Отравление угарным газом приводит к развитию гипоксии

Обновлено: 18.04.2024

Диагностика отравления угарным газом по КТ, МРТ головного мозга

а) Терминология:
1. Сокращения:
• Отравление угарным газом (СО) - ОУГ
2. Определение:
• Аноксически-ишемическая энцефалопатия, вызываемая вдыханием газообразного моноокисида углерода (СО) и обычно характеризующаяся двусторонним поражением

б) Визуализация:

1. Общие особенности отравления угарным газом:
• Лучший диагностический критерий:
о Повышение интенсивности сигнала на Т2-ВИ от бледных шаров (БШ) или снижение их плотности на КТ
• Локализация:
о БШ: наиболее частая локализация патологических изменений
о Белое вещество (БВ) больших полушарий: вторая по частоте локализация
о Скорлупа, хвостатое ядро, таламус, черная субстанция, мозолистое тело, свод мозга, гиппокамп: менее часто
• Морфология:
о Обычно поражения овальной формы, ограниченные бледными шарами
о При высокой тяжести изменений наблюдается потеря дифференцировки между серым и белым веществом вследствие диффузного отека

2. КТ признаки отравления угарным газом:
• Бесконтрастная КТ:
о Симметричное снижение плотности от БШ и симметричное диффузное снижение плотности БВ больших полушарий

(а) МРТ, Т1-ВИ, аксиальный срез: определяются проявления отравления СО в хронической стадии со стороны базальных ганглиев. В структуре бледных шаров визуализируются поражения ликворной интенсивности сигнала, не накапливающие контрастное вещество.
(б) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у того же пациента в структуре бледных шаров определяются симметричные поражения, имеющие ликворную интенсивность сигнала. Часто вокруг пораженных глубоких ядер наблюдается гипоинтенсивный ободок, отражающий отложение гемосидерина. У 30% пациентов, перенесших отравление СО, наблюдается отсроченное развитие неврологических осложнений.

3. МРТ признаки отравления угарным газом:
• Т1-ВИ:
о Как снижение (вероятный некроз), так и повышение интенсивности сигнала (вероятное кровоизлияние) от БШ
• Т2-ВИ:
о Ишемия/инфаркт БШ:
- Двусторонние зоны повышения интенсивности сигнала от БШ, окруженные гипоинтенсивными ободками (вероятно, вследствие отложения гемосидерина)
- Также возможно поражение хвостатого ядра и скорлупы (как по отдельности, так и в сочетании с поражением БШ)
о БВ больших полушарий: двустороннее повышение интенсивности сигнала от БВ (перивентрикулярного, полуовального центра) сливного характера:
- Отражает диффузную демиелинизацию
о Аномальный сигнал от коры больших полушарий (менее часто):
- Повышение интенсивности сигнала от коры: наиболее частая картина поражения, характерно вовлечение височной доли
- Изменение сигнальных характеристик перисильвиевой коры, передних отделов височной доли и коры островковой доли
- Также возможно асимметричное диффузное повышение интенсивности сигнала от коры теменной и затылочной долей
о Возможно изменение сигнальных характеристик медиальных отделов височной доли в области гиппокампа:
- Наблюдается нечасто несмотря на высокую встречаемость соответствующих патоморфологических изменений
о Диффузное двустороннее повышение интенсивности сигнала от полушарий мозжечка (с вовлечением коры и БВ):
- В острую стадию не наблюдается; развивается позже
о Отсроченное развитие энцефалопатии - через 2-3 недели после выздоровления
- Появление повышения интенсивности сигнала от мозолистого тела, субкортикальных U-волокон, внутренних и наружных капсул
- Связано с развитием снижения интенсивности сигнала от таламуса и скорлупы (вследствие отложения железа)
• FLAIR:
о Те же изменения, что и на Т2-ВИ
о В дополнение: перивентрикулярные зоны гиперинтенсивного сигнала в острую стадию ОУГ:
- Нa стандартных Т2-ВИ FSE может не визуализироваться
• ДВИ:
о Ранняя (острая) стадия ОУГ:
- Диффузное симметричное повышение интенсивности сигнала на ДВИ от субкортикального БВ больших полушарий (ограничение диффузии вследствие цитотоксического отека):
На FLAIR БВ может выглядеть нормально, особенно при низкодозной экспозиции
- Соответствующие карты ИКД: низкие значения ИКД в соответствующих областях
о Отсроченная стадия ОУГ (недели после экспозиции):
- Зона гиперинтенсивного сигнала в БВ большого мозга
- ± изменения со стороны БВ на Т2-ВИ
- На данной стадии сохраняются низкие значения ИКД
о Хронический этап ОУГ:
- Постепенное увеличение значений ИКД, что отражает развитие макрокистозной энцефаломаляции
- Зоны гиперинтенсивного сигнала на Т2-ВИ в БВ и симметричные гиперинтенсивные поражения в БШ
о Диффузионно-тензорная MPT (DTI): низкие значения ФА в глубоком белом веществе, в том числе полуовальном центре:
- Сильная корреляция между ФА и баллами по краткой шкале оценки психического статуса
• Постконтрастные Т1-ВИ:
о Вариабельный характер контрастного усиления БШ, часто наблюдаемого у пациентов с острым ОУГ
• МР-спектроскопия
о Проведение 1 Н-МР-спектроскопии в динамике после появления признаков отсроченных осложнений ОУГ) нарушений функции нервной системы, а также мембранного метаболизма и анаэробного катаболизма:
- Устойчивое ↑ Cho/Cr в области изменений БВ на ДВИ
- Постепенное ↓ NAA/Cr со временем; ↑ Cho/Cr:
↓ пика NAA предполагает нейрональную аксональную дегенерацию
- Постепенное ↑ Lac/Cr со временем, часто наблюдается при высокодозной экспозиции

5. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о МРТ по сравнению с КТ имеет большую чувствительность в обнаружении изменений со стороны мозговой ткани при ОУГ
о ДВИ - лучший метод для выявления поражений в острую стадию ОУГ
• Совет по протоколу исследования:
о Мультипланарная МРТ, включая получение ДВИ

(а) МРТ, Т1-ВИ, аксиальный срез: у пациента с отравлением СО в острую стадию определяется неоднородный сигнал от бледных шаров в виде центральных гипоинтенсивных участков, окруженных гиперинтенсивными ободками. Повышение интенсивности сигнала, вероятно, обусловлено наличием продуктов распада гемоглобина.
(б) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, режим подавления сигнала от жира, аксиальный срез: у того же пациента отмечается гетерогенный характер контрастного усиления бледных шаров. При отравлении СО может наблюдаться патологическое накопление контрастного вещества.

в) Дифференциальная диагностика отравления угарным газом:

1. Болезнь Вильсона:
• Поражения в БВ/СВ с вовлечением БГ, зубчатого ядра, моста, среднего мозга
• Гипоинтенсивные (иногда гиперинтенсивные) на Т1-ВИ поражения
• Вариабельная интенсивность сигнала на Т2-ВИ: гиперинтенсивный/гипоинтенсивный

2. Японский энцефалит (ЯЭ):
• Однородное повышение интенсивности сигнала на Т2-ВИ от БГ и таламусов
• Наиболее характерный признак ЯЭ
о Двустороннее повышение интенсивности сигнала от таламусов ± кровоизлияние
• ЯЭ представляет собой менингоэнцефалит → контрастирование мозговых оболочек

3. Болезнь Крейтцфельдта-Якоба (БКЯ):
• Прогрессирующее симметричное повышение интенсивности сигнала от БГ, таламусов, коры больших полушарий
• ДВИ и FLAIR-наиболее чувствительные последовательности

4. Синдром Лея:
• Симметричные спонгиозные поражения мозговой ткани, возникающие у детей младенческого/раннего возраста
• Поражения локализуются преимущественно в стволе мозга, БГ (особенно в скорлупе) и БВ больших полушарий
• Локальные, двусторонние и симметричные поражения, гиперинтенсивные на Т2-ВИ

г) Патология:

1. Общие характеристики отравления угарным газом:
• Этиология:
о СО: бесцветный газ без запаха и вкуса
о Обладает в 200 раз большим сродством к гемоглобину, чем O₂
о При превышении концентрации CO-Hgb 20% развиваются поражения головного мозга и сердца
о Механизмы поражения головного мозга:
- СО вызывает нарушение способности эритроцитов транспортировать кислород, что приводит к гипоксии и угнетению кислородного обмена в клетке
- Перекисное окисление липидов приводит к окислительному повреждению структур клетки
- Поражение сосудистого эндотелия вследствие отложения пероксинитрита
- Эксайтотоксичность, апоптоз
• Ассоциированные аномалии:
о СО-индуцированный паркинсонизм:
- Поражения БШ после ОУГ или гиперинтенсивные поражения перивентрикулярного и глубокого БВ без поражения БГ
- При поражении БВ с вовлечением нисходящих/восходящих неравных путей возможно развитиеэкстрапирамидного синдрома
- Улучшение состояния пациента обычно сопровождается ↓ протяженности изменений сигнала от БВ и его интенсивности, особенно в лобно-теменных областях полуовального центра

2. Стадирование и классификация отравления угарным газом:
• 4 основных патоморфологических типа:
о Поражения БШ: вариабельная степень некроза
о Поражения БВ: рассеянные/локальныезоны некроза или сливные зоны демиелинизации
о Поражения коры: спонгиозные изменения, интенсивный капилляр, пролиферация, дегенерация и потеря нейронов
о Попадания гиппокампа: некроз коагуляции

3. Макроскопические и хирургические особенности:
• Некроз БШ, побледнение БВ

4. Некроз БШ, побледнение БВ Микроскопия:
• Демиелинизация, отек и геморрагический некроз:
о Некротические изменения БШ, других БГ, гиппокампа, коры и мозжечка
о Поражения БВ: очаги некроза или демиелинизации

(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: симметричное повышение интенсивности сигнала от бледных шаров № в сочетании с диффузным протяженным повышением интенсивности сигнала от белого вещества; отмечается сохраненность субкортикальных U-волокон.
(б) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у этого же пациента определяется двустороннее диффузное протяженное повышение интенсивности сигнала от белого вещества в сочетании с характерной сохранностью субкортикальных U-волокон. Повышение интенсивности сигнала от белого вещества обусловлено демиелинизацией с вариабельной выраженностью некротического компонента. Характерным является ограничение диффузии в области гиперинтенсивных зон.

д) Клиническая картина:

1. Проявления отравления угарным газом:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Неспецифические симптомы; связь специфических симптомов с известными уровнями CO-Hgb спорна О Острая интоксикация: тошнота, рвота, головная боль:
- Спутанность сознания, когнитивные нарушения, потеря сознания, судороги, кома, смерть
о Нейропсихологические осложнения:
- Деменция, нарушения памяти, снижение внимания, нервная возбудимость, изменения настроения и личности
- Нарушение походки, симптомы паркинсонизма, апраксия, судорожный синдром, зрительно-пространственные и речевые нарушения
• Клинический профиль
о Зависит от продолжительности и интенсивности воздействия СО

2. Демография:
• Возраст:
о Эквивалентные возрастные показатели летальности у взрослых, смертность от ОУГ: ↑ у пациентов > 65 лет
• Эпидемиология:
о Наиболее частая причина случайного отравления в Европе и Северной Америке
о Является причиной около 6000 смертей в год в США (случайные и неслучайное отравление) о ↑ частоты ОУГ в зимние месяцы

3. Течение и прогноз:
• Стойкие неврологические осложнения: возникают немедленно после ОУГ и сохраняются стечением времени
• Отсроченные неврологические осложнения (у 10-30% пораженных):
о Возникают через несколько недель после первичного восстановления и острого ОУГ
• Два варианта исхода:
о Легкие функциональные нарушения/норма: отсутствие или минимальная степень выраженности изменений со стороны головного мозга поданным МРТ
о Тяжелые функциональные нарушения (кома)/смерть: диффузное поражение головного мозга по данным МРТ

4. Лечение отравления угарным газом:
• Гипербарическая оксигенотерапия (ГБО): лечение выбора при остром отравлении угарным газом (ОУГ) (для лучшего эффекта - в течение 6-ти часов)
• Раннее применение 100% кислорода или ГБО может предотвратить развитие нейропсихиатрических осложнений в долгосрочном периоде

е) Диагностическая памятка. Обратите внимание:
• Для контроля прогрессирования/разрешения поражений используйте МРТ

ж) Список литературы:
1. Beppu Т: The role of MR imaging in assessment of brain damage from carbon monoxide poisoning: a review of the literature. AJNR Am J Neuroradiol. 35(4):625-31, 2014
2. Betterman К et al: Neurologic complications of carbon monoxide intoxication. Handb Clin Neurol. 120:971-9, 2014
3. Mizuno Y et al: Delayed leukoencephalopathy after carbon monoxide poisoning presenting as subacute dementia. Intern Med. 53(13):1441-5, 2014
4. Wu PE et al: Carbon monoxide poisoning. CMAJ. 186(8):611, 2014
5. Huzar TF et al: Carbon monoxide and cyanide toxicity: etiology, pathophysiology and treatment in inhalation injury. Expert Rev Respir Med. 7(2): 159-70, 2013

Окись углерода (угарный газ) - бесцветный газ без вкуса и запаха. Окись углерода может образоваться везде, где создаются условия для неполного сгорания углеродсодержащих веществ ( газа, дров, угля, автомобильного топлива и т.д.). В бытовых условиях отравления окисью углерода возможны при пожарах, в гаражах при работающем моторе, при неправильной топке печей или неправильном пользовании газовыми плитами и газовыми колонками.

Поступление и выделение из организма - через органы дыхания в неизмененном виде. Вследствие высокого сродства к гемоглобину вызывает блокаду гемоглобина (образование карбоксигемоглобина) и нарушение транспорта кислорода. Тормозит диссоциацию оксигемоглобина, угнетает тканевое дыхание (смешанная гемически-тканевая гипоксия), вызывает гипокапнию. Окись углерода быстро проникает через гематоэнцефалический барьер. Действие на центральную нервную систему обусловлено как гипоксией, так и непосредственным действием окиси углерода.

Симптомы при острых интоксикациях

Симптомы при интоксикациях средней тяжести

Потеря сознания в течение нескольких часов или значительные провалы памяти. Потеря критики. Резкая адинамия. Нарушение координации движений, дрожание. По возвращении сознания - выраженное астеническое состояние.

Симптомы при тяжелой форме интоксикации

Затяжное коматозное состояние (до 5-7 сут и более). Поражения головного мозга, ригидность мышц конечностей, клонические и тонические судороги, припадки. Непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Цианоз конечностей, общий гипергидроз. Цвет лица ярко-алый (такую окраску придает карбоксигемоглобин). Дыхание прерывистое, может быть типа Чейна — Стокса. Пульс 110-120 ударов в 1 мин, гипотония, наклонность к коллапсу. Температура 39-40°С (возможна гипотермия), нейтрофильный лейкоцитоз, пониженная СОЭ. Возможна смерть от паралича дыхания. По выходе из комы - длительное состояние оглушения. Апатия. Могут быть кратковременное делириозное состояние, резкое двигательное возбуждение, бред, полная ретроградная амнезия. Прогноз определяется в основном глубиной и длительностью коматозного состояния. Нарастание явлений угнетения центральной нервной системы на 2-е сутки делает прогноз неблагоприятным. При средней и тяжелой степени интоксикации возможны мононевриты локтевого, срединного или общего малоберцового нерва, возможны парезы, параличи.

Нарушение зрения

Двойное видение, цветовая слепота; отечность соска зрительного нерва и сетчатки, атрофия зрительного нерва (редко).

Поражение кожи и волос

Изменения в системе кровообращения и дыхания

С первых же часов интоксикации угарным газом возникают выраженные изменения в системе кровообращения и дыхания. Сначала функциональные нарушения - тахикардия, лабильность пульса, экстрасистолия, может наблюдаться и коронарная недостаточность. При отравлениях средней и тяжелой степени - токсическое поражение миокарда (в результате как гипоксии, так и непосредственного действия окиси углерода на сердечную мышцу) с явлениями сердечно-сосудистой недостаточности. На ЭКГ - диффузные мышечные изменения, через несколько дней принимающие очаговый характер типа инфаркта. Различные расстройства проводимости, вплоть до частичной или полной блокады. Очаговые изменения миокарда держатся до 1,5 месяца, возникают нередко у молодых людей (до 30 лет). Коронарная недостаточность клинически может не определяться (болевой синдром может полностью отсутствовать). Восстановление медленное. Возможны обострения.

Изменения в бронхолегочном аппарате

Бронхит, в средней и тяжелой степени интоксикации - токсическая пневмония, отек легких, развивающиеся в течение 1-х - реже 2-х суток. Клиническая симптоматика весьма скудна и не соответствует выраженности рентгенологических данных.

Изменения крови

Высокое содержание гемоглобина и эритроцитов. При токсическом отеке легких - нейтрофильный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг; СОЭ не увеличена (если лет инфицирования) ; повышение уровня сахара, молочной кислоты, ацетоновых тел, мочевины, активности трансфераз, понижение щелочного резерва. Иногда быстрое развитие анемии.

Возможные последствия острой интоксикации

Подкорковый синдром (паркинсонизм) через 2-3 недели по выходе из комы, гемипарезы (капсулярные и экстрапирамидные), корсаковский синдром, мозжечковые расстройства, продолжительные головные боли и головокружения, расстройства периферической нервной системы (мононевриты, радикулиты и др.), нарушение зрения (диплопия, сужение полей зрения и др.), снижение остроты слуха и нарушения функций вестибулярного аппарата, вегетативно-сосудистые кризы, диэнцефальная эпилепсия.

Встречается развитие психозов, оптико-вестибулярных, эндокринных нарушений. При отравлении в первые 3 месяца беременности возможны уродства плода.

Наблюдаются аритмии, расстройства внутрисердечней проводимости, вплоть до блокады, дегенеративные изменения сердечной мышцы, коронарные тромбозы: очаговый нефрит, тиреотоксикоз, склонность к инфекциям.

Хроническая интоксикация

Жалобы на головные боли, шум в голове, головокружения, повышенную утомляемость, раздражительность, плохой сон, ухудшение памяти, кратковременное расстройство ориентировки, сердцебиение, боли в области сердца, одышку, обморочные состояния, расстройства кожной чувствительности, обоняния, слуха, функции вестибулярного аппарата, зрения (нарушение цветоощущения, сужение поля зрения, нарушение аккомодации). Упадок питания. Функциональные расстройства центральной нервной системы - астения, вегетативная дисфункция с ангиодистоническим синдромом, наклонностью к сосудистым спазмам, гипертензией, в дальнейшем возможно развитие гипертонической болезни. Миокардиодистрофия, явления стенокардии. На ЭКГ - изменения очагового и диффузного характера, коронарные нарушения.

Хроническое отравление способствует развитию атеросклероза и утяжеляет течение последнего, если он уже имел место до интоксикации. Эндокринные нарушения, в частности тиреотоксикоз.

Возможны нарушения менструального цикла, неблагоприятное течение беременности, ослабление половой функции у мужчин.

Иногда возникают сосудистые церебральные, диэнцефальные кризы. Развитие токсической энцефалопатии наблюдается редко. Обострение туберкулезного процесса, снижение устойчивости к инфекциям.

В крови - увеличение количества гемоглобина и эритроцитов, реже - умеренная анемия, ретикулоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, возможно возрастание в сыворотке уровня холестерина, сахара, кальция.

Некоторое диагностическое значение имеет определение содержания карбоксигемоглобина в крови, однако параллелизма между его количеством и выраженностью интоксикации нет. Быстрота развития, степень выраженности острых и хронических интоксикаций могут зависеть от индивидуальных особенностей организма и от наличия других заболеваний. Отравления протекают тяжелее у молодых людей и беременных женщин, при заболеваниях легких и сердца, нарушениях кровообращения, при анемии, сахарном диабете, болезнях печени, неврастении, хроническом алкоголизме.

При нахождении в воздушной среде некоторых других токсических веществ - бензина, бензола, окислов азота, цианидов, сероводорода - происходит суммирование, потенцирование токсического действия.

Усиливают неблагоприятное действие окиси углерода повышенная физическая нагрузка, вибрация, шум, понижение и повышение температуры воздуха, уменьшение парциального давления кислорода.

Первая помощь и лечение

Вынести больного в лежачем положении (даже при возможности самостоятельного передвижения) на свежий воздух. Покой. Обязательно согревание (грелки, горчичники к ногам). Раннее и длительное вдыхание кислорода.

При тяжелых интоксикациях угарным газом - неотложная гипербарическая оксигенотерапия в течение 1-1,5 ч при общем давлении 0,3 мПа (3 кгс/см2), в случае необходимости данную процедуру повторить.

На фоне оксигенотерапии проводят медикаментозную терапию. В легких случаях – осторожное вдыхание паров нашатырного спирта для возбуждения дыхательного центра.

При одновременном отсутствии пульса и остановке дыхания - массаж области сердца, искусственное дыхание. Неотложную терапию необходимо проводить до полного восстановления функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Профилактика отравлений в быту.

1.Обеспечение доступа кислорода для горения газа при пользовании бытовыми газовыми приборами (обязательно при открытых окнах или фрамугах).

2. Проверка тяги перед каждым включением газовой колонки.

3. Не закрывать заслонки у печей раньше, чем перестанут тлеть угли.

4. Не закрывать двери гаража, если включен двигатель.

лабораторией ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии

(c) Управление Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека по Калужской области, 2006-2022 г.

Если Вы не нашли необходимую информацию, попробуйте зайти на старую версию сайта

· Угарный газ (СО) - это газ, который не пахнет, не имеет вкуса и цвета.

· Возникает в результате неполного сгорания углеводородов. Газ быстро и эффективно всасывается через легкие.

· СО связывается с гемоглобином, но имеет гораздо более высокое сродство, чем кислород, и образует обратимый комплекс, монооксид углерода, гемоглобин CO-Hb.

· Уменьшает способность крови переносить кислород и вызывает общую гипоксию.

· Угарный газ оказывает прямое пагубное влияние на клеточный уровень. Количество свободного CO в плазме вызывает широкий спектр симптомов, наблюдаемых при отравлении, и не всегда коррелируются изменением уровня CO-Hb.

Этиология и патогенез

Первая помощь должна быть оказана максимально оперативно, так как угарный газ быстро диффундирует через легочную капиллярную мембрану и связывается с железной частью гемма. Это происходит с примерно в 240 раз большей аффинностью, чем с кислородом.

Степень гемоглобинемии окиси углерода (CO-Hb) является функцией относительного количества СО и кислорода в воздухе, продолжительности воздействия и объема дыхания в минуту.

Некурящие могут иметь до 3% СО в крови, в то время как курильщики имеют уровни 10-15%.

Когда СО связывается с гемом, способность выделять кислород непосредственно в периферическую ткань организма снижается. Таким образом, дефицит кислорода происходит в тканях. CO влияет на периферическое потребление кислорода несколькими способами.

Концентрация СО в атмосфере обычно ниже 0,001%, но она выше в городских районах и в закрытых помещениях.

Большинство смертельных отравлений угарным газом происходит из-за пожаров, утечек в печах, портативных источников питания, работающих на бензине, гриля в помещении, выхлопных газов автомобилей. Угарный газ быстро всасывается в легкие. Выделение зависит от степени оксигенации и, в меньшей степени, минутного объема.

· Период полувыведения СО, когда человек дышит обычным воздухом, составляет около 300 минут.

· Если вы дышите богатым кислородом воздухом через маску, которая фильтрует выдыхаемый воздух, период полураспада составляет около 90 минут.

· При 100% гипербарическом кислороде это около 30 минут.

Вероятность смертельного исхода отравления возрастает при отсутствии своевременной помощи.

Повреждение органов

Повреждение органов вызывается как минимум двумя механизмами:

Угарный газ оказывает наибольшее влияние на органы с самыми высокими потребностями в кислороде - мозг и сердце. Отравление угарным газом вызывает активацию тромбоцитов, образование свободных радикалов и перекисное окисление липидов в мозге и других тканях, с помощью иммунологического механизма. Это провоцирует острое повреждение тканей мозга, сердца и других органов.
У пациентов с отравлением угарным газом происходит острая травма миокарда, приводящая к повышенной смертности. CO связывается с сердечным миоглобином с большей аффинностью, чем гемоглобин, увеличивая риск депрессии и гипотонии миокарда, что, в свою очередь, усугубляет гипоксию тканей.

Причина последствий отравления угарным газом до конца не выяснена, однако частота неврологических осложнений составляет 12-68%. Эта цифра напрямую зависит от скорости и квалифицированности оказания первой помощи.

Признаки отравления и диагностические критерии

Острое отравление угарным газом подозревается из истории болезни. Диагноз подтверждается обнаружением повышенного уровня CO-Hb.

Это приводит к дифференцированным проявлениям в виде следующих признаков:

· Инфекция верхних дыхательных путей.

История болезни

Отравление угарным газом имеет очень разнообразные и неспецифические симптомы:

· Пациенты с отравлением угарным газом от легкой до умеренной степени могут иметь головную боль, летаргию, тошноту и головокружение.

· Они также чувствуют одышку и боль в груди.

· Постепенно может возникнуть растерянность и потеря сознания.

· Хроническое отравление угарным газом дает неопределенные симптомы, которые могут быть истолкованы как вирусное заболевание.

Клинические данные

Клинические проявления отравления угарным газом обычно ограничиваются изменениями психического статуса при отсутствии других травм или ожогов:

· Пациент может находиться в состоянии от легкого замешательства до комы.

· Тяжелое отравление угарным газом вызывает неврологические симптомы, такие как судороги, обмороки или кому.

· Сердечно-сосудистые и метаболические проявления, такие как ишемия миокарда, желудочковые аритмии, отек легких и выраженный лактат-ацидоз.

Важно знать о возможности острого повреждения миокарда и отсроченных неврологических последствиях.

Примерно у 40% пациентов со значительным воздействием СО наблюдается состояние с задержкой нервно-психического синдрома. Они могут возникать через 3–240 дней после выздоровления пациента.

· Различной степенью когнитивной недостаточности.

· Очаговыми неврологическими последствиями.

Синдром обычно возникает в течение 20 дней после отравления угарным газом, и результаты могут наблюдаться в течение года. Развитие синдрома плохо коррелирует с уровнями CO-Hb, хотя большинство случаев связано с этим.

Дополнительные исследования

Считается, что летальная концентрация CO-Hb находится в диапазоне > 40%. Младенцы, беременные и пожилые люди имеют более низкую толерантность к CO и могут иметь опасные для жизни отравления при более низких уровнях CO-Hb. Для хронических курильщиков это значение до 10%.

Газы артериальной крови. PO2 в крови часто будет нормальным, потому что PO2 отражает O2, растворенный в крови, и CO не влияет на этот процесс.
Кислотное состояние. Метаболический ацидоз возникает вторично по отношению к лактоацидозу в результате ишемии.
ЭКГ показывает ишемические признаки и аритмии. Маркеры инфаркта берутся при подозрении на повреждение миокарда.
Состояние крови, тропонин, креатинкиназа МБ, миоглобин, электролиты, глюкоза, печеночные пробы, уровень цианидов.

Помимо вышеперечисленного проводятся и другие исследования:

Рентгенограмма грудной клетки. В случае неясной картины болезни исследование обычно нормальное.
КТ головного мозга. Может иметь отношение к исключению дифференциальных диагнозов.
Нейропсихиатрический тест.

Куда направляют пациента

Пациенты с CO-Hb > 40%, с сердечно-сосудистыми или неврологическими расстройствами должны проходить обследование в учреждении с гипербарической кислородной терапией. Если через 4 часа после лечения нормобарическим кислородом у пациента возникают стойкие нарушения, его следует перевести в гипербарический центр.

Цели терапии

Терапия направлена на ускорение выброса угарного газа из крови и профилактику церебральных и сердечных осложнений.

· CO удаляется почти исключительно благодаря циркуляции легких через конкурентное связывание гемоглобина с кислородом.

· Основным действием при отравлении угарным газом является немедленное удаление пациента от его источника и начало подачи кислорода через лицевую маску.

· Коматозный пациент с тяжелым нарушенным психическим состоянием должен быть интубирован как можно скорее, и механически вентилирован 100% кислородом.

· Для пациентов с отравлением угарным газом после вдыхания дыма важно оценить, есть ли сопутствующее отравление цианидом, которое может еще больше усугубить оксигенацию тканей и степень клеточной гипоксии.

Пациент должен быть госпитализирован в случаях, когда симптомы не уменьшают оксигенацию, когда ЭКГ или лабораторные анализы указывают на тяжелое отравление или когда у пациента есть другие медицинские или социальные причины.

Неотложная помощь при отравлении угарным газом

Чтобы помочь пациенту, который надышался угарным газом, следует предпринять следующие меры.

Удалить человека от источника воздействия.
Немедленно начать лечение кислородом, желательно с маской, которая отфильтровывает выдыхаемый воздух.
Коматозного пациента интубировать.
Установить мониторинг сердца.
Уведомить больницу о пациенте, чтобы там могли подготовить перевод в центр, который обеспечит гипербарическую кислородную терапию.
Взять образец крови для последующего измерения СО. Тем не менее, это не рекомендуется, если задерживает начало кислородной обработки и транспортировки.
Если возможно, рассчитайте оценку времени воздействия.
Избегайте усилий, которые потребляют дополнительное количество кислорода.

Лечен ие

Гипербарическая кислородная терапия включает лечение пациента со 100% кислородом в условиях супер-атмосферы. Чем раньше начинается лечение, тем лучше.

Обоснование

При вдыхании обычного воздуха период полураспада СО составляет ок. 300 минут. Если дыхание происходит с воздухом, богатым кислородом, через маску, которая отфильтровывает выдыхаемый воздух, период полураспада составляет ок. 90 минут. При 100% гипербарическом кислороде это всего лишь 30 минут. Лечение также восстанавливает оксигенацию тканей, улучшает функцию митохондрий и изменяет воспалительные реакции, вызванные СО.

Показания к применению

Время обработки

Оно обычно составляет 90-120 мин. Продолжайте лечение до тех пор, пока содержание CO-Hb не станет

Заявленное лечение предотвращает отсроченные нейрокогнитивные реакции, но результаты исследований различаются. Позаботьтесь о лечении ацидоза при рН> 7,15, поскольку ацидоз вызывает правильное смещение кривой диссоциации оксигемоглобина и увеличивает выделение кислорода в ткани. Ацидоз улучшается в связи с кислородным лечением.

Дальнейшие действия

· Пациенту следует воздержаться от тяжелой физической нагрузки следующие 2-4 недели.

· Провести повторные измерения CO-Hb и мониторинг сердца. Внезапная смерть может наступить в результате аритмии.

· Повторная ЭКГ и измерение тропонина по неопределенности в отношении повреждения миокарда.

· Особенно, если пациент страдает с сердечно-сосудистыми заболеваниями и исходные значения CO-Hb превышают 15% .

· Неврологический мониторинг, так как может возникнуть отек мозга.

· Повторные неврологические осмотры, КТ или МРТ.

Прогресс, осложнения и прогноз

При отсутствии первой помощи и квалифицированного медицинского лечения состояния пациента быстро ухудшается.

Осложнения

· Аритмия может быть вторичной по отношению к гипоксии, ишемии или инфаркту.

· Осложнения гипербарической оксигенотерапии.

· Симптомы декомпрессии, баротравмы против пазух и среднего уха, судороги, пневмоторакс, возможно, усугубляется пневмотораксом клапана, газовая эмболия, обратимые изменения зрительной рефракции.

Прогноз

Критическое отравление угарным газом смертельно. Почти 40% пациентов, которые выживают при отравлении угарным газом, получают повреждения миокарда, и подвержены высокой смертности. Снижение когнитивной функции происходит через 10-30% после тяжелого отравления угарным газом.

С наступлением холодного времени года холодов возрастает не только количество пожаров, но и количество отравлений угарным газом, которые нередко приводят к гибели людей. Доля отравлений угарным газом в Республике Алтай стабильно занимает ведущее место в структуре отравлений химической этиологии и характеризуются высоким уровнем смертности. С 2014 года от отравлений угарным газом в Республике Алтай пострадало 328 человек, 85 из которых погибли (в том числе 5 детей).

За прошедший период года от отравлений угарным газом пострадало 49 человек, из них 12 человек погибли. Следует отметить, что 51% от пострадавших по данной причине – это дети до 17 лет, из них 48% приходится на детское население дошкольного возраста до 6 лет. За 10 месяцев 2018 года высокий уровень отравлений угарным газом отмечается в г.Горно-Алтайске; Кош-Агачском; Улаганском; Турочакском; Онгудайском районах, где наблюдается превышение республиканского уровня отравлений оксидом углерода.

Управление Роспотребнадзора по Республике Алтай предупреждает о рисках отравления угарным газом и мерах профилактики.

Угарный газ не имеет ни цвета, ни запаха, для жертвы его присутствие так и остается незамеченным. При этом распространяется газ быстро, смешиваясь с воздухом без потери своих отравляющих свойств.

Механизм действия угарного газа на организм:

1.Угарный газ считается кровяным ядом, так как первостепенно поражает клетки крови (эритроциты). В норме эритроциты переносят кислород органам и тканям с помощью специального белка – гемоглобина. Попадая в кровь, угарный газ плотно связывается с гемоглобином, образуя губительное соединение – карбоксигемоглобин, блокируя при этом процесс доставки кислорода к органам и тканям. Весь организм начинает испытывать кислородное голодание (гипоксию).

2. Помимо гемоглобина, который содержится в крови, оксид углерода способен связываться и с миоглобином , который находится в мышечных тканях. В результате этого также образуется соединение, которое теряет способность выполнять свою первоначальную функцию обеспечения мышечных волокон кислородом. Так, появляются симптомы со стороны мышечной и сердечно-сосудистой систем. К ним относятся: одышка, увеличение ЧСС, нитевидный пульс, общая мышечная слабость.

Симптомы отравления:

Так как нервные клетки наиболее чувствительны к недостатку кислорода, первые симптомы отравления угарным газом связаны с нарушением работы нервной системы, т.е. появляется головная боль, давление в области висков и лба, тошнота, рвота однократная, головокружение, слуховые галлюцинации, нарушение координации движения; действие оксида углерода на мышечную ткань ( в том числе сердечную) приводит к появлению на начальном этапе таких симптомов как частое сердцебиение, давящие боли в груди, одышка.

В зависимости от тяжести отравления угарным газом, клиническая картина ухудшается - при средней степени тяжести наблюдается полный или частичный парез и паралич. Пострадавший сонлив, слух у него снижен; при тяжелой степени тяжести пострадавший находится в критическом состоянии, наблюдаются судороги, потеря сознания, дыхание поверхностное, в конечном итоге может наступить летальный исход.

Первая помощь и меры профилактики отравлений угарным газом:

При первых признаках отравления необходимо пострадавшего немедленно вынести на свежий воздух, на голову и грудь положить холодный компресс, дать понюхать нашатырный спирт и доставить в лечебное учреждение.

Во избежание отравления угарным газом соблюдайте элементарную технику безопасности, которая позволит вам обезопасить себя от случайного отравления угарным газом:

- использовать только исправные устройства, работающие на горючем топливе (газовые плиты, газовые водонагреватели, камины и дровяные печи);

- регулярно проверять состояние печных труб, дымоходов и вентиляционных люков;

- не закрывать заслонку в дымоходе камина или печи, пока огонь полностью не погаснет;

- не пользоваться обогревателями, работающими на керосине или пропане в закрытом помещении (в автофургоне, прицепе, или палатке);

- не использовать газовую печь для отопления дома;

- не оставлять машину с работающим двигателем в гараже, не спите в машине с работающим двигателем;

- во избежание пожаров - спички и воспламеняющие предметы храните в недоступных для детей местах;

- при первых симптомах отравления угарным газом необходимо немедленно оказать первую медицинскую помощь и доставить пострадавшего в лечебное учреждение.

(c) Управление Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека по Республике Алтай, 2006—2015 г.

Все права на материалы, размещенные на сайте, охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе об авторском праве и смежных правах.
При использовании материалов сайта необходима ссылка на источник

Адрес: 649002, Республика Алтай, г. Горно-Алтайск, проспект Коммунистический, 173

Эл. почта:

Отравление угарным газом на МРТ головного мозга

а) Терминология:
• Аноксически-ишемическая энцефалопатия, вызываемая вдыханием газообразного моноокисида углерода (СО) и обычно характеризующаяся двусторонним поражением

б) Визуализация отравления угарным газом:
• Лучший диагностический критерий: гиперинтенсивные на Т2-ВИ/FLAIR бледные шары (БШ)
• МРТ, Т1-ВИ: как снижение (вероятный некроз), так и повышение интенсивности сигнала (вероятное кровоизлияние) от БШ
• МРТ, Т2-ВИ: ишемия/инфаркт БШ:
о БВ больших полушарий: двустороннее повышение интенсивности сигнала от БВ (перивентрикулярного, полуовального центра) сливного характера
о Повышение интенсивности сигнала от коры (часто височных долей)
о Повышение интенсивности сигнала от медиальных отделов височной доли (наблюдается нечасто несмотря на высокую встречаемость соответствующих патоморфологических изменений)
• МРТ, ДВИ: в острую стадию часто наблюдается ограничение диффузии
• МР-спектроскопия: постепенное ↓ NAA/Crco временем; ↑ Cho/Cr:
о Постепенное ↑ Lac/Cr со временем

(а) На рисунке аксиального среза показана типичная локализация патологических изменений головного мозга при отравлении СО. Бледные шары (БШ) поражены в наибольшей степени, менее выражены изменения в белом веществе больших полушарий. Патоморфологические изменения приданном состоянии включают некроз БШ с областями некроза и демиелинизации вариабельной протяженности в белом веществе.
(б) МРТ, FLAIR, аксиальный срез: у пациента с острым отравлением угарным газом определяются классические рентгенологические признаки данного состояния, включающие симметричное повышение интенсивности сигнала от БШ. Обратите внимание на вовлечение коры задних отделов височной доли и гиппокампов, что является менее частой находкой. (а) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у этого же пациента определяется ограничение диффузии в области задних отделов коры височной доли, хвостов гиппокампов и коры островковых долей. ДВИ часто более информативны в выявлении зон поражения, чем соответствующие Т2-ВИ или FLAIR-изображения.
(б) МРТ, FAIR, аксиальный срез: у этого же пациента в области гиппокампов и коры задних отделов височных долей определяются симметричные зоны гиперинтенсивного сигнала.

в) Дифференциальная диагностика:
• Болезнь Вильсона
• Японский энцефалит (ЯЭ)
• Болезнь Крейтцфельдта-Якоба (БКЯ)

г) Патология:
• СО вызывает нарушение способности эритроцитов транспортировать кислород, что приводит к гипоксии и угнетению кислородного обмена в клетке
• СО-индуцированный паркинсонизм
• Демиелинизация, отек и геморрагический некроз

д) Клиническая картина отравления угарным газом:
• Острая интоксикация; тошнота, рвота, головная боль
• Нейропсихологические осложнения
• Гипербарическая оксигенотерапия (ГБО): лечение выбора при остром отравлении угарным газом (ОУГ) (для лучшего эффекта - в течение шести часов)
• Отсроченные неврологические осложнения (у 10-30% пораженных)

Читайте также: