Отравление воздушных путей симптомы

Обновлено: 22.04.2024

Отравление ртутью и его побочные эффекты

Потенциальными источниками элементарной ртути в доме являются ртутные переключатели, а также содержащие ртуть приборы, например термометры, термостаты и барометры. Кроме того, члены семьи могут принести в дом элементарную ртуть из лабораторий, зубоврачебных кабинетов или с других промышленных объектов.

а) Клиника отравления ртутью:

- Острая интоксикация парами ртути. Пациенты могут оставаться бессимптомными в течение первых 1—4 ч после острой экспозиции к высоким концентрациям паров ртути в воздухе.

Пары элементарной ртути быстро всасываются через легкие, попадая в кровь и затем в мозг. Клиническую картину отравления можно разделить на 3 фазы. Начальная фаза (первые несколько дней после экспозиции) проявляется литейной лихорадкой или гриппоподобным заболеванием с такими симптомами, как озноб, жар, боль в мышцах, сухость во рту и горле и головная боль.

Промежуточная фаза (симптомы появляются через 2 нед после отравления) может быть определена как период, на протяжении которого появляются симптомы тяжелого поражения многих органов (центральная нервная система, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и мочевыделительная система). В тяжелых случаях наблюдается прогрессирование до некардиогенного отека легких с одышкой, цианоза, а на рентгенограммах видны обширные двусторонние инфильтраты. В число осложнений входят подкожная эмфизема, пневмомедиастинум, пневмоторакс и смерть. Отравление парами металлической ртути иногда напоминает синдром кожно-слизистых лимфатических узлов (болезнь Кавасаки).

В редких случаях наблюдаются острая почечная недостаточность, гепатоцеллюлярная дисфункция и припадки. Подкожные инъекции вызывают образование локальных абсцессов и эмболизацию легких, но системные симптомы нетипичны. В поздней фазе сохраняются симптомы поражения центральной нервной системы, а состояние других органов нормализуется. Таким образом, острая экспозиция к элементарной ртути и ее парам индуцирует острое отравление неорганической ртутью и приводит к долговременным, вероятно, необратимым неврологическим последствиям.

- Хроническая интоксикация. Дополнительная экспозиция к ртути лиц, уже страдающих от сильного тремора кистей рук и предплечий, может привести к атаксии нижних конечностей, вызывающей появление характерной "мозжечковой" походки. Возможны тремор губ и языка, жалобы на чрезмерную саливацию и металлический вкус во рту. На альвеолярном краю десен появляется голубая линия, как при отравлении свинцом и висмутом. Подтверждением диагноза является экскреция ртути с мочой, превышающая 300 мкг Hg/24 ч.

В число классических симптомов отравления парами металлической ртути входят: а) интенционный тремор; б) эретизм (потеря памяти, отсутствие самоконтроля, раздражительность, возбудимость, утрата уверенности в себе, сонливость и депрессия) и в) гингивит. В тяжелых случаях наблюдаются делирий с галлюцинациями, суицидная меланхолия или маниакально-депрессивный психоз. Застенчивость и потеря аппетита характерны для экспозиции к средневзвешенным во времени концентрациям (СВВК) ртути в воздухе, более низким, чем 0,1 мг/м3.

- Вдыхание ртути. Вдыхание элементарной ртути обычно не приводит к появлению признаков острой или хронической интоксикации. Иногда повышается концентрация ртути в моче. В течение 5 лет после вдыхания на рентгенограммах грудной клетки бывают видны ртутные затемнения. Лечение симптоматическое и поддерживающее. Роль хелатообра-зующих средств минимальна.

- Отравление ртутью детей рабочих. Ртутное отравление часто наблюдается у потомства рабочих, имеющих дело с ртутью. У детей отмечаются жар, раздражительность, тремор и отказ от прогулок. Концентрации ртути в моче повышены. Хелатообразующие средства ослабляют симптомы. Каждый день после смены рабочие должны сниматьлзсю рабочую одежду на предприятии.

б) Токсикокинетика отравления ртутью. После вдыхания элементарная ртуть легко абсорбируется через альвеолярные мембраны и транспортируется кровью в мозг и другие ткани нервной системы.

В крови ртуть быстро преобразуется в ртутные ионы (Hg++), которые затем выводятся с мочой и калом.

Элементарная ртуть выводится главным образом с мочой, период полувыведения составляет примерно 60 сут.

После окисления элементарная ртуть способна действовать как ртутный ион или двухвалентная ртуть и, таким образом, быть идентичной химической форме, которая образуется после диссоциации солей ртути. Диссоциированный ион ртути обусловливает поражение почечных канальцев, как после проглатывания хлорида ртути или ртутных диуретиков.

Одни и те же участки мозга могут быть повреждены как неорганической, так и органической ртутью. Тремор, ригидность и неустойчивость туловища составляют синдром паркинсонизма, свидетельствующий о поражении базальных ганглиев и мозжечка. Возможно вовлечение в процесс мозолистого тела, если по результатам тестов больной не переключается на руку, которой привык пользоваться, с нерабочей руки. Нарушение памяти свидетельствует о поражении височной доли головного мозга.

Уровень экскреции с мочой 300 мг/л, вероятно, свидетельствует о ртутном отравлении; концентрация ртути в моче 100 мг/л требует лечения, а уровни 50 мг/л и ниже считаются безопасными. Однако результаты анализов мочи часто ненадежны, а нормальные показатели все еще точно не установлены.

При концентрациях ртути в моче 100 мкг/100 мл или выше рекомендуется тщательный контроль поведения и неврологических симптомов.

- Отравление ртутью при разработке месторождений золота. Симптомы хронического отравления ртутью характерны для рабочих золотых рудников и тех, кто занят в процессах обогащения золота. Концентрации ртути в крови и в моче в большей степени отражают недавнюю экспозицию золотодобытчиков, чем воздействие в прошлом, но эти показатели плохо коррелируют с симптомами. Концентрации ртути в цельной крови жителей этих регионов варьируют от 0,4 до 13,0 мкг/100 мл; показания капельных мочевых тестов варьируют от 0 до 151 мкг/л.

- Переработка золотой руды. Получение ртутной амальгамы посредством домашней обработки золота стало популярным и широко применяемым методом. На золотоперерабатывающем предприятии золотортутную амальгаму нагревают в помещении ограниченной площади. В домашних условиях плавление серебра из содержащей ртуть амальгамы для зубной пломбы может в течение 24 ч привести к одышке, респираторному синдрому взрослых и смерти. В этом случае эффективно быстрое лечение пеницилламином и кортикостероидами.

Рентгенографически выявляемые инфильтраты в легких могут исчезнуть в течение 1 нед, но аномалии легочной функции (легочный фиброз и нарушение диффузии) могут сохраняться дольше 6 мес.

- Злоупотребление слабительными. В большинстве случаев отравления ртутью интоксикация является следствием абсорбции ионов ртути. Длительное применение слабительного средства на основе хлорида ртути (каломели) может обусловить токсическое действие ртути на почки, желудочно-кишечный тракт и центральную нервную систему. Небольшое количество нерастворимого хлорида ртути превращается в кишечнике в ртутные ионы.

Кроме того, абсорбция двухвалентного или одновалентного иона ртути, который впоследствии окисляется до двухвалентного иона, может индуцировать целлюлярную токсичность в результате связывания двухвалентных ионов ртути с сульфгидрильными группами. Часто наблюдается меланоз кишечника. У пациентов, длительное время злоупотреблявших слабительными средствами и госпитализированных с необъяснимыми почечной недостаточностью, колитом, деменцией или тремором, можно предположить хроническое ртутное отравление, обусловленное приемом слабительных препаратов, содержащих хлорид ртути.

в) Неорганическая ртуть:

- Источник. Отравление неорганической ртутью бывает обусловлено проглатыванием пестицидов, антисептиков и гермицидов. Прием закрепляющего средства [4,5 % хлорид ртути (675 мг Hg), 5 % ледяная уксусная кислота, 10 % состав] привел к немедленным орофарингеальным ожогам, саливации, рвоте, болям в брюшной полости и чувствительности живота при пальпации, а также обусловил положительную гваяковую пробу (на скрытую кровь в стуле). Концентрации ртути в цельной крови и моче были повышенными. Положительные результаты были получены при лечении БАЛ, N-ацетилцистеином и ДМЯК.

- Клиническая картина. После проглатывания хлорида ртути некоторые пациенты остаются бессимптомными, но у большинства развиваются желудочно-кишечные нарушения. У некоторых пациентов из последней группы возникают поражения почек, приводящие к летальному исходу. После проглатывания неорганической ртути возможны ожог полости рта, фарингит, тошнота и рвота с тяжелым гингивитом, стоматитом и эрозия слизистой оболочки пищевода. Могут последовать абдоминальные боли, слабость, усталость, бледность, кровавые рвота и стул, шок и сосудистый коллапс.

Первоначальные и часто единственные поражения находятся в желудочно-кишечном тракте. Их достаточно, чтобы через несколько часов наступила смерть. У пациентов с поражением почек почти неизбежно развиваются тяжелые желудочно-кишечные симптомы. Сильный гастрит и колит, проявляющиеся в тяжелой кровавой рвоте и диарее, могут развиться после приема ртути в количестве от 0,5 до 4,0 г. Минимальная летальная доза была установлена в серии наблюдений (от 1,0 до 4,0 г) и составляет 2,0 г.

- Токсикокинетика. Для всасывания в желудок 1 таблетки дихлорида ртути требуется примерно 10 мин. Затем она распределяется в печени, почках, крови и мышцах. Экскреция начинается вскоре после проглатывания. Металл может быть обнаружен в моче в течение 2 ч. Экскреция происходит через толстую кишку, почки, печень, слизистую оболочку желудка, слюнные железы и кожу. При отсутствии признаков содержания ртути в моче в течение 48 ч можно надеяться на более благоприятный прогноз.

- Выведение. Период полувыведения ртути из легких составляет 1,7 сут, из почек — 64 сут и из мозга — 21 сут. Через 1 нед около 19 % удерживаемой дозы выводится с калом (50 % выведенного количества), выдыхается с воздухом (37 %) и выводится с мочой (13 %). Средний период полувыведения ртути с мочой составляет 59—64 сут. Концентрации ртути в крови, по-видимому, определяются недавней (1—2 дня) экспозицией к металлу. Концентрация ртути в моче, по-видимому, в большей степени связана с содержанием ртути в почках.

- Корреляция между экспозицией к ртути в воздухе и ее уровнями в моче и крови. ПДК для ртути в воздухе (50 мкг/м3) соответствует концентрациям ртути в крови от 30 до 35 мкг/л (от 150 до 175 нмоль Hg/л). (Нормальная концентрация ртути в крови равна 60 нмоль/л, в моче — 60 нмоль/л.) Признаки отравления ртутью редко наблюдаются у лиц с концентрациями ртути в моче, более низкими, чем 750— 1000 нмоль (150—200 мкг/л). Этот уровень может соответствовать уровню экспозиции к ртути в воздухе =30 мкг/м3, экскреции ртути с мочой = 195 нмоль/л и уровню ртути в крови 100 нмоль/л.

- Капельный тест. Соотношение концентраций ртути в воздухе и моче у лиц, подвергающихся профессиональной экспозиции, составляет приблизительно 1:1. Применение капельных тестов мочи как индикатора, позволяющего установить, когда работник должен быть отстранен от экспозиции к ртути, дает очень изменчивые результаты и не обязательно соответствует недельной средневзвешенной во времени концентрации (СВВК). Комбинированная проба мочи, собранная за 16 ч, по-видимому, хорошо коррелирует с измеренной по СВВК экспозицией.

Концентрации ртути повышаются с увеличением экспозиции. Уровень элементарной ртути в крови составляет менее 0,2 % от уровня неорганической ртути. У лиц, не подвергающихся профессиональной экспозиции, концентрация ртути в плазме составляет примерно 43 нг/мл (колеблется в пределах 14—176), а концентрация ртути в крови составляет примерно 61 нг/л. Уровни ртути и в крови, и в плазме повышаются с возрастом с 10 до 30 лет. Концентрации ртути в крови и плазме для возрастных групп 0,5—10 лет составляют примерно 16 нг/мл и 17 нг/мл соответственно. Между 10 и 30 годами эти концентрации возрастают до 50 и 44 нг/мл соответственно.

После 30 лет эти уровни составляют 77 нг/мл и 62 нг/мл соответственно. Отношение концентрации Hg в крови к таковой в плазме ниже 1 в возрастной группе до 15 лет и выше 1 в других возрастных группах.

Есть заметная связь между данными нейропсихологических тестов и показателями экспозиции к ртути. Серия определений концентраций ртути в крови и моче подтверждает длительность периода полувыведения (45— 56 сут) и большой объем распределения (1,4 л/кг).

г) Лабораторные данные отравления ртутью. После внутривенной инъекции ртути ее уровни в моче достигали 1050 мкг/л и 640 мкг/л. Может отмечаться умеренное повышение числа белых кровяных телец. Электрокардиограммы обычно нормальны, на рентгенограммах тазовой и брюшной полостей бывает видна ртуть в параспинальной и тазовой области, а также в месте инъекции. Радионуклидная визуализация выявляет правый плевральный выпот и множественные двусторонние легочные эмболы, при этом концентрация ртути в крови может достигать 2990 мкг/100 мл (норма

- Вспомогательные исследования. Данные нейропсихологического теста, по-видимому, позволяют сделать количественную оценку интоксикации тяжелыми металлами. После внутривенной инъекции ртути данные неврологического обследования могут быть в пределах нормы, т. е. свидетельствовать об интактности черепных нервов и рефлексов, а также об отсутствии очаговых нарушений. Исследование цереброспинальной жидкости также бывает не показательным. При нейропсихологическом тестировании тяжелые нарушения проявляются в ухудшении способности к запоминанию, решению новых проблем, к учебе, удержанию и концентрации внимания.
Психологические симптомы включают депрессию, эмоциональную неустойчивость и беспокойство.

д) Дифференциальная диагностика отравления ртутью:

- Рентгенография грудной клетки. На рентгенограмме грудной клетки бывают видны множественные мелкие рентгеноконтрастные сферические частицы. Металлические уплотнения в правом желудочке сердца выявляются на эхокардиограмме. Несмотря на внушительную рентгенографическую картину, попавшая в легкие ртуть не индуцирует значительного закупоривания сосудов.

Случайная интрабронхиальная аспирация в результате разрыва заполненного ртутью баллона в ходе введения или удаления кишечной трубки может дать такую же рентгенографическую картину, что и при ртутной эмболии легочных артерий.

- Функция легких. Респираторные симптомы сравнительно редки. Больной страдает от легкой одышки или преходящих болей в груди. Ртутные эмболы оказывают незначительное влияние или вообще не влияют на легочную функцию. Они подобны небольшим "молчаливым" тромбоэмболам. Данные спирометрии в норме или выявляют обратимую рестрикционность. Способность к диффундированию может быть низкой или нормальной. Металлическая ртуть вызывает локальное хроническое воспаление с прогрессирующим фиброзом и металлическими гранулами, обнаруживаемыми даже через несколько лет.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Студент медицинского факультета УЛГУ. Интересы: современные медицинские технологии, открытия в области медицины, перспективы развития медицины в России и за рубежом.

Запись опубликована: 27.06.2019
Reading time: 2 минут чтения

Интоксикация — это отравление организма, вызванное воздействием какого-либо вещества.

Стадии отравления

В зависимости от тяжести интоксикации принято выделять три стадии течения патологического процесса.

Первая стадия (легкая степень). Симптоматика в этом случае ограничивается изменением дыхания: оно становится частым и неритмичным. Характерно появление преходящих хрипов при дыхании. Наблюдается появление немотивированной эйфории, апатии и их чередование. Такие изменения психоэмоционального фона провоцируются отёком головного мозга. Для этой стадии характерны сердечно-сосудистые нарушения в виде тахикардии и/или незначительная артериальная гипотензия.
Вторая стадия. Такое состояние характеризуется головными болями, ознобом, мышечными спазмами и судорогами. Больной жалуется на бессонницу на фоне слабости и усталости, снижение аппетита вплоть до его отсутствия, тошноту.
Третья стадия. Это тяжёлая лихорадка, способная привести к летальному исходу. Человека беспокоят мышечные боли, озноб, выраженная тахикардия и снижение артериального давления. Галлюцинации и бредовые состояния на этой стадии не редкость. При отсутствии адекватной терапии возможна кома.

Клиническая картина острой интоксикации

Характерная черта этого расстройства — появляется оно сразу, незамедлительно. В этом случае важно оказать помощь на ранней стадии.

Возникновение острой интоксикации связано с проникновением в организм большого количества веществ, обладающих токсическим действием, употреблением пищи или воды ненадлежащего качества или выраженной передозировкой лекарственных препаратов. Характер течения и степень тяжести интоксикации определяется разновидностью токсического вещества, попавшего в организм.

Проявления острой интоксикации

Наиболее характерные проявления острой интоксикации:

выраженная резкая боль в области желудка;
неудержимая рвота;
остро появившийся жидкий стул.

Рвота и понос в этой ситуации — реакция организма на отравление, с помощью которой он старается очиститься от токсического вещества. Поэтому первое время после появления такой симптоматики нет смысла стараться ее заблокировать.

Особенности клинической картины в зависимости от происхождения интоксикации могут варьироваться. Это помогает при диагностике, когда необходимо отличить экзогенную интоксикацию от эндогенной.

Экзогенная интоксикация

Токсические вещества, вызывающие расстройства, могут проникать в организм различными способами: через пищеварительный тракт, слизистые оболочки, кожный покров, через дыхательные пути.

Заподозрить экзогенную интоксикацию помогут следующие симптомы:

Выраженная гипертермия.
Лихорадочное состояние.
Острая реакция со стороны пищеварительного тракта: рвота, диарея, выраженная изжога. При отравлении растворами, имеющими щелочную или кислую реакцию, в рвоте могут присутствовать сгустки крови.
Судорожные сокращения мышц конечностей.
Ухудшение картины рефлексов.

В случае трансдермального проникновения яда в организм или попадания его через слизистую оболочку, в большинстве случаев наблюдается местная реакция в виде выраженных аллергических проявлений: покраснений, очагов высыпаний, напоминающих ожоги.

Важным признаком экзогенной интоксикации синдрома является острое кислородное голодание всех тканей организма. Оно обусловлено способностью токсинов блокировать возможность эритроцитов переносить кислород. Гипоксия приводит к расстройству всех систем жизнеобеспечения организма человека:

снижается частота пульса;
развивается распространённый отёчный синдром, наиболее опасны отёк лёгких и головного мозга.

Эндогенная интоксикация

Интоксикационный синдром эндогенного происхождения — не самостоятельное заболевание. Он сопровождает многие заболевания и является частью их патогенеза.

Эндотоксинами или аутоядами называются вещества, которые вырабатываются внутри организма в результате распада молекул или клеточных структур. Обладая токсическими свойствами, эти вещества вызывают развитие недостаточности работы жизненно важных органов: почек, печени, сердца.

Проявления эндогенной интоксикации:

головная боль;
нарушение сна;
исчезновение аппетита.

Такой симптомокомплекс часто наблюдается при интоксикационном синдроме, сопровождающем инфекционно-воспалительные заболевания.

В случае более выраженной степени интоксикации добавляются следующие симптомы:

снижение суточного объёма мочи;
головокружение;
ощущение прогрессирующей накопившейся хронической усталости;
нарушение ритма работы сердца;
галлюцинации — признак тяжёлого интоксикационного синдрома, который сопровождается лихорадкой, в частности, этот симптом характерен для ожоговых травм при поражении большой площади тела с глубиной ожогов 3–4 степени.

В некоторых случаях к указанной симптоматике общего характера добавляются специфические признаки, которые могут помочь при диагностике. Например, желтушное окрашивание склер и кожных покровов при поражении печени билирубином.

Медицинская помощь при отравлении с разными типами интоксикации

Остановить прогрессирование патологических изменений при интоксикации независимо от её характера можно, если прекратить воздействие отравляющего вещества на организм и максимально быстро провести комплекс мероприятий по выведению его из организма больного. В зависимости от механизма отравления для этого применяются следующие методы:

промывание желудка;
приём сорбентов;
форсированный диурез;
гемодиализ.

В некоторых случаях эти методы дополняют друг друга.

Одновременно необходимо принимать меры по восстановлению жизненно важных функций организма больного. Особенно это важно при тяжёлой степени отравления. Нарушение водно-электролитного баланса и обезвоживание, возникшие в результате рвоты и диареи, корректируется при помощи обильного питья и/или инфузионной терапии.

При этом существует опасность усугубления отёка головного мозга и лёгких, поэтому за больным необходимо постоянное наблюдение с целью своевременной коррекции нарушений.

На фоне адекватной инфузионной терапии сердечно-сосудистые нарушения могут начать регрессировать самостоятельно. В противном случае приходится брать под контроль давление и удерживать его с помощью соответствующих медикаментов.

При лечении интоксикации на любой стадии может понадобиться и симптоматическая терапия:

Токсический отек легких – это острое ингаляционное поражение легких, обусловленное вдыханием химических веществ, обладающих пульмонотоксичностью. Клиническая картина разворачивается постадийно; возникает удушье, кашель, пенистая мокрота, боль в груди, одышка, резкая слабость, коллапс. Может наступить остановка дыхания и сердечной деятельности. При благоприятном сценарии токсический отек легких претерпевает обратное развитие. Диагноз подтверждается данными анамнеза, рентгенографии легких, исследования крови. Первая помощь состоит в прекращении контакта с пульмонотоксикантом, проведении кислородотерапии, введении стероидных противовоспалительных, мочегонных, онкотически активных средств, кардиотоников.

МКБ-10

Общие сведения

Токсический отек легких - тяжелое состояние, вызванное ингаляционными пульмонотропными ядами, вдыхание которых вызывает структурно-функциональные нарушения со стороны органов дыхания. Возможны случаи как единичных, так и массовых поражений. Отек легких является самой тяжелой формой токсического поражения дыхательных путей: при интоксикации легкой степени развивается острый ларинготрахеит, средней степени – бронхит и трахеобронхит, тяжелой степени - токсическая пневмония и отек легких. Токсический отек легких сопровождается высоким процентом летальности от острой сердечно-сосудистой недостаточности и сопутствующих осложнений. Изучение проблемы токсического отека легких требует координации усилий со стороны клинической пульмонологии, токсикологии, реаниматологии и других специальностей.

Причины

Развитию токсического отека легких предшествует вдыхание пульмонотоксикантов - газов и паров раздражающего (аммиака, фтористого водорода, концентрированных кислот) или удушающего действия (фосгена, дифосгена, хлора, оксидов азота, дыма от горения). В мирное время такие отравления чаще всего происходят по причине несоблюдения техники безопасности при работе с данными веществами, нарушения технологии производственных процессов, а также при техногенных авариях и катастрофах на промышленных объектах. Возможно поражение боевыми отравляющими веществами в условиях военных действий.

Патогенез

Непосредственный механизм токсического отека легких обусловлен повреждением альвеолярно-капиллярного барьера веществами-токсикантами. Вслед за первичными биохимическими изменениями в легких происходит гибель эндотелиоцитов, альвеоцитов, бронхиального эпителия и др. Повышению проницаемости капиллярных мембран способствует освобождение и образование в тканях гистамина, норадреналина, ацетилхолина, серотонина, ангиотензина I и др., нервно-рефлекторные нарушения. Альвеолы заполняются отечной жидкостью, что вызывает нарушение газообмена в легких, способствует нарастанию гипоксемии и гиперкапнии. Характерно изменение реологических свойств крови (сгущение и увеличение вязкости крови), накопление кислых продуктов метаболизма в тканях, сдвиг рН в кислую сторону. Токсическому отеку легких сопутствуют системные нарушения функции почек, печени, ЦНС.

Симптомы

В течение ближайших минут и часов после ингаляции поражающих веществ возникают явления раздражения слизистых оболочек: першение в горле, кашель, слизистые выделения из носа, резь в глазах, слезотечение. В рефлекторную стадию токсического отека легких появляются и нарастают ощущения стеснения и боли в груди, затруднение дыхания, головокружение, слабость. При некоторых отравлениях (азотной кислотой, окисью азота) могут отмечаться диспепсические расстройства. Данные нарушения не оказывают значительного влияния на самочувствие пострадавшего и вскоре стихают. Это знаменует переход начального периода токсического отека легких в скрытый.

Вторая стадия характеризуется как период мнимого благополучия и продолжается от 2-х часов до одних суток. Субъективные ощущения минимальны, однако при физикальном обследовании выявляется тахипноэ, брадикардия, снижение пульсового давления. Чем короче скрытый период, тем неблагоприятнее исход токсического отека легких. В случае тяжелого отравления данная стадия может отсутствовать.

Через несколько часов на смену периоду мнимого благополучия приходит период нарастания отека и выраженных клинических проявлений. Вновь возникает приступообразный мучительный кашель, затрудненное дыхание, одышка, появляется цианоз. Состояние пострадавшего быстро ухудшается: усиливается слабость и головная боль, нарастает боль в грудной клетке. Дыхание становится частым и поверхностным, отмечается умеренная тахикардия, артериальная гипотония. В периоде нарастания токсического отека легких появляется обильная пенистая мокрота (до 1 л и больше), иногда с примесью крови; клокочущее, слышимое на расстоянии дыхание.

Осложнения

При тяжелых формах токсического отека легких смерть может наступить в течение 24-48 часов. При своевременном начале интенсивной терапии, а также в более легких случаях патологические изменения претерпевают обратное развитие. Постепенно стихает кашель, уменьшается одышка и количество мокроты, ослабевают и исчезают хрипы. В самых благоприятных ситуациях выздоровление наступает в течение нескольких недель. Однако период разрешения может осложняться вторичным отеком легких, бактериальной пневмонией, миокардиодистрофией, тромбозами. В отдаленном периоде после стихания токсического отека легких нередко формируется токсический пневмосклероз и эмфизема легких, возможно обострение туберкулеза легких. Сравнительно часто развиваются осложнения со стороны ЦНС (астеноневротические расстройства), печени (токсический гепатит), почек (почечная недостаточность).

Диагностика

Физикальные, лабораторные и рентгеноморфологические данные меняются в зависимости от периода токсического отека легких. Объективные изменения наиболее выражены в стадии нарастания отека. В легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы и крепитация. Рентгенография легких выявляет нечеткость легочного рисунка, расширение и нечеткость корней.

В периоде завершения отека аускультативная картина характеризуется множественными разнокалиберными влажными хрипами. Рентгенологически усиливается размытость легочного рисунка, появляются пятнистые фокусы, которые, чередуются с очагами просветления (эмфиземы). При исследовании крови обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение содержания гемоглобина, усиление свертываемости, гипоксемия, гипер- или гипокапния, ацидоз.

В периоде обратного развития токсического отека легких исчезают хрипы, крупные а затем и мелкоочаговые тени, восстанавливается четкость легочного рисунка и структурность корней легких, нормализуется картина периферической крови. Для оценки поражения других органов производится ЭКГ, исследование общего анализа мочи, биохимического анализа крови, печеночных проб.

Лечение токсического отека легких

Всем пострадавшим первая помощь должна быть оказана незамедлительно. Больному необходимо обеспечить покой, назначить успокаивающие и противокашлевые средства. Для устранения гипоксии производятся ингаляции кислородно-воздушной смеси, пропущенной через пеногасители (спирт). Для уменьшения притока крови к легким применяется кровопускание или наложение венозных жгутов на конечности.

В целях борьбы с начавшимся токсическим отеком легких вводятся стероидные противовоспалительные препараты (преднизолон), мочегонные (фуросемид), бронходилататоры (аминофиллин), онкотически активные средства (альбумин, плазма), глюкозу, хлористый кальций, кардиотоники. При прогрессировании дыхательной недостаточности производится интубация трахеи и ИВЛ. Для профилактики пневмонии назначаются антибиотики в обычных дозировках, в целях предупреждения тромбоэмболических осложнений используются антикоагулянты. Общая продолжительность лечения может занимать от 2-3 недель до 1,5 месяцев. Прогноз зависит от причины и тяжести токсического отека легких, полноты и своевременности медицинской помощи. В острый период летальность очень высока, в отдаленные последствия нередко приводят к инвалидизации.

2. Клиническая фармакология и фармакотерапия в реальной врачебной практике: мастер-класс: учебник / Петров В. И. – 2011.

3. Фармакологическая коррекция токсического отека легких: Автореферат диссертации/ Торкунов П.А. - 2007.

Отравление сероводородом — это острая ингаляционная интоксикация, возникающая при высокой концентрации газа во вдыхаемом воздухе. Основные клинические симптомы: слезотечение, головная боль, чувство сдавления в груди, тошнота. В тяжелых случаях развиваются судороги, нарушения сознания, токсический отек легких, галлюцинации. Диагноз устанавливается на основании анамнеза, имеющейся клинической картины. Лабораторные и аппаратные методы имеют вспомогательное значение. Специфический антидот отсутствует. Лечение заключается в купировании возникающих нарушений по общепринятым методикам.

МКБ-10

Общие сведения

Отравление сероводородом (H2S, сульфид водорода) проявляется при долговременном нахождении в зоне с концентрацией токсиканта >0,006 г/м 3 или кратковременном пребывании внутри помещений, где содержание газа превышает 0,3-0,5 г/м 3 . В группу риска входят работники предприятий, использующих H2S, а также специалисты, занятые в горнопромышленной и нефтедобывающей сфере. Определенной опасности подвергаются сотрудники железнодорожной сети, по которой транспортируются цистерны с ксенобиотиком. Тяжелые поражения встречаются преимущественно при промышленных катастрофах, когда происходит одномоментный выброс большого количества яда на окружающее пространство.

Причины

Наиболее распространенная причина отравления — аварии на производстве, сопровождающиеся разливом жидкого токсиканта, который быстро испаряется, превращаясь в газ. Более тяжелый, чем воздух, сульфид водорода оседает у поверхности земли, образуя токсичное облако. Наибольшая его концентрация достигается в низинах, подвалах домов, колодцах. Противогазы обеспечивают полную защиту органов дыхания и глаз только при содержании отравляющего вещества менее 0,5-0,6 г/м 3 . Другие возможные причины:

Выброс газа в шахтах. Встречается во время разработки пластов каменного угля, при вскрытии внутренних полостей, заполненных H2S и метаном. Поскольку это происходит на закрытом пространстве с недостаточной вентиляцией, у людей возникают симптомы тяжелого отравления. Самоспасатели, применяемые работниками шахт, позволяют защитить органы дыхания в случаях, когда содержание токсиканта ниже 1%.
Несоблюдение техники безопасности. К отравлению может привести отказ от использования респираторов при выполнении лабораторных опытов с выделением газа или во время работы на вредном производстве. Подобные интоксикации протекают сравнительно легко, поскольку при первых признаках нарушения самочувствия человек покидает зараженную зону.
Сероводородные ванны. Становятся причиной экзотоксикоза только при нарушении техники их проведения. Распространенной ошибкой является смешивание чрезмерного количества соляной кислоты и сульфида натрия, что приводит к значительному повышению концентрации H2S. Симптомы подобных отравлений выражены слабо. Поражаются преимущественно слизистые оболочки глаз, носоглотки.
Проживание в низинах. Представляет опасность, только если неподалеку находится мусорный полигон. Сульфид H2 образуется при гниении органических веществ, распространяется в окружающем воздухе, накапливается в зонах, расположенных ниже общего уровня. У жителей таких мест формируется хроническое отравление сероводородом.

Патогенез

Если содержание соединения не превышает 50 миллионных долей (ppm), наблюдается местное токсическое действие. У пострадавших развивается раздражение и отек слизистых оболочек ВДП, образуются незначительные участки некроза. Вдыхание токсиканта высокой концентрации сопровождается ингибированием цитохрома С-оксидазы и нарушением процессов окислительного фосфорилирования. Количество клеточного аденозинтрифосфата падает. Возникает глубокий молочнокислый ацидоз. Больше всего поражается головной мозг, сердце, нервная ткань, скелетная мускулатура.

Выраженное угнетение дыхательного центра происходит, если плотность отравляющего компонента превышает 500 ppm. Это обусловлено нарушением выработки нейромедиаторов в определенных зонах ЦНС. Уже через 2-4 минуты у пострадавшего развивается дыхательный паралич и изменения, связанные с гипоксией. Смерть наступает от острой респираторной недостаточности по центральному типу. Перед этим отмечаются генерализованные судороги. Если содержание газа не превышает 30 ppm, экзотоксикоз не возникает. Вещество окисляется в митохондриях и теряет токсичные свойства.

Классификация

Отравление сероводородом классифицируется по причинам (профессиональные, бытовые, катастрофы), течению (острое, хроническое), наличию осложнений (осложненные, неосложненные). Кроме того, патология подразделяется по патогенетическому принципу (с преимущественным поражением органов дыхания, центральной нервной системы, сердечно-сосудистого аппарата). На практике используется структурирование по тяжести:

Легкое. Формируется при долговременном вдыхании сульфида водорода невысокой концентрации. Развивается у людей, проживающих на зараженной местности, а также у сотрудников химических предприятий. Характеризуется поражением глаз, верхних дыхательных путей. Значимые системные проявления отсутствуют или слабо выражены.
Средней тяжести. Встречается у работников лабораторий при утечке сероводорода, шахтеров и сотрудников нефтедобывающей промышленности. Иногда симптомы патологии выявляют у диггеров после спуска в подземелья. Заболевание проявляется резким ухудшением самочувствия, появлением развернутой клинической картины.
Тяжелое. Обнаруживается при массивной утечке H2S из цистерн, выбросе токсиканта внутри шахт. Определяющий критерий — выраженное угнетение дыхания, которое за короткое время приводит к гибели пациента. Нередко пострадавшие погибают уже к моменту их эвакуации из зоны заражения.

Симптомы отравления сероводородом

Симптомы различаются в зависимости от степени поражения. При легких формах превалируют местные признаки. У пострадавшего выявляется слезотечение, насморк, глазная боль, полнокровие конъюнктивы. Возникают жалобы на металлический привкус во рту, умеренную тошноту, головную боль. Слизистая носоглотки и зева гиперемирована, отечна. Может отмечаться беспокойство, незначительное психомоторное возбуждение, спровоцированное болезненным состоянием и испугом.

При интоксикациях средней тяжести выявляется чувство стеснения в груди, рвота, холодный пот. Больные жалуются на резкую слабость, головокружение. Присутствует нарушение сознания вплоть до сопора или обморока. Пациент дезориентирован, возбужден, сообщает о сильной головной боли. Дыхание вначале замедляется, затем развивается тахипноэ, ощущение нехватки воздуха, кашель. Возможен токсический отек легких, который приводит к появлению хрипов и пенистой мокроты, генерализованному цианозу.

Отравление сероводородом тяжелой степени протекает в апоплексической или судорожно-коматозной форме. Первый вариант проявляется практически мгновенной потерей сознания, судорогами, остановкой дыхания. Пострадавший погибает через несколько минут. Подобный вариант встречается при попадании в пространство с крайне высоким содержанием газа. Судорожно-коматозное течение провоцирует судороги, которые сменяются комой. При восстановлении сознания больной галлюцинирует, ведет себя неадекватно. На этапе реконвалесценции определяется апатия, сонливость, ретроградная амнезия.

Осложнения

Отравление сероводородом становится причиной снижения интеллекта у 58% пострадавших. Это обусловлено длительным кислородным голоданием и токсическим действием яда на ткани головного мозга. Степень выраженности поражения зависит от дозы отравляющего вещества, тяжести патологии, особенностей организма больного. У 5-8% людей, подвергшихся влиянию H2S, диагностируются психозы, 1-2% инвалидизируются по причине формирования парезов и параличей. Возможно развитие заболеваний желудочно-кишечного тракта, дистрофии миокарда с последующим возникновением сердечной недостаточности.

Диагностика

Диагноз устанавливается по данным, полученным от свидетелей происшествия и самого пострадавшего (при сохраненном сознании). Имеет значение оценка окружающей обстановки. Врач скорой помощи должен обратить внимание на место, где был обнаружен пациент. Отравление сероводородом чаще происходит в колодцах, шахтах, погребах, низинах, где выявляется свойственный H2S неприятный аромат. Подтверждение диагноза осуществляется после госпитализации врачом-токсикологом и реаниматологом. Используются следующие методы:

Дифференциальная диагностика проводится с отравлениями другими ингаляционными ядами, передозировкой наркотиками, эпилепсией. Чтобы исключить наркотическое влияние, пациенту назначают токсико-химическое исследование крови. Характерной чертой судорог при эпилепсии считается кратковременность приступа с последующим наступлением сна. Воздействие других газов исключают, основываясь на имеющихся клинических проявлениях.

Лечение отравления сероводородом

Отравление требует немедленной медицинской помощи. До прибытия бригады СМП пострадавшего следует вынести на свежий воздух, уложить, расстегнуть стесняющую одежду. Симптомы отека легкого являются показанием для полусидящего положения, это позволяет облегчить одышку и улучшить вентиляцию. Транспортировка больного из зараженной области должна проводиться в изолирующих средствах защиты органов дыхания. При невысокой концентрации отравляющего газа допустимо применение респираторов.

Первая помощь при отравлении сероводородом

Вне зависимости от уровня поражения показана ингаляция кислорода через лицевую маску или назальные канюли. Объем газа рассчитывается по формуле Дарбиняна. Необходима оценка общего состояния. При резком угнетении респираторной функции врач обеспечивает проходимость дыхательных путей ларингеальной маской или комбитьюбом, после чего начинает ИВЛ. При поражении глаз делают примочки с борной кислотой, допускается наложение бинокулярной повязки. Симптомы альвеолярного отека легкого лечат пропусканием дыхательной смеси через пеногаситель, в качестве которого может выступать этиловый спирт.

При судорогах показано введение реланиума и других средств, обладающих противоконвульсивной активностью. Снижение артериального давления требует титрованного вливания дофамина, норадреналина. Выраженную брадикардию купируют путем внутривенного введения атропина. Госпитализация пострадавшего осуществляется в токсикологический стационар, если его состояние допускает длительную транспортировку. При высоком риске смерти следует разместить больного в ближайшем ЛПУ, оснащенном ОРИТ.

Лечение в стационаре

Продолжается терапия, начатая на догоспитальном этапе. С целью коррекции электролитных нарушений назначаются солевые растворы. Сохраняется ИВЛ. Для ее проведения пациента интубируют или накладывают трахеостому. Требуется инфузия буферных средств (натрия гидрокарбонат). Эффективным методом терапии считается гипербарическая оксигенация, которая позволяет минимизировать тканевую гипоксию. При легочных отеках назначают мочегонные, бронходилататоры, гормоны.

С профилактической целью вводят антиагреганты, антибиотики. Судороги купируют антиконвульсантами. Если пациент находится на полной респираторной поддержке, допускается вливание миорелаксантов периферического действия. Показана общеукрепляющая терапия: поливитаминные комплексы, медикаменты, улучшающие мозговое кровообращение и микроциркуляцию, седативные средства. Для своевременной диагностики изменений проводят круглосуточное аппаратное мониторирование.

Реабилитация

На этапе восстановления терапия направлена на минимизацию последствий экзотоксикоза. Пациент в обязательном порядке получает ноотропные средства, проходит осмотр невролога, психиатра. При парезах назначаются медикаменты, улучшающие нервно-мышечную проводимость, лечебная физкультура. Рекомендовано посещение санаторно-курортных учреждений. Выбор реабилитационных мероприятий зависит от того, какие именно осложнения интоксикации присутствуют у пострадавшего.

Прогноз и профилактика

Тяжелое отравление сероводородом имеет резко неблагоприятный прогноз. Около 70% людей погибает до прибытия медиков от остановки дыхания и сердечной деятельности. Среднетяжелые интоксикации удается купировать в 90-95% случаев. 5% ситуаций приходится на отек легкого, при котором развивается острая респираторная недостаточность, и на экзотоксический шок. У выживших отмечается ослабление умственных способностей, соматические изменения. Симптомы легкого отравления устраняются полностью в течение нескольких часов или дней, снижения качества жизни не происходит.

Профилактика отравления заключается в соблюдении техники безопасности при работе в лабораториях, шахтах, на производстве. Сотрудники, трудящиеся в зонах повышенного риска, должны быть обеспечены респираторами, противогазами или самоспасателями. Средство защиты необходимо выбирать в соответствии с уровнем риска и объемом возможного выброса токсиканта. Важно, чтобы ИСЗ находились в непосредственной близости от работника. Лучше, если они будут закреплены у него на поясе.

2. Оптический химический сенсор для мониторинга сероводорода в воздухе: Диссератция/ Кечкина И.Н., Зубков И.Л. – 2017.

Ингаляционная травма – повреждение респираторной системы, вызванное вдыханием горячего воздуха, пара, дыма. Проявляется дыхательными расстройствами и симптомами общей интоксикации. Часто сочетается с ожогами кожи. Нередко сопровождается нарушением сознания. Основаниями для постановки диагноза служат данные анамнеза, осмотра, бронхоскопии. Дополнительно выполняется рентгенологическое исследование органов грудной полости, лабораторные анализы. При подтверждении факта и характера травмы осуществляется интенсивная терапия, включающая респираторную и нутритивную поддержку, бронхосанации, ингаляционное и парентеральное введение лекарственных средств.

МКБ-10

Общие сведения

Причины ингаляционной травмы

Объём бронхолёгочного повреждения, тяжесть состояния, развитие осложнений и смертность напрямую зависят от характера вредного воздействия. Кроме высокой температуры вдыхаемого воздуха, на организм действуют продукты горения, проникающие в дыхательные пути с дымом. В зависимости от этиологического фактора различают следующие варианты ингаляционных поражений:

Термический. Вдыхание горячего воздуха или пара обычно приводит к ожогу слизистых оболочек полостей рта, носа, верхней части гортани. Благодаря барьерным функциям трахеобронхиального дерева патологический процесс редко распространяется ниже голосовой щели. Такого рода ожоги могут возникать при посещении бани, сауны, курении кальяна. У детей травма бронхолёгочной системы развивается при ошпаривании головы, шеи, груди.
Термохимический. При пожаре в закрытом помещении в респираторный тракт вместе с дымом попадают продукты горения. Взаимодействуя с внутриклеточной и межтканевой жидкостью, они образуют кислотные и щелочные соединения, вызывающие химические ожоги воздухоносных путей.
Токсикохимический. При длительном нахождении в задымленном месте в организм поступает ряд ядовитых веществ. При сгорании дерева, синтетических материалов, бытовой химии выделяются угарный газ, фосген, цианиды, альдегиды, ароматические эфиры и другие органические соединения, способные вызвать нарушение жизнедеятельности.

Патогенез

Ингаляционная травма приводит к дыхательной недостаточности, которая является конечным результатом полифакторного многоступенчатого процесса. Раскалённый воздух повреждает реснитчатый эпителий и провоцирует отёк гортани, асфиксию. Из-за снижения защитных функций дыхательной системы токсичные компоненты дыма попадают в бронхоальвеолярную ткань, вызывая воспалительную реакцию. Этот процесс сопровождается высвобождением биоактивных веществ, возникает бронхоспазм, нарушается микроциркуляция, угнетается синтез сурфактанта. Недостаток последнего приводит к коллапсу альвеол и нарушению газообмена. Развивается острый респираторный дистресс-синдром.

Патоморфологические изменения носят полиорганный характер. Со стороны дыхательной системы выявляется воспаление слизистой оболочки и подслизистой основы трахеи и бронхов, массивное слущивание эпителия. В лёгочной ткани определяются множественные ателектазы и дистелектазы, эмфизема. Позднее в бронхах появляется гнойный экссудат, в лёгких обнаруживаются пневмонические очаги.

Классификация

Большое значение для определения тактики ведения пациента и прогнозирования течения патологического процесса в травматологии и комбустиологии имеет объём и степень повреждения органов. По локализации ингаляционная травма делится на поражение верхних дыхательных путей и повреждение всей респираторной системы. Степень тяжести патологических изменений трахеобронхиального дерева выявляется с помощью фибробронхоскопии и классифицируется следующим образом:

Iстепень. Бронхоскоп свободно проходит до мелких субсегментарных бронхов. Выявляется отёчность и покраснение слизистых оболочек. На стенках дыхательных путей местами видны следы копоти, которые легко смываются при санации. В просвете воздухоносных путей определяется небольшое количество вязкой слизи.
IIcтепень. Бронхоскоп доходит до сегментарных бронхов. Кроме отёка и гиперемии на слизистых оболочках трахеи и крупных бронхов выявляются острые эрозии. Копоть смывается частично. Присутствует немного слизистого секрета.
IIIcтепень. Трахеобронхиальное дерево проходимо до крупных долевых бронхов. Стенки дыхательного тракта полностью покрыты фиксированной копотью. При попытке удалить налёт обнажается сухая бледная поверхность, покрытая эрозиями и язвами, легко кровоточащая при контакте. Бронхиальный секрет отсутствует, просветы бронхов заполнены слущенным эпителием.

Симптомы ингаляционной травмы

Характерным для ингаляционного повреждения признаком является кашель с наличием копоти в мокроте. Пострадавшего беспокоят боли в горле, постоянное першение. Изменяется тембр голоса, появляется гнусавость, охриплость или осиплость вплоть до полной афонии. Саднящие загрудинные боли усиливаются при кашле, глубоком вдохе. Дыхание затруднено. Свистящие хрипы на вдохе и (или) выдохе слышны на расстоянии. Синюшность кожных покровов указывает на развитие тяжёлой дыхательной недостаточности. Очень часто имеются ожоги кожи, в том числе на лице, шее, в области грудной клетки. Под действием высокой температуры и дыма возникает покраснение склер, отёк конъюнктивы и слезотечение.

Сопутствующая интоксикация угарным газом, цианистыми соединениями, другими продуктами горения вызывает головную боль разной интенсивности, головокружение, сонливость, тошноту, рвоту. Учащается дыхание и сердцебиение. Нередко нарушается сознание. Пострадавший может быть возбуждённым, дезориентированным, пребывать в коматозном состоянии.

Осложнения

Основная тактическая задача при получении пациентом ингаляционных поражений – своевременно купировать ранние осложнения, предотвратить развитие поздних. Частичная обструкция дыхательных путей очень быстро (иногда в течение нескольких минут) становится полной и приводит к асфиксии. Данная ситуация, равно как и дыхательная недостаточность, возникшая на фоне травмы лёгочной ткани, требует неотложных реанимационных мероприятий. Кроме того, ингаляционная травма утяжеляет ожоговую болезнь и провоцирует развитие шока.

У 20-80% пострадавших респираторная травма осложняется пневмонией. Из-за присоединения вторичной инфекции ожоги в области носоглотки отягощаются нагноительными процессами. Многофакторные поражения часто ведут к сепсису, полиорганной недостаточности. Респираторные осложнения и сепсис становятся причиной смерти 50% пациентов с сочетанными обширными повреждениями кожи и дыхательной системы. Серьёзное травмирование верхних отделов респираторного тракта приводит к хроническим трахеитам, стенозам трахеи, трахеомаляции. Иногда впоследствии развивается хроническая лёгочно-сердечная недостаточность.

Диагностика

Нередко при первом контакте с пациентом специалисты (травматологи, комбустиологи, пульмонологи) испытывают определённые трудности диагностики респираторных повреждений. Дыхательные нарушения могут развиваться отсрочено, через 1-3 суток после происшествия. Учитывая стремительное нарастание асфиксии, своевременная диагностика патологического процесса является чрезвычайно актуальной. Обязательно уточняются обстоятельства травмы. Для исключения бронхолёгочных повреждений применяются следующие методы исследования:

Осмотр. При отсутствии респираторных жалоб учитывается площадь кожных дефектов, локализация ожогов. Пострадавший осматривается на наличие следов сажи на лице, в носу. Гиперемия, отёчность слизистых оболочек полости рта, зева расценивается как признак ожога дыхательного тракта. У всех обожжённых пациентов с нарушением сознания подразумевается наличие ингаляционных повреждений.
Физикальное исследование. В латентной стадии аускультативные данные обычно скудные, дыхание может быть нормальным или несколько ослабленным. В период развёрнутых клинических проявлений аускультативно определяются сухие свистящие и разнокалиберные влажные хрипы. Дыхание учащается, при отёке гортани становится стридорозным.
Бронхоскопия. Относится к обязательным методам диагностики. Выполняется в течение первых часов после госпитализации пострадавшего. Позволяет одновременно определить степень тяжести поражения органов дыхания и очистить респираторный тракт от копоти и скоплений десквамированного эпителия.

Дополнительно анализируется газовый и кислотно-щелочной состав крови. Для исключения отравления угарным газом определяется уровень карбоксигемоглобина. На начальном этапе лучевые методы исследования органов грудной клетки не имеют особого диагностического значения. Изменения на рентгенограммах (признаки отёка лёгочной ткани, участки инфильтрации) выявляются через 1-2 недели от момента повреждения.

Лечение ингаляционной травмы

Пациент с ингаляционным повреждением может погибнуть в течение короткого промежутка времени, поэтому лечение должно быть начато незамедлительно. Ещё на догоспитальном этапе определяются показания для интубации трахеи. Транспортировка пострадавшего выполняется с кислородной поддержкой. По клиническим показаниям вводятся антидоты окиси углерода и синильной кислоты. Дальнейшее лечение проводится в отделении интенсивной терапии. Консервативное ведение пациентов включает:

Респираторную поддержку.Искусственная вентиляция лёгких осуществляется всем пострадавшим, доставленным в бессознательном состоянии, пациентам с признаками острой дыхательной недостаточности. Показанием для превентивной ИВЛ является высокий риск развития опасных для жизни состояний.
Небулайзерную терапию. Для снятия бронхоспазма и уменьшения отёка бронхиальной стенки назначается ингаляционная терапия бронхолитиками короткого действия, эпинефрином. Комбинация муколитиков с гепарином улучшает отхождение мокроты и препятствует образованию ателектазов.
Инфузионно-трансфузионную терапию. Выполняется при сочетании поражения бронхолёгочной системы и кожных покровов для профилактики и лечения ожогового шока. Трансфузия донорской плазмы назначается при выраженных нарушениях микроциркуляции, существенной плазмопотере.
Бронхиальный лаваж. Проводится санационная бронхоскопия. Вымывается, закупоривающий бронхи, отслоившийся эпителий, удаляется копоть и производные продуктов горения. Благодаря санации восстанавливается проходимость дыхательных путей, уменьшаются воспалительные изменения бронхиальной стенки.
Нутритивную поддержку. Предпочтение отдаётся энтеральному (самостоятельному или зондовому) питанию высококалорийными смесями. При невозможности наладить полноценное энтеральное кормление пациента, дополнительно вводятся растворы глюкозы, аминокислот.

Для подавления патогенной микрофлоры и снижения риска развития бактериальной пневмонии, сепсиса и других инфекционных осложнений назначаются антибиотики. С противовоспалительной целью коротким курсом вводятся небольшие дозы кортикостероидных гормонов. В качестве патогенетического средства применяется экзогенный сурфактант. В восстановительном периоде рекомендуется дыхательная гимнастика.

Прогноз и профилактика

Исход болезни напрямую зависит от площади и глубины кожных ожогов, степени повреждения трахеобронхиальной стенки по данным фибробронхоскопии. При обширных ожоговых дефектах кожи и респираторных поражениях III степени прогноз неблагоприятный, пострадавший может погибнуть. Изолированная ингаляционная травма I-II степени протекает благоприятно. Своевременно начатая интенсивная терапия и профилактика грозных осложнений позволяют излечить повреждение респираторного тракта и минимизировать отдалённые последствия. Вопросы профилактики сводятся к соблюдению правил пожарной безопасности и использованию средств индивидуальной защиты при работе с воспламеняющимися веществами.

1. Диагностика и лечение ингаляционной травмы: Методические рекомендации/ Алексеев А.А. и соавт. – 2013.

2. Респираторная поддержка при тяжелой ингаляционной травме: Автореферат диссертации/ Брыгин П.А. – 2008.

Читайте также: