Отравление запахом от дивана

Обновлено: 23.04.2024

Во время самоизоляции в прошлом году продажи диванов и кроватей выросли на 100 процентов, а обеденные столы вообще побили все рекорды. Но при этом самый ходовой материал для мебели панели в России были в дефиците, ведь заводы ковидных ограничений простаивали. Однако на мебельных фабриках недостатка в них не было и нет. А это говорит о том, что часть мебели мастерят из нелегального ДСП, превращающего жилище в газовую камеру. Что внутри у такой мебели? Какие токсины она источает? На какие детали нужно обращать внимание?

Опасный формальдегид

Марина уже сбилась в подсчетах, сколько они с дочерью потратили на врачей, выясняя причину сначала тяжелого кашля, а затем и острой двусторонней пневмонии. Вирусов и бактерий в анализах не нашли. Положительным оказался тест, который указывает на аллергию. Ее источник Марина стала искать дома.

То, насколько далеко зашли торговцы токсичной мебелью, видно по возмущенному лицу Владимира Жириновского. Ведь оказалось, что из плит, источающих формальдегид, сделана мебель даже в самых высоких думских кабинетах.

Какие бывают плиты ДСП

И тут нужно запомнить, что, , сделать ДСП без формальдегидных смол невозможно. Ими пропитана даже самая дорогая мебель. Но клеевая смесь все же бывает разной. Клей, приготовленный более долгим и сложным химическим путем, дороже, но ДСП из него безопаснее. Такую мебель маркируют значками Е0.5 и Е1. Только искать эти обозначения на ценнике бесполезно. И на слово верить продавцам не стоит. Все данные указаны в сертификате или паспорте мебели. В общем, специалисты советуют хорошо изучать документы перед покупкой.

Плиты, слепленные из более дешевого и простого в производстве клея, продают под маркировкой Е2. И как раз сколоченные из таких материалов столы со шкафами сильно фонят канцерогеном, поэтому из них по закону можно делать только мебель для уличных кафе, веранд или дач.

Как обманывают с сертификатами

Впрочем, и с подделками таких документов эксперты сталкиваются постоянно. Некоторые производители мебели покупают крохотную пробную партию самых дорогих и безопасных плит на фабрике ДСП, получают на них сертификаты, которые затем прикладывают к диванам и комодам, сколоченным уже из ядовитых панелей. Эффект если и проявится, то причину его доказать сложно.

Поэтому важно требовать у продавцов сертификаты на мебель и материалы, из которых она изготовлена. Если их нет дело пахнет контрафактом. Хотя быть уверенными на 100 процентов, что мебель безопасна, даже если с документами у продавцов полный порядок, все равно нельзя. Это доказала экспертиза воздуха вокруг герметично укутанных пленкой тумбочек, купленных в магазине итальянской мебели и на крупной российской фабрике.

А это означает, что прикроватная тумбочка отравляет жизнь владельца, с ней даже в одной комнате находиться нельзя.

Как выбрать мебель в магазине

Но ведь не сдавать же всю мебель на экспертизу? Эксперты уверяют, что и в магазине еще до покупки можно уменьшить риск токсичной покупки. Важно обращать внимание на детали, которые кажутся мелкими, но говорят о многом. Например, у хороших производителей края мебели всегда закрыты кромками. Они нужны не просто для красоты, они блокируют летучую химию внутри плит. Кстати, особенно часто экономят на кромках производители шкафов и гарнитуров, пряча необработанные торцы в стыках деталей.

Отравление формальдегидом и его побочные эффекты

Синонимы формальдегида — формалин, метиловый альдегид, метиленоксид, метаналь, муравьиный альдегид. Его эмпирическая формула — НСНО. При комнатной температуре это бесцветный газ с резким, раздражающим запахом, различимым с концентрации примерно 0,5 млн-1. Коммерческий формалин представляет собой 37—50 % водный раствор формальдегида, содержащий до 15 % метанола в качестве ингибитора полимеризации.

а) Источник. Формальдегид представляет собой соединение с высокой реактивной способностью, широко применяющееся в медицине, чаще как дезинфицирующее средство, консервант для биологических тканей и сырье для химического синтеза. Он повсеместно присутствует в окружающей среде как компонент дымов и фотохимического смога. Его используют для производства феноло-, меламино- и мочевиноформальдегидных смол (применяются для аппретирования тканей, т. е. придания им жесткости и несминаемости, производства лаков, клеев, литейных форм, мипоры и т. п.), синтетического каучука, пигментов, полиформальдегидных конструкционных пластмасс и волокон, пигментов и т. д.

В медицине формальдегид служит дезинфицирующим средством, антисептиком, дезодорантом, фиксатором тканей и бальзамирующим веществом. Согласно данным ведомств по гигиене труда, среди всех производственных помещений его концентрация выше всего в больничных секционных. Сильно загрязнена им атмосфера на предприятиях по производству пластмасс, красителей, текстиля, удобрений, бумаги, в литейных и дубильных цехах. В быту он может выделяться из древесно-стружечных плит, газовых конфорок и ковровых изделий. Выделению формальдегидных паров из содержащих его материалов способствуют жара и влага. Такое загрязнение атмосферы в домах-трейлерах приводило к головным болям, раздражению органов дыхания и кожи. Пенополиуретан (поролон) выделяет формальдегид при горении.

Мипора — это широко применяемый тепло- или звукоизоляционный пенопласт, производимый из мочевиноформальдегидной смолы, обработанной другими химикатами. В зависимости от температуры, влажности и присутствия кислот формальдегид может выделяться как во время производства мипоры, так и при ее разложении. Это служит его источником в жилых домах: средний уровень формальдегида в новых постройках с мипоровой изоляцией составляет 0,049 млн""1 по сравнению с 0,034 млн-1 в контрольных зданиях.

Однако за 1—3 года эксплуатации этот уровень снижается до контрольных величин. Относительно вреда мипоры для здоровья ясности нет: исследования, продемонстрировавшие симптоматику у пациентов с экспозицией к этому материалу, методологически недостаточно строги, чтобы делать вывод о наличии причинно-следственной связи.

- Сигареты. Формальдегид — один из основных побочных продуктов в процессах горения, в том числе при курении табака. Он поглощается человеком как при "активном", так и при "пассивном" курении. Концентрация формальдегида в сигаретном дыме колеблется от 1,5 до 1,95 млн-1. Суммарная суточная доза, получаемая курильщиком, варьирует от 188 до 2400 мкг. Сигареты или "косяки" с марихуаной пропитывают формальдегидом из-за его якобы галлюциногенного эффекта.

В одном случае проглатывание двух сигарет с такой пропиткой привело к энцефалопатии, острому некрозу скелетных мышц, отеку легких и коме.

б) Острая токсичная доза формальдегида:

- Прием внутрь. После приема внутрь 4 унций (около 115 мл) формалина одни взрослые умирали, другие выживали. Вероятно, средняя летальная доза для взрослых составляет 1 — 2 унции. Смерть может наступить в течение 3 ч; если человек жив спустя 48 ч, он обычно выздоравливает.

Прием формалина внутрь чреват обширным коррозивным повреждением пищеварительного тракта, циркуляторным шоком, метаболическим ацидозом, дыхательной и острой почечной недостаточностью в сочетании с высоким плазменным уровнем муравьиной кислоты (главного метаболита формальдегида) и гиперлактатемией. Повышается также концентрация метанола в крови.
В таблице ниже обобщена связь между дозой принятого внутрь формальдегида и реакцией человека.

Многие люди уже при уровне ниже 1 млн-1 страдают от раздражения конъюнктивы (0,01—0,05 млн"') и легких (0,03—3 млн-1). Однако исследование с контролем действия газообразного формальдегида (концентрация не выше 3 млн-1) на пациентов с подозрением на индуцированную им астму не показало уменьшения объема форсированного выдоха за 1 с или обострения астматических симптомов. Эффекты хронической экспозиции к низким дозам остаются неясными, однако не исключена ее опасность, поскольку формальдегид является канцерогеном для подопытных животных и мощным сенсибилизирующим агентом. Экспозиция к уровням выше 10 млн-1 приводит к сильному раздражению дыхательных путей и одышке.

- Действие на кожу. Жидкость с концентрацией формальдегида выше 300 млн-1 может вызвать клиническое раздражение кожи. При более низких концентрациях у некоторых людей он связывается с белками эпидермиса (например, клеток Лангерганса), образуя комплекс гаптен — белок, способный сенсибилизировать Т-лимфоциты. Последующая экспозиция вызывает реакцию гиперчувствительности замедленного типа (аллергический контактный дерматит).

в) Клиника отравления формальдегидом:

- Острая ингаляция. Формальдегид — умеренный по силе сенсорный раздражитель и мощный сенсибилизатор. Чувствительность людей к нему широко варьирует. Хотя в жилых домах его концентрация обычно слишком низка, чтобы вызвать симптоматику, выделение формальдегида из мипоры иногда приводит к головным болям, риниту и одышке. При уровнях 1—4 млн-1 формальдегид сильно раздражает слизистые оболочки, вызывая жжение и слезотечение. Для некоторых он является мощным аллергеном, приводящим к астме и дерматиту. Экспозиция к уровням 5—30 млн-1 часто вызывает кашель, боль в груди, одышку и стридор.

- Прием внутрь. Быстро развиваются тяжелые коррозионные поражения пищеварительного тракта и системные эффекты. Воспаление и изъязвление полости рта, пищевода и желудка приводят к сильной боли в животе, диарее и рвоте; возможно образование стриктур. Быстрое превращение формальдегида в муравьиную кислоту обусловливает тяжелый ацидоз. Не исключены такие осложнения, как кома, гипотензия, почечная недостаточность и апноэ.

- Хронические эффекты формальдегида. Рак. Формальдегид является мутагеном и канцерогеном для лабораторных животных, однако его связь с профессиональным раком не ясна. У крыс вдыхание формальдегида концентрацией 6—15 млн-1 вызывает плоскоклеточные карциномы носовых проходов при одновременном воздействии хлористого водорода. Формальдегид приводит к внутриклеточным повреждениям ДНК бронхиального эпителия. У мужчины в возрасте 57 лет после 25 лет профессиональной экспозиции к этому веществу развился ллоскоклеточный рак носовой полости. Однако в двух британских исследованиях по гигиене труда статистически значимый рост заболеваемости раком носовой полости и легких при работе с формальдегидом не подтвержден, хотя частота рака легких в таких условиях и была выше.

Эти работы касались 7716 человек, занятых на связанном с формальдегидом производстве с 1965 по 1982 г. Американское ретроспективное исследование с участием 256 работников, занимавшихся изготовлением аппретированной формальдегидом одежды, не выявило у них рака носовых ходов, хотя наблюдалось повышение заболеваемости раком полости рта и множественной миеломой. Ретроспективное исследование смертности от карцином носовой полости и околоносовых пазух в Дании показало небольшое ее повышение (относительный риск 2,3 против 2,2) у мужчин, подвергавшихся профессиональной экспозиции к формальдегиду. Озабоченность раздражающим действием и канцерогенным потенциалом паров формальдегида породила предложение запретить мипоровую изоляцию.

Впоследствии Пятый окружной аппеляционный суд США (Новый Орлеан) отклонил этот запрет на том основании, что Комиссия по безопасности потребительских продуктов не сумела доказать рост риска раковых заболеваний, связанный с выделением формальдегида из мипоры. Несмотря на широкое применение формальдегида, точных эпидемиологических данных о его канцерогенности для человека пока нет. Окончательные выводы в этом плане требуют обследования более крупных выборок пациентов и более продолжильного наблюдения.

Формальдегид способен, соединяясь с хлористым водородом, образовывать мощный легочный канцероген бис(хлорметил)-эфир. Однако исследования по гигиене труда показывают, что это соединение вряд ли образуется, если и формальдегид, и хлористый водород присутствуют в концентрациях ниже принятых ПДК.

Предварительные данные Национального института рака США по смертности бальзамировщиков и работников похоронных услуг наводят на мысль об увеличении у них злокачественных новообразований лимфатической и кроветворной систем. Однако для исключения артефактической корреляции необходимы дополнительные исследования.

- Легочная патология. На сегодняшний день нет доказательств того, что продолжительная экспозиция к формальдегиду на производстве приводит к необратимому хроническому обструк-тивному заболеванию легких. Формальдегид раздражает дыхательные пути и может вызвать острое уменьшение объема форсированного выдоха за 1 с у лиц с аллергической патологией легких. Это соединение поглощается главным образом в верхних дыхательных путях, однако курение и вынужденное дыхание ртом могут перенести содержащие формальдегид частицы и в нижние отделы трахеобронхиального дерева. Эпидемиологическое исследование работников похоронных услуг, контактирующих с формальдегидом, не продемонстрировало у них значимого роста заболеваемости хроническим бронхитом или снижения функциональных показателей легких.

- Сенсибилизация. Неоднократная экспозиция к формальдегиду может вызвать у некоторых людей сенсибилизацию, которая проявится через несколько дней, недель или месяцев после первого контакта. Будет возникать раздражение глаз или верхних дыхательных путей'при концентрации формальдегида, слишком низкой, чтобы вызвать симптомы у большинства людей. Реакция бывает довольно тяжелой, с отеком, зудом, стридором и стеснением в груди.

- Гемодиализ. Пациенты, находящиеся на поддерживающем гемодиализе, почти всегда анемичны. Хотя главный механизм развития анемии — неадекватное образование эритроцитов, часто наблюдается и сокращение срока их жизни. Не исключено, что присутствие формальдегида в системе фильтрования воды индуцирует специфическое нарушение в метаболизме больных, ведущее к быстрому истощению резервов АТФ. Случайное попадание формальдегида в организм при гемодиализе чревато серьезными нарушениями, включая припадки, генерализованную эритему, остановку сердца и анафилактический шок.

- Анти-N-подобные антитела. Пациенты, находящиеся на гемодиализе, подвергаются хроническому воздействию следовых количеств формальдегида, остающихся в диализаторе при его стерилизации формалином. Эритроциты характеризуются фенотипами MN, аналогичными системе АВО. Нормальное соотношение фенотипов ММ, NN и MN приближается к 25:25:50 %. Только у 25 % населения могут образовываться анти-N-антитела. Экспозиция к формальдегиду иногда приводит к появлению анти-N-подобных антител, вероятно, в результате реакции с растворенной формой формальдегида метиленгликолем. Такие антитела наблюдаются и после экспозиции к гипохлориду натрия.

- Нейропсихические изменения. Сообщалось, что как профессиональная, так и непрофессиональная экспозиция к формальдегиду сопровождается нарушениями памяти, сна и перепадами настроения (неуравновешенностью). Однако многие такие исследования проведены методом нерандомизированного сбора данных.

г) Аналитические методы диагностики отравления формальдегидом. Разработана аналитическая схема, позволяющая специфически количественно определять формальдегид и глутаровый альдегид в одной пробе путем их разделения с помощью жидкостной хроматографии высокого разрешения. Для объема воздуха 5 л предел выявления формальдегида составляет 0,05 мл/м3, а для глутарового альдегида — 0,02 мл/м 3 .

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Многие люди, приобретающие новую мебель или задумавшие ремонт в квартире, сталкиваются с таким понятием, как формальдегид. Оказывается, этот бесцветный газ может годами выделяться в воздух и негативно сказываться на здоровье. Что является источником формальдегида и чем он опасен, рассмотрим в данной статье.

Краткое описание вещества

Норма содержания формальдегид в воздухе:

Максимальная разовая предельно допустимая концентрация (ПДК) формальдегида (Россия) — 0,05 мг/м³;
Среднесуточная ПДК (Россия) составляет 0,01 мг/м³;
ПДК вещества в воздухе жилых помещений (Страны Европы): 120 мкг/м 3 ;
Порог запаха: 0,07—0,2 мг/м 3 ;
Порог рефлекторного ответа организма животных: 0,04—0,098 мг/м 3 ;
Порог раздражающего воздействия на слизистую органов зрения человека: 0,012 мг/м 3 .

Опасность для человека

Формальдегид является основным загрязнителем воздуха. Накапливается в организме человека и очень трудно выводится из него. Наиболее опасным является длительное воздействие вещества на организм, при котором оно оказывает аллергенный, мутагенный и канцерогенные эффекты. Клинические проявления могут развиться в разный промежуток времени, что во многом зависит от состояния иммунитета. У кого-то это месяцы, а у кого-то – годы. Сильному негативному влиянию склонны дети, пожилые и люди, страдающие хроническими заболеваниями.

Обладает выраженной токсичностью и неблагоприятно воздействует на репродуктивные органы и генетический материал. Опасность как мутагена заключается в том, что вещество не только приводит к развитию соматических мутаций, но еще и сам организм накапливает данные мутации и в последующем они передаются потомству.
Отравляет легкие, раздражает дыхательные пути и затрудняет дыхание. Способен вызвать астму и спровоцировать астматические приступы.
Раздражает глаза и кожные покровы, провоцирует развитие невротических экзем.
Вызывает развитие желудочно-кишечных язв, повреждение почек и печени, приводит к беспричинному снижению массы тела.
Оказывает выраженное отрицательное действие на центральную нервную систему: вызывает утомление, головные боли, подавленность, депрессию. Ухудшает работоспособность и общее самочувствие.

Внесен в перечень канцерогенных веществ. Международным агентством, ведущим оценку риска развития рака, доказана связь формальдегида, который используется в производстве пластиков, смол, лакокрасочных материалов, текстиля, а также в качестве консервирующего и дезинфицирующего средства, с повышенным риском онкологических новообразований носоглотки.

Источники выделения формальдегида в быту

Наши дома и квартиры, которые являются местом для отдыха души и тела, мы сами или руки нерадивых строителей и рабочих могут превратить в настоящую химическую лабораторию! Помимо опасного формальдегида, в воздухе жилых помещений могут находиться фенол, толуол, ксилол, бензол, стирол и др. Если же пренебрегать элементарным проветриванием, всего за сутки концентрация вредной химии может вырасти в 2 раза.

Пары формальдегида – это продукт горения органических веществ, которые присутствуют в:

выхлопных газах автомобилей (поэтому превышения чаще регистрируются в квартирах домов, расположенных вдоль крупных транспортных магистралей);
смоге;
табачном дыме, в том числе от электронных сигарет;
испарениях от каминов, газовой плиты.

Пары химического вещества испаряются в воздух из строительных материалов:

Также источником вещества могут служить:

все щели, которые заделаны герметиком. Превалирующая доля герметиков сделана на основе смол, которые выделяют вредный газ;
звукоизоляционные материалы и утеплители из пенопласта, дешевых компонентов, скрепленных смолами;
кровати, матрасы, диваны и другая мягкая мебель, ковры, тяжелые шторы. Формальдегид от мебели выделяется, если он применялся при ее производстве (на любом из этапов технологического производства). А вот формальдегид в тканях (коврах и шторах) может накапливаться от других источников и в последующем выделяться в воздух.

Одним из первых признаков присутствия повышенного содержания вещества в воздухе является появление резкого характерного запаха, который можно охарактеризовать как больничный или аптечный. Этот запах ощутим даже при концентрации в 25 раз меньше допустимой. Некоторые считают, что так пахнет новая мебель, но на самом деле, это запах формальдегида.

Симптомы острого и хронического отравления формальдегидом

Серьезные отравления при внутреннем приеме раствора формальдегида и попадании вещества на кожу, а также отравление его парами возможны в условиях химического и другого производства, в котором данное химическое вещество является частью технологического процесса. В домашних же условиях имеет место ингаляционное попадание формальгида в организм при дыхании.

Отравление формальдегидом может развиться тремя путями:

при попадании внутрь;
при вдыхании;
при попадании на кожные покровы.

Соответственно, будет разниться и симптоматика, преобладая со стороны определенной системы: при проглатывании больше поражается ЖКТ, при ингаляционном попадании – органы дыхания.

Кратковременное попадание большого количество вещества в организм приводит к развитию острого отравления, а длительное поступление в небольших дозах, даже незначительно превышающих ПДК, вызывает хроническое отравление. Признаки отравления варьируются и у разных людей проявляются по-своему.

Внутренний прием 60-90 мл водного раствора формальдегида (формалина) приводит к смерти! Концентрация вещества в воздухе, равная 20 мг/м 3 , приводит к смерти в течение 30 минут воздействия!

Если не оказана своевременная первая помощь при остром отравлении, развиваются следующие состояния, которые несут прямую угрозу жизни:

Желудочно-кишечное кровотечение. Это следствие внутреннего попадания вещества в организм (случайное или умышленное употребление), которое развивается при разъедании сосудистых стенок подслизистого слоя желудка и 12перстной кишки. Пациент отмечает нарастающую слабость, появляется темная рвота или рвота с кровью, черный жидкий стул.
Острая недостаточность функции печени, токсический гепатит. Также развивается при попадании вещества внутрь. Заметно желтеет кожа и слизистые, отмечается сильная боль в правом подреберье, нарушается сознание.
Острое поражение почек: отеки, полное отсутствие мочи.
Острая недостаточность кровообращения.
Отек слизистой гортани, легких развивается при отравлении парами и приводит к удушью.

Первая помощь пострадавшим

Самое главное – сразу вызвать скорую помощь! От времени ее приезда зачастую зависит жизнь человека.

Пострадавшему нужно обеспечить приток свежего воздуха и покой. Если имеет место ингаляционное отравление, следует вывести/вынести человека из этого помещения.
Напоить пострадавшего чистой прохладной водой (если он в сознании и отсутствуют признаки попадания вещества внутрь). Нельзя самостоятельно пытаться промыть желудок, вызвать рвоту: это сделают медики с использованием специальных растворов.
Промыть пораженный участок кожи проточной прохладной водой в течение 15-20 минут, еще раствор формальдегида попал на кожу.
Обеспечить проходимость дыхательных путей в случае, если человек находится без сознания: положить его на спину и повернить голову на бок.

Стационарное лечение острого отравления формальдегидом

Как правило, еще на месте происшествия бригада первой помощи проводит мероприятия, позволяющие предупредить дальнейшие осложнения и сохранить жизнь человеку:

Зондовое промывание полости желудка водой или физиологическим раствором.
Введение кровоостанавливающих препаратов при возникновении признаков кровотечения из ЖКТ.
Введение обезболивающих при сильной боли (часто при ожоге пищевода), препаратов, стабилизирующих жизненные показатели: сердцебиение, давление, дыхание.
Постановка капельницы с растворами для уменьшения интоксикации.
Интубация и искусственное дыхание при отеке гортани.

Пострадавший госпитализируется в отделение интенсивной терапии или в токсикологическое отделение, где ему проводят диагностику и следующее лечение:

введение карбоната амония или 3 % хлорида – антидотов формалина;
гемодиализ (при поражении почек);
оперативное вмешательство при наличии кровотечения из ЖКТ;
другая инфузионная терапия в необходимом объеме.

Прогноз во многом зависит от своевременности оказания медицинской помощи. В любом случае, это опасное для жизни состояние, требующее серьезного стационарного лечения. После перенесенного отравления значительно повышается чувствительность к формальдегиду, поэтому последующая аналогичная ситуация может стать роковой!

Как проверить воздух жилых помещений на содержание формальдегида

Заподозрить неблагополучие легко: если дома вы чувствуете себя плохо, не высыпаетесь, присутствует постоянная раздражительность и дискомфорт – пора проводить замеры воздуха в квартире. Люди по-разному реагируют на химическое вещество, для некоторых характерна повышенная чувствительность. Особую бдительность следует проявить, если вы недавно переехали в новый дом или сделали ремонт в квартире.

Концентрация формальдегида, которая создается в помещениях, зависит не только от источников его выделения, но и от температуры и влажности воздуха, типа и скорости вентиляции (частоты проветривания), типа отопления (центральное или печное) и наличия других источников, использующих процессы горения (курильщиков, газовых плит).

Как и когда приступать к анализу воздушной среды в помещениях?

Чаще всего люди обращаются в лабораторию тотчас после покупки мебели или проведения ремонта. Но лучше обождать 1-3 месяца. Даже после самого качественного ремонта рекомендуется хорошенько проветривать квартиру в течение нескольких недель. Тоже самое касается и варианта, когда куплена новая мебель.

Как проводятся измерения? Чаще всего специалисты лаборатории проводят исследования воздуха в квартире и на улице одновременно, и сразу на несколько самых распространенных загрязнителей — формальдегид, азот, аммиак, углерод, фенол и сероводород. В среднем процедура занимает 30-40 минут. С помощью приборов прокачивается воздух через специальные жидкие реагенты, который помещают в сорбционные трубки (для каждого химического вещества – свой). Анализ отобранных проб проводится разными методами уже в лаборатории, один из современных – это газовая хроматография с масс-спектрометрическим детектированием

Как проверить мебель на формальдегид?

Химический анализ образца материала проводится в лабораториях и требует предоставления этого самого образца. т.е. с частью мебели придется распрощаться. Хорошо, если мебель выполнялась на заказ, и сохранился образец. В остальных случаях придется чем-то жертвовать.

Как обезопасить себя от вредной химии

К сожалению, на 100 % гарантировать чистоту воздуха в помещении не может ни одна превентивная мера. Однако соблюдение нехитрых правил безопасности позволит минимизировать вероятность того, что вы дышите смесью химических веществ, а не чистым воздухом:

Тщательно выбирайте строительные и отделочные материалы и покупайте их в магазинах, а не на рынках.
По возможности отдавайте предпочтение изделиям из массива дерева или металла. При покупке материалов из прессованной древесины следует выбирать ламинированные изделия либо с покрытыми шпоном торцами.
Спрашивайте у продавцов документы, которые являются обязательным требованием технического регламента о безопасности строительных материалов:
- сертификат или декларацию о соответствии с прописанным изготовителем и местом производства;
- паспорт качества;
- технические документы по безопасному использованию.
Помимо химического загрязнения воздуха, оказывать негативное влияние на здоровье и ухудшать самочувствие людей может радиация, электромагнитное излучение, бактериальные загрязнители, аллергены, пылевые клещи и ряд других факторов обитающей среды, поэтому рекомендуется проводить комплексную экологическую экспертизу жилых помещений, которая, к сожалению, обойдется недешево.

Отравление сероводородом и его побочные эффекты

Сероводород — токсичный газ, который похож на запах "тухлых яиц", "вонючих бомб" домашнего приготовления, но на рабочем месте это одна из основных причин случаев внезапной смерти. Его превосходные предупреждающие обонятельные свойства теряются при высоких концентрациях, что чревато незаметной сильной экспозицией и тяжелой интоксикацией. Сероводород — побочный продукт органического разложения (например, в канализационных коллекторах), в нефтяной промышленности, при дублении, вулканизации каучука и в производстве тяжелой воды.

Сообщалось о тяжелых интоксикациях и смертных случаях в плохо проветриваемых помещениях после взбалтывания подземных резервуаров для навозной жижи, добавления серной кислоты в канализационные трубы и соляной кислоты в отстойник, очистки пропановых резервуаров и после входа как жертв, так и спасателей в канализационный коллектор и в корабельные трюмы с рыбной мукой. Профессии, при которых происходит экспозиция к сероводороду, перечислены в таблице ниже.

Наиболее важные детерминанты клинической токсичности — концентрация газа и продолжительность экспозиции. При экспозиции к концентрациям, превышающим 1000 ppm, у пациентов быстро развиваются кома, паралич дыхательных путей и гипоксия. Затем наступает смерть, если только пострадавшего не удаляют немедленно от места экспозиции и не применяют эффективное искусственное дыхание. Хотя точный механизм токсического действия неизвестен, сероводород вызывает как местное раздражение, так и клеточную асфиксию, вероятно, вследствие связывания железа с цитохромоксидазой а3.

Отек легких — частое осложнение серьезных интоксикаций, тогда как при более низких уровнях экспозиции развиваются раздражение верхних дыхательных путей, кератоконъюнктивит и неспецифические недомогания (например, головная боль, тошнота, головокружение).

а) Физические свойства. Сероводород — бесцветный газ тяжелее воздуха (1,19) с резким запахом "тухлых яиц", обнаруживаемым при 0,2 — 0,3 ppm. Он горит синим пламенем, разлагаясь на воду, двуокись серы и элементарную серу. При физиологических рН приблизительно 1/3 H2S существует в недиссоциированной форме (H2S), а оставшаяся часть — в виде гидросульфидного аниона (HS-). Очень незначительная часть H2S существует в виде сульфидного аниона (S2-). Растворимость в воде при 40 °С умеренная (186 мл в 100 мл воды). В карманах отравившихся сероводородом находят почерневшие монеты.

б) Источники сероводорода. Сероводородный газ образуется при добавлении разбавленных серной или соляной кислот к сульфиду железа или в результате реакции водорода с элементарной серой. Природные источники включают подземную эмиссию (например, в пещерах), вулканы и бактериальное разложение серы в почве и в желудочно-кишечном тракте (незначительные количества). При гниении органических серосодержащих продуктов (например, рыбы, сточных вод, навоза) и выливании кислоты в сточные воды выделяется сероводород.

Токсичные газы, выделяющиеся при разложении в окружающей среде, включают сероводород, окись углерода, двуокись серы, двуокись углерода, метан, аммиак и амины (триметиламин, диэтиламин, N-бутиламин). Распространенные виды промышленной экспозиции включают сероводород, являющийся побочным продуктом в производстве вискозных волокон (наряду с сероуглеродом), шелка, в нефтяной промышленности и дублении, на бумажных фабриках, в сырых шахтах, геотермальных энергетических и горячих серных источниках, в резервуарах с кровельным битумом, при сгорании шерсти, волос, муки и шкур, в производстве тяжелой воды для ядерных реакторов, при обработке металлов и вулканизации серосодержащей резины. В таблице ниже перечислены потенциальные источники профессиональной экспозиции.

в) Острые токсичные уровни сероводорода. Большая часть смертельных случаев происходит на месте происшествия. Пациенты, у которых по прибытии в больницу наблюдаются витальные признаки, обычно выживают, если только нет тяжелой гипоксической энцефалопатии. Правительственные регламентирующие установки ограничивают экспозицию к H2S (максимально допустимая концентрация) уровнем менее чем 10 ppm в течение 10 мин, а при содержании в воздухе более 50 ppm обязательна эвакуация. В таблице ниже приведены уровни экспозиции. Запах ощутим уже при 0,2 — 0,3 ppm, а четко определенный запах появляется при 20 — 30 ppm, но при концентрациях от 100 до 150 ppm развивается обонятельный паралич.

При концентрациях между 150 и 300 ppm наблюдается сильное раздражение дыхательных путей и глаз [тонический блефароспазм, кератоконъюнктивит, неясность зрения, "газовые глаза", сопровождающиеся поражением слизистых оболочек, бронхитом и отеком легких. Тяжелая системная токсичность развивается при концентрациях выше 500 ppm (головная боль, тошнота, рвота, слабость, дезориентация, кома в течение 30 мин после экспозиции).

При концентрациях выше 700 ppm наступают остановка сердца и прекращение дыхательной функции, после чего смерть неминуема. Одна из причин неожиданного токсического действия сероводорода — непредсказуемость его присутствия и концентрации, что приводит к несчастным случаям. Взбалтывание растворов, содержащих сероводород, может привести к резкому увеличению концентрации сероводорода в окружающем воздухе.

г) Токсикокинетика. Сероводород прежде всего дыхательный токсин, так как его чрескожное всасывание крайне незначительно. Неорганические сульфиды присутствуют в организме лишь в небольших количествах (0,05 мг/л). Токсикокинетика сероводорода не изучалась на человеке. У животных после парентерального введения выведение сероводорода легкими минимально. Выводится сероводород путем окисления до сульфата, метилирования и реакцией с ме-таллопротеинами или белками, содержащими дисульфид. Детоксикация сероводорода осуществляется быстро (85 % летальной дозы за 1 ч у животных), основные участки детоксикации — красные кровяные тельца и митохондрии печени.

Следовательно, сероводород не является ядом кумулятивного действия. Эндогенный сульфид окисляется преимущественно до тиосульфата, и незначительная часть выделяется в неизмененном виде через легкие и с мочой. При отравлении сероводородом сульфгемоглобин не образуется.

д) Патофизиология отравления сероводородом:

- Механизм токсичности. Подобно цианиду сероводород, по-видимому, является внутриклеточным токсином, который ингибирует цитохромоксидазу, разрушая транспорт электронов. Сероводород — несколько более сильный ингибитор цитохромоксидазной системы, чем цианид. Происходящее вследствие этого переключение на анаэробный метаболизм вызывает накопление лактата и метаболический ацидоз. При более низких дозах (200 ppm) сероводород вызывает раздражение слизистых оболочек и дыхательных путей, но при более высоких дозах (1000 ppm) индуцирует прямое угнетение дыхания. Смерть обычно наступает из-за остановки дыхания и гипоксии.

На срезах ткани может ощущаться запах сульфидов, возможно ускорение автолиза тканей. В большинстве случаев, но не во всех, при вскрытии выявляют отек легких.

е) Клиника отравления сероводородом:

- Острые эффекты. При больших дозах центральная нервная система поражается в первую очередь, а при продолжительной экспозиции появляются симптомы раздражения глаз и дыхательных путей. Угнетение центральной нервной системы обусловливает головную боль, летаргическое состояние, головокружение, горизонтальный или вертикальный нистагм и кому; сочетание рвоты и угнетения ЦНС может привести к аспирационной пневмонии. В одной большой серии наблюдений были отмечены следующие симптомы тяжелой экспозиции (в порядке убывающей частоты): потеря сознания, головокружение, тошнота, рвота, головная боль, фарингит, конъюнктивит, мышечная слабость конечностей, одышка, судороги, отек легких, цианоз и кровохарканье. Почти 5 % пациентов умирали по прибытии в больницу.

Способность сероводорода вызвать местные раздражения индуцирует кератоконъюнктивит, ринит, фарингит, бронхит, пневмонию и отек легких. Наблюдаются симптомы поражения сердца: аритмии, угнетение миокарда, дефекты проведения и аномальная желудочковая реполяризация.

- Хронические эффекты. При хронических экспозициях к сероводороду отмечаются головная боль, слабость, тошнота, рвота и снижение массы тела. Эти симптомы могут наблюдаться в течение нескольких месяцев после острой экспозиции. Долговременные неблагоприятные эффекты не характерны для пациентов, которым была быстро оказана реанимационная помощь. Сообщалось, что у пациента, потерявшего сознание и цианотичного после 30-минутной экспозиции к сероводороду, выявлены мышечная спастичность, мозжечковая атаксия, тремор и обострение стенокардии, индуцированной физическими нагрузками. Острый коллапс является убедительным доказательством отравления сероводородом при наличии запаха тухлых яиц и может вызвать травматические повреждения (7 % случаев в одной серии наблюдений).

Хроническая экспозиция к дозе сероводорода, составлявшей по меньшей мере 0,6 ppm, в течение 1 г индуцировала статическую атаксию, хореоатетоз и дистонию с двусторонними прозрачными зонами в базальных ядрах у 20-месячного ребенка. Удаление от источника газа привело к клиническому выздоровлению с исчезновением аномалий базальных ядер.

ж) Лабораторные данные отравления сероводородом:

- Вспомогательные исследования. Во всех случаях серьезного отравления необходимо сделать рентгенограмму грудной клетки и анализ газового состава артериальной крови, чтобы выявить признаки аспирационной пневмонии и отека легких. Раннее расширение альвеолярно-артериального градиента кислорода позволяет предположить развитие отека легких или пневмонии. Компьютерная томография выявляет двусторонние симметричные прозрачные зоны в полушариях головного мозга, которые соответствуют чечевицеобразным ядрам. Такие поражения согласуются с очаговыми поражениями головного мозга, индуцируемыми гипоксией или гипотензией.

- Аналитические методы. Для обнаружения повышенных концентраций сульфидных ионов в крови разработан метод, в котором используются специальный ионный электрод и микродиффузионные ячейки Конвея. Концентрации сульфидных ионов, измеренные вскоре после смерти пациентов из-за отравления сероводородом, варьировали от 1,70 до 3,75 мг/л. Посмертное подтверждение токсичных концентраций осложняется быстрым эндогенным распадом сульфидного иона, образованием сульфидов в процессе посмертного разложения белков и разрушением сульфидного иона при хранении.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Отравление формальдегидом обычно развивается вследствие профессионального контакта с формальдегидом (формалином); встречается редко. Смертельная доза при приёме внутрь — около 50 мл.
Патогенез. Местное прижигающее действие (колликвационный некроз); гепатотоксическое, нефротоксическое действие • Собственная цитотоксичность • Действие муравьиной кислоты — продукта трансформации формальдегида.
Клиническая картина • При ингаляции — раздражение слизистой оболочки глаз (слезотечение) и верхних дыхательных путей; спазм и отёк гортани, кашель, одышка, бронхит, пневмония • При попадании на кожу — дерматит, коагуляционный некроз кожи • При поступлении внутрь — ожоги ЖКТ, жжение во рту, за грудиной и в подложечной области; тошнота, рвота с кровью • Психомоторное возбуждение • Поражение печени и почек (олигурия, гематурия, анурия, желтуха) • Кома, токсический шок.

ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • При вдыхании паров — промывание слизистых оболочек 0,9% р-ром натрия хлорида, обеспечение адекватной вентиляции лёгких, ингаляции увлажнённого кислорода • При попадании на кожу — промывание мыльным р-ром • При поступлении яда внутрь — приём большого количества жидкости (для разбавления), противошоковая терапия, коррекция ацидоза, обеспечение адекватной вентиляции лёгких.
Лекарственная терапия • Промывание желудка р-ром хлорида или карбоната аммония, р-ром аммиака • Активированный уголь; натрия сульфат • Натрия гидрокарбонат (300–400 мл 4% р-ра) в/в капельно • Форсированный диурез • Симптоматическая терапия (например, атропин, тримеперидин).

МКБ-10 • T59.2 Токсическое действие формальдегида

Код вставки на сайт

Отравление формальдегидом обычно развивается вследствие профессионального контакта с формальдегидом (формалином); встречается редко. Смертельная доза при приёме внутрь — около 50 мл.
Патогенез. Местное прижигающее действие (колликвационный некроз); гепатотоксическое, нефротоксическое действие • Собственная цитотоксичность • Действие муравьиной кислоты — продукта трансформации формальдегида.
Клиническая картина • При ингаляции — раздражение слизистой оболочки глаз (слезотечение) и верхних дыхательных путей; спазм и отёк гортани, кашель, одышка, бронхит, пневмония • При попадании на кожу — дерматит, коагуляционный некроз кожи • При поступлении внутрь — ожоги ЖКТ, жжение во рту, за грудиной и в подложечной области; тошнота, рвота с кровью • Психомоторное возбуждение • Поражение печени и почек (олигурия, гематурия, анурия, желтуха) • Кома, токсический шок.

ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • При вдыхании паров — промывание слизистых оболочек 0,9% р-ром натрия хлорида, обеспечение адекватной вентиляции лёгких, ингаляции увлажнённого кислорода • При попадании на кожу — промывание мыльным р-ром • При поступлении яда внутрь — приём большого количества жидкости (для разбавления), противошоковая терапия, коррекция ацидоза, обеспечение адекватной вентиляции лёгких.
Лекарственная терапия • Промывание желудка р-ром хлорида или карбоната аммония, р-ром аммиака • Активированный уголь; натрия сульфат • Натрия гидрокарбонат (300–400 мл 4% р-ра) в/в капельно • Форсированный диурез • Симптоматическая терапия (например, атропин, тримеперидин).

Читайте также: