Отравления с явлениями геморрагического диатеза у животных

Обновлено: 28.03.2024

Геморрагический диатез при К-авитаминозе – заболевание животных, относящееся к категории гипотромбинемических геморрагий, сопровождающееся нарушением образования протромбина, характеризующееся замедленным свертыванием крови, расстройством окислительно-восстановительных процессов, симптомами геморрагического диатеза, кровоточивостью и анемией.

Болеют все виды животных, особенно часто отмечается у птиц и поросят.

Авитаминоз К эндогенного происхождения наблюдаются при избыточном применение антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, а также при недостатке витаминов группы В, микроэлементов, лимитирующих развитие полезной кишечной микрофлоры.

Патогенез. При недостаточном поступление в организм животного с кормом витамина К или нарушения его синтеза в организме происходит резкое снижение синтеза протромбина в печени и соответственно его концентрации в крови. Все эти процессы приводят к нарушению образования тромбина, необходимого вместе с фибриногеном организму животного для образования тромба. Кроме того, недостаток витамина К приводит к снижению быстрого выпадения нитей фибрина, в результате чего процесс тромбообразования замедляется и тромб становится рыхлым.

В последствие на почве повышенной кровоточивости у животного развивается постгеморрагическая анемия.

Патологоанатомические изменения. При вскрытие павших животных находим кровоизлияния во внутренних органах и в подкожной клетчатке. Наиболее характерным признаком заболевания у цыплят являются диапедезные кровоизлияния в подкожной клетчатке (на конечностях), в мышечной ткани (в грудной мышце), общая анемия, а также отслаивание кутикулы мышечного желудка. В результате геморрагий содержимое желудка может иметь дегтеобразную окраску. При вскрытии трупов новорожденных обнаруживают кровоизлияния внутри черепа и в других местах.

Клиническая картина. У поросят заболевание начинается с общей слабости и повышенной кожной чувствительности, в дальнейшем при клиническом осмотре отмечаем появление подкожных кровоизлияний и развитие симптомов анемии. У цыплят регистрируем кровоизлияния в области груди, крыльев и ног. Развитие анемии сопровождается бледностью слизистых оболочек, бородки, гребешка и кожных покровов. У поросят при исследовании крови отмечаем повышение протромбинового времени -22,6 секунды (в норме 14 секунд). Свертываемость крови понижена, даже при небольших ранениях, и при взятие крови из вены или уха кровотечение длительное время не останавливается (иногда часами).

Развивается хроническая постгеморрагическая анемия и истощение.

Количество эритроцитов у цыплят снижается до 900 тыс. в 1мм³ и ниже, гемоглобина – до 2,5%. Время свертывания крови у больного животного удлиняется до нескольких часов (норма 1-10 минут). У большинства цыплят при клиническом осмотре отмечаем искривление костей пальцев ног.

Течение. У поросят К-авитаминозный геморрагический диатез может длиться 4-5 недель. Цыплята обычно погибают, не достигнув месячного возраста.

Диагноз ставят комплексно на основании клинических симптомов болезни, определения протромбинового времени, результатов патоморфологических изменений и анализа кормового рациона.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики необходимо исключить инфекционные заболевания, протекающие с симптомами геморрагий (чума свиней и др.), авитаминоз С.

Лечение. Птице в рацион кормления вводят зеленые корма (траву, витаминную травяную траву, силос, сенаж, морковь, хвойную муку, люцерну, крапиву и др.), содержащие витамин К. Дача к основному рациону в день 0,5% муки из люцерны в течение трех дней восстанавливает у животных обмен веществ, количество эритроцитов и гемоглобина в крови. При резкой недостаточности витамина К у больных животных применяют синтетический препарат этого витамина в форме водных растворов внутримышечно по 1мкг в день. В комплексе лечебных мер применяют цианкобаламин (вит В12) и содержащие его препараты, аскорбиновую кислоту, рутин.

В эту группу относятся отравления куколем и донником. Куколь (Agrostemma githago L. сем. гвоздичных) — в прошлом широко распространенный сорняк озимых и яровых посевов. Ядовитыми веществами куколя являются сопотоксины — гитагин и агростеммовая кислота, содержащиеся в семенах. В настоящее время благодаря улучше­нию семеноводства зерновых и бобовых культур и организованной борьбе с сорняками отравления животных куколем встречаются редко.

Отравление донником. Донник (Melilotus) — семейство бобовых. Желтый донник — травянистое растение, недавно введенное в культуру. Отравление наблюдается при скармливании сена и силоса из донника, в особенности если корма были заплесневевшие. В доннике содержится лактон кумариновой кислоты — кумарин, безвредное вещество. Однако при гниении и плесневении он превращается в ядовитый дикумарин, ко­торого в испорченном сене может быть до 0,003% от сухого веса.

Наиболее чувствителен к отравлению донником крупный рогатый скот, менее — овцы и лошади. Отмечены случаи заболевания телят-сосу­нов, в то время как их матери, получавшие испорченное сено, оставались здоровыми.

Патогенез. Дикумарин — антагонист витамина К, вызывает наруше­ние образования протромбина в печени, обеднение им крови и вследствие этого понижение свертываемости ее.

В результате его действия замедляется рекальцинация кровяной плазмы и повышается проницаемость кровеносных сосудов. Первые симптомы заболевания возникают через 2—3 недели после начала скарм­ливания донника и характеризуются кровоизлияниями и кровотечением.

Патологоанатомические изменения. Обнаруживаются явления силь­нейшего геморрагического диатеза. Образуются гематомы, содер­жащие по 2—3 л крови. Консистенция содержимого гематом может, быть жидкой или студенистой. Встречаются кровоизлияния в плевральную и брюшную полости, сердце, костный мозг.

Симптомы. Болезнь начинается с удлинения времени свертывания крови до х /г часа и более вместо 3—5 минут в норме. Неожиданно появ­ляются подкожные припухлости величиной до головы человека на раз­личных частях тела, в суставах. Развивается общая слабость, шаткость походки, связанность движений, неповоротливость, иногда хромота. На ощупь припухлости теплые, болезненные и тестоватые, позже холодные, безболезненные, в центре ясно различается флюктуация. Пульс учащает­ся до 90—100 в минуту, дыхание несколько ускорено, температура ниже нормы. Слизистые оболочки бледные. Число эритроцитов снижается до 1,2 млн. Хирургическое вмешательство или ранение может вызвать смерть от кровотечения. В молоке имеются примеси крови. У большин­ства больных животных в дальнейшем возникают стойкая атония пред-желудков, венозные кровотечения из всех естественных отверстий. Жи­вотное ложится, быстро слабеет, температура понижается до 35—32°, сердечная деятельность ухудшается, и наступает смерть.

Течение острое, в среднем 10 суток. Выздоровление затягивается на 2—3 месяца.

Диагноз. Данные анамнеза, характерные клинические и патологоанатомические изменения достаточны для установления точного диагноза. Дикумарин может быть об­наружен по специфическому запаху содержимого рубца.

Лечение. Прекращают скармливание корма, содержащего донник, и вводят в рацион корма, богатые витамином К (люцерновое сено, крапи­ва). Внутрь назначают обволакивающие и слизистые средства. Внутри­венно следует вводить 5—10%-ный раствор хлорида кальция. Целесооб­разно произвести переливание крови или ее сыворотки до 200—300 мл на 100 кг веса животного. В качестве специфического противоядия внутрь крупному рогатому скоту назначают викасол (аналог витамина К) в дозе 0,1—0,3 2—3 раза в день.

Профилактика. Необходимо изъять из рациона испорченное сено и силос из донника. Уменьшить токсичность корма можно путем добавления в рацион экстракта люцерны.

В эту группу относятся отравления куколем и донником. Куколь (Agrostemma githago L. сем. гвоздичных) — в прошлом широко распространенный сорняк озимых и яровых посевов. Ядовитыми веществами куколя являются сопотоксины — гитагин и агростеммовая кислота, содержащиеся в семенах. В настоящее время благодаря улучше­нию семеноводства зерновых и бобовых культур и организованной борьбе с сорняками отравления животных куколем встречаются редко.

Отравление донником. Донник (Melilotus) — семейство бобовых. Желтый донник — травянистое растение, недавно введенное в культуру. Отравление наблюдается при скармливании сена и силоса из донника, в особенности если корма были заплесневевшие. В доннике содержится лактон кумариновой кислоты — кумарин, безвредное вещество. Однако при гниении и плесневении он превращается в ядовитый дикумарин, ко­торого в испорченном сене может быть до 0,003% от сухого веса.

Наиболее чувствителен к отравлению донником крупный рогатый скот, менее — овцы и лошади. Отмечены случаи заболевания телят-сосу­нов, в то время как их матери, получавшие испорченное сено, оставались здоровыми.

Патогенез. Дикумарин — антагонист витамина К, вызывает наруше­ние образования протромбина в печени, обеднение им крови и вследствие этого понижение свертываемости ее.

В результате его действия замедляется рекальцинация кровяной плазмы и повышается проницаемость кровеносных сосудов. Первые симптомы заболевания возникают через 2—3 недели после начала скарм­ливания донника и характеризуются кровоизлияниями и кровотечением.

Патологоанатомические изменения. Обнаруживаются явления силь­нейшего геморрагического диатеза. Образуются гематомы, содер­жащие по 2—3 л крови. Консистенция содержимого гематом может, быть жидкой или студенистой. Встречаются кровоизлияния в плевральную и брюшную полости, сердце, костный мозг.

Симптомы. Болезнь начинается с удлинения времени свертывания крови до х /г часа и более вместо 3—5 минут в норме. Неожиданно появ­ляются подкожные припухлости величиной до головы человека на раз­личных частях тела, в суставах. Развивается общая слабость, шаткость походки, связанность движений, неповоротливость, иногда хромота. На ощупь припухлости теплые, болезненные и тестоватые, позже холодные, безболезненные, в центре ясно различается флюктуация. Пульс учащает­ся до 90—100 в минуту, дыхание несколько ускорено, температура ниже нормы. Слизистые оболочки бледные. Число эритроцитов снижается до 1,2 млн. Хирургическое вмешательство или ранение может вызвать смерть от кровотечения. В молоке имеются примеси крови. У большин­ства больных животных в дальнейшем возникают стойкая атония пред-желудков, венозные кровотечения из всех естественных отверстий. Жи­вотное ложится, быстро слабеет, температура понижается до 35—32°, сердечная деятельность ухудшается, и наступает смерть.

Течение острое, в среднем 10 суток. Выздоровление затягивается на 2—3 месяца.

Диагноз. Данные анамнеза, характерные клинические и патологоанатомические изменения достаточны для установления точного диагноза. Дикумарин может быть об­наружен по специфическому запаху содержимого рубца.

Лечение. Прекращают скармливание корма, содержащего донник, и вводят в рацион корма, богатые витамином К (люцерновое сено, крапи­ва). Внутрь назначают обволакивающие и слизистые средства. Внутри­венно следует вводить 5—10%-ный раствор хлорида кальция. Целесооб­разно произвести переливание крови или ее сыворотки до 200—300 мл на 100 кг веса животного. В качестве специфического противоядия внутрь крупному рогатому скоту назначают викасол (аналог витамина К) в дозе 0,1—0,3 2—3 раза в день.

Профилактика. Необходимо изъять из рациона испорченное сено и силос из донника. Уменьшить токсичность корма можно путем добавления в рацион экстракта люцерны.

Донник (Melilotus) относится к семейству бобовых. Иногда данное растение называют буркун, сладкий клевер и т.д.

У донника различают несколько видов, часть из которых используются как кормовые растения, а часть относятся к сорным. В животноводстве наибольшее значение имеет желтый донник – высокое травянистое растение Высота стебля у желтого донника достигает 1м и выше.

Желтый донник — двухлетнее, когда – то исключительно сорное растение, а теперь введенное в культуру и возделывается сельхозпредприятиями как кормовое растение. Распространен донник повсеместно, но главным образом на влажных местах.

Второгодние стебли донника представляют собой иногда сплошные заросли, которые заглушают не только посевы, но и другую растительность. Отравление животных наблюдается при скармливание сена и силоса из донника, в особенности если корма были заплесневевшие.

Ядовитым началом донника, является дикумарин, который образуется во всех частях растения при его загнивании. В доннике содержится безвредное вещество лактон кумариновой кислоты – кумарин (С9Н6О2). Однако при гниение и плесневении он превращается в ядовитый дикумарин (С19Н12О6), которого в испорченном сене может быть до 0,003% от сухого веса. В траве донника содержание кумарина составляет 0,4-0,86%.

Клиническая картина. Болезнь начинается с удлинения времени свертывания крови до 30минут и более, вместо 3-5 минут в норме. Первые симптомы заболевания у животных появляются через 2-3 недели после начала скармливания донника. При клиническом осмотре ветеринарный специалист у такого животного отмечает снижение аппетита, образование гематом, чаще в области шеи, вдоль спины (иногда в задней части тела). Эти припухлости сопровождаются у больного животного общей слабостью, шаткостью походки, движения становятся связанными, неповоротливыми, иногда появляется хромота. При пальпации припухлости теплые, болезненные и тестоватые, позже становятся холодными, безболезненными, в центре ясно выявляем флюктуацию. Пульс у больного животного учащается до 90-100 ударов в минуту, дыхание несколько ускорено. Из ноздрей выделяется кровянистая жидкость, в молоке регистрируем появление крови. Температура тела у больного животного обычно ниже нормы. У отдельных отравившихся животных отмечаем дрожь, расширение зрачков, атонию преджелудков и другие симптомы. Отмечено, что телята больше подвержены отравлению донником, чем взрослые животные. Владельцам животных необходимо иметь в виду, что особенно опасно кормить животных донником перед операциями (кастрация и др.), так как при поражении кровеносных сосудов кровотечение у животного остановить не удается. Необходимо иметь в виду, что кормление донником вредно отражается на приплоде.

Овцы. Заболевание у овец протекает также как и у крупного рогатого скота, отличие заключается в том, что овцы болеют отравлением реже крупного рогатого скота.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшего животного под кожей в разных местах находим гематомы, при этом скопление крови в них может быть очень большим. Консистенция содержимого гематом может быть жидким и студенистым. Между мышцами задней части туловища, спины часто обнаруживаются гематомы, в которых скапливается до 2-3кг крови. Гематомы могут быть и в брыжейке у павшего животного.

Подобного рода кровоизлияния могут быть и во внутренних органах, сердце, костном мозге. В то же время их не удается обнаружить в почках, печени и селезенке. В редких случаях у павших животных можно обнаружить кровоизлияние в головной мозг.

Диагноз на отравление животного донником ветеринарные специалисты ставят на основании собранного анамнеза, характерных клинических признаков, состава рациона, результатов патологоанатомического вскрытия и проведенного химико-токсикологического исследования в ветеринарной лаборатории.

Дифференциальный диагноз. Отравление животных донником необходимо дифференцировать от эмкара, сибирской язвы и других отравлений, которые сопровождаются симптомами геморрагического диатеза.

Лечение. Владельцы ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятий немедленно прекращают скармливание кормов содержащих донник. В рацион вводят корма, богатые витамином К (люцерновое сено, капусту, морковь, рыбий жир, крапиву). Отравившимся животным внутрь назначают обволакивающие и слизистые средства. Внутривенно животному вводиться 10% раствор хлористого кальция. Специфическим противоядием при отравлении донником считается викасол, являющийся весьма эффективным средством при всяких кровотечениях (капиллярных и паренхиматозных), вызванных пониженным содержанием протромбина в крови. Викасол вводят в дозе 0,1-0,3г 2-3 раза в день.

Профилактика. Для профилактики отравлений донником принимающих иногда массовый характер владельцы животных должны:

Геморрагические диатезы – общее название ряда гематологических синдромов, развивающихся при нарушении того или иного звена гемостаза (тромбоцитарного, сосудистого, плазменного). Общими для всех геморрагических диатезов, независимо от их происхождения, являются синдром повышенной кровоточивости (рецидивирующие, длительные, интенсивные кровотечения, кровоизлияния различных локализаций) и постгеморрагический анемический синдром. Определение клинической формы и причин геморрагических диатезов возможно после всестороннего обследования системы гемостаза - проведения лабораторных тестов и функциональных проб. Лечение включает гемостатическую, гемотрансфузионную терапию, местную остановку кровотечений.

Геморрагические диатезы
Кожный геморрагический синдром

Общие сведения

Геморрагические диатезы – болезни крови, характеризующиеся наклонностью организма к возникновению спонтанных или неадекватных травмирующему фактору кровоизлияний и кровотечений. Всего в литературе описано свыше 300 геморрагических диатезов. В основе патологии лежат количественные либо качественные дефекты одного или нескольких факторов свертывания крови. При этом степень кровоточивости может варьировать от мелких петехиальных высыпаний до обширных гематом, массивных наружных и внутренних кровотечений.

По приблизительным данным, в мире около 5 млн. населения страдает первичными геморрагическими диатезами. С учетом вторичных геморрагических состояний (например, ДВС-синдрома), распространенность геморрагических диатезов поистине велика. Проблема осложнений, связанных с геморрагическими диатезами, находится в поле зрения различных медицинских специальностей – гематологии, хирургии, реаниматологии, травматологии, акушерства и гинекологии и мн. др.

Геморрагические диатезы

Классификация геморрагических диатезов

Геморрагические диатезы принято различать в зависимости от нарушения того или иного фактора гемостаза (тромбоцитарного, коагуляционного или сосудистого). Этот принцип положен в основу широко используемой патогенетической классификации и в соответствии с ним выделяют 3 группы геморрагических диатезов: тромбоцитопатии, коагулопатии и вазопатии.

Тромбоцитопении и тромбоцитопатии, или геморрагические диатезы, связанные с дефектом тромбоцитарного гемостаза (тромбоцитопеническая пурпура, тромбоцитопении при лучевой болезни, лейкозах, геморрагической алейкии; эссенциальная тромбоцитемия, тромбоцитопатии).

Коагулопатии, или геморрагические диатезы, связанные с дефектом коагуляционного гемостаза:

  • с нарушением первой фазы свертывания крови – тромбопластинообразования (гемофилия)
  • с нарушением второй фазы свертывания крови – превращения протромбина в тромбин (парагемофилия, гипопротромбинемии, болезнь Стюарта Прауэр и др.)
  • с нарушением третьей фазы свертывания крови – фибринообразования (фибриногенопатии, врожденная афибриногенемическая пурпура)
  • с нарушением фибринолиза (ДВС-синдром)
  • с нарушением коагуляции в различных фазах (болезнь Виллебранда и др.)

Вазопатии, или геморрагические диатезы, связанные с дефектом сосудистой стенки (болезнь Рандю-Ослера-Вебера, геморрагический васкулит, авитаминоз С).

Причины геморрагических диатезов

Различают наследственные (первичные) геморрагические диатезы, манифестирующие в детском возрасте, и приобретенные, чаще всего являющиеся вторичными (симптоматическими). Первичные формы являются семейно-наследственными и связаны с врожденным дефектом или дефицитом обычно одного фактора свертывания. Примерами наследственных геморрагических диатезов служат гемофилия, тромбастения Гланцмана, болезнь Рандю-Ослера, болезнь Стюарта Прауэр и др. Исключение составляет болезнь Виллебранда, являющаяся полифакторной коагулопатией, обусловленной нарушением фактора VIII, сосудистого фактора и адгезивности тромбоцитов.

К развитию симптоматических геморрагических диатезов обычно приводит недостаточность сразу нескольких факторов гемостаза. При этом может отмечаться уменьшение их синтеза, повышение расходования, изменение свойств, повреждение эндотелия сосудов и пр. Причинами повышенной кровоточивости могут служить различные заболевания (СКВ, цирроз печени, инфекционный эндокардит), геморрагические лихорадки (лихорадка денге, Марбург, Эбола, Крымская, Омская и др.), дефицит витаминов (С, К и др.). В группу ятрогенных причин входит длительная или неадекватная по дозе терапия антикоагулянтами и тромболитиками.

Чаще всего приобретенные геморрагические диатезы протекают в форме синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (тромбогеморрагического синдрома), осложняющего самые различные патологии. Возможно вторичное развитие аутоиммунных, неонатальных, посттрансфузионных тромбоцитопений, геморрагического васкулита, тромбоцитопенической пурпуры, геморрагического синдрома при лучевой болезни, лейкозах и т. д.

Симптомы геморрагических диатезов

В клинике различных форм гемостазиопатий доминируют геморрагический и анемический синдромы. Выраженность их проявлений зависит от патогенетической формы геморрагического диатеза и сопутствующих нарушений. При различных видах геморрагических диатезов могут развиваться разные типы кровотечений.

Микроциркуляторный (капиллярный) тип кровоточивости встречается при тромбоцитопатиях и тромбоцитопениях. Проявляется петехиально-пятнистыми высыпаниями и синяками на коже, кровоизлияниями в слизистые оболочки, кровотечениями после экстракции зуба, десневыми, маточными, носовыми кровотечениями. Геморрагии могут возникать при незначительном травмировании капилляров (при надавливании на кожу, измерении АД и пр.).

Гематомный тип кровоточивости характерен для гемофилии, возможен при передозировке антикоагулянтов. Характеризуется образованием глубоких и болезненных гематом в мягких тканях, гемартрозов, кровоизлияний в подкожно-жировую и забрюшинную клетчатку. Массивные гематомы приводят к расслоению тканей и развитию деструктивных осложнений: контрактур, деформирующих артрозов, патологических переломов. По происхождению такие кровотечения могут быть спонтанными, посттравматическими, послеоперационными.

Капиллярно-гематомные (смешанные) геморрагии сопровождают течение ДВС-синдрома, болезни Виллебранда, наблюдаются при превышении дозы антикоагулянтов. Сочетают петехиально-пятнистые кровоизлияния и гематомы мягких тканей.

Микроангиоматозный тип кровоточивости встречается при геморрагическом ангиоматозе, симптоматических капилляропатиях. При этих геморрагических диатезах возникают упорные рецидивирующие кровотечения одной или двух локализации (обычно носовые, иногда - желудочно-кишечные, легочные, гематурия).

Васкулитно-пурпурный тип кровоточивости отмечается при геморрагических васкулитах. Представляет собой мелкоточечные геморрагии, как правило, имеющие симметричное расположение на конечностях и туловище. После исчезновения кровоизлияний на коже длительно сохраняется остаточная пигментация.

Частые кровотечения вызывают развитие железодефицитной анемии. Для анемического синдрома, сопровождающего течение геморрагических диатезов, характерны слабость, бледность кожных покровов, артериальная гипотония, головокружения, тахикардия. При некоторых геморрагических диатезах может развиваться суставной синдром (припухлость сустава, артралгии), абдоминальный синдром (тошнота, схваткообразные боли), почечный синдром (гематурия, боли в пояснице, дизурия).

Кожный геморрагический синдром

Диагностика

Целью диагностики геморрагических диатезов служит определение его формы, причин и степени выраженности патологических сдвигов. План обследования пациента с синдромом повышенной кровоточивости составляется гематологом совместно с лечащим специалистом (ревматологом, хирургом, акушером-гинекологом, травматологом, инфекционистом и др.).

В первую очередь исследуются клинические анализы крови и мочи, количество тромбоцитов, коагулограмма, кал на скрытую кровь. В зависимости от полученных результатов и предполагаемого диагноза назначается расширенная лабораторная и инструментальная диагностика (биохимическое исследование крови, стернальная пункция, трепанобиопсия). При геморрагических диатезах, имеющих иммунный генез, показано определение антиэритроцитарных антител (тест Кумбса), антитромбоцитарных антител, волчаночного антикоагулянта и др. Дополнительные методы могут включать функциональные пробы на ломкость капилляров (пробы жгута, щипка, манжеточную пробу и др.), УЗИ почек, УЗИ печени; рентгенографию суставов и др. Для подтверждения наследственной природы геморрагических диатезов рекомендуется консультация генетика.

Лечение геморрагических диатезов

При подборе лечения практикуется дифференцированный подход, учитывающий патогенетическую форму геморрагического диатеза. Так, при повышенной кровоточивости, вызванной передозировкой антикоагулянтов и тромболитиков, показана отмена данных препаратов или коррекция их дозы; назначение препаратов витамина К (викасола), аминокапроновой кислоты; переливание плазмы. Терапия аутоиммунных геморрагических диатезов основана на применении глюкокортикоидов, иммунодепрессантов, проведении плазмафереза; при нестабильном эффекте от их применения требуется проведение спленэктомии.

При наследственном дефиците того или иного фактора свертываемости показано проведение заместительной терапии их концентратами, трансфузий свежезамороженной плазмы, эритроцитарной массы, гемостатической терапии. С целью местной остановки небольших кровотечений практикуется наложение жгута, давящей повязки, гемостатической губки, льда; проведение тампонады носа и пр. При гемартрозах выполняются лечебные пункции суставов; при гематомах мягких тканей – их дренирование и удаление скопившейся крови.

Основные принципы лечения ДВС-синдрома включают активное устранение причины данного состояния; прекращение внутрисосудистого свертывания, подавление гиперфибринолиза, проведение заместительной гемокомпонентной терапии и т. д.

Осложнения и прогноз

Наиболее частым осложнением геморрагических диатезов служит железодефицитная анемия. При рецидивирующих кровоизлияниях в суставы может развиться их тугоподвижность. Сдавление массивными гематомами нервных стволов чревато возникновением парезов и параличей. Особую опасность представляют профузные внутренние кровотечения, кровоизлияния в головной мозг, надпочечники. Частое повторное переливание препаратов крови является фактором риска развития посттрансфузионных реакций, заражения гепатитом В, ВИЧ-инфекцией.

Течение и исходы геморрагических диатезов различны. При проведении адекватной патогенетической, заместительной и гемостатической терапии прогноз относительно благоприятный. При злокачественных формах с неконтролируемыми кровотечениями и осложнениями исход может быть фатальным.

Читайте также: