Отравление ядами которые не выявляются

Обновлено: 27.03.2024

Какие вещества могут вызвать отравление?

У Миледи Интоксикации огромное количество причин и поводов отравить, а в её арсенале — множество экзогенных и эндогенных ядов.

Экзогенные токсичные вещества поступают в организм извне. То есть, через кожу и слизистые оболочки, верхние дыхательные пути, пищеварительный тракт. Наиболее частая причина интоксикации — отравления этанолом, метанолом, солями тяжёлых металлов, средствами бытовой химии, угарным газом, некачественными продуктами питания, загрязнённой водой, лекарствами.

Эндогенные яды образуются в организме человека в результате обмена веществ, как следствие заболеваний и различных патологических состояний: например, раковая интоксикация (при развитии злокачественных опухолей), уремия (при хронической почечной недостаточности), тиреотоксикоз (при повышенной выработке гормонов щитовидной железы), туберкулёзная интоксикация и так далее.

При недостаточной обезвреживающей функции печени в организме накапливается большое количество токсичных продуктов обмена веществ, приводящих к эндогенной интоксикации. При осложнениях сахарного диабета организм отравляется продуктами углеводного обмена — кетоновыми телами.

Как проявляется интоксикация?

Признаки интоксикации зависят от природы токсичного вещества, его количества, путей попадания в организм и способности к накоплению.

Ядовитые вещества разделяются, в зависимости от их воздействия на:

  • канцерогенные (вызывающие рак);
  • мутагенные (приводящие к мутациям);
  • кардиотропные (поражается сердечная мышца);
  • гепатотропные (интоксикация печени) и другие.

Симптомы интоксикации зависят от степени тяжести отравления:

Интоксикация может быть острой и хронической.

Острая интоксикация возникает при однократном поступлении яда в организм и сопровождается ярко выраженными симптомами. Например, пищевая интоксикация при сальмонеллёзе, алкогольная интоксикация.

Острая интоксикация у ребёнка возникает на фоне гриппа, кишечной инфекции, передозировки лекарств, пищевого отравления, при ацетонемическом синдроме. Грамотные родители знают, как снять в домашних условиях симптомы интоксикации — отпаивают малыша и дают сорбент Энтеросгель (не забыв вызвать врача).

Хроническая интоксикация возникает при длительном накоплении токсических веществ в организме, например, при раковой интоксикации, отравлении свинцом, туберкулёзной интоксикации, наркомании.

. а знаете ли вы, что

  • 80% случаев — ошибочный приём химического вещества;
  • 18% случаев — попытка свести счёты с жизнью (суицид);
  • 2% случаев — интоксикация на производстве.

От чего чаще страдают невнимательные граждане?

В 25% случаев — от прижигающих жидкостей, в том числе, уксусной эссенции. В 35% случаев — от лекарств, 12% приходится на интоксикацию алкоголем и его суррогатами, 15% — на отравление фосфорорганическими соединениями.

Чтобы понять масштабы бедствия, достаточно отметить, что в 2016 году в России от алкогольной интоксикации погибло более 9 тысяч человек.

Интоксикация организма при работе на вредном производстве

Профессиональная хроническая интоксикация в наши дни, к сожалению, также не редкость. У людей, длительно работающих на производстве, связанном с химическими веществами, в организме постепенно накапливаются токсические соединения. Например, не так уж и редко встречается интоксикация печени при хроническом отравлении свинцом.

Симптомы интоксикации при профессиональном отравлении бензолом связаны с токсическим воздействием на органы кроветворения и клетки крови.

Признаки профессионального отравления зависят от токсического вещества, попавшего в организм.

Общие признаки отравления химическим веществом:

  • резкая слабость;
  • помутнение сознания;
  • одышка;
  • изменения цвета кожи;
  • тошнота и рвота;
  • при остром отравлении — потеря сознания.

Снятие интоксикации в таких случаях проводится в отделениях интенсивной терапии или в реанимации.

Своевременный приём сорбента Энтеросгель при первых симптомах интоксикации спасёт от грозных осложнений отравления или ослабит его проявления.

Признаки острой и хронической интоксикации организма

При острой интоксикации организма у больного отмечаются:

  • высокая температура;
  • головная боль;
  • боль в мышцах и суставах;
  • тошнота;
  • рвота;
  • понос.

При воздействии сильных ядов возникает нешуточная угроза жизни. В таких случаях необходима срочная госпитализация, так как снять интоксикацию в домашних условиях не представляется возможным!

Хроническая интоксикация может сопровождаться:

  • снижением веса;
  • отвращением к пище;
  • бессонницей;
  • депрессией;
  • нарушением пищеварения;
  • анемией;
  • снижением иммунитета;
  • дерматитом;
  • склонностью к аллергическим реакциям и аутоиммунным заболеваниям.

При снижении защитных сил организма и тяжёлой гнойной инфекции развивается синдром интоксикации.

Это состояние может возникать на фоне:

  • перитонита;
  • эмпиемы плевры;
  • остеомиелита;
  • флегмоны;
  • абсцесса;
  • сепсиса.

Сильная интоксикация организма приводит к токсическому поражению сердечной мышцы, нервной системы, печени и почек.

Сердцебиение, угнетение сознание или эйфория, почечная и печёночная недостаточность — основные признаки синдрома интоксикации.

Диагноз ставится благодаря анализам крови и лейкоцитарному индексу интоксикации. Этот важный метод исследования позволяет оценить выраженность эндогенной интоксикации и эффективность проводимого лечения.

В норме значения лейкоцитарного индекса интоксикации колеблются в пределах 0,3 – 1,5. Повышение показателей от 4 до 9 свидетельствует об эндогенном отравлении.

После интоксикации средствами бытовой химии возникают острая почечная и печёночная недостаточность. Прекращение работы этих жизненно важных органов, выводящих токсины из организма, в отдельных случаях может привести даже к гибели человека.

Отравление этанолом и его суррогатами


По данным Всемирной организации здравоохранения, от интоксикации алкоголем и его суррогатами ежегодно погибает более 300 тысяч человек.

По международной классификации (МКБ10) токсическое действие алкоголя кодируется, как T51.

Один из крупнейших случаев отравления суррогатным алкоголем произошёл в эстонском городе Пярну в 2001 году: рабочие одного из комбинатов похитили 20 канистр с метиловым спиртом. В результате от отравления погибли 68 человек, а 43 после интоксикации стали инвалидами.

Метиловый спирт относится к сильнодействующим ядам сосудистой и нервной системы. Он быстро всасывается и очень медленно выводится из организма.

Типичные результаты отравления метанолом — слепота, отёк головного мозга, остановка сердца и дыхания.

Как лечить интоксикацию?

Терапия экзогенной и эндогенной интоксикации средней и тяжёлой степени тяжести проводится в отделениях реанимации, интенсивной терапии, токсикологических центрах.

Лечение острой и хронической интоксикации проводится с учётом причины отравления, степени тяжести состояния пациента, результатов лабораторных и инструментальных исследований.

Снятие интоксикации в каждом конкретном случае имеет свои отличия.

Лечение раковой интоксикации паллиативное, то есть, назначаются препараты, улучшающие качество жизни неизлечимого пациента. При раковой интоксикации назначаются наркотические анальгетики (морфин), сорбенты (Энтеросгель), нестероидные противовоспалительные средства. В условиях больницы выполняется капельница при интоксикации с введением препаратов, выводящих токсины из организма.

Терапия туберкулёзной интоксикации предполагает длительный курс лечения противотуберкулёзными препаратами, витаминами и иммуностимуляторами.

При бытовых и профессиональных отравлениях применяются антидоты (противоядия), детоксикация организма, промывания желудка и кишечника с целью очищения от токсических веществ.

Быстро и эффективно снять интоксикацию в домашних условиях при отравлениях поможет кишечный сорбент Энтеросгель.

Энтеросгель и отравление

Препапат может использоваться при интоксикациях, причём как острых, так и хронических, а также на всех этапах лечения (в первой помощи, первой медицинской помощи, госпитальной, специализированной, на этапе реабилитации).

В отличие от других средств аналогичного назначения, препарат разрешён к применению у детей с первых дней жизни, а также показан беременным и кормящим женщинам.

Энтеросгель выводит даже эндотоксины бактерий, способствует регенерации поврежденной слизистой и нормализации кишечной микрофлоры.

Таким образом, восстанавливается работа кишечника и иммунной системы. При первых признаках возможного отравления можно принять Энтеросгель в стандартной дозе. Затем в течение 1-2 недель использовать препарат по инструкции.

Достаточное количество употребляемой воды и слабительные средства способствуют скорейшему выведению токсических продуктов из организма.

Снять интоксикацию в домашних условиях также помогут препараты защиты печени, пищеварительные ферменты и средства борьбы с дисбактериозом.

Как снять алкогольную интоксикацию?

Интоксикация алкоголем лёгкой степени тяжести или, проще говоря, похмелье, как правило, лечится дома.

Что необходимо сделать: выспаться, принять натощак сорбент Энтеросгель, обязательно позавтракать и пить на протяжении дня чистую воду.

Неотложные мероприятия

Снятие алкогольной интоксикации при остром отравлении начинается с промывания желудка. Затем для быстрого выведения токсичных продуктов распада этанола проводится инфузионная терапия со специальными лекарствами. Например, с никотиновой кислотой, глюкозой, витаминами С, В6 и В1.

Капельница при алкогольной интоксикации на дому с раствором метадоксила снижает тяжесть отравления и ускоряет нейтрализацию ядов.

Препарат удобен в применении, безвреден, хорошо переносится детьми и взрослыми, не имеет побочных эффектов.

Когда опасная доза измеряется миллиграммами, вещество считают ядовитым, а если для появления неприятных последствий необходимо принять гораздо больше, соответственно, не ядовитым. Отравиться можно и обычной поваренной солью, если съесть ее несколько сотен граммов. Более того, отравиться можно даже водой! Но для этого придется выпить около семи литров — не самая простая задача.

Острые и хронические отравления

Помимо количества вещества большое значение для отравления также имеет время контакта: если яд поступает в организм регулярно, даже очень небольшие количества могут привести к тяжелым последствиям. При этом каждая принятая доза сама по себе будет практически незаметна. По этому признаку все отравления разделяют на острые и хронические. Острое возникает при одномоментном приеме достаточно большой дозы яда. Симптомы появляются в течение от нескольких минут до нескольких суток после приема вещества и бывают достаточно тяжелыми, вплоть до летального исхода.

Хроническое отравление развивается месяцами и годами, когда яд регулярно поступает в организм в малых количествах, недостаточных для острого отравления. Первые симптомы могут появиться спустя недели и месяцы после начала отравления, чаще всего они слабо выражены, но нарастают и усиливаются со временем. Если яд продолжает поступать, то состояние человека ухудшается и может наступить смерть. Картину хронического отравления легко перепутать с какой-нибудь болезнью. Раньше не было надежных методов обнаружения ядов в организме, чем часто пользовались отравители, долго подсыпая яд жертве небольшими порциями. Отравление принимали за болезнь, а после смерти жертвы никаких подозрений не возникало.


Природные и искусственные яды

Чаще всего для оценки опасности вещества используют полулетальную дозу (ЛД50 или LD50). Это средняя доза, которая вызывает гибель половины членов испытуемой группы. Ее определяют экспериментально на лабораторных животных (крысах или мышах) и выражают в миллиграммах на килограмм веса животного (мг/кг). Нескольким группам животных вводят разные дозы тестируемого вещества, а затем подсчитывают, сколько погибло в каждой из групп: где умерла половина, там и получается LD50.

У такого метода, помимо жестокости, есть еще один существенный недостаток: у животных разная чувствительность к ядам. То есть данные, полученные на крысах или мышах, далеко не всегда справедливы для человека. Разумеется, экспериментально LD50 на людях никто не определяет — используют статистический метод. Собирают и изучают статистику случайных отравлений людей различными веществами и их последствия. Анализируя данные, можно примерно определить полулетальную дозу для человека. Но и тут есть сложность — при случайных отравлениях очень трудно точно оценить принятую дозу яда. Кроме того, величина LD50 зависит от способа введения яда: как правило, если яд ввели через рот, то полулетальная доза будет выше, чем при внутривенном или внутримышечном способе.

Индейцы, кора и семена

Большинство лекарств при передозировке проявляют токсическое действие, то есть становятся ядами. Но есть обратные примеры, когда яд стал лекарством. Два самых ярких — яд кураре и ботулотоксин.

Индейцы Гвианы добывали кураре из коры ядовитого растения Strychnos toxifera (Стрихноса ядоносного) и смазывали им наконечники стрел для охоты. Если такой стрелой даже легко ранить жертву, яд проникает в кровь, быстро вызывает паралич и смерть от удушья. Основное действующее вещество кураре — тубокурарин, он блокирует передачу нервного импульса к мышцам, что и приводит к параличу. А развивающийся паралич дыхательных мышц — к остановке дыхания. В то же время не нарушается сознание, поэтому смерть от отравления кураре довольно мучительна. При этом тубокурарин очень легко разрушается в желудочно-кишечном тракте, поэтому мясо отравленных кураре животных можно спокойно употреблять в пищу.


С действием ботулотоксина человечество также знакомо далеко не первое столетие. Этот токсин вырабатывается бактериями Clostridium botulinum и вызывает смертельно опасное заболевание — ботулизм. Ботулотоксин — одно из самых ядовитых веществ, известных науке. Его полулетальная доза составляет около 10 -9 г/кг. У него очень сложный механизм действия: основной эффект — нейротоксический: нарушается передача импульсов по черепным нервам и прерывается работа мотонейронов спинного и продолговатого мозга. Все это приводит к параличам различных групп мышц, включая дыхательные мышцы, остановке дыхания и смерти. Так как ботулотоксин — это белок, в качестве антидота используют специальную противоботулиническую сыворотку.

Свойство ботулотоксина вызывать длительный стойкий паралич мышц используется в медицине. С его помощью разглаживают мимические морщины (тот самый ботокс) и лечат различные состояния, связанные со спастичностью мышц. Для этого очень маленькие количества ботулотоксина вводят в определенные мышцы, вызывая их паралич. Он проходит через шесть-двенадцать месяцев, и тогда требуется новая доза ботулотоксина.

Еще один очень сильный яд природного происхождения — рицин — уступает по своей токсичности ботулотоксину. Его LD50 для человека составляет около 0,3 мг/кг. Рицин содержится в семенах клещевины и является белком по химической структуре. Его опасно не только вводить в кровь, но и вдыхать. В медицине он не применяется, но из-за высокой ядовитости рассматривался как боевое отравляющее вещество. Также использовался для террористических атак — в США рассылали письма с рицином. После проникновения в клетку рицин нарушает работу рибосом и биосинтез белка, что приводит к ее гибели. То есть рицин действует практически на все клетки организма, сразу нарушая работу многих органов.

Символ всех ядов

Пожалуй, самое известное ядовитое вещество, ставшее символом всех ядов, — цианистый калий, он же цианид калия, или просто цианид. На фоне предыдущих примеров его ядовитость выглядит куда скромнее: LD50 у цианистого калия — аж 1,7 мг/кг. Но, уступая многим органическим ядам, он все же остается очень опасным веществом. По химической природе это соль синильной кислоты, а ядовитость вещества как раз обусловлена цианид-ионом. Для человека опасны любые соли синильной кислоты, как и она сама. Последнюю раньше использовали в США для казни преступников в газовой камере. Так как температура кипения у синильной кислоты +25 градусов, она очень легко переходит в газообразное состояние и проникает в организм через легкие.


Независимо от пути проникновения, цианид-ион попадает в клетки и блокирует работу ферментов, участвующих в клеточном дыхании. Это приводит к нарушению поглощения кислорода клетками и прекращению выработки в них энергии, в результате чего клетки гибнут. Цианиды действуют на все клетки организма, но так как самая чувствительная к недостатку кислорода — нервная система, то первой поражается она. Человек при этом быстро теряет сознание, после чего останавливается сердце. Из-за того, что цианиды нарушают дыхание именно на клеточном уровне, характерный симптом отравления — высокое содержание кислорода не только в артериальной, но и в венозной крови. Цианиды действуют быстро, но не настолько, как это часто показывают в шпионских фильмах. Смерть наступает обычно в течение 5—15 минут после принятия летальной дозы.

В качестве антидота используют тиосульфат натрия, который превращает токсичный цианид-ион в более безопасный роданид-ион. Также можно использовать метиленовую синь и нитрат натрия — они вызывают образование в крови метгемоглобина, который связывает цианид.


Какие бывают токсины и как их ищут в организме?

Именно поэтому нет и какого-то одного общего противоядия, универсального антидота, свойства которого в средние века приписывали безоару. В зависимости от того, чем именно отравился человек, назначаются специфическое лечение и специальные антидоты. Поэтому при любом отравлении критически важно как можно быстрее точно установить яд — от этого зависят успешность лечения и жизнь пострадавшего.

Способов обнаружения токсических веществ в организме очень много. Их разработкой занимается специальная наука — токсикологическая химия. Тем не менее найти яд в организме довольно сложно. Учитывая, что многие ядовитые вещества вызывают отравление в небольших количествах, нужно использовать очень чувствительные методы обнаружения. Задача усложняется еще и тем, что яд нужно выделить из биологического образца (крови, мочи, кусочков органов и так далее), который сам по себе имеет очень сложный состав. Кроме того, известны тысячи ядов — какой именно искать в образцах? При этом установить яд нужно как можно быстрее — еще же лечить пострадавшего. Здесь на помощь экспертам приходит весь арсенал современных физико-химических методов анализа.


Некоторые яды, особенно при длительном поступлении в организм, могут откладываться в волосах, ногтях и костях (например, мышьяк, кадмий или свинец). В этом случае установить отравление можно многие месяцы спустя. Иногда даже через столетия после смерти жертвы — при исследовании останков.

Однако большинство органических ядов довольно быстро выводятся из организма — от нескольких часов до нескольких дней. Если пробу взять позже, обнаружить уже ничего не удастся. Тогда предположить, чем было вызвано отравление, можно, только опираясь на какие-то характерные симптомы, но они бывают далеко не всегда.

You are currently viewing Интоксикация: стадии, причины и лечение

Студент медицинского факультета УЛГУ. Интересы: современные медицинские технологии, открытия в области медицины, перспективы развития медицины в России и за рубежом.

  • Запись опубликована: 27.06.2019
  • Reading time: 2 минут чтения

Интоксикация — это отравление организма, вызванное воздействием какого-либо вещества.

Стадии отравления

В зависимости от тяжести интоксикации принято выделять три стадии течения патологического процесса.

  1. Первая стадия (легкая степень). Симптоматика в этом случае ограничивается изменением дыхания: оно становится частым и неритмичным. Характерно появление преходящих хрипов при дыхании. Наблюдается появление немотивированной эйфории, апатии и их чередование. Такие изменения психоэмоционального фона провоцируются отёком головного мозга. Для этой стадии характерны сердечно-сосудистые нарушения в виде тахикардии и/или незначительная артериальная гипотензия.
  2. Вторая стадия. Такое состояние характеризуется головными болями, ознобом, мышечными спазмами и судорогами. Больной жалуется на бессонницу на фоне слабости и усталости, снижение аппетита вплоть до его отсутствия, тошноту.
  3. Третья стадия. Это тяжёлая лихорадка, способная привести к летальному исходу. Человека беспокоят мышечные боли, озноб, выраженная тахикардия и снижение артериального давления. Галлюцинации и бредовые состояния на этой стадии не редкость. При отсутствии адекватной терапии возможна кома.

Клиническая картина острой интоксикации

Характерная черта этого расстройства — появляется оно сразу, незамедлительно. В этом случае важно оказать помощь на ранней стадии.

Возникновение острой интоксикации связано с проникновением в организм большого количества веществ, обладающих токсическим действием, употреблением пищи или воды ненадлежащего качества или выраженной передозировкой лекарственных препаратов. Характер течения и степень тяжести интоксикации определяется разновидностью токсического вещества, попавшего в организм.

Проявления острой интоксикации

Наиболее характерные проявления острой интоксикации:

  • выраженная резкая боль в области желудка;
  • неудержимая рвота;
  • остро появившийся жидкий стул.

Рвота и понос в этой ситуации — реакция организма на отравление, с помощью которой он старается очиститься от токсического вещества. Поэтому первое время после появления такой симптоматики нет смысла стараться ее заблокировать.

Особенности клинической картины в зависимости от происхождения интоксикации могут варьироваться. Это помогает при диагностике, когда необходимо отличить экзогенную интоксикацию от эндогенной.

Экзогенная интоксикация

Токсические вещества, вызывающие расстройства, могут проникать в организм различными способами: через пищеварительный тракт, слизистые оболочки, кожный покров, через дыхательные пути.

Заподозрить экзогенную интоксикацию помогут следующие симптомы:

  1. Выраженная гипертермия.
  2. Лихорадочное состояние.
  3. Острая реакция со стороны пищеварительного тракта: рвота, диарея, выраженная изжога. При отравлении растворами, имеющими щелочную или кислую реакцию, в рвоте могут присутствовать сгустки крови.
  4. Судорожные сокращения мышц конечностей.
  5. Ухудшение картины рефлексов.

В случае трансдермального проникновения яда в организм или попадания его через слизистую оболочку, в большинстве случаев наблюдается местная реакция в виде выраженных аллергических проявлений: покраснений, очагов высыпаний, напоминающих ожоги.

Важным признаком экзогенной интоксикации синдрома является острое кислородное голодание всех тканей организма. Оно обусловлено способностью токсинов блокировать возможность эритроцитов переносить кислород. Гипоксия приводит к расстройству всех систем жизнеобеспечения организма человека:

  • снижается частота пульса;
  • развивается распространённый отёчный синдром, наиболее опасны отёк лёгких и головного мозга.

Эндогенная интоксикация

Интоксикационный синдром эндогенного происхождения — не самостоятельное заболевание. Он сопровождает многие заболевания и является частью их патогенеза.

Эндотоксинами или аутоядами называются вещества, которые вырабатываются внутри организма в результате распада молекул или клеточных структур. Обладая токсическими свойствами, эти вещества вызывают развитие недостаточности работы жизненно важных органов: почек, печени, сердца.

Проявления эндогенной интоксикации:

  • головная боль;
  • нарушение сна;
  • исчезновение аппетита.

Такой симптомокомплекс часто наблюдается при интоксикационном синдроме, сопровождающем инфекционно-воспалительные заболевания.

В случае более выраженной степени интоксикации добавляются следующие симптомы:

  • снижение суточного объёма мочи;
  • головокружение;
  • ощущение прогрессирующей накопившейся хронической усталости;
  • нарушение ритма работы сердца;
  • галлюцинации — признак тяжёлого интоксикационного синдрома, который сопровождается лихорадкой, в частности, этот симптом характерен для ожоговых травм при поражении большой площади тела с глубиной ожогов 3–4 степени.

В некоторых случаях к указанной симптоматике общего характера добавляются специфические признаки, которые могут помочь при диагностике. Например, желтушное окрашивание склер и кожных покровов при поражении печени билирубином.

Медицинская помощь при отравлении с разными типами интоксикации

Остановить прогрессирование патологических изменений при интоксикации независимо от её характера можно, если прекратить воздействие отравляющего вещества на организм и максимально быстро провести комплекс мероприятий по выведению его из организма больного. В зависимости от механизма отравления для этого применяются следующие методы:

  • промывание желудка;
  • приём сорбентов;
  • форсированный диурез;
  • гемодиализ.

В некоторых случаях эти методы дополняют друг друга.

Одновременно необходимо принимать меры по восстановлению жизненно важных функций организма больного. Особенно это важно при тяжёлой степени отравления. Нарушение водно-электролитного баланса и обезвоживание, возникшие в результате рвоты и диареи, корректируется при помощи обильного питья и/или инфузионной терапии.

При этом существует опасность усугубления отёка головного мозга и лёгких, поэтому за больным необходимо постоянное наблюдение с целью своевременной коррекции нарушений.

На фоне адекватной инфузионной терапии сердечно-сосудистые нарушения могут начать регрессировать самостоятельно. В противном случае приходится брать под контроль давление и удерживать его с помощью соответствующих медикаментов.

При лечении интоксикации на любой стадии может понадобиться и симптоматическая терапия:

Кафедра судебной медицины Волгоградского государственного медицинского университета, Волгоград, Россия, 400131

Кафедра судебной медицины Волгоградского государственного медицинского университета, Волгоград, Россия, 400131

Кафедра судебной медицины Волгоградского государственного медицинского университета, Волгоград, Россия, 400131

Судебно-медицинское значение токсического действия неустановленного вещества в структуре химической травмы

Журнал: Судебно-медицинская экспертиза. 2019;62(4): 10‑13

Кафедра судебной медицины Волгоградского государственного медицинского университета, Волгоград, Россия, 400131

Провели статистический анализ случаев судебно-химической травмы за 6 лет. Проанализировали и систематизировали особенности и обстоятельства 209 смертельных отравлений неустановленным веществом. За указанный период отметили тенденцию к увеличению числа умерших. Установили, что в большинстве случаев обстоятельства смерти помогают предположить возможный характер яда. Обращено внимание на проблемы, возникающие при проведении судебно-химического анализа, что может быть полезным при решении вопроса о конкретизации причины смерти в последующих случаях.

Кафедра судебной медицины Волгоградского государственного медицинского университета, Волгоград, Россия, 400131

Кафедра судебной медицины Волгоградского государственного медицинского университета, Волгоград, Россия, 400131

Кафедра судебной медицины Волгоградского государственного медицинского университета, Волгоград, Россия, 400131

Об отравлении как причине смерти может быть сделано заключение на основании совокупной оценки всех имеющихся в распоряжении эксперта данных, включая осмотр места происшествия, следственные материалы, медицинскую документацию, результаты вскрытия трупа и лабораторных исследований. Данное утверждение является неоспоримым. Часто характер яда предположительно неизвестен, а его точное обозначение при отравлении в каждом конкретном случае не всегда представляется возможным. Следовательно, на практике возникает немало сложностей при формулировке судебно-медицинского диагноза и составлении экспертных выводов.

Цель статьи — установление тенденции смертности от отравления неустановленным веществом за 2012—2017 гг. по сравнению с другими видами химической травмы, а также детальный разбор 209 случаев для определения вероятной причины отравления. Уделено внимание проблемам экспертной практики при проведении рутинного судебно-химического анализа.

Материал и методы

При описании тенденций распределения определяли медиану (Ме) — значение, делящее выборку пополам. Взаимосвязь между показателями изучали, используя коэффициент ранговой корреляции Спирмена (rs). Значимым считали коэффициент корреляции, равный или более 0,3 при достоверности 95%. Достоверность различий между двумя независимыми выборками проверяли с помощью t-критерия Стьюдента при достоверности 95%. Для статистических вычислений использовали интегрированную систему анализа и обработки данных Statistica 10.0 [4].

Результаты и обсуждение

Как следует из данных табл. 1, отравление неустановленным веществом по суммарному количеству занимает 2-е место. Сравнили данные за 6 лет между собой и установили, что с 2012 г. смертность от данного вида химической травмы возросла на 60,5 и 47,4% по сравнению с 2016 г. и 2017 г. соответственно. Отравления неустановленным веществом, обогнав по количеству отравления этанолом в 2016 г., поднялись с 3-го места в 2012 г. на 1-е в 2016 г. и в 2017 г. продолжают сохранять лидирующую позицию.

Далее провели детальный разбор 209 случаев отравления неустановленным веществом (2014—2017 гг.), так как в наличии имелись все экспертные заключения. Сравнили данные 4 лет между собой и установили, что смертность в 2016 г. возросла на 27,1 и 38,6% по отношению к 2014 г. и 2015 г. соответственно, а также немного снизилась в 2017 г. по отношению к 2016 г. — всего на 8,2%.

В 74 (35,4%) из изученных 209 случаев не удалось собрать полноценные сведения. В постановлении о проведении судебно-медицинской экспертизы было обозначено только место обнаружения трупа без подробностей, при осмотре признаков насильственной смерти не обнаружили. При внутреннем исследовании выявили патоморфологические признаки быстро наступившей смерти.

При подозрении на отравление, согласно приказу Минздрава России от 12.05.10 № 346н, направляют на экспертизу комплекс внутренних органов: содержимое желудка, треть печени, желчь, одну почку, а также всю мочу (не более 200 мл) и 200 мл крови. Очень важным этапом в проведении судебно-химического исследования является пробоподготовка. Стоит отметить, что наиболее простым биообъектом для анализа является моча вследствие низкого содержания белковых компонентов [5]. В нашей практике собрать мочу от трупа не всегда представлялось возможным.

Трупная кровь может создать трудности при проведении пробоподготовки из-за более высокой вязкости по сравнению с плазмой крови у живых [6]. Затруднить исследование может и посмертный гемолиз эритроцитов. При работе с органами значительно увеличивается количество эндогенных балластных соединений в извлечении, которые не позволяют идентифицировать искомые вещества (особенно при их следовых количествах в биоматериале) и способствуют появлению ложноположительных пиков на хроматограмме.

Таким образом, в практике судебно-медицинских экспертов различных подразделений бюро на многих этапах возникает большое количество проблем, которые мешают установить истинную причину смерти при отравлении неизвестным ядом.

Выводы

1. При анализе структуры химической травмы установили, что на протяжении 6 лет сохраняется растущая тенденция случаев смерти от токсического воздействия неуточненных веществ (отравление неустановленным веществом).

2. Полученные данные свидетельствуют о пристрастиях большинства умерших к наркотическим веществам и алкоголю. Необходимо тщательно и грамотно проводить на всех этапах судебно-медицинскую экспертизу, начиная с осмотра трупа на месте его обнаружения и заканчивая оценкой результатов лабораторных исследований.

3. Для решения вопроса о конкретизации причины смерти в ходе судебно-химического анализа следует обратить внимание на трудности пробоподготовки биоматериала от трупа и необходимость поиска других альтернативных способов ее проведения наряду с рутинными методами химического анализа.

ФГБУ Российский центр судебно-медицинской экспертизы Минздравсоцразвития России

БСМЭ Тамбовской области

ФГБУ Российский центр судебно-медицинской экспертизы Минздравсоцразвития России

Морфологические характерные изменения внутренних органов при некоторых видах сочетанных отравлений

Журнал: Судебно-медицинская экспертиза. 2012;55(2): 18‑21

Богомолова И.Н., Богомолов Д.В., Шпехт Д.Ю., Кульбицкий Б.Н. Морфологические характерные изменения внутренних органов при некоторых видах сочетанных отравлений. Судебно-медицинская экспертиза. 2012;55(2):18‑21.
Bogomolova IN, Bogomolov DV, Shpekht DIu, Kul'bitskiĭ BN. The characteristic morphological changes of the internal organs in certain forms of combined poisoning. Sudebno-Meditsinskaya Ekspertisa. 2012;55(2):18‑21. (In Russ.).

ФГБУ Российский центр судебно-медицинской экспертизы Минздравсоцразвития России

Приведены результаты судебно-гистологического исследования 100 трупов лиц, умерших от отравлений сочетаниями двух и более ядов. Они сопоставлены с клиническими данными и обобщены методом танатогенетического анализа. Выделены основные варианты течения смертельных сочетанных отравлений и танатогенеза при них: сердечный (нарушения ритма и проводимости, прогрессирующая гипотония, дряблость сердца и распространенная фрагментация кардиомиоцитов), мозговой (кома и распространенная гибель нейронов ствола) и легочный (по типу пневмонии или отека легких с выпадением фибрина в альвеолах и формированием гиалиновых мембран), а также их сочетания друг с другом, с некротическим нефрозом и с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Эти данные могут быть использованы при судебно-медицинской диагностике сочетанных отравлений и решении вопроса о роли каждого яда в наступлении смерти, особенно при недостаточной информативности судебно-химических данных.

ФГБУ Российский центр судебно-медицинской экспертизы Минздравсоцразвития России

БСМЭ Тамбовской области

ФГБУ Российский центр судебно-медицинской экспертизы Минздравсоцразвития России

Несмотря на актуальность проблемы острых отравлений для судебной медицины, усилия подавляющего большинства исследователей сосредоточены на изучении лишь двух групп токсичных веществ — спиртов и опиатов. Отравления другими ядами, безусловно, более редки, но они тоже встречаются на практике и поэтому заслуживают изучения. Кроме того, существуют общие вопросы токсикологии, решение которых возможно только на основе данных о действии разных групп ядов.

Один из таких общих вопросов — это особенности сочетанных отравлений. Практическая задача судебно-медицинского эксперта при исследовании таких случаев обычно состоит в установлении причинно-следственных связей, т.е. в установлении того, что явилось причиной смерти — преимущественное действие одного из ядов или их сочетания. Методический подход к решению этой проблемы мог бы быть применен и для анализа случаев комбинированной травмы — сочетания отравления с механическими повреждениями, ожогами, переохлаждением, дефектами медицинской помощи и т.д., когда от правильного установления причинно-следственных связей зависит юридическая квалификация содеянного: если главную роль в наступлении смертельного исхода сыграл яд, например этанол или иной спирт, то причинение механических повреждений будет квалифицировано не как убийство, а лишь как вред здоровью [1, 2].

Еще одна сложность состоит в том, что при сочетанных отравлениях концентрация каждого из ядов в тканях и биологических жидкостях трупа может быть намного ниже смертельной, в силу чего обоснование диагноза причины смерти только судебно-химическими данными становится невозможным [3].

Тем не менее вопрос о гистологической диагностике сочетанных отравлений в общем виде в современной судебно-медицинской литературе не освещен, а частным вариантам посвящены лишь весьма немногочисленные работы.

Цель нашего исследования — разработка критериев диагностики и судебно-медицинской оценки сочетанных отравлений на основе судебно-гистологических данных и танатогенетического анализа [4—6].

Материал и методы


Материалом для данной работы послужили 100 случаев острых сочетанных отравлений лиц в возрасте от 13 до 88 лет, из них 28 женщин; в 32 случаях смерть наступила в стационаре. Сочетания ядов и количество пострадавших от отравлений ими приведены в таблице.

Данные судебно-химического исследования были малоинформативны для решения вопроса о роли каждого из ядов в наступлении смерти, поскольку сведения о концентрациях чаще всего отсутствовали или имелись лишь в отношении одного яда, а смертельные концентрации обнаруживались лишь в единичных случаях и только в отношении одного из ядов.

Поэтому мы использовали танатогенетический анализ [4—6]. По тому же принципу мы использовали полученные нами ранее сведения о действии исследуемых ядов [7—9].

По обстоятельствам случаи сочетанных отравлений были разделены на три группы. 1-я группа (58 наблюдений) — употребление различных технических жидкостей в качестве суррогатов алкогольных напитков; 2-я группа (17) — употребление наркотиков в сочетании с лекарственными веществами ненаркотического действия для усиления эффекта; 3-я группа (25) — суициды, когда употребление двух ядов и более, по мнению суицидента, повышает вероятность летального исхода.

Результаты и обсуждение

Ни печеночного, ни эндокринопатического вариантов танатогенеза на нашем материале не было. Почечный вариант, когда на первый план в клинике и морфологии вышла картина некроза почечных канальцев, отмечался лишь 1 раз — при отравлении феназепамом и азалептином.

Танатогенез преимущественно по сердечному варианту наблюдался у 25 погибших. Он проявлялся клинически нарушениями ритма и проводимости сердца и/или прогрессирующей гипотонией, морфологически — дряблостью миокарда и его распространенной фрагментацией или миоцитолизисом. Такой вариант танатогенеза вызывали сочетания, включавшие лекарства, влияющие на сердечно-сосудистую систему (β-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, адельфан и т.д.), едкие яды (уксусная кислота + клофелин и этиленгликоль + неустановленный едкий яд), нейролептики (галоперидол + фенобарбитал, аминазин + трамал), циклобарбитал + реланиум + этанол, димедрол + но-шпа, метадон + каннабиноиды, дихлорэтан + ацетон + толуол, а также сочетания этанола с другими спиртами (обычно при преобладающей концентрации этанола, например, в одном из наблюдений в крови было найдено 7,0‰ этанола, в спинномозговой жидкости 9,24‰, в моче 12,1‰, а метанола — лишь следы), опиатов с димедролом или делагилом и комбинация фосфорорганического инсектицида с этиленгликолем и изопропанолом.

В 2 случаях причиной смерти послужила тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии. Однако причиной ее явилась кома, обусловившая длительную неподвижность и, как следствие, — тромбоз глубоких вен голеней. Отравления с таким танатогенезом вызвали сочетания метанол + изопропанол и амитриптилин + димедрол + бензодиазепины.

В 15 наблюдениях танатогенез был преимущественно легочный или с легочным компонентом. Отдифференцировать легочный вариант от легочно-мозгового было трудно, поскольку в типичных случаях на фоне мозговой комы, самой по себе несмертельной, развивалась пневмония, далее интоксикация и дыхательная недостаточность усиливали поражение мозга, процесс нарастал по типу порочного круга и завершался смертью от паралича дыхательного центра. Такой вариант отмечался при отравлении сочетаниями спиртов или лекарств, угнетающих центральную нервную систему, а также в случае суицида комбинацией анаприлин, верапамил, аспирин.

Альтернативный вариант легочно-мозгового танатогенеза вместо пневмонии включал выраженный отек легких с острой дыхательной недостаточностью и выпадением фибрина в альвеолах. Такой отек легких вызывали сочетания ядохимикатов (фосфорорганических и пиретроидов) с органическими растворителями (ацетон, ксилол, этиленгликоль, уайт-спирит), а также сочетания этиленгликоля с высшими одноатомными спиртами.

Иногда поражение мозга усиливалось за счет коагулопатии, из-за которой в микрососудах мозга формировались множественные микротромбы (сочетания амитриптилин + бензодиазепины и пиретроид + ацетон).

Иногда добавлялся почечный компонент, клинически проявлявшийся острой почечной недостаточностью, а морфологически — некротическим нефрозом. Такую картину закономерно давали сочетания, включающие амитриптилин, сочетанное отравление фосфорсодержащим ядохимикатом и этиленгликолем и в одном наблюдении — фенобарбитал + финлепсин.

Сердечный компонент при преимущественно легочном варианте танатогенеза, проявлявшийся прогрессирующей гипотонией, отмечен в случае отравления комбинацией пиретроид + этиленгликоль.

В остальных наблюдениях танатогенез был преимущественно мозговой, т.е. клинически обнаруживалась кома, морфологически — распространенная гибель нейронов ствола. В эту группу вошли в основном отравления сочетаниями различных спиртов друг с другом (этиленгликоль, метанол, пропанолы, бутанолы, изопентанол в различных сочетаниях, иногда с этанолом), а также наркотиков-опиатов с лекарствами (делагил, димедрол, анальгин, лепонекс, трамадол) или каннабиноидами. Кроме того, мозговой вариант смерти в 3 случаях вызвали комбинации фосфорорганических ядохимикатов с растворителями (ацетон, этиленгликоль, изопропанол), в 3 — сочетания лекарств, угнетающих центральную нервную систему (фенотиазины, бензодиазепины, финлепсин), и в 1 наблюдении — сочетание дихлорэтан + этиленгликоль.

Коагулопатический компонент добавлялся преимущественно к мозговому танатогенезу у 5 пострадавших (метанол + изопропанол или опиаты + димедрол или делагил), сердечный — у 2 (метанол + изопропанол + этанол и дихлорэтан + этиленгликоль). Фосфорорганические соединения вызывали выраженный бронхоспазм, который мог ускорить наступление смерти. При отравлении дихлорэтаном и этиленгликолем отмечалось также выраженное поражение печени и почек с развитием недостаточности этих органов, причем баллонная дистрофия, типичная для этиленгликоля, сочеталась с жировой, вызываемой дихлорэтаном.

Вариант танатогенеза зависел не только от сочетания ядов, но и от времени наступления смерти. При смерти вне лечебного учреждения обычно обнаруживались признаки преимущественно сердечного или преимущественно мозгового танатогенеза. Преимущественно легочный танатогенез в этих условиях отмечался всего 4 раза (по отечному типу). При смерти в стационаре в 1-е сутки после поступления (15 наблюдений) у 1 пострадавшего имела место тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии, у 1 — легочно-сердечный вариант, у 7 — сердечный и у остальных 6 — мозговой. Начиная со 2-х суток легочный вариант становится преобладающим (10 случаев из 17), а сердечный перестает встречаться, так что остальные случаи приходятся на мозговой (но в 1 случае была выявлена тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии и еще в 1 — почечный вариант).

На основе полученных результатов все сочетанные отравления были разделены нами на две группы.

1. Сочетанное отравление ядами, преимущественно поражающими один и тот же орган (чаще всего нейротропными: опиаты+психотропное лекарственное средство, сочетание двух психотропных лекарств; сочетание неэтиловых спиртов; фосфорорганический ядохимикат + растворитель). В этом случае, несмотря на несмертельную концентрацию каждого из ядов, обнаруживались морфологические признаки соответствующего танатогенеза, например мозгового, в виде выраженного поражения крупных нейронов, прежде всего ствола (рис. 1, на цв. вклейке). Рисунок 1. Ствол головного мозга женщины 66 лет. Отравление сочетанием феназепам+финлепсин. Смерть через 1,5 сут в клинике. Мозговой танатогенез, выраженное поражение нейронов при совместном действии двух нейротропных ядов: все нейроны лишены ядер, многие имеют нечеткие контуры, выражен отек мозга. Картина напоминает аутолиз, но в других отделах мозга и в других органах признаки аутолиза отсутствовали, а фиксация материала была проведена по всем правилам. Здесь и на рис. 2—4 окраска гематоксилином и эозином. Ув. 200. Сочетание кардиотропных ядов (к которым следует относить этанол, лекарства, действующие на сердечно-сосудистую систему, и все вещества с холинолитическим действием) давало преимущественно сердечный танатогенез (димедрол + но-шпа, анаприлин + верапамил + аспирин, анаприлин + дигоксин, клофелин + дигоксин, адельфан — комбинация резерпина, мочегонного и вазодилататора) (рис. 2, на цв. вклейке). Рисунок 2. Фрагментация кардиомиоцитов с элементами глыбчатого распада у женщины 20 лет. Отравление сочетанием анаприлин+верапамил. Сердечный танатогенез (фибрилляция желудочков сердца). Ув. 200.

2. Сочетанное отравление ядами, преимущественно поражающими разные органы. В этой ситуации иногда заметно преобладает действие одного из ядов (при сочетании опиатов с анальгином, делагилом и каннабиноидами четко определяется только нейротропное действие, микротромбообразование и отек легких, типичные для опиатов; при отравлении сочетанием манинил—дигоксин обнаружился сердечный танатогенез, характерный для дигоксина). Очевидно, преимущественно развивается поражение того органа, на который действует яд, концентрация которого оказалась более близкой к летальной, чем второго. Если же обе концентрации относительно невелики, тогда преобладает поражение того органа, на который первый яд действует непосредственно, а второй — опосредованно через другие патогенетические звенья. Здесь наблюдались следующие варианты.

1. Первый яд обладает нейротропным действием (опиаты, метанол, высшие спирты и прочие растворители, лекарства, угнетающие центральную нервную систему, ядохимикаты, включая пиретроиды) и вызывает кому с последующей пневмонией. Второй добавляет к токсическому поражению мозга гипоксическое своим кардиотропным (нарушая сократимость и проводимость миокарда или провоцируя аритмию, вызывает кардиогенный шок; такой вариант возможен при сочетанном отравлении этанолом и неэтиловыми спиртами), гемотропным (вызывает синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, причем микротромбообразование в мозге вызывает гипоксию последнего; внутрисосудистое свертывание в заметных масштабах вызывали опиаты и высшие спирты; рис. 3, на цв. вклейке), Рисунок 3. Гиалиновый микротромб в сосуде головного мозга мужчины 42 лет. Отравление сочетанием мета­нол+изопропанол+этанол (этанол в крови 0,2 промилле, в моче 0,1 промилле). Танатогенез мозговой с коагулопатическим компонентом. Ув. 400. бронхо- или пульмоногенным действием (токсический бронхоспазм, вызываемый фосфорорганическими соединениями, а также отек легких и синдром гиалиновых мембран, характерные для растворителей и высших спиртов; рис. 4, на цв. вклейке). Рисунок 4. Гиалиновые мембраны в легких мужчины 70 лет. Отравление суррогатом алкогольных напитков, содержавшим смесь одноатомных спиртов. Смерть в клинике через 9 сут после поступления. Танатогенез легочно-мозговой: потеря речи (по типу моторной афазии) с последующей комой, легочным синдромом гиалиновых мембран и пневмонией. Ув. 200.

2. Первый яд обладает нейротропным действием (метанол, высшие спирты и прочие растворители, а также пиретроиды), второй добавляет к экзотоксическому поражению мозга эндотоксическое своим нефро- или гепатотропным действием (нефротропное действие на нашем материале обнаруживалось у этиленгликоля и амитриптилина, гепатотропное — у этиленгликоля и дихлорэтана).

3. Первый яд обладает прижигающим действием, которое преобладает в морфологии и клинике и приводит к смерти посредством развития нейрорефлекторно-гистаминового шока по сердечному механизму, второй яд добавляет первичное токсическое поражение сердца, усиливая явления шока (такую картину дало отравление уксусной эссенцией и клофелином) или не влияет на клинику и морфологию, обнаруживаясь лишь при судебно-химическом исследовании (такой вариант наблюдался при отравлении этиленгликолем и неустановленным прижигающим ядом).

Таким образом, нами была предпринята попытка описать типичные клинико-морфологические синдромы, развивающиеся при сочетанных отравлениях; кроме того, представлены варианты совместного действия ядов, встречающиеся в экспертной практике. Эти данные могут быть использованы при судебно-медицинской диагностике сочетанных отравлений и решении вопроса о роли каждого яда в наступлении смерти, особенно при недостаточной информативности судебно-химических данных.

Читайте также: