Отравления с преимущественным поражением нервной системы

Обновлено: 28.03.2024


Международный опыт: медицина труда исследует клинические синдромы интоксикаций нервной системы

Нейротоксичным считается всякое вещество, нарушающее нормальное функционирование нервной ткани, вызывающее необратимое повреждение и/или гибель нервных клеток. В зависимости от своих особенностей различные нейротоксичные вещества действуют на определенные структуры нервной ткани.

Неполярные вещества, обладающие лучшей жирорастворимостью, легче проникают в нервную ткань, чем высокополярные, жирорастворимость которых меньше. Ответные реакции на воздействие нейротоксичного вещества, защитные реакции нервной системы зависят также от вида и размера пораженных клеток, от задействованных нейротрансмиттерных систем, целостности клеточных мембран и внутриклеточных органелл.



В наибольшей степени уязвимы для нейротоксичных веществ нейроны (функционально основные клетки нервной системы), активность метаболизма которых очень высока, далее по убывающей следуют олигодендроциты, астроциты, микроглия и клетки эндотелия капилляров. Повреждение структуры клеточных мембран нарушает их электровозбудимость и препятствует проведению импульса. Токсичные вещества изменяют состояние белкового компонента мембран, содержание жидкости в них, способность мембран к транспортировке ионов, что приводит к набуханию нейронов и астроцитов, повреждению легко уязвимых клеток, выстилающих капилляры. Разрыв нейротрансмиттерных путей блокирует постсинаптические рецепторы, провоцирует ложные нейротрансмиттерные эффекты и нарушает синтез, накопление, высвобождение, поглощение или ферментную инактивацию естественных нейротрансмитттеров.

Таким образом, клинические проявления действия нейротоксичных веществ определяются рядом различных факторов: физическими характеристиками самого нейротоксичного вещества, его дозой, характером “мишеней” — избирательно подверженных воздействию структур нервной системы, способностью организма метаболизировать и выводить токчичное вещество, способностью поврежденных структур и процессов к восстановлению. В табл. 1 перечислены различные химические вещества и вызываемые ими синдромы поражения нервной системы.


Таблица 1. Воздействие химических веществ и вызываемые ими нейротоксические синдромы

Кровеносные сосуды (о)

Острое отравление: наркотическое состояние
Хроническое: периферическая невропатия, энцефалопатия

* (о) - острое; (х) - хроническое


Устанавливая диагноз интоксикации нервной системы и проводя дифференциальный диагноз с болезнями другой этиологии, необходимо знать патогенез неврологических симптомов и клинической симптоматики, наблюдающейся в данном случае, иметь полную информацию о характере воздействия данного вещества на нервную систему, подтверждение факта контакта с ним, лабораторное доказательство наличия нейротоксичного вещества или его метаболитов в организме, четкую схему развития ситуации во времени: контакта с веществом, появления симптомов, их убывания по прекращении контакта.



На том этапе, когда уже имеется клиническая симптоматика, надежных доказательств воздействия токсичной дозы того или иного вещества часто может не быть. В отсутствие системы мониторинга средовых воздействий выявить случаи интоксикации нервной системы можно лишь при постоянной бдительности в отношении возможности такой патологии, настрое на ее обнаружение. Характер симптомов поражения центральной и/или периферической нервной системы помогает клиницисту сосредоточить внимание на определенной группе веществ — тех, которые с наибольшей вероятностью вызывают данную симптоматику. Судороги, слабость, дрожание или подергивания, анорексия (и снижение веса), нарушение равновесия, угнетение нервной системы, загруженность (ступор или бессознательное состояние), нарушения зрения, расстройства сна, атаксия (нарушение координации произвольных движений), утомляемость, расстройства осязания — вот симптомы поражения многими химическими веществами. Различные сочетания симптомов образуют синдромы токсического поражения нервной системы.








СИНДРОМЫ ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ

Спектр расстройств в психической сфере, описываемых как следствие контакта с теми или иными промышленными веществами, широк — острый психоз, депрессия, хроническая апатия. Необходимо дифференцировать нарушения памяти, характерные для таких заболеваний, как болезнь Альцгеймера, церебральный атеросклероз или опухоль мозга, от когнитивных расстройств, вызываемых рядом токсичных веществ — органическими растворителями, металлами, инсектицидами. Преходящие расстройства сознания или эпилептические припадки (с двигательными проявлениями либо без них) как самостоятельные заболевания также необходимо отличать от клинически сходных расстройств сознания нейротоксического происхождения.

Такие проявления нейроинтоксикации, как головная боль, головокружение, утомляемость и личностные изменения, сходны с картиной нетяжелой энцефалопатии алкогольного происхождения, но также могут быть признаками отравления угарным и углекислым газом (окись и двуокись углерода), свинцом, цинком, нитратами и смешанными органическими растворителями. Для подтверждения наличия когнитивных нарушений у больных с подозрением на токсическую энцефалопатию необходимо проведение стандартизованных нейропсихологических тестов, а выявленные нарушения необходимо дифференцировать с синдромами деменции другого происхождения.

В наборе используемых тестов, с одной стороны, должны быть использованы тесты, обеспечивающие всестороннюю оценку когнитивных функций, сохранность профессиональных и бытовых навыков, а с другой — специфичные тесты, которые уже зарекомендовали себя как информативные в выявлении действия нейротоксичных веществ. Кроме того, в стандартизованные наборы должны быть включены тесты, используемые при обследовании больных с различными вариантами травмы мозга и другими органическими заболеваниями — с тем, чтобы четко отличать эти состояния от нейротоксических поражений. Наконец, должны присутствовать элементы внутреннего контроля тестирования, позволяющие избежать влияния на оценку результатов превходящих факторов — мотиваций, ипохондрии, депрессии, трудностей обучения; форма предъявления теста должна учитывать культурный и образовательный уровень пациентов.

Существует клинический континуум поражений центральной нервной системы токсичными веществами — от легких до очень тяжелых (см. ниже).


Органический аффективный синдром (последствие I типа), при котором основная жалоба больного — негрубые эмоциональные расстройства с симптомами, близкими к органическим аффективным расстройствам депрессивного характера. Эти явления проходят по прекращении воздействия токсичного вещества.

Нетяжелая хроническая токсическая энцефалопатия , при которой заметны нарушения со стороны центральной нервной системы — не только в эмоциональной сфере. Имеются расстройства памяти и психомоторных функций, подтверждаемые нейропсихологическим тестированием. Кроме того можно выявить расстройства пространственного зрения и абстрактного мышления; страдают бытовые и профессиональные навыки.

Стойкие личностные либо эмоциональные расстройства (последствие IIа типа) или расстройство интеллектуальных функций (тип II). Нетяжелая хроническая токсическая энцефалопатия может протекать медленно, не слишком явно. У части больных изменения постепенно исчезают по прекращении контакта с вредным веществом, у других же — сохраняются. Если контакт с веществом продолжается, энцефалопатия может перейти в более тяжелую форму.

Тяжелая хроническая токсическая энцефалопатия (последствие III типа) характеризуется деменцией с общим снижением памяти и другими расстройствами в когнитивной сфере. Клинические проявления токсической энцефалопатии не зависят от вида токсичного вещества. Толуол, свинец, мышьяк вызывают хроническую энцефалопатию с такой же клинической картиной, что и другие токсичные вещества. Однако порой связать заболевание с той или иной группой веществ помогают сопутствующие проявления (например, расстройства зрения при отравлении метиловым спиртом).



У лиц, длительно работающих с растворителями, могут иметь место стойкие нарушения со стороны нервной системы. Поскольку в клинической картине преобладают субъективные расстройства (жалобы на головную боль, утомляемость, снижение памяти, отсутствие аппетита, боли в груди без четкой локализации), объективизировать заболевание у отдельных больных непросто.

В эпидемиологическом же исследовании, где сравнивались маляры, контактирующие с растворителями, и не имеющие такого контакта промышленные рабочие, маляры продемонстрировали худшие показатели по тестам, характеризующим интеллектуальные возможности, координацию психических и двигательных функций, память и время реакций. Убедительными оказались различия между лицами, работавшими несколько лет с авиационным топливом, и контрольной группой по тестам на концентрацию внимания и по скорости двигательной реакции на сенсорные стимулы. Нейропсихологические и личностные изменения (снижение зрительной и вербальной памяти, худшее выполнение вербальных тестов при оценке интеллекта) были выявлены также у рабочих, красящих машины.

Совсем недавно описан вызывающий дискуссии нейротоксический синдром общей повышенной химической чувствительности. Это состояние, проявляющееся множественным поражением органов и систем, возникает у ряда лиц при контакте (профессиональном или бытовом) с различными токсичными веществами в малых дозах. Основные симптомы — депрессия, утомляемость, раздражительность, снижение концентрации внимания. Эти явления повторно — и предсказуемо — возникают при контакте со многими веществами различных химических и токсикологических групп, причем в гораздо меньших концентрациях, чем те, которые вызывают побочные эффекты у основной массы людей. Сходная картина (легкие эмоциональные расстройства, головная боль, усталость, раздражительность, забывчивость) возникает у ряда лиц в плохо проветриваемом помещении, при наличии в воздухе летучих веществ от синтетических отделочных материалов и ковровых покрытий. По прекращении вредных воздействий все эти явления исчезают.


Недостаточное снабжение мозга кислородом (например, в результате действия угарного или углекислого газа, метана, веществ, блокирующих тканевое дыхание — таких, как цианистоводородная кислота, или пропитывающих нервную ткань — таких, как некоторые органические растворители) может вызвать нарушения сознания. У работающих с антихолинэстеразными веществами (это, например, фосфоорганические инсектициды) потере сознания могут предшествовать эпилептические припадки. Припадки могут возникать также при свинцовой энцефалопатии, вызывающей отек мозга. Первые симптомы острого отравления органическими фосфатами — вегетативные расстройства: головокружение, головная боль, нечеткость зрения, сужение зрачков (миоз), боли в груди, усиленное отделение секрета бронхов, затем припадки. Эти симптомы поражения парасимпатической системы — результат подавления органическими фосфатами активности холинэстеразы.



ДВИГАТЕЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ

Опсоклонус — аномальные движения глаз, подергивания их в разных направлениях. Этот симптом часто встречается при стволовом энцефалите, но может быть и признаком отравления хлордеконом: при тяжелых отравлениях наблюдаются непроизвольные спонтанные подергивания обоих глазных яблок — неритмичные, быстрые, вовнутрь либо в разных направлениях.

При острых отравлениях химическими веществами наблюдаются разнообразные нарушения со стороны нервной системы: оглушенность, сомнолентность, кома, астеническое состояние, энцефалопатия, психомоторное возбуждение, острые интоксикационные психозы (делирии), токсические полиневриты.

Что провоцирует / Причины Токсического поражения нервной системы:

Угнетение сознания отмечается преимущественно при отравлении веществами наркотического действия. В легких случаях или в самом начале отравления имеет место оглушение, при отравлении средней степени тяжести оно сменяется сомнолентностью. Тяжелые отравления химическими веществами вызывают коматозные состояния различной глубины. Метаболические комы могут быть первичные, возникающие в токсикогенную фазу отравления, и вторичные - в соматогенную фазу в результате накопления эндогенных токсических веществ.

Патогенез (что происходит?) во время Токсического поражения нервной системы:

Патогенез экзотоксической комы. Развитие комы обусловлено снижением потребления кислорода центральной нервной системой (ЦНС). При утилизации кислорода менее 60 % от нормы развивается кома. Гипоксия, вызванная блокадой дыхательных ферментов (цитохромоксидаз), нарушает окисление глюкозы в цикле Кребса. Анаэробный тип гликолиза приводит к накоплению недоокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной кислот), которые оказывают токсическое воздействие на нервные клетки вплоть до их гибели. При гипоксии ЦНС наблюдается рефлекторное расширение сонных и межпозвоночных артерий, что увеличивает приток крови и способствует отеку мозга, который может сопровождаться гипертоиусом мышц, менингеальными симптомами, парезами и параличами.

При токсической коме, продолжающейся более 30 ч, наблюдается прижизненная гибель мозга.

Симптомы Токсического поражения нервной системы:

Клиническая симптоматика

Выделяют: оглушенность больного (у пострадавшего наблюдается замедленная реакция на вопросы); сомноленцию (больной отвечает на вопросы, но не ориентируется в пространстве и времени) и кому (у больного полностью отсутствует сознание). По классификации экзотоксические комы подразделяются на поверхностные, глубокие и запредельные.

Для поверхностной комы характерно:

  • отсутствие сознания,
  • сохранение корнеальных и зрачковых рефлексов,
  • сохранение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов,
  • наличие глотательного рефлекса,
  • отсутствие атонии мышц мягкого неба,
  • есть реакция на болевые раздражители,
  • нет угнетения дыхания и сердечной деятельности.

В зависимости от характера отравления при поверхностной коме могут наблюдаться миоз или мидриаз, нормальный ; мышечный тонус или гипертонус, бронхорея или бронхоспазм.

Для глубокой комы типично:

  • бледность кожных покровов,
  • угнетение глазодвигательных рефлексов и реакции зрачка на свет,
  • снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов,
  • отсутствие реакции на болевой раздражитель,
  • появление патологических рефлексов (Бабинского),
  • снижение систолического, диастолического и пульсового давления,
  • угнетение дыхания,
  • гипотермия.

Запредельной коме присуще резкое угнетение дыхания и гемодинамики, летальные исходы от острой дыхательной и сердечной недостаточности.

Экзотоксические комы могут быть осложненными и неосложнеиными. Осложнением комы считается отек мозга, бронхорея, бронхоспазм, угнетение дыхания, гемодинамики.

В соматогенной фазе отравления комы часто осложняются пневмониями и синдромом позиционного сдавления.

Экзотоксические комы дифференцируются:

  • с первично-неврологическими комами, обусловленными черепно-мозговыми травмами, расстройствами мозгового кровообращения;
  • с эндотоксическими комами, которые возникают ;
  • при накоплении токсических веществ при таких заболеваниях, как сахарный диабет, болезни печени и почек.

Выход из комы возможен через двигательное возбуждение, судорожный синдром. После коматозного состояния у больного может возникнуть делирий.

При экзотоксикозах часто наблюдаются острые психозы, которые могут быть первичными и вторичными. Первичные возникают в токсикогенную, вторичные - в соматогенную фазы отравления. К первичным психозам относят онейроидный (грезоподобный) синдром (при отравлении атропином, кокаином, опиатами, димедролом, циклодолом); психосенсорный делирий с изменением формы и величины предметов (при отравлении ФОН); эмоционально-гиперестетический с повышенной чувствительностью к свету, звуку (при отравлении этиленгликолем, тубазидом).

Частыми вторичными психозами являются: алкогольный, возникающий после алкогольной комы и проявляющийся абстинентным синдромом, переходящим в устрашающие галлюцинации и иллюзии, кататоно-шизофренный синдром (после отравления угарным газом).

После отравления у больного нередко наблюдается астенический синдром и энцефалопатия. Энцефалопатию часто вызывают такие вещества, как алкоголь, хлорированные углеводороды, этиленгликоль и др. В легкой форме она проявляется головной болью, разбитостью, низкой работоспособностью, в тяжелых случаях - резким снижением памяти и интеллекта.

Лечение Токсического поражения нервной системы:

Принципы лечения токсических поражений нервной системы следующие:

  • Естественные и хирургические методы детоксикации, аитидотная терапия.
  • Защита мозга от гипоксии при коме (гипотермия, назначение в первые сутки оксибутирата натрия, цитохрома С, цитомака).
  • Инфузионная терапия и форсированный диурез.
  • Назначение веществ, усиливающих окисление ядов (глюкоза, аскорбиновая кислота, гипохлорид натрия, витамины, кислород) при отсутствии летального синтеза.
  • Переливание альбуминов, плазмы; введение стероидных гормонов и мочегонных средств при отеке мозга.
  • Применение препаратов, улучшающих метаболизм нервной клетки (церебролизин, ноотропные препараты, поливитамины, АТФ, никотиновая кислота, большие дозы аскорбиновой кислоты).
  • Противосудорожная терапия (седуксен, тазепам, реланиум, сернокислая магнезия, тизерцин, тиопентал-натрий или гексенал).

Больным в глубокой метаболической коме противопоказано введение аналептиков (бемегрид), так как повышая потребность мозга в кислороде, они вызывают судорожный синдром.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Токсическое поражение нервной системы:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Токсического поражения нервной системы, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Центральная нервная система при интоксикации. Лечение острой интоксикации нервной системы

После воздействия ядов нередко в течение длительного времени отмечается нарушение функции центральной нервной системы. В относительно легких случаях они проявляются в виде затяжного астенического состояния (или астено-вегетативного синдрома), в более тяжелых — в виде энцефалопатии.

При поражении ядом нервной системы нужно иметь в виду возможность быстрого прогрессирования патологического процесса и нарушение жизненно важных функций организма. Особенно большую опасность для жизни представляют интоксикации, сопровождаемые коматозным состоянием. В этом случае необходимо прежде всего обеспечить нормальное функционирование жизненно важных систем организма и только потом искать причину развития комы. Если в ее основе лежит интоксикация, то уточняется характер яда, пути проникновения его в организм, время, прошедшее с момента отравления, и т. д.

В каждом отдельном случае необходимо исключить возможность развития комы и по другим причинам. Так, следует иметь в виду, что кома может быть следствием острого нарушения мозгового кровообращения, менингоэнцефалита, арахноидита, опухоли мозга, почечной или печеночной недостаточности, эндокринных расстройств, болезней крови, алиментарной дистрофии, при воздействии физических факторов (солнечный и тепловой удар, электротравма и др.), закрытой травмы черепа и др.

Для уточнения диагноза необходимы консультации невропатолога, окулиста и других врачей, а также проведение некоторых биохимических исследований (содержание сахара и остаточного азота в крови, сахара в моче и т. д.).

интоксикация организма

Лечение острой интоксикации нервной системы

Больных, находящихся в коматозном состоянии, целесообразно помещать в реанимационные палаты. Необходимо с самого начала поддерживать хорошую проходимость воздухоносных путей (предупреждение и устранение западения языка, отсасывание слизи из носоглотки, трахеи, бронхов, ликвидация ларинго- и бронхоспазма, отека гортани и др.). По показаниям проводятся интубация или трахеостомия; при резком ослаблении или остановке дыхания — искусственная вентиляция легких.

При сердечно-сосудистой недостаточности уточняется основной патогенетический механизм расстройства гемодинамики и соответственно этому назначается лечение.

При наличии судорог выясняется их причина и проводятся противосудорожные мероприятия, включающие патогенетическую и симптоматическую терапию. Так, если в основе судорог лежит отек мозга или гипоксия, то для их ликвидации бывает вполне достаточным проведение противоотечных мероприятий, назначение оксигенотерапии и т. д. Если причина судорог неизвестна, то проводится преимущественно симптоматическая терапия: назначаются быстродействующие барбитураты (2—5 мл 2,5% раствора тиопентала натрия внутривенно, 5—10 мл 5% раствора барбамила внутримышечно), 2—4 мл 0,5% раствора диазепама (седуксена) внутримышечно, 5—10 мл 25% раствора сульфата магния внутримышечно и др.

Двигательное беспокойство можно ликвидировать или уменьшить введением веществ фенотиазинового ряда (1—2 мл 2,5% раствора аминазина) или миорелаксантов. Последние применяются лишь при условии оказания помощи анестезиологом с переводом больного на ИВЛ.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Вегетативные нарушения при интоксикациях. Кома при острой интоксикации

При многих интоксикациях наряду с психоневрологической симптоматикой отмечаются вегетативные нарушения и симптомы, указывающие на поражение периферической нервной системы. Особенности тех или иных сочетаний психоневрологической и вегетативной симптоматики, вовлечение в патологический процесс периферической нервной системы в большинстве случаев дают возможность поставить диагноз и правильно оценить степень тяжести интоксикации.

Так, при интоксикациях ФОС отмечаются выраженные вегетативные нарушения (миоз, гипергидроз, бронхорея, бронхоспазм и усиление перистальтики желудочно-кишечного тракта и др.). При тяжелых интоксикациях к указанной патологии присоединяется парез (паралич) мускулатуры туловища и конечностей (синдром токсической миопа-тии или миастении). Миопатический синдром наблюдается также при отравлениях курареподобными ядами (па-хикарпином, бромистым метилом и др.). При интоксикации атропина сульфатом или другими холинолитиками вегетативные нарушения характеризуются мидриазом, сухостью кожных покровов, тахикардией и др.

При некоторых интоксикациях выявляется избирательное действие яда на те или иные отделы нервной системы. Так, при отравлениях метиловым спиртом страдает преимущественно зрительный нерв и сетчатка глаза, при отравлениях салицилатами, хинином, передозировке некоторых антибиотиков — слуховой нерв.

При некоторых интоксикациях поражение периферической нервной системы проявляется в более поздние сроки — на 2—3-й нед после отравления (токсические полиневриты при интоксикациях ФОС, таллием, мышьяком, свинцом и др.).

интоксикация

В периоде острой интоксикации и при коматозных состояниях нередко развиваются осложнения как со стороны центральной нервной системы (отек мозга, кровоизлияния в вещество мозга), так и со стороны других органов (пневмония, ателектазы в легких и др.). Непосредственной при чиной некоторых осложнений является бессознательное состояние и нарушение защитных рефлексов, в результате чего развивается так называемый обтурационный синдром. Он возникает вследствие западения языка, скопления слизи в дыхательных путях, аспирации рвотных масс, слизи и т. д.
Все указанные осложнения ведут к гипоксии и значительно ухудшают течение интоксикации.

При поражении нервной системы ядом нередко наблюдаются судороги. Они могут быть результатом действия самого яда на нервную систему (фосфорорганические соединения, стрихнин и др.) и вторичных изменений в нервной системе (отек мозга, гипоксия и др.).

Судороги и двигательное беспокойство нарушают дыхание, увеличивают гипоксию, истощают больного и создают дополнительную нагрузку на сердечно-сосудистую систему. Судороги являются источником травм (прикус языка, ушибы головы, туловища и т. д.), затрудняют уход, за больным и надлежащую терапию.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Синдромы токсического поражения внутренних органов и систем при отравлениях.

Острые отравления вызывают возникновение однотипных патологических синдромов, выраженность которых проявляется в большей или меньшей степени в зависимости от химического агента и его количества, поступившего в организм (С. Н. Голиков, 1986; Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989):

1. Синдромы поражения ЦНС: интоксикационные психозы, токсическая энцефалопатия, судорожный синдром (см. тему СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ), токсическая кома (см. тему ОБМОРОК, КОЛЛАПС, КОМА).

2. Синдромы поражения органов дыхания: нарушение внешнего дыхания (гипоксическая гипоксия), транспортная (гемическая), цир-куляторная, гистотоксическая (тканевая) и смешанная гипоксии. Данные виды патологии клинически проявляются синдромами раздражения верхних дыхательных путей, асфиксии, брон-хоспазма, отека легких и др. (см. тему ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ).

3. Синдромы поражения ССС: ОССН, расстройства ритма и проводимости сердца, гипертонический или гипотонический синдром (см. тему НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ БОЛЕЗНЯХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ), экзотоксиче-ский шок (см. тему ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ).

4. Аллергический синдром.

Синдромы токсического поражения внутренних органов и систем при отравлениях.

5. Острый гастроэнтерит.

6. Синдром поражения кожи, раздражения глаз.

7. Болевой синдром.

8. Синдром печеночной недостаточности: токсическая гепатопатия различной степени тяжести, гепатаргия, гепаторенальный синдром.

9. Синдром почечной недостаточности: токсическая нефропатия различной степени тяжести, ОПН (см. тему ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ И ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ), нефротический синдром, уремия, гепаторенальный синдром.

Учитывая большую частоту и важность токсического поражения печени и почек, целесообразно рассмотреть данные синдромы более подробно.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: