Отравление животных синтетическими пиретроидами

Обновлено: 19.04.2024

Применение пиретроидов в виде размолотых в порошок цветков персидской, далматской и кавказской ромашки рода Pyrethrum известно еще до нашей эры, но химическая структура установлена только в 50-е годы прошедшего столетия. Действующими инсектицидными веществами в порошке являются производные циклопропанкарбоновой кислоты-цинерин 1 и 2, пиретрин 1 и 2, жасмолин 1 и 2. Эти вещества представляют собой жидкости со слабым запахом, быстро инактивируются вследствие окисления и гидролиза. В связи с тем что синтез цинеринов и пиретринов сложен, для практического применения получают их аналоги- синтетические пиретроиды.

В настоящее время в различных странах производится более 30 синтетических пиретроидных инсектицидов.

Синтетические пиретроиды под различными торговыми названиями применяются в сельском хозяйстве: циперметрин, рипкорд, стомоксин, стомазан, байтикол, бутокс, эктомин, эктопар, фастак, каратэ и другие.

Перметрин (ровикурт, амбуш, корсар)- технический препарат. Выпускается в виде 25 и 50% эмульгирующегося концентрата, 25% смачивающегося порошка и 5% раствора. Препарат рекомендован против многочисленных вредителей леса, а также для борьбы с сосущими и грызущими вредителями растений, плодовых и овощных культур.

Фенвелерат (сумицидин, фенаксин, фенакс) выпускают в виде 3-30% концентратов, дустов, гранул. Контактный инсектицид, рекомендован для борьбы с вредителями ряда сельскохозяйственных культур.

Циперметрин (арриво, инта-вир, цимбуш, циперкал, шерпа и др.) - бесцветная жидкость, хорошо растворяется в органических растворителях. Циперметрин не обладает эмбриотропным и мутагенным действием даже в больших дозах, не влияет на репродуктивные функции животных. LD₅₀ для белых крыс 250,0-300,0 мг/кг, высокотоксичен для пчел. СК₅₀ для рыб 0,0012 мг/кг.

Синтетические пиретроиды относят к третьему поколению инсектицидов. Они проявляют в основном контактное действие. Преимуществом пиретроидов перед традиционными инсектицидами является высокая биологическая активность против насекомых и клещей на разных стадиях их развития, и как результат, низкие нормы расхода. Перитроиды малостойкие, однако при использовании в сельском хозяйстве и ветеринарии могут попадать в объекты окружающей среды и вызывать отравления людей и животных.

Большинство готовых препататов, содержат синергины: пиперонилбутоксид или MGK 264, которые замедляют метаболизм инсектицида и за счет этого повышают инсектицидную активность и токсичность.

Причины отравлений. Нарушение инструкций по применению указанных препаратов. Чаще отмечаются случаи токсикоза у кошек и собак. Рыбы более чувствительны к воздействию пиретроидов, чем млекопитающие.

Токсикодинамика. Пиретроиды для членистоногих являются ядами нервно-паралитического действия, вызывают прогрессирующую серию симптомов отравления, включающую гиперреактивность, атаксию, конвульсии, параличи и гибель насекомых.

Механизм токсического действия пиретроидов на насекомых заключается в стимуляции сенсорных, центральных и двигательных аксонов. Молекулы пиретроида вклиниваются в Na + проводящие каналы и таким образом увеличивают пассивный ток натрия внутрь клетки. Задерживают возврат каналов в исходное состояние. В результате нейрон находится в стадии гиперполяризации, нарушается его основная функция, что приводит к гибели насекомого.

У животных увеличивается выделение медиаторов пресинаптическими нервными окончаниями. Пиретроиды являются антагонистами комплекса рецепторов гамма-аминомасляной кислоты, в результате уменьшается ток ионов хлора в клетку, что ведет вначале к усилению возбуждения, затем торможению ЦНС. Пиретроиды ингибируют Ca +2 ,Mg +2 - зависимую аденозинтрифосфатазу, ингибируют кальцимодулин нервных клеток что ведет к увеличению концентрации внутриклеточного кальция. Накопление ионов кальция в клетке ведет к активизации лизосомальных ферментов, усилению сокращений гладкой и поперечнополосатой мускулатуры. Активность ацетилхолинэстеразы не изменяется.

В организме теплокровных при пероральном поступлении пиретроиды быстро метаболизируются и выводятся из организма с калом и мочой. Скорость гидролиза пиретроида зависит от химической структуры и конфигурации молекулы. В результате гидролиза образуется много новых различных соединений, что делает невозможным кумуляцию пиретроидов.

Перметрин, циперметрин, дельтаметрин относятся к третьему классу опасности.

Клинические признаки. Острого отравление характеризуется поражением центральной нервной и периферической системы. У животных наблюдаются: вначале возбуждение затем угнетение, рвота, диарея, тремор, нарушение координации движений, клонико-тонические судороги, парез задних конечностей. Цимбуш в токсических дозах вызывает у животных клонико-тонические судороги, экзофтальм, слюнотечение, ригидность мышц хвоста, параличи задних конечностей. Пиретроиды вызывают дерматиты. При вдыхании паров пиретроидов отмечаются приступы удушья. Это может быть результатом присутствия органического растворителя, который может вызвать углеводородный пневмонит.

Патологоанатомические изменения. При остром отравлении выраженные гемодинамические расстройства. Во внутренних органах, головном мозге, а также на эпикарде и эндокарде отмечаются точечные кровоизлияния, дегенеративное воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. В ЦНС отмечаются дистрофические изменения ганглиозных клеток, коры, подкорковых узлов стволовой части головного мозга и мозжечка.

Диагностика комплексная. Дифференцируют от отравления хлороводородом, фтороводородом, сероводородом, сернистым газом.

Лечение. При пероральном поступлении яда необходимо удалить содержимое желудочно-кишечного тракта. Рвоту обычно не вызывают. Уголь активированный эффективен в первые 5 часов после отравления. При перкутанном отравлении яд с кожи смывают водой комнатной температуры, 0,5% раствором натрия гидрокарбоната или мыльной водой. Судороги купируют диазепамом (0,2-2,0 мг/кг внутривенно) или хлоралгидратом. Используют метакарбамол (структурный аналог гвайфенезина): собакам и кошкам 0,055-0,22 г/кг, лошадям 0,022-0,055 г/кг, крупному рогатому скоту 0,11 г/кг внутривенно. Выпускают препарат в виде 10% раствора в ампулах по 10 мл, флаконах по 20 и 100 мл, таблетках по 0,5 и 0,75 г под названием робаксин (Robaxinum®V). Для коррекции обезвоживания вводят плазмозаменители. Для уменьшения саливации вводят атропина сульфат, особенно кошкам. В качестве антитоксического и противовоспалительного средства назначают преднизолон или дексаметазон. Наиболее эффективен метилпреднизолон в дозе 1-2 мг/кг каждые 6-8 часов внутривенно. Поврежденную кожу обрабатывают 30% масляным раствором витамина Е или мазями содержащими глюкокортикостероиды.

ВСЭ. Убой на мясо животных, обработанных 0,01% эмульсией перметрина, можно проводить не ранее чем через 10 дней, а обработанных 0,02-0,05% только спустя 20 дней. Убой животных, обработанных циперметрином, разрешается через 3 дня. Необходимо контролировать фоновый уровень пиретроидов в объектах окружающей среды, кормах и кормовых добавках. Решающим критерием оценки мяса убитых животных после контакта с пиретроидами является химико-токсикологический анализ. При наличии остатков пиретроидов в мясе и субпродуктах в пищу людям такие продукты не допускают. МДУ остатков пиретроидов в животноводческой продукции в Республике Беларусь не регламентированы. В рыбе 0,0015 мг/кг.

Профилактика. Соблюдать правила хранения, транспортировки и применения пестицидов. Необходимо исключить контакт животных с пиретроидами, строго выдерживать сроки ожидания и сроки убоя отравленных животных.

Севин (карборил, карбомат) производное карбаминовой кислоты. Кристаллический порошок, плохо растворим в воде, хорошо в большинстве органических растворителей. Инсектицид контактного и частично кишечного действия. DL₅₀ (мг/кг) для белых крыс 721,0; мышей 275,0; кур 2120,0; овец 225,0; КРС 200,0; свиней 354,5. Кожно-резорбтивная токсичность выражена слабо. В настоящее время севин запрещен к применению.

Бенлат, беномил и фундазол - фунгициды (протравливают семена различных растений). DL₅₀ для крыс 8000 мг/кг.

Карбофуран (алифур, фурадан). Инсектицид и нематоцид системного действия (предпосевная обработка семян свеклы). DL₅₀ (мг/кг) для крыс 130,0-170,0; мышей 44,0. Падеж животных наступает через 1-4 часа.

Примор (пиримикарб). Афицид. Малотоксичен для пчел и полезных насекомых. DL₅₀ (мг/кг) для крыс 110,0; для мышей 68,0.

Причины отравлений.Поступление пестицида с кормами и всасывание через кожу, особенно поврежденную.

Токсикодинамика.Производные карбаминовой кислоты обратимо блокируют ацетилхолинэстеразу, снижают осмотическую резистентность эритроцитов, нарушают проницаемость клеточных мембран, подавляют активный транспорт Na + K + . Угнетают активность пируват-, сукцинатдегидрогеназы, ксантиноксидазы в печени, что приводит к снижению ее детоксикационной функции. Возникает стойкая гипергликемия из-за блокады оксидоредуктазных ферментов на фазе окисления глюкозы в пировиноградную кислоту.

Клинические признаки.При остром отравлении севином и другими производными карбаминовой кислоты отмечается беспокойство, потливость, атаксия, гиперсаливация, одышка, тремор жевательных мышц, а затем всего тела, бронхоспазм. Если не наступает асфиксия, выраженность признаков отравления уменьшается. Спустя 10-16 ч координация движения улучшается, саливация и слезотечение прекращается. Выздоровление наступает через 24-72 часа.

Патологоанатомические изменения. Гиперемия и жировая дистрофия печени. В почках гемодинамические расстройства. Эмфизема и отек легких. Гиперплазия фолликулов селезенки. Спазм кишечника, мочевого пузыря. Отек оболочек мозга.

Диагностикакомплексная.

Лечение. Освобождают желудочно-кишечный тракт от содержимого. Задают адсорбенты, слабительные. Яд с кожи и волосяного покрова смывают мыльной водой, 0,25%-ным раствором аммиака или 5% раствором натрия гидрокарбоната (кожу не растирать!). Подкожно или внутримышечно вводят кокарбоксилазы гидрохлорид - 0,002 г/кг, тропацин, бензогексоний в дозе 0,005г/кг; атропина сульфат и витамин В₁. В случае гипотензии внутривенно вводят изотонический раствор натрия хлорида в дозе 20,0 мл/кг. При судорогах применяют фенобарбитал 0,01-0,02 г/кг или диазепам 0,0005 г/кг. Противопоказаны аминогликозиды и спектиномицин (линкоспектин), полипептиды, которые усугубляют паралич поперечно-полосатой мускулатуры.

ВСЭ.Убой животных перенесших отравление на мясо разрешен: кроликов 10 дней, овец 20, свиней через 35 дней после выздоровления. В течение шести суток севин выделяется с молоком. Допускаются остаточные количества в мясе севина 0,2-0,5 мг/кг, байгона 0,05 мг/кг.

Профилактика.Проводить анализ кормов на наличие остатков производных карбаминовой кислоты. Соблюдать привила применения препаратов при обработке животных.

Отравление животных ТМТД.

Причины отравлений.Поступление препарата животным с кормом.

Токсикодинамика. Дитиокарбаматы – аллергены! В желудочно-кишечном тракте расщепляются до сероуглерода и диметиламина. Снижается осмотическая резистентность эритроцитов, уровень кальция в крови, угнетается активность пируват- и сукцинатдегидрогеназы печени. Сероуглерод при остром отравлении оказывает наркозное и нейротоксическое действие. Нарушается синтез нуклеиновых кислот, отмечается их деструкция. Хроническое воздействие дитиокарбаматов в малых дозах приводит к дисфункции всех отделов нервной системы, эндокринных и внутренних органов, системы крови.

Клинические признаки.При остром отравлении симптомы проявляются через 6-12 часов с явлениями поражения ЦНС. Животное угнетено, нарушается координация движений; анорексия, диарея (фекалии с примесью крови), бронхит, бронхоспазм, конъюнктивит, тахикардия. На последней стадии отравления отмечают выраженную депрессию, парезы и параличи конечностей. Нарушается зрение (сероуглерод). При хронических отравлениях отмечают прогрессирующую слабость, угнетение, пониженный аппетит, диарею, фекалии с резким запахом сероводорода. У овец возможны ранние аборты, рождение нежизнеспособного молодняка с гипертрофированной щитовидной железой. У поросят отмечают дерматиты, конъюнктивиты, гипотрофию.

Патологоанатомические изменения.При остром отравлении: отек легких, пневмония, кровоизлияния и некрозы в паренхиматозных органах. Дистрофия миокарда, серозный отек подчелюстного пространства и тканей окружающих крупные сосуды. В хронических случаях - дистрофия паренхиматозных органов, гастроэнтерит, коллоидный зоб.

Диагностика.Комплексная, с учетом химико-токсикологического анализа.

Лечение.Удаляют содержимое из желудочно-кишечного тракта (адсорбенты, слабительные, вяжущие и обволакивающие). Антидот - витамин В₆ в дозе 0,005 г/кг внутримышечно 1 раз вдень. Подкожно вводят кокарбоксилазы гидрохлорид - 0,002 г/кг, фуросемид - 0,002-0,01 г/кг, и 20% раствор камфоры в масле 1 раз в день или сульфокамфокаин (1,0 мл/25 кг подкожно или внутримышечно). Внутрь задают 0,5% раствор лимонной кислоты: крупным животным 1-2 л, мелким 100,0-150,0 мл однократно; глютаминовую кислоту в дозе 0,05 г/кг 4 раза в день.

ВСЭ.Убой животных перенесенных отравление на мясо разрешен: кроликов 20 дней, овец 30, кур 25 свиней через 40 дней после выздоровления. Мясо и внутренние органы при вынужденном убое, молоко и мясопродукты, содержащие ТМТД, в пищу не допускают.

Профилактика.Соблюдать сроки ожидания и сроки убоя отравленных животных. Запрещается использовать протравленные семена на корм животным. Не выпасать животных вблизи угодий, обработанных дитиокарбаматами. Соблюдать сроки ожидания, МДУ ТМТД в кормах - 0,01 мг/кг.

Применение пиретроидов в виде размолотых в порошок цветков персидской, далматской и кавказской ромашки рода Pyrethrum известно еще до нашей эры, но химическая структура установлена только в 50-е годы прошедшего столетия. Инсектицидные вещества в ромашках являются производные циклопропанкарбоновой кислоты- цинерин 1 и 2, пиретрин 1 и 2, жасмолин 1 и 2; жидкости со слабым запахом, быстро инактивируются вследствие окисления и гидролиза. В связи с тем, что синтез цинеринов и пиретринов сложен, для практического применения получают их аналоги - синтетические пиретроиды.

В настоящее время производится более 30 синтетических пиретроидов, которые под различными торговыми названиями применяются в сельском хозяйстве: циперметрин, рипкорд, стомоксин, стомазан, байтикол, бутокс, эктомин, эктопар, фастак, каратэ и другие.

Перметрин (ровикурт, амбуш, корсар)- технический препарат. Выпускается 25 и 50% эмульгирующийся концентрат, 25% смачивающийся порошок и 5% раствор. Применяют для борьбы с вредителями леса, плодовых и овощных культур.

Фенвелерат (сумицидин, фенаксин, фенакс): 3-30% концентраты, дусты, гранулы. Контактный инсектицид для борьбы с вредителями ряда сельскохозяйственных культур.

Циперметрин (арриво, инта-вир, цимбуш, циперкал, шерпа и др.) - бесцветная жидкость, хорошо растворяется в органических растворителях. Не обладает эмбриотоксическим и мутагенным действием даже в больших дозах, не влияет на репродуктивные функции животных. DL₅₀ для белых крыс 250,0 - 300,0 мг/кг, высокотоксичен для пчел. СL₅₀ для рыб 0,0012 мг/л.

Синтетические пиретроиды относят к третьему поколению инсектицидов, чаще контактного действия. Преимуществом пиретроидов перед другими инсектицидами: высокая биологическая активность в отношении насекомых и клещей на разных стадиях их развития и низкие нормы расхода. Пиретроиды малостойкие, но в виду широкого применения могут попадать в объекты окружающей среды и вызывать отравления человека и животных.

Большинство препаратов, содержат синергины: пиперонилбутоксид или MGK 264, которые замедляют метаболизм пиретроида и за счет этого повышают инсектицидную активность и токсичность.

Чаще отмечаются случаи отравления кошек и собак. Рыбы более чувствительны к воздействию пиретроидов, чем млекопитающие.

Причины отравлений. Нарушение инструкций по применению указанных препаратов.

Токсикодинамика.Пиретроиды для членистоногих являются ядами нервно-паралитического действия, вызывают прогрессирующую серию симптомов отравления, включающую гиперреактивность, атаксию, конвульсии, параличи и гибель насекомых.

Механизм токсического действия пиретроидов на насекомых заключается в стимуляции сенсорных, центральных и двигательных аксонов. Молекулы пиретроида модифицируют натриевые каналы и увеличивают пассивный ток натрия внутрь клетки. Задерживают возврат каналов в исходное состояние. В результате нейрон находится в стадии гиперполяризации, нарушается его основная функция, что приводит к гибели насекомого.

У животных увеличивается выделение медиаторов пресинаптическими нервными окончаниями. Пиретроиды являются антагонистами комплекса рецепторов гамма-аминомасляной кислоты, в результате уменьшается ток ионов хлора в клетку, что ведет вначале к усилению возбуждения, затем торможению функций центральной нервной системы. Пиретроиды ингибируют Ca +2 , Mg +2 -зависимую аденозинтрифосфатазу, ингибируют кальмодулин нейронов, что ведет к увеличению концентрации внутриклеточного кальция. Накопление Ca +2 в клетке ведет к активизации лизосомальных ферментов, усилению сокращений гладкой и поперечнополосатой мускулатуры. Активность ацетилхолинэстеразы не изменяется.

В организме теплокровных при пероральном поступлении, пиретроиды быстро метаболизируются и выводятся из организма с фекалиями и мочой. Скорость гидролиза пиретроида зависит от химической структуры и конфигурации молекулы. Пиретроиды не накапливаются в организме.

Клинические признакиострого отравления характеризуется поражением центральной и периферической нервной системы. У животных наблюдаются: вначале возбуждение затем угнетение, рвота, диарея, тремор, нарушение координации движений, клонико-тонические судороги, парез задних конечностей. Циперметрин в токсических дозах вызывает клонико-тонические судороги, экзофтальм, слюнотечение, ригидность мышц хвоста, параличи задних конечностей. Препараты пиретроидов вызывают дерматиты. При вдыхании их паров отмечаются приступы удушья. Это может быть результатом присутствия органического растворителя, который может вызвать углеводородный пневмонит.

Патологоанатомические изменения. При остром отравлении: выраженные гемодинамические расстройства. Во внутренних органах, головном мозге, а также на эпикарде и эндокарде отмечаются точечные кровоизлияния, дегенеративное воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. В центральной нервной системе: дистрофические изменения ганглиозных клеток, коры, подкорковых узлов стволовой части головного мозга и мозжечка.

Лечение.При пероральном поступлении яда необходимо удалить содержимое желудочно-кишечного тракта. Рвоту не вызывают. Уголь активированный эффективен в первые пять часов после приема препарата. Яд с кожи смывают водой комнатной температуры, 0,5% раствором натрия гидрокарбоната или мыльной водой. Судороги купируют диазепамом (0,2-2,0 мг/кг внутривенно) или хлоралгидратом.

Применяют метакарбамол (структурный аналог гвайфенезина): собакам и кошкам 0,055-0,22 г/кг, лошадям 0,022-0,055 г/кг, крупному рогатому скоту 0,11 г/кг внутривенно. Выпускают препарат в виде 10% раствора в ампулах по 10 мл, флаконах по 20,0 и 100,0 мл, таблетках по 0,5 и 0,75 г под названием робаксин (Robaxinum®V).

При обезвоживании вводят плазмозаменители. Для уменьшения саливации особенно кошкам, вводят атропина сульфат. В качестве антитоксического и противовоспалительного средства назначают преднизолон или дексаметазон. Более эффективен и лучше переносится метилпреднизолон (1-2 мг/кг каждые 6-8 часов внутривенно). Поврежденную кожу обрабатывают 30% масляным раствором витамина Е или мазями содержащими глюкокортикостероиды.

ВСЭ. Убой на мясо животных, обработанных 0,01% эмульсией перметрина, можно проводить не ранее чем через 10 дней, а обработанных 0,02-0,05% только спустя 20 дней. Убой животных, обработанных циперметрином, разрешается через три дня. Контроль фонового уровня пиретроидов в объектах окружающей среды, кормах и кормовых добавках. Не допускают остаточных количеств пиретроидов в мясе и субпродуктах. МДУ пиретроидов в животноводческой продукции в Республике Беларусь не регламентированы. В рыбе 0,0015 мг/кг.

В настоящее время в различных странах производится более 30 синтетических пиретроидных инсектицидов.

Большинство готовых препаратов, содержат синергины: пиперонилбутоксид или MGK 264, которые замедляют метаболизм инсектицида и за счет этого повышают инсектицидную активность и токсичность.

Чаще отмечаются случаи токсикоза у кошек и собак. Рыбы более чувствительны к воздействию пиретроидов, чем млекопитающие.

Причины отравлений. Нарушение инструкций по применению указанных препаратов.

У животных увеличивается выделение медиаторов пресинаптическими нервными окончаниями. Пиретроиды являются антагонистами комплекса рецепторов гамма-аминомасляной кислоты, в результате уменьшается ток ионов хлора в клетку, что ведет вначале к усилению возбуждения, затем торможению ЦНС. Пиретроиды ингибируют Ca +2 ,Mg +2 -зависимую аденозинтрифосфатазу, ингибируют кальмодулин нейронов, что ведет к увеличению концентрации внутриклеточного кальция. Накопление ионов кальция в клетке ведет к активизации лизосомальных ферментов, усилению сокращений гладкой и поперечнополосатой мускулатуры. Активность ацетилхолинэстеразы не изменяется.

Перметрин, циперметрин, дельтаметрин относятся к третьему классу опасности.

Клинические признаки острого отравление характеризуется поражением центральной нервной и периферической системы. У животных наблюдаются: вначале возбуждение затем угнетение, рвота, диарея, тремор, нарушение координации движений, клонико-тонические судороги, парез задних конечностей. Цимбуш в токсических дозах вызывает клонико-тонические судороги, экзофтальм, слюнотечение, ригидность мышц хвоста, параличи задних конечностей. Пиретроиды вызывают дерматиты. При вдыхании паров пиретроидов отмечаются приступы удушья. Это может быть результатом присутствия органического растворителя, который может вызвать углеводородный пневмонит.

Применение пиретроидов в виде размолотых в порошок цветков персидской, далматской и кавказской ромашки рода Pyrethrum известно еще до нашей эры, но химическая структура установлена только в 50-е годы прошедшего столетия. Инсектицидные вещества в ромашках являются производные циклопропанкарбоновой кислоты- цинерин 1 и 2, пиретрин 1 и 2, жасмолин 1 и 2; жидкости со слабым запахом, быстро инактивируются вследствие окисления и гидролиза. В связи с тем, что синтез цинеринов и пиретринов сложен, для практического применения получают их аналоги - синтетические пиретроиды.

Перметрин (ровикурт, амбуш, корсар), выпускают 25% и 50% эмульгирующиеся концентраты, 25% смачивающийся порошок и 5% раствор. Применяют для борьбы с вредителями леса, плодовых и овощных культур.

Преимуществом пиретроидов перед другими инсектицидами: высокая биологическая активность в отношении насекомых и клещей на разных стадиях их развития и низкие нормы расхода. Пиретроиды малостойкие, но в виду широкого применения могут попадать в объекты окружающей среды и вызывать отравления человека и животных.

Причины отравлений. Нарушение инструкций по применению указанных препаратов.

У животных увеличивается выделение медиаторов пресинаптическими нервными окончаниями. Пиретроиды являются антагонистами комплекса рецепторов γ-аминомасляной кислоты, в результате уменьшается ток ионов хлора в клетку, что ведет вначале к усилению возбуждения, затем торможению функций центральной нервной системы. Пиретроиды ингибируют Ca +2 , Mg +2 -зависимую аденозинтрифосфатазу, ингибируют кальмодулин нейронов, что ведет к увеличению концентрации внутриклеточного кальция. Накопление Ca +2 в клетке ведет к активизации лизосомальных ферментов, усилению сокращений гладкой и поперечнополосатой мускулатуры. Активность ацетилхолинэстеразы не изменяется.

Клинические признаки острого отравления характеризуется поражением центральной и периферической нервной системы. У животных наблюдаются: вначале возбуждение затем угнетение, рвота, диарея, тремор, нарушение координации движений, клонико-тонические судороги, парез задних конечностей. Циперметрин в токсических дозах вызывает клонико-тонические судороги, экзофтальм, слюнотечение, ригидность мышц хвоста, параличи задних конечностей. Препараты пиретроидов вызывают дерматиты. При вдыхании их паров отмечаются приступы удушья. Это может быть результатом присутствия органического растворителя, который может вызвать углеводородный пневмонит.

Лечение. При пероральном поступлении яда необходимо удалить содержимое желудочно-кишечного тракта. Рвоту не вызывают. Уголь активированный эффективен в первые пять часов после приема препарата. Яд с кожи смывают водой комнатной температуры, 0,5% раствором натрия гидрокарбоната или мыльной водой. Судороги купируют диазепамом (0,2-2,0 мг/кг внутривенно) или хлоралгидратом.

ВСЭ. Убой на мясо животных, обработанных 0,01% эмульсией перметрина, можно проводить не ранее чем через 10 дней, а обработанных 0,02-0,05% только спустя 20 дней. Убой животных, обработанных циперметрином, разрешается через три дня. Контроль фонового уровня пиретроидов в объектах окружающей среды, кормах и кормовых добавках. Не допускают остаточных количеств пиретроидов в мясе и субпродуктах. МДУ пиретроидов в животноводческой продукции в Республике Беларусь не регламентированы. В рыбе 0,0015 мг/кг.

Читайте также: