Отравление уксусной кислотой патанатомия

Обновлено: 25.04.2024

Демидчик Л.А. 1 Бейникова И.В. 1 Муравлёва Л.Е. 1 Молотов-Лучанский В.Б. 1 Бакирова Р.Е. 1 Клюев Д.А. 1 Утибаева Р.А. 1

Целью настоящего исследования явилось изучение окисленных белков в крови больных с острым отравлением уксусной кислотой различной степени тяжести и токсической нефропатией. Объектом исследования служила кровь 26 больных с острым отравлением уксусной кислотой средней степени тяжести (1 группа), с тяжелой степенью отравления (2 группа) и с токсической нефропатией (3 группа). Контрольную группу составили 14 практически здоровых доноров. В плазме крови больных с острой интоксикацией уксусной кислотой средней степени тяжести зафиксировано достоверное снижение мембраносвязанного гемоглобина, достоверное снижение реактивных карбониловых производных белков в плазме крови при резком увеличении этого показателя в эритроцитах. У больных с острой интоксикацией уксусной кислотой тяжелой степени наблюдалось достоверное снижение реактивных карбониловых производных белков в плазме крови при увеличении этого показателя в эритроцитах. У больных с токсической нефропатией отмечена выраженная тенденция к увеличению АОРР (advanced oxidative protein products). Полученные данные показывают различные паттерны модифицированных белков в крови больных с острым отравлением уксусной кислотой средней и тяжелой степени и токсической нефропатии. Представляется необходимым дальнейшее исследование факторов и механизмов, обуславливающих образование различных типов окисленных белков при остром отравлении уксусной кислотой.

1. Белова М.В. Окислительный стресс при наиболее распространенных острых отравлениях: автореф. дис. докт. … биол. наук. – Москва, 2015. – 59 с.

2. Нарушение процессов перекисного окисления липидов и антиокислительной системы крови у больных с острым отравлением уксусной кислотой / А.В. Говорин [и др.] // Дальневосточный медицинский журнал. – 2009. – № 1. – С. 112–113.

4. Levine R.L., Garland D., Oliver C.N., Amici A., Climent I., Lenz A.G., Ahn B.W., Shaltiel S., Stadtman E.R. Determination of carbonyl content in oxidatively modified proteins // Method Enzymol. – 1990. – vol. 186. – Р. 464–478.

5. Witko-Sarsat V., Frielander M., Capeillere-Blandin C., Nguyen-Khoa T., Nguyen A.T., Zingraff J., Jungers P., Descamps-Latscha B. Advanced oxidation protein products as a novel marker of oxidative stress in uremia // Kidney Int. – 1996. – vol. 49. – Р. 1304–1313.

6. Токтамысова З.С., Биржанова Н.Х. О мембраносвязанном гемоглобине // Биофизика. – 1990. – Т. 35, № 6. – С. 1019–1020.

7. Medina-Navarro R., Nieto-Aguila R., Alvares-Aguilar C. Protein conjugated with aldehydes derived from lipid peroxidation as an independent parameter of the carbonyl stress in the kidney damage. Lipids Health Dis. – 2011. – Vol. 10: 201. DOI: 10.1186/1476-511X-10-201.

8. Cao W., Hou F.F., Nie J. AOPPs and the progression of kidney disease. Kidney Int Suppl. – 2014. – № 4(1). – P. 102–106.

9. Zhou L.L., Hou F.F., Wang G.B., Yang F., Xie D., Wang Y.P., Tian J.W. Accumulation of advanced oxidation protein products induces podocyte apoptosis and deletion through NADPH-dependent mechanisms // Kidney Int. – 2009. – vol. 76. – Р. 1148–1160.

10. Cao W., Xu J., Zhou Z.M., Wang G.B., Hou F.F., Nie J. Advanced oxidation protein products activate intrarenal renin-angiotensin system via a CD36-mediated, redox-dependent pathway // Antioxid Redox Signal. – 2013. – № 18. – Р. 19–35.

Острые пероральные отравления уксусной кислотой занимают одно из ведущих мест в структуре токсикологической заболеваемости; при этом сохраняется высокий уровень летальности, а также частота развития нарушений со стороны жизненно важных органов. В основе токсического воздействия уксусной кислоты на организм лежат химический ожог, внутрисосудистый гемолиз, экзотоксический шок; развиваются такие состояния, как гипо- и диспротеинемии, гиперферментемия, развитие иммунодефицитного состояния, расстройства системы гемокоагуляции.

Ведущую роль в патогенезе острых экзотоксикозов отводят окислительному стрессу, рассматривая его как ведущий механизм токсичности. При окислительном стрессе, особенно в сочетании с гипоксией, создаются условия для избыточного образования токсичных активных форм кислорода. Активные формы кислорода (АФК) индуцируют активацию перекисного окисления липидов, окислительную модификацию белков и других биополимеров. Модифицированные белки образуются в результате их прямого повреждения АФК, а также за счет образования различных аддуктов с альдегидами, сахарами и т.д. Окисление тирозиновых остатков в белках миелопероксидазой приводит к образованию advanced oxidative protein products (AOPP) [1].

Имеются сведения об активации перекисного окисления липидов при отравлении уксусной кислотой. В плазме крови пациентов с острым отравлением уксусной кислотой наблюдался рост ТБК-активных продуктов при снижении активности каталазы в эритроцитах. По мнению авторов, эти изменения обусловлены как прямыми, так и опосредованными эффектами уксусной кислоты [2].

Анализ данных литературы показал, что практически не изучен такой важный аспект окислительного стресса, как окислительная модификация белков. В связи с этим исследования, направленные на выявление и уточнение роли окисленно модифицированных в патогенезе острых отравлений и их осложнений является приоритетным направлением современных медико-биологических исследований.

Целью настоящего исследования явилось изучение окисленных белков в крови больных с острым отравлением уксусной кислотой различной степени тяжести.

Материалы и методы исследования

Обследованы 26 человек с отравлением уксусной кислотой, находившиеся на лечении в токсикологическом отделении областного медицинского центра г. Караганды. В зависимости от степени тяжести отравления обследованные были распределены на 3 группы: в 1-ю группу вошли 12 больных со средней степенью тяжести, во 2-ю – 5 больных с тяжелой степенью отравления, в третью группу вошли 5 больных с токсической нефропатией. Контрольную группу составили 14 практически здоровых доноров аналогичной возрастной группы.

Токсическое поражение почек устанавливали на основании суммарной оценки основных клинических и лабораторных показателей функционального состояния почек. В клинической картине токсической нефропатии имеет значение появление отечного, болевого синдромов, снижение суточного диуреза. К лабораторным признакам относятся появление мочевого синдрома с протеинурией, гематурией, цилиндрурией, лейкоцитурией; изменение относительной плотности мочи; повышение креатинина и мочевины; электролитные нарушения; нарушение скорости клубочковой фильтрации.

С целью верификации диагноза всем пациентам было проведено тщательное клиническое обследование с проведением расспроса, объективного осмотра с включением пальпации, перкуссии, аускультации внутренних органов, измерением артериального давления (АД), снятием электрокардиограммы (ЭКГ).

Среди пациентов с отравлением уксусной кислотой отмечено преобладание женщин в 1,6 раз по сравнению с мужчинами. Распределение обследованных по возрасту выявило, что большую часть (63,6 %) больных с отравлениями уксусной кислотой составили лица трудоспособного возраста от 30 до 50 лет. При разделении отравлений по этиопатогенетическому принципу установлено, что 53,85 % интоксикаций были случайными, 46,15 % – преднамеренными.

Клиническая картина при отравлении уксусной кислотой характеризовалась болевым, диспепсическим и дисфагическим синдромами. У всех пациентов с отравлением уксусной кислотой наблюдались проявления синдрома эндогенной интоксикации, тяжесть которого была пропорциональна тяжести отравления. Ожоги I–II степени имели 5 человек (19,23 ± 7,73 %), II–III степени 7 человек (26,93 ± 8,69 %). Из них у 4 пациентов (15,38 ± 7,07 %) поражение желудочно-кишечного тракта осложнилось кровотечением, у 6 (23,07 ± 8,26 %) развился бульбит, у 5 (19,23 ± 7,73 %) – дуоденит. У 2 (7,69 ± 5,23 %) пациентов с тяжелой степенью отравления уксусной кислотой наблюдался ожог верхних дыхательных путей, у 1 (3,85 ± 3,77 %) больного – признаки экзотоксического шока с падением систолического АД от 60 до 80 мм рт.ст., диастолического АД от 40 до 60 мм рт.ст. У всех больных с тяжелой степенью отравления уксусной кислотой развился гемолиз эритроцитов. Токсическая нефропатия наблюдалась у 5 (19,23 ± 7,73 %) пациентов с острым отравлением уксусной кислотой. Клинические проявления токсической нефропатии проявлялись картиной острого гемоглобинурийного нефроза с умеренным снижением суточного диуреза, протеинурией, гемоглобинурией, кратковременными изменениями в моче (микрогематрия, умеренная лейкоцитурия), снижением СКФ. У 3 (11,54 ± 6,26 %) пациентов с токсической нефропатией вследствие отравления уксусной кислотой наблюдалась клиническая картина острой почечной недостаточности с повышением креатинина, колебаниями относительной плотности мочи от 1008 до 1024, протеинурией от 0,05 до 3,8 г/л. Изменения в моче характеризовались также появлением гиалиновых и зернистых цилиндров, лейкоцитов, выщелоченных эритроцитов.

Для оценки различий между исследуемыми группами использовали критерий Краскела – Уоллиса с поправкой Бонферрони (различия считали достоверными при уровне значимости р < 0,02).

Результаты исследования и их обсуждение

Результаты проведенного исследования представлены в табл. 1–3. Из данных табл. 1 следует, что статистически значимое снижение уровня МСГ наблюдалось при отравлении уксусной кислотой средней степени тяжести по сравнению с контрольной группой. У больных 2 и 3 групп уровень МСГ был ниже такового контроля, но эти изменения не носили достоверного характера.

В табл. 2 и 3 приведены результаты исследования КПБ в эритроцитах и плазмы крови больных с острым экзогенным отравлением уксусной кислотой. Из данных табл. 2 следует, что уровень КПБ достоверно возрастал в эритроцитах крови больных всех обследуемых групп относительно контроля.

В плазме крови больных всех обследуемых групп выявлено статистически значимое снижение содержания КПБ по сравнению с таковым контроля (табл. 3).

При исследовании уровня АОРР плазмы больных статистически значимых отличий между исследуемыми группами по данному показателю не выявлено (табл. 4). Можно отметить тенденцию к увеличению уровня АОРР в плазме крови больных с токсической нефропатией.

Уровень мембраносвязанного гемоглобина в эритроцитах крови больных с отравлениями уксусной кислотой различной степени тяжести и токсической нефропатией ( %)

Признаки ( клиника ) отравления уксусной кислотой ( эссенцией ). Клиническая классификация отравлений уксусной эссенцией по степени тяжести.

Диагностика отравлений уксусной кислотой ( эссенцией ) не представляет затруднений. Всегда определяется характерный запах уксусной кислоты ( эссенции ). На коже лица, слизистой оболочки рта, губ видны химические ожоги. Жалобы на боли во рту, по ходу пищевода, в желудке. Затруднено глотание. Возможна рвота с примесью крови, рвотные массы с характерным запахом. При попадении УЭ или ее концентрированных паров в верхние дыхательные пути развиваются признаки ОДН различной степени тяжести (см. тему ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ). Объективно отмечается тахикардия, повышение, а затем падение АД и ЦВД.

Клинически выделяют 3 степени гемолиза эритроцитов (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989). Для исследования берется 1—2 мл венозной крови больного и определяется содержание свободного гемоглобина (Нb) в плазме. Существует четкая зависимость между степенью гемолиза и тяжестью течения заболевания.

1. Легкая степень гемолиза — при содержании до 5 г/л свободного Нв в плазме.
2. Средняя степень гемолиза — при содержании от 5 до 10 г/л Нb в плазме крови.
3. Тяжелая стенепь гемолиза — при содержании более 10 г/л Нb в плазме крови.

Примечание. Свободный Нb появляется в моче, при содержании его в плазме свыше 1,0—1,5 г/л, и моча приобретает красный цвет.

У подавляющего числа больных (70—85%) развиваются токсические нефропатия и гепатопатия различной степени тяжести.

Клиническая классификация отравлений уксусной эссенцией по степени тяжести (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989)

1. Легкая степень отравления уксусной кислотой ( эссенцией ). Ожог полости рта, глотки, пищевода. Воспаление по характеру катарально-фибринозное. Гемолиз до 5 г/л. Легкая нефропатия. Гепатопатия отсутствует.

2. Средняя степень отравления уксусной кислотой ( эссенцией ). Ожог рта, глотки, пищевода и желудка. Воспаление катарально-серозное или катарально-фибринозное. Больной находится в состоянии экзотоксического шока. Гемолиз до 5—10 г/л. Токсическая нефропатия средней степени тяжести, присоединяется гепатопатия легкой, реже средней степени тяжести.

3. Тяжелая степень отравления уксусной кислотой ( эссенцией ). Ожог рта, глотки, пищевода, желудка и тонкого кишечника. Воспаление язвенно-некротическое. Ожог верхних дыхательных путей. Экзотоксический шок. Гемолиз более 10 г/л. Токсические нефропатия и гепатопатия средней или тяжелой степени, вплоть до развития ОПН.

Если при отравлении уксусной кислотой ( эссенцией ) развивается ожоговая болезнь, в ее развитии выделяют следующие стадии:
1. Стадия экзотоксического шока (продолжительность от момента приема УЭ до 1 — 1,5 суток).
2. Стадия токсемии (развивается на 2—3 сутки).
3. Стадия инфекционных осложнений (с 4 суток до 1,5—2 недель).
4. Стадия стенозирования и ожоговой астении (с конца 3-й недели).
5. Стадия выздоровления.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Отравление уксусом — это химическое поражение, спровоцированное употреблением концентрированной уксусной кислоты (СН3СООН) внутрь и/или возникающее при интоксикации парами этого вещества. Основные клинические проявления – видимые следы ожога на лице и во рту, отек гортани, рвота кровью, резкая болезненность, шок, почечная недостаточность. Диагноз устанавливается на основании клинической картины, эндоскопических и лабораторных методов обследования. Первая помощь и лечение включает массивные инфузии, противоотечную и бронхолитическую терапию, анальгетики, антибиотики, гормоны, спазмолитики.

МКБ-10

Общие сведения

Химические ожоги, вызванные приемом концентрированного уксуса внутрь, распространены среди людей, страдающих алкогольной зависимостью. Кроме того, в группу риска входят пациенты, имеющие склонность к суициду. Поражение парами вещества встречается у сотрудников промышленных предприятий, использующих СН3СООН в своей работе, домохозяек, которые применяют кислоту для консервирования. Отравление уксусом составляет 8,5-14,7% от общего числа случаев поражения ядами прижигающего действия. Летальность достигает 19-22,5%. Смертельным считается проглатывание 12-15 г. 96% кислоты, 20-40 мл эссенции или 200 мл столового раствора (3-4%).

Причины

Наиболее распространенная причина — неумышленное употребление токсиканта лицами с хроническим алкоголизмом. Такие люди, находясь в состоянии абстиненции и испытывая непреодолимую потребность в спиртном, нередко путают бутылки и выпивают концентрированную кислоту. Из-за ослабленных вкусовых и обонятельных ощущений они не сразу понимают, что приняли яд, успевают сделать несколько глотков. Отравление уксусом такого рода — одно из самых тяжелых. Другие возможные причины:

Суицид. Второй по распространенности механизм развития патологии. На его долю приходится 35-40% от общего количества пострадавших. Симптомы выражены максимально, поскольку человек целенаправленно стремится выпить как можно больше отравляющего вещества. Максимальное количество случаев связано с потреблением 80% эссенции.
Прием уксуса детьми. Возникает при нарушении правил хранения опасных жидкостей, когда СН3СООН стоит в холодильнике или непосредственно на столе. Группа риска — дети 3-7 лет. Обычно повреждение ограничивается ожогами рта и ротоглотки, поскольку ребенок прекращает пить уже после первого глотка.
Сторонняя тара. Отравление уксусом возможно, если он находится в бутылках из-под минеральной воды, лимонадов. Риску подвержены дети, старики с ослабленным обонянием, взрослые члены семьи. Как и в вышеприведенном случае, чрезвычайно тяжелые повреждения реализуются редко. Пострадавший быстро понимает, что пьет не пищевой продукт.
Аварии на производстве. Патология развивается при разливе большого количества поражающего агента. Тяжесть зависит от времени нахождения на зараженном участке и уровня вентиляции. Наиболее сложные случаи отмечаются, когда катастрофа происходит в закрытом помещении. У пострадавших возникают симптомы ингаляционного отравления.
Консервирование. Легкое поражение парами СН3СООН встречается у женщин, занимающихся консервированием или приготовлением блюд, требующих использования уксуса. Такие состояния не представляют угрозы для жизни и практически никогда не являются показанием для медицинской помощи. Проходят самостоятельно спустя несколько часов от момента прекращения контакта с отравляющим веществом.

Патогенез

Основан на взаимном отягощающем влиянии ожогов желудочно-кишечного тракта и внутрисосудистого гемолиза эритроцитов. Местное повреждение тканей развивается по типу коагуляционного некроза, который достигает предела к концу первых суток. На начальной стадии возможны кровотечения, порой профузные. Обнаруживается нарушение функции ЖКТ, отек гортани, пищевода. При расщеплении отмирающих участков тканей в кровь попадают токсические продукты некролиза. На 1-2 неделе особенно высок риск перфорации обожженной зоны.

Под влиянием СН3СООН разрушаются красные кровяные тельца. Их мембраны закупоривают ренальные канальцы. Это приводит к олигурии, токсической нефропатии, развитию гемоглобинурийного нефроза, острой почечной недостаточности. Последняя часто становится основной причиной гибели пострадавшего. Кроме того, к числу системных эффектов уксусной кислоты относится гиповолемия, повышение гематокрита, гиперкоагуляция, снижение объема циркулирующей крови, ослабление насосной функции сердца.

Классификация

Отравление уксусом или его парами разделяется по причинам (случайное, суицидальное, производственное), уровню гемолиза (I-III степень), стадии (токсикогенная, соматогенная). Наибольшее клиническое значение имеет классификация по степени тяжести, разработанная Е.А. Лужниковым и Л.Г. Костомаровой в 1989 году. Согласно этому принципу деления, патология может иметь следующие разновидности:

Легкая. Общие симптомы выражены нерезко. Отмечается поражение полости рта, пищевода, глотки. Уровень гемолиза не превышает 5 г/л. Изменения со стороны печени отсутствуют, работа почек нарушается незначительно. Характер воспаления катарально-фибринозный. Шок не развивается. При ингаляционном проникновении поражающего агента возникает отек и гиперемия слизистых оболочек верхних дыхательных путей.
Средняя. Присутствуют эзофагальные ожоги, травмы рта, глотки, желудка. Гемолиз — 5-10 г/л. Нефропатия средней степени, легкая гепатопатия. Тип воспаления катарально-серозный. Определяются явления экзотоксического шока. Отравление парами приводит к возникновению значительного отека ВДП, бронхоспазму. Возможно формирование мелких некротических очагов на слизистых оболочках.
Тяжелая. Концентрация гемолизированного гемоглобина >10 г/литр. Наблюдается поражение печени и почек вплоть до полиорганной недостаточности. Ожоги распространяются на глубокие отделы пищеварительного аппарата с вовлечением тонкого кишечника. Тканевые изменения язвенно-некротического типа. Тяжелый экзотоксический шок. Вдыхание испарений сопровождается раздражением носоглотки, трахеи, бронхов, легких.

Нужно заметить, что при поражении парами симптомы существенно отличаются от перорального приема ядовитого вещества. На первый план выходят признаки повреждения дыхательных путей (бронхоспазм, одышка, респираторная недостаточность, отек легких). При этом показатели гемолиза не соответствуют уровню тяжести патологии. Так, при жизнеугрожающих ингаляционных отравлениях содержание свободного гемоглобина может не превышать норм, установленных для легкой стадии интоксикации.

Симптомы отравления уксусом

При осмотре пострадавшего обнаруживаются бурые подтеки на губах, подбородке, шее и других местах, соприкасавшихся с травмирующим агентом. Больные жалуются на резкую боль за грудиной, в эпигастральной зоне, во рту. Наблюдается охриплость голоса или полная афония, вызванная отеком голосовой щели. Могут присутствовать явления механической асфиксии: диффузный цианоз, участие вспомогательной мускулатуры в процессе дыхания, потливость, чувство нехватки воздуха.

Отравление уксусом тяжелой степени сопровождается быстрой сменой эректильного этапа на торпидный. У больного критически снижается АД, происходит централизация кровообращения, нарастают симптомы сердечно-сосудистой и респираторной недостаточности. Дыхание шумное, стенотическое. Возможно появление влажных хрипов, свидетельствующих о развитии альвеолярного отека легких. При рвоте, диарее, выделении большого количества мокроты происходит потеря жидкости. Определяется обезвоживание, увеличение гематокрита, снижение текучести крови.

Резорбтивный токсический эффект уксусной кислоты проявляется преимущественно гемолизом эритроцитов, поражением почек. Повышается концентрация продуктов азотистого обмена, усиливаются общетоксические эффекты. Наблюдается олигурия, которую следует учитывать при оказании первой помощи с использованием инфузионных растворов. Поражение печени характеризуется возникновением мелких очагов некроза и снижением ее поглотительной функции. Процесс обратимый, работа органа восстанавливается через 7-30 суток.

Отравление парами столового уксуса провоцирует появление дискомфорта или боли в горле. Возможен кашель, субъективное ощущение нехватки воздуха, незначительный отек и покраснение слизистых оболочек, головная боль. Вдыхание концентрированных испарений ксенобиотика становится причиной химического ожога респираторных путей. При этом возникают массивные отеки, перекрывающие просвет трахеи, бронхов. Симптомы: резкий цианоз кожи, потливость, психомоторное возбуждение, больной царапает горло. Позже происходит утрата сознания.

Осложнения

Наиболее распространенное осложнение химических ожогов — присоединение вторичной инфекции. При отсутствии превентивной антибиотикотерапии это случается в 70% случаев. Чаще всего развиваются септические процессы глотки, пищевода, возникают гнойные трахеобронхиты и пневмонии. Вторым по частоте встречаемости можно считать кровотечения, иногда профузные. Риск геморрагии достигает максимума к концу 2-3 недели, когда начинает отделяться ожоговый струп. Обычно осложнение наблюдается при нарушении диеты, употреблении горячих и твердых блюд.

Тяжелое отравление уксусом характеризуется развитием печеночной и почечной недостаточности в 40-45% случаев. Это создает максимально высокий риск для жизни. Умирает около половины пациентов с полиорганной дисфункцией. Несколько реже диагностируются прободения желудка, двенадцатиперстной кишки, которые сопровождаются возникновением перитонита и требуют экстренного оперативного вмешательства. Выявляются с 5-7 до 10-12 дня, когда происходит отторжение некротических масс.

Отсроченным осложнением химических ожогов является формирование стриктур и стенозов. Обычно они обнаруживаются в нескольких местах в зонах наибольшего поражения, образуются через 2-6 месяцев после травмы. Известны случаи, когда сужения появлялись спустя 10-20 лет с момента выписки из больницы. Стриктуры становятся причиной частичной непроходимости пищевода. Пациенты вынуждены употреблять только жидкие и полужидкие блюда. На фоне рубцовых изменений возможно развитие хронических эзофагитов.

Диагностика

Первичный диагноз отравления уксусом выставляют на основании анамнеза и характерных клинических симптомов. Врач СМП перед оказанием первой помощи оценивает наличие видимых ожогов полости рта, слизистой оболочки губ и кожи лица, по возможности определяет, какую жидкость употребил пострадавший, ее наименование и концентрацию. Дифференциацию проводят с отравлением другими кислотами, щелочами, окислителями. В стационаре пациенту назначают консультации гастроэнтеролога, реаниматолога и хирурга, осмотр специалиста по эндоскопическим методам. Используются следующие способы диагностики:

Физикальные. Присутствуют свойственные этому виду отравления признаки. АД выше нормы на 10-20 мм рт. ст., при торпидном шоке значительно ниже привычных показателей. Цвет кожи синюшный или бледный, мраморный. Тоны сердца приглушены, в легких могут присутствовать влажные хрипы. Отмечается незначительная гипертермия до 37-37,5° C.
Инструментальные. Основной метод инструментального обследования — гастроскопия. В ходе процедуры выявляются химические ожоги различной степени тяжести, отеки слизистых оболочек, участки изъязвлений. Иногда обнаруживаются очаги капиллярного кровотечения. При повторных обследованиях присутствует видимый ожоговый струп, начальные стадии рубцовых изменений.
Лабораторные. Кровь пострадавшего содержит большое количество свободного гемоглобина, объем которого увеличивается пропорционально степени тяжести патологии (исключение — интоксикация парами). Нарастает концентрация мочевины и креатинина, повышается активность печеночных ферментов. Определяются сдвиги КЩС в кислую сторону, повышение гематокрита за счет потери воды.

Лечение отравления уксусом

Терапия отравлений прижигающими жидкостями включает несколько этапов: первая помощь, стационарное лечение, реанимационные и хирургические способы коррекции, реабилитация. Особое значение имеет диета, отказ от соблюдения которой делает все вышеперечисленные методики неэффективными. Госпитализацию больного рекомендуется осуществлять в специализированные токсикологические центры.

Первая помощь

Первая помощь при отравлении прижигающими ядами заключается в зондовом промывании желудка. Устанавливать зонд следует с особой осторожностью во избежание перфорации пищевода. Уст ройство необходимо обработать лидокаиновой пастой или вазелиновым маслом. Процедуру осуществляют с использованием чистой воды или 2% окиси магния, которая нейтрализует уксус, не вызывая газообразования. Применение соды и беззондовых способов промывания строго противопоказано, поскольку усугубляет тяжесть травмы.

Перед началом процедуры следует обеспечить обезболивание. Показано внутримышечное введение наркотических анальгетиков, возможно использование нейролептанальгезии. Помимо этого, пострадавшему назначаются глюкокортикостероиды, спазмолитики. После окончания манипуляции пациенту дают рассасывать кубики льда, такая мера позволяет сузить сосуды и уменьшить отечность. При развитии механической непроходимости дыхательных путей осуществляется экстренная коникотомия.

Стационарное лечение

После оказания первой помощи больного доставляют в стационар, где назначают превентивную антибиотикотерапию с применением препаратов цефалоспоринового ряда. В состав терапевтической схемы входят спазмолитические средства, невсасывающиеся антациды, гормоны, адсорбенты, анальгетики, блокаторы протонного насоса. Для стимуляции регенеративных процессов используют желеобразные средства местного действия. С целью коррекции водно-солевого баланса вводят инфузионные растворы. Их вливание требует строгого контроля суточного количества мочи.

Реанимационное пособие

В условиях ОРИТ пациенту проводится массивная инфузионная терапия, объем которой может достигать 15 литров за сутки. Это необходимо для снижения риска поражения почек. Обязателен контроль водного баланса. При необходимости используется гемодиализ или гемосорбция. Производится круглосуточный мониторинг состояния. По показаниям пострадавшему накладывают трахеостому, переводят на ИВЛ, титрованно вводят прессорные амины. При развитии шока показано проведение противошоковых мероприятий.

Хирургическое лечение

Отравление уксусом может спровоцировать кровотечение. Гемостаз осуществляется эндоскопическим способом, иногда непосредственно в палате реанимации. С помощью манипулятора, оснащенного иглой, врач обкалывает пораженный участок раствором адреналина с антибиотиками или обрабатывает его нитратом серебра. Открытые вмешательства требуются при перфорации пищеварительного тракта, массивных геморрагиях. Если на отдаленном этапе образуются эзофагеальные стриктуры, производится оперативная пластика.

Реабилитация

Восстановление после химических ожогов занимает от 1 до 3-6 месяцев. На протяжении этого периода пациенту противопоказаны физические нагрузки. Если причиной травмы стал суицид, больного консультирует психиатр, часто требуется госпитализация в профильную клинику. Рекомендован психологический покой, отсутствие стрессов. Пострадавший амбулаторно наблюдается у гастроэнтеролога на протяжении 6-12 месяцев.

Диета

В первые 1-2 дня показан голод. Пациенту дают кусочки льда, холодную воду маленькими глотками. При необходимости питание осуществляется парентерально. Далее используется жидкая охлажденная пища. Эти ограничения соблюдаются всю первую неделю. Еще 1-2 недели разрешаются полужидкие щадящие каши комнатной температуры, бульоны, разведенное на молоке картофельное пюре. Возвращение к нормальному рациону производится постепенно на протяжении полугода. Дольше всего запрещается есть хлеб, цельное мясо, рыбу, горячее, употреблять спиртные и газированные напитки.

Прогноз и профилактика

Отравление уксусом легкой и средней степени имеет достаточно благоприятный прогноз. Своевременно оказанная первая помощь позволяет спасти абсолютное большинство пострадавших. При тяжелых интоксикациях ситуация резко ухудшается. От полиорганной недостаточности, шока, сепсиса погибает около четверти пациентов. При отравлении парами уксусной кислоты летальность значительно ниже. Угрозу жизни представляют симптомы обтурации дыхательных путей и отека легких, которые встречаются у 10-15% больных.

Профилактика заключается в хранении концентрированного уксуса в местах, недоступных для детей, стариков, людей с нестабильной психикой. Запрещается переливать вещество в емкости от других продуктов, особенно прозрачных лимонадов, питьевой воды и водки. Опасно ставить эссенцию на полки холодильника. Работники предприятий, имеющие дело с уксусной кислотой, должны быть обеспечены средствами индивидуальной защиты органов дыхания. При авариях следует немедленно покинуть зону предполагаемого заражения. При возникновении травмы пострадавшему должна быть обеспечена первая помощь, транспортировка в ЛПУ.

1. Клиническая токсикология детей и подростков/ Макарова И.В., Афанасьев В.В., Цыбулькин Э.К. – 1999.

2. Интенсивная терапия больных с отравлением уксусной кислотой, осложненным развитием шока/ Стопницкий А.А., Акалаев Р.Н. — 2014.

3. Наиболее распространенные причины смерти при отравлении уксусной кислотой/ Берченко М.А.// Вестник КазНМУ – 2015 - №4.

Пищевая промышленность выпускает уксусную эссенцию (80% уксусная кислота) и столовый уксус (5—8% водный раствор уксусной кислоты).

Уксусная кислота (этановая кислота, метанкарбоновая кислота; СНзСООН) — одноосновная органическая кислота жирного ряда. В очищенном виде впервые получена русским химиком Т. Е. Ловицем в 1789 г. Это бесцветная жидкость с характерным резким запахом, смешивается с водой, спиртом, эфиром, хлороформом и другими органическими растворителями.

Основной путь поступления уксусной кислоты в организм пероральный, но существует возможность попадания через дыхательные пути, через кожные покровы при наложении повязок, смоченных концентрированными растворами. Уксусная кислота оказывает растворяющее действие на липоиды, в связи с чем легко проникает в клетки и подвергается диссоциации. Токсичность зависит от концентрации уксусной кислоты. Токсичность разведенной уксусной кислоты (до 10%) незначительна по сравнению с эссенцией и проявляется катаральным воспалением слизистой оболочки пищевода и желудка. Смертельная доза уксусной эссенции около 50 мл.

Патогенез острых отравлений уксусной кислотой

При острых отравлениях уксусной кислотой развиваются химические ожоги вследствие местного прижигающего действия.

Прижигающее действие в наибольшей степени проявляется в области ЖКТ и дыхательных путей. Наиболее поражаются полость рта, глотка, пищевод в грудном отделе и в нижней трети, желудок в области дна, малой кривизны, кардиального и антрального отделов.

В 53,7% тяжелых отравлений, закончившихся летально, было поражение пищевода, желудка, тонкого кишечника, в 38% — пищевода и желудка. Некроз может захватывать не только слизистую оболочку, но и всю толщу подслизистого и мышечного слоев. Химический ожог дыхательных путей возникает при ингаляции концентрированных паров, во время рвоты и аспирации кислого содержимого желудка с последующим развитием воспалительных изменений в трахее, бронхах и легочной ткани.

Разрушение клеточных мембран слизистой оболочки ЖКТ и клеточных мембран сосудистой стенки приводит к прогрессирующему уменьшению ОЦК в результате потери ее жидкой части и развитию гиповолемии.

Резкая гиперемия обожженной слизистой оболочки желудка и кишечника способствует быстрому проникновению уксусной эссенции в кровеносное русло. Скорость резорбции зависит от тяжести и протяженности ожога. При поверхностных и обширных ожогах резорбтивное действие более длительное. Продолжительность фазы резорбции и ее интенсивность можно определить по соотношению рН крови в воротной и периферической венах. В норме эта разница составляет 0,07—0,08, а при отравлениях уксусной эссенцией она может быть в 10 раз больше. Скорость всасывания ионов водорода тем выше, чем выше концентрация уксусной кислоты. Длительность резорбции составляет от 2 до 6 ч, интенсивная резорбция продолжается до 30 мин. При увеличении концентрации кислоты период резорбции сокращается. Всасывание уксусной эссенции вызывает тяжелые нарушения КОС крови по типу суб- или декомпенсированного метаболического ацидоза, которые обусловлены участием экзогенных факторов — кислотных радикалов и эндогенных факторов — недоокисленных продуктов метаболизма, образующихся при химическом ожоге пищеварительного тракта и его осложнениях. Следствием резорбции становится гемолиз эритроцитов. Недиссоциированная молекула уксусной эссенции является главным гемолитическим агентом.

В процессе гемолиза выделяют 3 этапа.

Первый этап — контакт поверхности эритроцита и гемолизина, который подавляет избирательную проницаемость и активный транспорт веществ через оболочку и проникает внутрь клетки.

Второй этап — разрушение внутренней структуры эритроцита. Низкомолекулярная фракция покидает эритроцит, а крупные, главным образом белковые молекулы, оказываются задержанными внутри клетки, так как оболочка остается для них непроницаемой. Вследствие этого содержимое клетки становится гипертоничным по отношению к среде и внутрь начинает поступать вода, оболочка растягивается до разрыва.

Тяжелые отравления уксусной эссенцией сопровождаются выраженными изменениями механических свойств крови — ростом предела текучести, повышением кессоновой вязкости, которые позволяют косвенно судить о нарушении кровотока в области микроциркуляторного русла, что в значительной степени зависит от тяжести гемолиза.

Гемолиз эритроцитов является одним из ведущих пусковых моментов в развитии синдрома токсической коагулопатии. Ожоговое разрушение тканей, распад эритроцитов обусловливают выброс большого количества тромбопластического материала и формирование I стадии токсической коагулопатии — стадии гиперкоагуляции.

Транспорт свободного гемоглобина через почечные канальцы, нарушения микроциркуляции и тромбообразование в мелких сосудах почек, а также повреждение базальной мембраны вызывают поражение почек, которое имеет картину острого гемоглобинурийного нефроза.

Совместное влияние двух основных патологических процессов — внутрисосудистого гемолиза и экзотоксического шока с выраженными расстройствами микроциркуляции, явлениями токсической коагулопатии приводит к поражению печени в виде очаговых некрозов (инфарктов) с нарушением ее основных функций.

Таким образом, при приеме уксусной эссенции развивается ожоговая болезнь химической этиологии в результате местного деструктивного воздействия на ткани и ее резорбтивного действия как гемолитического яда.

Проведено морфологическое исследование органов дыхания в 48 случаях смертельного отравления уксусной кислотой. Выявлены дефекты диагностики пневмоний как в клинике, так и при исследовании трупов. Установлена недооценка роли пневмоний в танатогенезе.

MEDICO-LEGAL IMPORTANCE OF LESIONS IN RESPIRATORY ORGANS IN THE TANATHOGENESIS OF POISONING WITH ACETIC ACID

Superior sections of respiratory tract and lungs were studied morphologically in 48 cases of fatal intoxications. Deficient intravital and postmortal diagnosings of pneumoniae are demonstrated. The important role of respiratory lesions in the patho- and thanatogenesis of the intoxications is stressed.

код для вставки на форум:

Большинство авторов ведущую роль в генезе смерти при отравлении уксусной кислотой отводят шоку и осложнениям со стороны почек и печени. Однако при этих отравлениях нередко развивается пневмония, которая может иметь ведущее значение в патогенезе интоксикации. Исследования В.Д. Цинзерлинга (1956, 1958, 1961), О.И. Базана (1957), В.Д. Цинзерлинга и А.В. Цинзерлинга (1963), А.В. Цинзерлинга (1970) и др. показали, что пневмонии разной этиологии представляют собой разные заболевания, каждое из которых имеет своего возбудителя и свои морфологические особенности. Вместе с тем исследования пневмоний при отравлениях уксусной кислотой ранее проводились без- учета их этиологии и влияния возбудителя на морфологию воспалительного процесса. Это побудило нас изучить морфологию пневмоний разной этиологии при отравлениях уксусной кислотой с целью выяснения некоторых вопросов патогенеза этих пневмоний и их роли в танатогенезе.

Провели морфологическое исследование легких, надгортанника и трахеи в 48 случаях смертельных отравлений уксусной кислотой. Во всех наблюдениях яд был принят в количестве 50—250 мл в виде уксусной эссенции с суицидной целью или по неосторожности. Среди пострадавших было 20 мужчин и 28 женщин в возрасте от 22 до 80 лет.

Медицинская помощь была оказана в первые 1—3 ч после приема яда и заключалась в промывании желудка, противошоковой и дезинтоксикационной терапии.

При поступлении в стационар, кроме ведущих симптомов (шок, химический ожог желудочно-кишечного тракта, острая почечно-печеночная недостаточность), в клинике наблюдались осложнения со стороны органов дыхания и, начиная со 2—3-х суток, у 20 больных была диагностирована пневмония. В 28 наблюдениях каких-либо патологических изменений в органах дыхания в клинике не выявлено (за исключением острого отека гортани у 2 больных).

На вскрытии в слизистой оболочке гортани и трахеи обнаруживали мелкоточечные кровоизлияния, в слизистой оболочке надгортанника — очаги некроза, наблюдались также гнойный трахеобронхит и очаговые или сливные пневмонии.

При гистологическом исследовании применяли окраски гематоксилин-эозином, по Граму—Вейгерту и метиленовым синим Лефлера, срезы обрабатывали также по методу Левадити. Бактериоскопическое исследование проводили на срезах и мазках. Мазки окрашивали по Граму и метиленовым синим. Легкие обследовали также бактериологически.

При гистологическом исследовании в надгортаннике и верхних дыхательных путях наблюдали резкое полнокровие, кровоизлияния и лейкоцитарную инфильтрацию слизистой оболочки, в надгортаннике иногда обнаруживали очаги поверхностного некроза.

По характеру патологических изменений в легких изученный материал можно разделить на 3 группы: 1-я группа — аспирационные бронхиты, вызванные смешанной флорой (7 наблюдений); 2-я группа — аспирационные пневмонии, вызванные смешанной палочковой и кокковой флорой (35 наблюдений); 3-я группа — мономикробные пневмонии, вызванные стафилококком (6 наблюдений).

В 1-й группе смерть наступала в сроки от 7 до 47 ч. При гистологическом исследовании обнаружили массивные бронхиты с серознолейкоцитарным или лейкоцитарным экссудатом. В экссудате бронхов обнаруживали инородные частицы различного вида и колонии грамположительных кокков и грамотрицательных палочек. Однако клинически и при вскрытии никаких патологических изменений в органах дыхания не выявлено.

Рис. 1. Смерть на 6-й день после отравления. Аспирационная пневмония, вызванная смешанной палочковой и кокковой флорой.
В просвете бронха — многочисленные колонии микробов и лейкоцитарный экссудат. Обработка по Левадити.×37.

Рис. 2. Смерть на 5-й день после отравления. Колонии стафилококков в лейкоцитарном экссудате бронха.
Окраска гематоксилин-эозином. ×80.

Во 2-й группе смерть пострадавших наступала в сроки от 8 ч до 17 сут. При микроскопическом исследовании в очагах воспаления в просветах бронхов и альвеол обнаружен лейкоцитарный или лейкоцитарно-фибринозный экссудат, в котором находились инородные частицы различного вида (растительные клетки, желчный пигмент, клетки плоского эпителия и др.) и колонии микробов (рис. 1). Преобладали грамотрицательные палочки (кишечная палочка) и грамположительные кокки. Во всех случаях в мазках и срезах наблюдался фагоцитоз микробов. В этой группе (35 наблюдений) пневмония не была распознана клинически в 15 случаях. На вскрытии диагноз пневмонии не был указан в 12 наблюдениях.

В 3-й группе (мономикробные стафилококковые пневмонии) смерть больных наступала через 1—5 сут. При гистологическом исследовании обнаружен распространенный гнойный или гнойно-некротический бронхит и пневмонические очаги с лейкоцитарным экссудатом (рис. 2). В центральных частях очагов отмечен некроз клеток экссудата и легочной ткани. В участках некроза находились гроздевидные скопления грамположительных кокков, по периферии воспалительных очагов — зона безмикробного токсического фибринозного выпота. Пневмония не была диагностирована в клинике в 3 случаях, при судебно-медицинском исследовании — в одном случае.

Тот факт, что большинство бронхитов и пневмоний носило аспирационный характер, говорит о нарушении защитно-очистительной функции органов дыхания и ее значении в генезе этой патологии.

Таким образом, пневмонии при отравлениях уксусной кислотой клинически не были диагностированы в 23 случаях из 41, причем не только в ранние сроки смерти больных (8—12 ч), когда на фоне шока или ожога желудочно-кишечного тракта пневмонии клинически распознаются с трудом, но и в более поздние. Бронхиты ни разу не диагностировали в клинике.

При судебно-медицинском исследовании трупов пневмонии также не всегда диагностировались (на нашем материале — в 18 случаях). Очевидно, это можно объяснить трудностью макроскопической диагностики пневмоний (особенно мелкоочаговых) на фоне резкого полнокровия, отека и кровоизлияний.

Приведенные данные свидетельствуют о недостатках как в клиническом обследовании пострадавших, так и при судебно-медицинском исследовании трупов лиц, погибших от отравления уксусной кислотой.

Как видно из приведенных данных, роль поражения органов дыхания (бронхитов и пневмоний) в пато- и танатогенезе отравления уксусной кислотой в клинике и на секции не всегда учитывается, и ведущей причиной смерти, как правило, считают почечно-печеночную недостаточность. В то же время пневмония нередко являлась основным осложнением и приводила к смертельному исходу.