важных антиоксидантных молекул, позволяя им противостоять окислительному повреждению клеток. Патогенез Сильное воздействие ртути уменьшает количество селена, доступного для биосинтеза тиоредоксин-редуктазы и других селеноэнзимов, которые предотвращают окислительное повреждение. В случае выраженного и длительного недостатка селена возникают нарушения в головном мозге, которые в итоге могут привести к смерти. [нейротоксическое действие]

12 Острые отравления парами ртути и ее соединений возникают, как правило, в производственных условиях при аварийных ситуациях или грубом нарушении техники безопасности либо в быту при несчастных случаях. Острые отравления возможны при концентрации паров ртути в воздухе 0,1–0,5 мг/м 3, а воздействие концентраций паров в количестве 0,5–8 мг/м 3 приводит к летальному исходу или развитию крайне тяжелых форм отравления. проявляются через 8–24 ч лихорадка oC острое воспаления верхних дыхательных путей (ринит, трахеит, бронхит) одышка (асептическое воспаление респираторного отдела легкого, лихорадка) стоматит, иногда язвенный медно-красная окраска слизистых рта и глотки отек и кровоточивость десен (гингивит) металлический вкус во рту нарушения нервной системы (слабость, головная боль) позже присоединяются тяжелые поражения почек и кишечника:. затрудненное глотание рвота с кровью сильнейшая боль по ходу желудочно-кишечного тракта слизистая диарея (может быть с кровью) олигурия, азотемия (острая почечная недостаточность) Смерть без лечения в течение от 1 часа до 30 суток Клиническоая картина [острое отравление]

13 Клиническоая картина [острое отравление] В зависимости от степени тяжести отравления различается следующая симптоматика: легкая - отравления ведущими признаками являются тошнота, слюнотечение, снижение аппетита на фоне общей слабости при сохранении работоспособности; средняя – рвота, единичные послабления стула, тупые боли в подложечной области; тяжелая – резкие схваткообразные боли в животе, многократная рвота, выраженные почечные и печеночные боли, беспокойное поведение больного.

14 Клиническоая картина [хроническое отравление] Функциональная стадия (стадия ртутной неврастении) вегетативные нарушения (потливость, тахикардия, артериальная гипертензия) возможен субфебрилитет. Астения: упорные головные боли головокружения стойкие нарушения сна (бессонница, поверхностный сон с кошмарными сновидениями, сонливость днем) Ртутный эретизм: крайняя раздражительность, вспыльчивость, плаксивость, эмоциональная неустойчивость, пугливость и конфузливость. при усилении астении – тоже, но с приступами тревожного аффекта, потливостью, дрожью, побледнением лица. Органические изменения: щитовидная железа нередко увеличена, с признаками гиперфункции. ломкость ногтей, выпадение волос. миокардиодистрофией боли в эпигастрии, тошнота, рвотой с кровью водянистые испражнениями с кровью и слизью.

16 Лечение Первая помощь при остром отравлении пострадавшего вывести (вынести) на свежий воздух и обеспечить покой. При пероральном отравлении ртутью: вызвать рвоту промыть желудок большим количеством воды, в которую добавить активированный уголь, яичный белок или соединения серы (промывание сорбентом) дать выпить молока. лечение продолжить в условиях стационара. Выведение ртути из ЖКТ (при остром пероральном отравлении) активированный уголь 100 г в два приема в первые 2 часа после отравления. полиэтиленгликоль в первые 2 часа после отравления

• В настоящее время в промышленности, в сельском
хозяйстве, в армии и в быту находят широкое
применение так называемые "технические
жидкости". Их используют в качестве
растворителей, антифризов, горючих, сырья для
получения других продуктов и т.д.
• Параллельно с ростом технического оснащения
растет и количество людей, контактирующих с
различными техническими жидкостями.

• Многие из технических жидкостей высокотоксичны
и при определенных условиях могут вызвать как
острые, так и хронические отравления организма
человека.
• Отравления могут носить профессиональный
характер и возникать вследствие нарушений правил
техники безопасности.
• Возможны также бытовые отравления - прием
технических жидкостей внутрь по ошибке или
преднамеренно, нередко с целью опьянения.

• Наиболее часто встречаются и тяжело
протекают острые отравления такими
веществами, как:
– этиленгликоль и его производные
– хлорированные углеводороды (дихлорэтан,
четыреххлористый углерод, трихлорэтилен)
– метиловый спирт
– средние и высшие спирты.

5. Этиленгликоль

• Этиленгликоль (ЭГ)- двухатомный спирт,
CH2OHCH2OH, входит в состав различных
незамерзающих жидкостей (антифриз), таких как
4О, В-2 4ОП, ГГ-1, и др., применяется также в
качестве тормозных жидкостей, например,
жидкости ГДТ-22, "Нева", имеющие зеленоватый
цвет.
• Тормозные жидкости красного цвета, как правило,
не содержат этиленгликоль.
• Отравления этиленгликолем особенно важны для
врачей, поскольку встречаются достаточно часто,
нередко носят групповой характер и
сопровождаются высокой (30-50%) летальностью.

• Этиленгликоль представляет собой
бесцветную или желтоватую
сладковатую сиропообразную
жидкость. Кипит при температуре
+194оС, замерзает при -12оС. Водные
растворы этиленгликоля замерзают при
более низких температурах.
• Ингаляционных отравлений
этиленгликолем не бывает, так как
летучесть его при обычной температуре
недостаточна для создания в воздухе
токсических его концентраций.

9. Патогенез отравлений

• Этиленгликоль быстро всасывается в
желудочно-кишечном тракте,
определяется в крови уже через 5-15
минут после приема внутрь,
максимальная концентрация
достигается в крови через 2-5 часов.
• Максимальное удаление этиленгликоля
и продуктов его метаболизма
происходит в первые двое суток после
отравления. Этиленгликоль и продукты
его метаболизма являются осмотически
активными веществами, проникают в
клетки и вызывают их гидропические
изменения.

10. Что нам скажут химики?

• Этиленгликоль подвергается в организме
окислению до углекислоты и воды с образованием
высокотоксичных промежуточных продуктов гликолевого альдегида, гликолевой, глиоксиловой,
щевелевой и других кислот.
• Особенно токсичен гликолевый альдегид,
вызывающий тяжелые поражения сосудов мозга и
почек, а также глиоксиловая кислота, являющаяся
мощным агентом, разобщающим окисление и
фосфорирование.

11. И чем это грозит?

• До 50% этиленгликоля и продуктов его распада
удаляется через почки. Оксалаты осаждаются в
стенках капиляров, в лоханках и канальцах почек,
действуют непосредственно и рефлекторынм
путем, нарушают почечный кровоток и вызывают
тяжелую токсическую нефропатию (вплоть до
острой почечной недостаточности).
• Выраженные изменения происходят также в
печени, поджелудочной железе, центральной
нервной системе, сердечной мышце.
Гипокальциемия способствует этим нарушениям.

• Этиленгликоль действует как сосудистый и
протоплазматический яд, подавляет
окислительные процессы, вызывает отек,
набухание и некроз мелких сосудов,
нарушает тканевое кровообращение,
сдвигает кислотно-щелочное состояние в
сторону метаболического ацидоза,
нарушает водно-электролитный баланс.

• В начальном периоде
состояние больных
напоминает алкогольное
опьянение. В это время
этиленгликоль оказывает на
организм как бы "спиртное
действие" цельной молекулой.
• В этот период наиболее
благоприятно сказывается
применение противоядий и
методов форсированного
удаления яда из организма.

• В скрытом периоде
наступает улучшение
состояния больного.
• Чаще всего, именно в
этот период больные
решают выпить еще по
одной.

• Затем развивается период основных проявлений
интоксикации. В фазу преимущественно мозговых
расстройств у больного появляются общая слабость,
головокружение, шаткая походка, головная боль,
гипертензия, расстройство координации движений,
тошнота, рвота (часто многократная), озноб, боли в
животе и пояснице.
• Затем развивается оглушение, депрессия, потеря
сознания, нарушения сердечно-сосудистой
деятельности и дыхания.

17. Хлорированные углеводороды

• Острые отравления хлорированными углеводородами в
общей статистике острых отравлений не являются
ведущими. Однако, крайняя тяжесть вызываемых ими
поражений, высокая летальность дают основание
считать проблему интоксикаций этими ядами
чрезвычайно важной и актуальной.
• Для врача прежде всего представляют интерес такие
вещества, отравления которыми возможны в условиях
производства, а именно: дихлорэтан, четыреххлористый
углерод, трихлорэтилен, в меньшей степени хлороформ и тетрахлорэтилен.

• Хлорированные углеводороды применяют как
растворители, очищающие и обезвреживающие
средства при обслуживании техники и во время
хозяйственных работ.
• Дихлорэтан может использоваться при склеивании
пластмасс, кино- и фотопленок.
• Четыреххлористый углерод применяют для
обработки кислородных магистралей, он
содержится также в некоторых системах для
тушения пожаров.
• Трихлорэтилен и тетрахлорэтилен являются
составными компонентами средств химической
чистки одежды, металлоизделий и т.д.

• Несмотря на различия в химической структуре,
перечисленные хлорированные углеводороды
обладают сходными физико-химическими свойствами.
• Это жидкости, относительно легко испаряющиеся, с
характерным сладковатым запахом, тяжелее воды,
пары их - тяжелее воздуха.
• При соприкосновении с открытым пламенем или
нагретым металлом они разлагаются с образованием
фосгена. Особенно опасны в этом отношении
трихлорэтилен и тетрахлорэтилен, выделяющие фосген
даже при воздействии на них солнечного света.
• Эти обстоятельства надо помнить и учитывать, как
условия, способствующие развитию интоксикации.

• Токсическое действие различных хлорированных
углеводородов также обладает определенным сходством. Они
хорошо растворяются в липидах, поэтому легко проникают в
организм и быстро распределяются в нем.
• Отравления возможны при вдыхании паров, проглатывании яда
и всасывании через кожу. Все соединения этой группы
обладают умеренно выраженным местным раздражающим
действием и способны вызывать дерматит, конъюнктивит,
ларинготрахеит, гастроэнтерит и т.д.
• При контакте с хлорированными углеводородами ощущается
резкий сладковатый характерный запах, который однако
быстро притупляется.
• Все они обладают выраженным наркотическим действием.

• При отравлениях хлорированными
углеводородами особенно сильно поражются
центральная нервная система,
паренхиматозные органы, желудочнокишечный тракт, сердечно-сосудистая система.
• Этиловый спирт усиливает токсическое
действие четыреххлористого углерода.
• Все яды этой группы резко повышают
чувствительность миокарда к адреналину и
адреномиметикам.

• Хлорированные углеводороды быстро всасываются в
желудочно-кишечном тракте, в легких, и в ближайшие минуты
их можно определить в крови.
• Хорошо известны факты, когда через несколько минут после
вдыхания паров галоидуглеводородов или их приема внутрь
человек терял сознание и у него развивалась резко выраженная
клиническая картина интоксикации.
• Значительные количества яда скапливается в жировой ткани.
• Выделение неизмененных хлорированных углеводородов
происходит в основном через легкие, при пероральном
отравлении - также и через желудочно-кишечный тракт.
• Водорастворимые метаболиты удаляются с мочой.
• Большинство хлорированных водородов исчезают из крови в
течение несколько часов - суток.

• Смертельные дозы при приеме внутрь составляют
20-30 мл для четыреххлористого углерода и
дихлорэтана, 30-80 мл для три- и тетрахлорэтилена
и хлороформа.
• Нейротоксичность наиболее характерна для
трихлорэтилена, а способность повреждать
паренхиматозные органы - для четыреххлористого
углерода.
• Хлорированные этилены повреждают печень и
почки слабее, чем хлорпроизводные метана и
этана.

25. Патогенез отравлений

• Токсичность хлорированных углеводородов
обуславливается как действием целой
молекулы (неспецифическое или
неэлектролитное действие), так и
продуктами их биотрансформации
(специфический тип действия).

• Неспецифическое действие обусловлено физико-химическими
свойствами хлорированных углеводородов, их высокой
липоидотропностью и проявляется их способностью вызывать наркоз,
подавлять активность внутриклеточных энзимов и сократительную
функцию миокарда.
• Главное значение в патогенезе неэлектролитного действия
принадлежит дезорганизации деятельности центральной нервной
системы с вторичными изменениями гемодинамики и внешнего
дыхания (паралич жизненноважных центров, депрессия миокарда,
обструктивные нарушения вентиляции легких). Этот тип поражения
особенно характерен для тетрахлорэтилена и трихлорэтилена.
• Определенную роль в токсичности трихлорэтилена играют также его
метаболиты - трихлорэтанол и трихлоруксусная кислота.


Токсичность четыреххлористого углерода и дихлорэтана объясняется не
только их физико-химическими свойствами, но в значительной мере связана с
их метаболическими повреждениями в организме.
Так, в процессе метаболизма четыреххлористого углерода (ССl ) образуется
активный трихлорметильный радикал (ССl ), который повреждает клеточные
мембраны и стимулирует в них периокисление липидов.
"Мембранный дефект" приводит к резкому нарушению проницаемости в
субклеточных образованиях - микросомах, митохондриях, лизосомах с
накоплением в них ионов Са++.
При повреждении лизосом в цитоплазму поступают мощные
протеолитические ферменты, усугубляющие повреждения. Происходят
тяжелые нарушения метаболизма углеводов, белков, жиров.
Накопление нейтральных липидов в цитоплазме клеток вызывает их жировую
дистрофию.


Значительные отклонения могут наблюдаться в системе свертывания крови с
развитием так называемой коагулопатии потребления или тромбогеморрагического синдрома.
Формирование его происходит следующим образом:
– Массивное повреждение тканей в результате отравления приводит к повышенному
выбросу в сосудистое русло тканевого тромбопластина.
– Гемоконцентрация и замедление кровотока также способствуют повышению
коагулирующих свойств крови.
– В результате этого происходит диссеминированное внутрисосудистое
микросвертывание.
– При коагуляции расходуются такие факторы свертывания, как протромбин, фибриноген,
тромбоциты.
– Расходуются и некоторые антисвертывающие факторы и, в частности, антитромбин III.
Восполнение их происходит медленно, значительно отстает от потребления, и их
содержание в крови снижается.
– Возникает гипокоагуляция на фоне тромбозов.
– Активация системы фибринолиза способствует лизису сгустков, образованию большого
количества продуктов деградации фибрина (фибриногена), что в свою очередь усиливает
гипокоагуляцию. Кровь может вообще потерять способность к свертыванию.
– Характерно сочетание тромбозов и геморрагий в легких, органах брюшной полости,
центральной нервной системе.

• Поражение центральной нервной системы,
токсический шок, коагулопатия являются
основными причинами летальных исходов
в ранние сроки после отравления. Позднее
такими факторами становятся острая
печеночная или печеночно-почечная
недостаточность.

32. Отравление метиловым спиртом

• Метиловый спирт (СН ОН метанол,
древесный спирт) представляет собой
бесцветную прозрачную жидкость по вкусу
и запаху напоминающую этиловый спирт.
• Метанол применяется в качестве
растворителя и как один из компонентов
моторного и ракетного топлива.

Как правило, отравление происходит при
приеме метанола внутрь. Значительно
реже и менее выраженная интоксикация
возникает при вдыхании паров метилового
спирта и при поступлении его через кожу.
Отмечается различная индивидуальная
чувствительность людей к метанолу.
Смертельная доза составляет около 100 мл
при приеме внутрь. ,
Расстройства зрения могут возникать и от
меньших доз - 30-50 мл.
Летальность при групповых отравлениях,
особенно при несвоевременной и
недостаточной медицинской помощи,
достигает 40% и более.

37. Патогенез отравлений

• Метиловый спирт быстро всасывается в
желудочно-кишечном тракте, но медленно
окисляется и выводится из организма в
течение 5-8 суток. При повторных приемах
яд может кумулироваться.

• Около 70% введенного в организм метанола
удаляется в неизменном виде с выдыхаемым
воздухом. Остальные 30% окисляются с
образованием формальдегида и муравьиной
кислоты и выделяются с мочой.
• Всосавшийся метанол и продукты его
окисления в организме в течение нескольких
дней выделяются слизистой оболочкой
желудка и вновь всасываются в кишечнике.

• Метанол относится к нервнососудистым и протоплазматичеким
ядам, вызывает нарушение
окислительных процесссов,
гипоксию и ацидоз. Нарушению
окисления способствует
сопутствующий интоксикации
дефицит витаминов, прежде всего С
и В1.
• Характерны избирательность
поражения различных отделов
нервной системы. Наиболее
чувствительны к яду зрительный
нерв и сетчатка глаза.

40. Что же мы видим?

Выделяют периоды:
– Опьянения
– скрытый или относительного благополучия
(продолжительность от нескольких часов до 1-2
суток)
– основных проявлений интоксикации
– обратного развития

• При легкой степени отравления
после скрытого периода
появляется общее недомогание,
тошнота, рвота, головокружение,
головная боль, боли в животе.
• Часто присоединяются
расстройства зрения: "туман
перед глазами", "мелькание",
"потемнение в глазах".
Продолжительность этих
расстройств обычно 2-3 дня.

• При средней степени тяжести отравления наблюдаются
перечисленные симптомы, но более выраженные.
• Ведущим синдромом является нарушение зрения, постепенно
нарастающее в течение нескольких дней, вплоть до полной
слепоты.
• Бывают случаи более быстрого поражения органа зрения, когда
принявший внутрь метиловый спирт на следующее утро
просыпается слепым. Через несколько дней зрение может
восстановиться, иногда даже до нормы. Но это восстановление
не всегда носит стойкий характер, на протяжении последующих
дней возможно повторное ухудшение, вплоть до полной
слепоты.
• При офтальмоскопии выделяют отек сетчатки и зрительного
нерва, расширение вен, кровоизлияния, картину неврита
зрительного нерва.

• Для тяжелой степени интоксикации характерно
быстрое и бурное развитие симптомов
отравления.
• После короткого скрытого периода появляется
слабость, тошнота, рвота, боли в животе,
утрачивается сознание, нарушаются дыхание и
сердечно-сосудистая деятельность.
• Возможно резкое возбуждение, клонические
судороги.

44. Бытовые химикаты

• К бытовой химии относится все то, что
хранится у вас для уборки квартиры –
полироль, моющие средства, гели для
прочистки труб, уксус и прочая нямка.
• А еще эту нямку любят дети.

Отравление техническими жидкостями

Первый слайд презентации: Отравление техническими жидкостями

Подготовил, нарисовал и докладывает Смагин Е.А.

Отравление техническими жидкостями

Слайд 2: Вводное слово

В настоящее время в промышленности, в сельском хозяйстве, в армии и в быту находят широкое применение так называемые "технические жидкости". Их используют в качестве растворителей, антифризов, горючих, сырья для получения других продуктов и т.д. Параллельно с ростом технического оснащения растет и количество людей, контактирующих с различными техническими жидкостями.

Вводное слово

Слайд 3

Многие из технических жидкостей высокотоксичны и при определенных условиях могут вызвать как острые, так и хронические отравления организма человека. Отравления могут носить профессиональный характер и возникать вследствие нарушений правил техники безопасности. Возможны также бытовые отравления - прием технических жидкостей внутрь по ошибке или преднамеренно, нередко с целью опьянения.

Отравление техническими жидкостями

Слайд 4

Наиболее часто встречаются и тяжело протекают острые отравления такими веществами, как: этиленгликоль и его производные хлорированные углеводороды (дихлорэтан, четыреххлористый углерод, трихлорэтилен ) метиловый спирт средние и высшие спирты.

Отравление техническими жидкостями

Слайд 5: Этиленгликоль

Этиленгликоль

Слайд 6

Этиленгликоль (ЭГ)- двухатомный спирт, CH 2 OHCH 2 OH, входит в состав различных незамерзающих жидкостей (антифриз), таких как 4О, В-2 4ОП, ГГ-1, и др., применяется также в качестве тормозных жидкостей, например, жидкости ГДТ-22, "Нева", имеющие зеленоватый цвет. Тормозные жидкости красного цвета, как правило, не содержат этиленгликоль. Отравления этиленгликолем особенно важны для врачей, поскольку встречаются достаточно часто, нередко носят групповой характер и сопровождаются высокой (30-50%) летальностью.

Слайд 7

Этиленгликоль представляет собой бесцветную или желтоватую сладковатую сиропообразную жидкость. Кипит при температуре +194 о С, замерзает при -12 о С. Водные растворы этиленгликоля замерзают при более низких температурах. Ингаляционных отравлений этиленгликолем не бывает, так как летучесть его при обычной температуре недостаточна для создания в воздухе токсических его концентраций.

Отравление техническими жидкостями

Слайд 8

Смертельная доза этиленгликоля составляет около 80-100 мл

Слайд 9: Патогенез отравлений

Этиленгликоль быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте, определяется в крови уже через 5-15 минут после приема внутрь, максимальная концентрация достигается в крови через 2-5 часов. Максимальное удаление этиленгликоля и продуктов его метаболизма происходит в первые двое суток после отравления. Этиленгликоль и продукты его метаболизма являются осмотически активными веществами, проникают в клетки и вызывают их гидропические изменения.

Патогенез отравлений

Слайд 10: Что нам скажут химики?

Этиленгликоль подвергается в организме окислению до углекислоты и воды с образованием высокотоксичных промежуточных продуктов - гликолевого альдегида, гликолевой, глиоксиловой, щевелевой и других кислот. Особенно токсичен гликолевый альдегид, вызывающий тяжелые поражения сосудов мозга и почек, а также глиоксиловая кислота, являющаяся мощным агентом, разобщающим окисление и фосфорирование.

Что нам скажут химики?

Слайд 11: И чем это грозит?

До 50% этиленгликоля и продуктов его распада удаляется через почки. Оксалаты осаждаются в стенках капиляров, в лоханках и канальцах почек, действуют непосредственно и рефлекторынм путем, нарушают почечный кровоток и вызывают тяжелую токсическую нефропатию (вплоть до острой почечной недостаточности). Выраженные изменения происходят также в печени, поджелудочной железе, центральной нервной системе, сердечной мышце. Гипокальциемия способствует этим нарушениям.

Слайд 12

Этиленгликоль действует как сосудистый и протоплазматический яд, подавляет окислительные процессы, вызывает отек, набухание и некроз мелких сосудов, нарушает тканевое кровообращение, сдвигает кислотно-щелочное состояние в сторону метаболического ацидоза, нарушает водно-электролитный баланс.

Отравление техническими жидкостями

Слайд 13

Но Том нас не слушал

Отравление техническими жидкостями

Слайд 14

В начальном периоде состояние больных напоминает алкогольное опьянение. В это время этиленгликоль оказывает на организм как бы "спиртное действие" цельной молекулой. В этот период наиболее благоприятно сказывается применение противоядий и методов форсированного удаления яда из организма.

Слайд 15

В скрытом периоде наступает улучшение состояния больного. Чаще всего, именно в этот период больные решают выпить еще по одной.

Отравление техническими жидкостями

Слайд 16

Затем развивается период основных проявлений интоксикации. В фазу преимущественно мозговых расстройств у больного появляются общая слабость, головокружение, шаткая походка, головная боль, гипертензия, расстройство координации движений, тошнота, рвота (часто многократная), озноб, боли в животе и пояснице. Затем развивается оглушение, депрессия, потеря сознания, нарушения сердечно-сосудистой деятельности и дыхания.

Отравление техническими жидкостями

Слайд 17: Хлорированные углеводороды

Слайд 18

Острые отравления хлорированными углеводородами в общей статистике острых отравлений не являются ведущими. Однако, крайняя тяжесть вызываемых ими поражений, высокая летальность дают основание считать проблему интоксикаций этими ядами чрезвычайно важной и актуальной. Для врача прежде всего представляют интерес такие вещества, отравления которыми возможны в условиях производства, а именно: дихлорэтан, четыреххлористый углерод, трихлорэтилен, в меньшей степени - хлороформ и тетрахлорэтилен.

Отравление техническими жидкостями

Слайд 19

Хлорированные углеводороды применяют как растворители, очищающие и обезвреживающие средства при обслуживании техники и во время хозяйственных работ. Дихлорэтан может использоваться при склеивании пластмасс, кино- и фотопленок. Четыреххлористый углерод применяют для обработки кислородных магистралей, он содержится также в некоторых системах для тушения пожаров. Трихлорэтилен и тетрахлорэтилен являются составными компонентами средств химической чистки одежды, металлоизделий и т.д.

Слайд 20

Несмотря на различия в химической структуре, перечисленные хлорированные углеводороды обладают сходными физико-химическими свойствами. Это жидкости, относительно легко испаряющиеся, с характерным сладковатым запахом, тяжелее воды, пары их - тяжелее воздуха. При соприкосновении с открытым пламенем или нагретым металлом они разлагаются с образованием фосгена. Особенно опасны в этом отношении трихлорэтилен и тетрахлорэтилен, выделяющие фосген даже при воздействии на них солнечного света. Эти обстоятельства надо помнить и учитывать, как условия, способствующие развитию интоксикации.

Слайд 21

Токсическое действие различных хлорированных углеводородов также обладает определенным сходством. Они хорошо растворяются в липидах, поэтому легко проникают в организм и быстро распределяются в нем. Отравления возможны при вдыхании паров, проглатывании яда и всасывании через кожу. Все соединения этой группы обладают умеренно выраженным местным раздражающим действием и способны вызывать дерматит, конъюнктивит, ларинготрахеит, гастроэнтерит и т.д. При контакте с хлорированными углеводородами ощущается резкий сладковатый характерный запах, который однако быстро притупляется. Все они обладают выраженным наркотическим действием.

Отравление техническими жидкостями

Слайд 22

При отравлениях хлорированными углеводородами особенно сильно поражются центральная нервная система, паренхиматозные органы, желудочно-кишечный тракт, сердечно-сосудистая система. Этиловый спирт усиливает токсическое действие четыреххлористого углерода. Все яды этой группы резко повышают чувствительность миокарда к адреналину и адреномиметикам.

Слайд 23

Хлорированные углеводороды быстро всасываются в желудочно-кишечном тракте, в легких, и в ближайшие минуты их можно определить в крови. Хорошо известны факты, когда через несколько минут после вдыхания паров галоидуглеводородов или их приема внутрь человек терял сознание и у него развивалась резко выраженная клиническая картина интоксикации. Значительные количества яда скапливается в жировой ткани. Выделение неизмененных хлорированных углеводородов происходит в основном через легкие, при пероральном отравлении - также и через желудочно-кишечный тракт. Водорастворимые метаболиты удаляются с мочой. Большинство хлорированных водородов исчезают из крови в течение несколько часов - суток.

Отравление техническими жидкостями

Слайд 24

Смертельные дозы при приеме внутрь составляют 20-30 мл для четыреххлористого углерода и дихлорэтана, 30-80 мл для три- и тетрахлорэтилена и хлороформа. Нейротоксичность наиболее характерна для трихлорэтилена, а способность повреждать паренхиматозные органы - для четыреххлористого углерода. Хлорированные этилены повреждают печень и почки слабее, чем хлорпроизводные метана и этана.

Отравление техническими жидкостями

Слайд 25: Патогенез отравлений

Токсичность хлорированных углеводородов обуславливается как действием целой молекулы (неспецифическое или неэлектролитное действие), так и продуктами их биотрансформации (специфический тип действия).

Слайд 26

Отравление техническими жидкостями

Слайд 27

Неспецифическое действие обусловлено физико-химическими свойс т вами хлорированных углеводородов, их высокой липоидотропностью и проявляется их способностью вызывать наркоз, подавлять активность внутриклеточных энзимов и сократительную функцию миокарда. Главное значение в патогенезе неэлектролитного действия принадлежит дезорганизации деятельности центральной нервной системы с вторичными изменениями гемодинамики и внешнего дыхания (паралич жизненноважных центров, депрессия миокарда, обструктивные нарушения вентиляции легких). Этот тип поражения особенно характерен для тетрахлорэтилена и трихлорэтилена. Определенную роль в токсичности трихлорэтилена играют также его метаболиты - трихлорэтанол и трихлоруксусная кислота.

Отравление техническими жидкостями

Слайд 28

Токсичность четыреххлористого углерода и дихлорэтана объясняется не только их физико-химическими свойствами, но в значительной мере связана с их метаболическими повреждениями в организме. Так, в процессе метаболизма четыреххлористого углерода ( ССl ) образуется активный трихлорметильный радикал ( ССl ), который повреждает клеточные мембраны и стимулирует в них периокисление липидов. "Мембранный дефект" приводит к резкому нарушению проницаемости в субклеточных образованиях - микросомах, митохондриях, лизосомах с накоплением в них ионов Са ++. При повреждении лизосом в цитоплазму поступают мощные протеолитические ферменты, усугубляющие повреждения. Происходят тяжелые нарушения метаболизма углеводов, белков, жиров. Накопление нейтральных липидов в цитоплазме клеток вызывает их жировую дистрофию.

Отравление техническими жидкостями

Слайд 29

Отравление техническими жидкостями

Слайд 30

Значительные отклонения могут наблюдаться в системе свертывания крови с развитием так называемой коагулопатии потребления или тромбо-геморрагического синдрома. Формирование его происходит следующим образом: Массивное повреждение тканей в результате отравления приводит к повышенному выбросу в сосудистое русло тканевого тромбопластина. Гемоконцентрация и замедление кровотока также способствуют повышению коагулирующих свойств крови. В результате этого происходит диссеминированное внутрисосудистое микросвертывание. При коагуляции расходуются такие факторы свертывания, как протромбин, фибриноген, тромбоциты. Расходуются и некоторые антисвертывающие факторы и, в частности, антитромбин III. Восполнение их происходит медленно, значительно отстает от потребления, и их содержание в крови снижается. Возникает гипокоагуляция на фоне тромбозов. Активация системы фибринолиза способствует лизису сгустков, образованию большого количества продуктов деградации фибрина (фибриногена), что в свою очередь усиливает гипокоагуляцию. Кровь может вообще потерять способность к свертыванию. Характерно сочетание тромбозов и геморрагий в легких, органах брюшной полости, центральной нервной системе.

Слайд 31

Поражение центральной нервной системы, токсический шок, коагулопатия являются основными причинами летальных исходов в ранние сроки после отравления. Позднее такими факторами становятся острая печеночная или печеночно-почечная недостаточность.

Отравление техническими жидкостями

Слайд 32: Отравление метиловым спиртом

Метиловый спирт (СН ОН метанол, древесный спирт) представляет собой бесцветную прозрачную жидкость по вкусу и запаху напоминающую этиловый спирт. Метанол применяется в качестве растворителя и как один из компонентов моторного и ракетного топлива.

Ядовитые технические жидкости

Первый слайд презентации: Ядовитые технические жидкости

Епифанцев Александр Владимирович

Ядовитые технические жидкости

Слайд 2

2 Профессиональные вредности – факторы трудового процесса и производственной среды, которые могут прямо или косвенно явиться причиной нарушения здоровья работающих. I. Физической природы: Радиационные Термические Электро-магнитные Механические Ускорения, перегрузки Барометрическое давление Акустические шумы II. Биологической природы: Насекомые Микрофлора человека Мелкие животные Микрофлора рабочих поверхностей Патогенные бактерии, вирусы и пр. Токсичные продукты ж/д живых существ III. Химической природы: Компоненты ракетных топлив Выхлопные газы Технические жидкости Горюче-смазочные материалы Выделения из синтетических материалов

Ядовитые технические жидкости

Слайд 3: Химические соединения и их композиции, применяемые с техническими целями (15 групп)

3 Химические соединения и их композиции, применяемые с техническими целями (15 групп) Жидкости на основе хлорорганических соединений Смазочные масла и синтетические смазочные материалы Фтор и его соединения Жидкости на основе гликолей и их производные Ядовитые присадки к техническим жидкостям Жидкий кислород, озон, пероксид водорода Спирты и жидкости на их основе Отработавшие и пороховые (взрывные) газы Аммиак, гидразин, алифатические и ароматические амины Органические растворители Азотная кислота и оксиды азота Гидриды бора Моторные топлива (бензины, керосины и др.) Смесевые твёрдые топлива. Металлы и их соединения Кислоты и щёлочи

Слайд 4: Классификация ЯТЖ по особенностям биологического действия

4 Классификация ЯТЖ по особенностям биологического действия Неэлектролиты: - предельные углеводороды (бензин, керосин и др.); - спирты (этиловый, метиловый, этиленгликоль и др.); - галогенированные углеводороды (дихлорэтан, четыреххлористый углерод, фреоны и др.); - некоторые ароматические соединения (бензол, толуол и др.). Вещества прижигающего действия : - кислоты (азотная, уксусная и др.); - щелочи (гидроксиды натрия, калия, нашатырный спирт, гидразин и др.); - окислители (перекись водорода, фтор и др.). Вещества с преобладающим специфическим действием на организм: - тетраэтилсвинец, три-о-крезилфосфат и др.

Классификация ЯТЖ по особенностям биологического действия

Слайд 5: Неэлектролиты

Неэлектролиты

Слайд 6

6 В липидном бислое биомембран накапливаются (ОМ - 40мМ/кг сухой массы мембраны) неполярные ксенобиотики (неэлектролиты ), такие как: галогенированные углеводороды, предельные углеводороды, спирты, эфиры и др. При этом изменяются свойства мембран : - удельный объем - 0,4% (толщина), - вязкость (текучесть), - проницаемость мембран для ионов (гидрофобные части молекул белков) Это приводит к модификации физиологических функций мембран. На уровне организма такое действие неэлектролитов на нервную систему проявляется наркотическим действием.

Ядовитые технические жидкости

Слайд 7: Общие свойства неэлектролитов

Общие свойства неэлектролитов

Слайд 8: Классификация неэлектролитов по силе наркотического действия (Н.В.Лазарев)

8 Классификация неэлектролитов по силе наркотического действия (Н.В.Лазарев) Тип неэлектролитов Номер групп системы неэлектролитов Значение К ОМ 1 тип: Спирты I – III

Классификация неэлектролитов по силе наркотического действия (Н.В.Лазарев)

Слайд 9: Для неэлектролитов характерно наличие двух типов механизмов токсического действия:

9 Для неэлектролитов характерно наличие двух типов механизмов токсического действия: Действие целой молекулой неметаболизированного вещества, которое определяет их неспецифическое наркотическое действие на центральную нервную систему за счёт физико-химических реакций. II. C пецифическое действие продуктов метаболизма токсиканта за счёт химических реакций с различными биомишенями.

Для неэлектролитов характерно наличие двух типов механизмов токсического действия:

Слайд 10: Классификация неэлектролитов по характеру специфических эффектов

10 Классификация неэлектролитов по характеру специфических эффектов вещества, вызывающие стойкие изменения в нервной системе (нейротоксиканты); вещества, оказывающие токсическое действие на клетки печени (гепатотоксиканты); вещества, оказывающие токсическое действие на структурные элементы почек (нефротоксические агенты); вещества, оказывающие токсическое действие на кровь и кроветворные органы (гематотоксиканты).

Классификация неэлектролитов по характеру специфических эффектов

Слайд 11: Токсикология спиртов

11 Токсикология спиртов Спирты – это органические соединения, содержащие гидроксильную группу (ОН), соединенную с каким-либо углеводородным радикалом. В зависимости от структуры углеродной цепи спирты: - алифатические (до С 12 – жидкости, далее – твердые в-ва) и - циклические (ароматические и гетероциклические); По числу гидроксильных групп в молекуле: - одноатомные и - многоатомные. Двухатомными являются спирты, содержащие в молекуле две гидроксильные группы и носят общее название диолы или гликоли. Трехатомные спирты называют триолами или глицеринами, а спирты с большим числом гидроксильных групп носят общее название полиолы. В зависимости от положения гидроксильной группы в молекуле: - первичные ( R ) 1 -CH 2 OH - моноалкилкарбинолы - вторичные ( R ) 2 -CHOH - диалкилкарбинолы; - третичные ( R ) 3 -COH - триалкилкарбинолы.

Слайд 12: Механизм токсического действия спиртов

12 Механизм токсического действия спиртов 1. Целой (неметаболизированной) молекулой вещества Неэлектролитное (наркотическое) действие 2. Токсичными продуктами биотрансформации ксенобиотика 1. Окисление спирта до альдегидов (кетонов) Алкогольдегидрогеназа Микросомальная ЭОС Ксантиноксидазная система Каталозно-пероксидазная система 2. Окисление альдегидов (кетонов) до кислот Альдегиддегидрогеназа Альдегидоксидаза

Механизм токсического действия спиртов

Слайд 13: Этанол адсорбируется методом простой диффузии в ЖКТ (в основном в тонкой кишке) за 30 –120 мин (факторы, влияющие на скорость всасывания). Формула Э.Видмарка (шв.): C = A / m * r где r – коэф. распределения Видмарка (0.7 муж, 0,6 жен.), (но 10 – 30% - дефицит резорбции) Прием 15 г этанола (50 мл водки) у среднего человека – 0.3 г/л в крови Элиминация – 0.1 – 0.2 г/л крови в час (сначала по кинетике первого порядка потом нулевого порядка)

13 Этанол адсорбируется методом простой диффузии в ЖКТ (в основном в тонкой кишке) за 30 –120 мин (факторы, влияющие на скорость всасывания). Формула Э.Видмарка (шв.): C = A / m * r где r – коэф. распределения Видмарка (0.7 муж, 0,6 жен.), (но 10 – 30% - дефицит резорбции) Прием 15 г этанола (50 мл водки) у среднего человека – 0.3 г/л в крови Элиминация – 0.1 – 0.2 г/л крови в час (сначала по кинетике первого порядка потом нулевого порядка).

Этанол адсорбируется методом простой диффузии в ЖКТ (в основном в тонкой кишке) за 30 –120 мин (факторы, влияющие на скорость всасывания). Формула Э.Видмарка

Слайд 14: Метанол (древесный спирт, карбинол) поступает алиментарно, чрезкожно, ингаляционно; адсорбируется методом простой диффузии в ЖКТ (в основном в тонкой кишке). Элиминируется медленно, выделяется в неизмененном виде слизистой желудка и подвергается обратному всасыванию. Смертельная доза 30-50 мл. Степени тяжести: легкая, средняя (офтальмическая) тяжелая (генерализованная) Антидоты: этанол (1-2 г/кг) 4-метилпиразол амид изовалериановой кислоты

14 Метанол (древесный спирт, карбинол) поступает алиментарно, чрезкожно, ингаляционно; адсорбируется методом простой диффузии в ЖКТ (в основном в тонкой кишке). Элиминируется медленно, выделяется в неизмененном виде слизистой желудка и подвергается обратному всасыванию. Смертельная доза 30-50 мл. Степени тяжести: легкая, средняя (офтальмическая) тяжелая (генерализованная) Антидоты: этанол (1-2 г/кг) 4-метилпиразол амид изовалериановой кислоты.

Метанол (древесный спирт, карбинол) поступает алиментарно, чрезкожно, ингаляционно; адсорбируется методом простой диффузии в ЖКТ (в основном в тонкой кишке).

Слайд 15: Токсикология галогенированных углеводородов

15 Токсикология галогенированных углеводородов CH 3 Cl Метилхлорид CH 2 Cl 2 Метиленхлорид CHCl 3 Хлороформ CCl 4 Четыреххлористый углерод CH 2 Cl-CH 2 Cl Дихлорэтан CHCl 2 -CHCl 2 Тетрахлорэтан CHCl=CCl 2 Трихлорэтилен C 6 H 5 Cl Хлорбензол Существуют I-, F-, Br- и Cl- производные углеводородов. Используются как растворители, очистители, клеи, компоненты ракетных топлив, дегазирующих рецептур, для обезжиривания и экстракции. В общей структуре отравлений - 5-7% Летальность до 50-90% (тяжелые отравления)

Токсикология галогенированных углеводородов

Слайд 16: Механизм токсического действия галогенированных углеводородов

16 Механизм токсического действия галогенированных углеводородов 1. Целой (неметаболизированной) молекулой вещества Неэлектролитное (наркотическое) действие 2. Токсичными продуктами биотрансформации ксенобиотика Инициация процессов ПОЛ в биомембранах - повышение порозности биологических мембран; - запуск кальциевого механизма гибели клеток; - множественные повреждения внутриклеточных мембранных комплексов. Дистрофия и некроз клеток Алкилирование нуклеиновых кислот и нуклеопротеидов - угнетение процессов клеточного деления; - угнетение процессов синтеза белка. Депрессия миелопоэза Формирование иммунодефицита Алкилирование SH -содержащих ферментов - нарушение процессов биологического окисления; - нарушения всех видов обмена веществ в организме. Дистрофия и множественная гибель клеток

Механизм токсического действия галогенированных углеводородов

Слайд 17: Токсикология моторных топлив

17 Токсикология моторных топлив Продукты горения (выхлопные газы): Углеводороды (>200) - раздражающие (предельные, непредельные), смог - канцерогенные (3,4-бензпирен; 1,2-бензантрацен) Соединения свинца Угарный газ СО Оксиды азота Сернистый газ SO 2 Альдегиды Сажа Бензины – смесь метановых, нафтеновых, ароматических и непредельных углеводородов с числом углеродных атомов в молекуле от 4 до 12. Присадки к бензинам (>50, ТЭС, ТОКФ) Керосины - смесь ациклических насыщенных углеводородов с 10-15 атомами углерода, ароматических углеводородов и соединений кислорода (кислоты, фенолы) и серы; осветительный, тракторый, реактивное топливо (ТС-1, Т-1, Т-2, ТП-2)

Слайд 18: Присадки к бензинам и топливам

18 Присадки к бензинам и топливам № Тип присадки Назначение 1. Антидетонаторы Повышение октанового числа автобензинов 2. Промоторы воспламенения Повышение цетанового числа дизельных топлив 3. Антиоксиданты Повышение окислительной стабильности бензинов при хранении 4. Стабилизаторы Повышение стабильности дизельных топлив при хранении 5. Биоциды Придание топливам стойкости к биопоражению 6. Депрессоры и диспергаторы Улучшение низкотемпературных свойств дизельных топлив 7. Антиобледенительные Предотвращение обледенения заслонки карбюратора 8. Антидымные Снижение дымности отработавших газов дизельных двигателей 9. Катализаторы горения Улучшение сгорания автобензинов и дизельных топлив 10 Моющие Уменьшения образования нагара и отложений 11 Противоизносные Увеличение ресурса работы топливной аппаратуры 12 Приработочные Ускорение приработки двигателей при изготовлении и обкатке 13 Красители Маркирование топлив с разными целями

Присадки к бензинам и топливам

Слайд 19: Токсикология ракетных топлив

Токсикология ракетных топлив

Слайд 20

20 В качестве горючего рассматривается огромное количество соединений (более 600): - аминосоединения (аммиак, алифатические, ароматические амины, гидразины); - гидриды углерода (продукты переработки нефти – керосины, бензины, спирты, смазочные масла); - гидриды бора или бороводороды (диборан, пентаборан, декаборан); - металлы (литий, бериллий, магний, алюминий); - водород и др. Современные твердые ракетные топлива имеют сложный состав, включающий в себя: - металлы или их гидриды (алюминий, бериллий, литий и др.) и - перхлораты аммония ( NH 4 ClO 4 ) - азотной кислоты ( NO 4 ClO 4 ), - лития ( LiClO 4 ), - калия (КС lO 4 ), - гидразина ( N 2 H 4 2 HCIO 4 ) и др.

Слайд 21: Основные причины аварийных ситуаций

21 Основные причины аварийных ситуаций 1. Человеческий фактор (нарушение правил эксплуатации, недостаточная оценка опасности для себя и окружающих, халатность и т.п.); 2. Технологические особенности эксплуатации техники (необходимость заправки топливами: слив-налив топлив; замкнутость пространств: цеха, хранилища, мастерские, подводные лодки, шахты и пр.); 3. Коррозионные свойства ЯТЖ (разъедание материалов); 4. Транспортные аварии ; 5. Уничтожение некондиционных ЯТЖ ; 6. Проливы при заправке и сливах ЯТЖ; 7. Разрушение емкостей с ЯТЖ в результате аварий и катастроф мирного и военного времени; 8. Террористические акты с использованием ЯТЖ; 9. Пожары (самовозгорание, случайное соединение горючих и окислителей);

Основные причины аварийных ситуаций

Слайд 22: Принципы лечения острых отравлений

22 Принципы лечения острых отравлений 1. Прекращение поступления яда в организм 2. Удаление невсосавшегося яда 3. Проведение реанимационных мероприятий 4. Применение антидотов 5. Удаление всосавшегося яда 6. Устранение отдельных синдромов интоксикации 7. Профилактика и лечение осложнений.

Принципы лечения острых отравлений

Слайд 23: Направления медицинской профилактики отравлений профессиональными ядами

23 Направления медицинской профилактики отравлений профессиональными ядами Проведение медицинского контроля за состоянием здоровья лиц, контактирующих с химическими веществами Приказ МЗ МП РФ № 90 от 1996 г. "О порядке проведения предварительных и периодических медицинских осмотров работников и медицинских регламентов допуска к профессии". ; 2. Осуществление постоянного санитарного надзора за условиями труда этих людей; 3. Проведение санитарно-просветительской работы с людьми, занятыми в данной сфере деятельности.

Направления медицинской профилактики отравлений профессиональными ядами

Последний слайд презентации: Ядовитые технические жидкости: Руководящие документы

24 Руководящие документы Приказ заместителя МО – НТ ВС № 63 от 1989 г. "О введении в действие Инструкции по обращению с ядовитыми техническими жидкостями в Советской Армии и Военно-Морском Флоте"; Приказ заместителя МО – НТ ВС № 37 от 1991 г. "О введении в действие Правил безопасного проведения работ с компонентами ракетного топлива в Советской Армии и Военно-Морском Флоте". Приказ МО № 278 от 1978 г., определяющий правила безопасного проведения работ с горюче-смазочными материалами. Приказ МЗ МП РФ № 90 от 1996 г. "О порядке проведения предварительных и периодических медицинских осмотров работников и медицинских регламентов допуска к профессии". В медицинской службе ВС РФ введен в действие Директивой начальника Главного военно-медицинского управления МО РФ – начальника медицинской службы ВС РФ № 161/2/4/6565 от 06 декабря 1996 г.

Читайте также: