Отравления селеном у животных

Обновлено: 28.03.2024

Селен - амфотерный элемент с преобладанием неметаллических свойств. Соединения селена обладают выраженной биологической активностью и достаточно широко используются в промышленности и сельском хозяйстве. В естественных условиях острых отравлений селеном не наблюдается, поскольку содержание его в кормах редко превышает допустимые нормы. Отравление происходит вследствие его передозировки при лечении животных и добавлении в корма как профилактического средства при заболевании их беломышечной болезнью, токсической дистрофии печени у поросят, телят и цыплят. Соединения селена (натрия селенит, натрия селенат) являются сильнодействующими ядовитыми веществами. Доза 0,001г/кг массы животного является токсической. Наиболее чувствительны лошади. Степень токсичности соединений селена зависит от его фонового уровня в почве. DL50 натрия селенита при подкожном и внутримышечном введении (мг/кг): для лошадей 2,0-3,0; овец 3,5-5,0; поросят 3,0; крупного рогатого скота 9,0-10,0; для взрослых свиней 10,0-15,0.

Селениты более токсичны, чем селенаты (DL50 натрия селенита для крыс при пероральном и внутрибрюшинном введении 7 мг/кг, натрия селената 13,8 мг/кг).

Соединения селена накапливают различные растения, но наиболее бобовые (до 100 мг/кг и более). Растения, накапливающие селен издают неприятный запах, и животные поедают их только в голодную пору или в виде травяной смеси. Потребление кормов с содержанием селена выше 5 мг/кг может вызвать отравление.

Причины отравлений. Поедание растений с превышающим нормы содержанием селена. Передозировка селенсодержащих препаратов.

Токсикодинамика. Cелен нарушает метаболизм серы в организме. Замещение сульфгидрильных групп (-SH) селенгидрильными (-SeH) в ряде ферментов приводит к ингибированию клеточного дыхания и снижению активности дегидрогеназ, нарушению синтеза белка. При взаимодействии селенитов с SN-группами цистеина и кофермента А образуются стабильные селенотрисульфидные комплексы, которые блокируют цикл Кребса. Как антиоксиданты, соединения селена уменьшают активность глутатионпероксидазы и блокируют метаболизм глутатиона. Замена S-S связей селенотрисульфидными комплексами приводит к изменению третичной структуры белков и нарушает их функцию. В результате первичных нарушений на молекулярном уровне возникают дисфункции клеток, а затем органов и тканей, в состав которых входят эти клетки. Это в свою очередь приводит к селенозу.

Клинические признаки. Отравление острое, подострое и хроническое. Острое и подострое отравление развивается при передозировке селенсодержащих препаратов. Проявляется атаксией, анорексией; отмечается диспноэ, боли в животе (скрежет зубами), цианоз видимых слизистых оболочек, иногда и кожи, тахикардия, увеличивается потоотделение, температура тела понижается. Выдыхаемый воздух чесночного запаха и такой же запах кожи. У жвачных - гипотония и атония преджелудков. У свиней, собак и кошек - рвота, отек легких. Смерть от остановки дыхания. При хроническом отравлении - изменения шерстного покрова: выпадение кисточки хвоста (куцый хвост), редкая грива, аллопеции, грубый шерстный покров, кератиты, конъюнктивиты, воспаление и деформация копытного рога, хромота, желтуха. Замедляется рост и развитие животных, снижаются привесы и продуктивность. У птиц - выпадение перьев.

Патологоанатомические изменения. Цианоз слизистых оболочек и кожи.

Дистрофия печени, почек и миокарда. Петехиальные кровоизлияния и экхимоз эпикарда и эндокарда. Застойная гиперемия органов брюшной полости. В брюшной и грудной полости скопление жидкости. В кровеносных сосудах темно-красная не свернувшаяся кровь. Отек легких.

Диагностика. Комплексная. Концентрация селена в крови и печени более 0,002 г/кг, в копытном роге и шерсти 0,005 г/кг указывает на селеноз.

Лечение. Специфических антидотов нет. При пероральном поступлении яда: задать активированный уголь, солевые слабительные, вяжущие и обволакивающие. Внутрь задают натрия арсенит (III) 0,01г/кг (однократно) в водном растворе. Внутривенно - натрия тиосульфат. Для нормализации функции печени применяют глутаминовую кислоту, эссенциалле, витамины: В1 и В6, внутривенно вводят раствор глюкозы. Назначают анальгетики, антигистаминные и витамин Е как антиоксидант. При хроническом отравлении серу задают внутрь. Унитиол, дикаптол и ЭДТА (тетацин-кальций) не применяют: хелатный комплекс более ядовит, чем сам металл. Не применяют аскорбиновую кислоту.

ВСЭ. В случае вынужденного убоя животных, проводят бактериологические и органолептические исследования. При получении отрицательного результата бактериологического исследования внутренние органы утилизируют, мясо смешивают с мясом от здоровых животных и из фарша готовят вареные колбасы или консервы.

Профилактика. Соблюдать привила хранения и применения селенсодержащих препаратов. Увеличить количество белка и серы в рационе, для предотвращения накопления селена. Контроль фонового уровня селена в почве, воде, кормах. ПДК в воде питьевой 0,03 мг/л.

Щелочная болезнь животных – заболевание, связанное с избытком селена в организме и проявляющееся у животных при хроническом течение — выпадением шерсти, деформации и размягчение рогов и копыт и симптомами анемии.

Этиология. Высокие концентрации селена встречаются в солонцеватых почвах и в почвах, которые образованы из меловых колчедановых сланцев. Растения семейства бобовых, крестоцветных и сложноцветных, особенно в дождливые года, накапливают селен до концентрации 5-10 мг/кг. Корма содержащие такие дозы селена оказывают токсическое действие на организм животных.

Щелочная болезнь в России регистрируется главным образом на солонцеватых и меловых почвах Южного Урала и Тувы.

В кишечнике животного селен легко всасывается и затем в больших концентрациях откладывается в поджелудочной железе, печени, почках и селезенке. Если поступление селена в повышенных количествах у животных продолжается длительное время, он начинает откладываться у животных в шерсти и копытах. В крови наибольшее количество селена содержится в эритроцитах (в гемоглобине, гемме, глобине). При избыточном поступлении селена в организм животного, часть его, вытесняя серу, фиксируется в устойчивом соединение с белком, образуя селеногемоглобин. Все это приводит у животного к гипохромной анемии.
Клиническая картина. В зависимости от количества селена поступившего животному с кормом заболевание у животных может быть острым и хроническим.

При остром течении заболевания у больного животного быстро развиваются симптомы гиперемии и отека легких, сердечно-сосудистая недостаточность, острой гипотонией и атонией преджелудков, которые вызывают гибель животного.

Хроническое отравление селеном у животных проявляется бледностью и желтушностью видимых слизистых оболочек, появляются на коже участки выпавшей шерсти (алопеции), размягчением рогов и копыт с последующей их деформацией, хронической гипотонией и атонией преджелудков, атонией и гипотонией преджелудков у овец и коз, анемией, развитием сердечно-сосудистой недостаточности.

Диагноз на избыток селена у животного ветеринарный врач ставит на основании клинической картины болезни, результатов патологоанатомического вскрытия павших животных с учетом неблагополучия местности (избыток селена).

Лечение и профилактика. Для лечения острого отравления в качестве антидота применяют препараты мышьяка, больным животным в рацион кормления вводят серу (по 5-10мг на 1кг живого веса), метионин. С целью профилактики заболевания у животных владельцы ЛПХ и сельхозпредприятий должны принять меры по смене пастбищ, в почвах которых содержится большое количество селена и использовать пастбища со злаковыми растениями. В рацион кормления животных вводим корма богатые протеинами.

Селен (Selenium) — относится к числу рассеянных элементов и входит в состав ряда редкий минералов. По химическому свойству селен во многом сходен с серой, образуя ряд элементов: селенистый водород (H2Se), селенистый ангидрид (SeO2) и другие. С металлами селен образует селениды.

В почвах богатых селеном, растения могут накапливать довольно много селена. Содержание селена в растениях может составлять 0,2-0,6 мг%, а в некоторых растениях достигает до 1,5 мг%. В зерне пшеницы, ржи, кукурузы в районах, где почвы богаты селеном, содержание селена может доходить до 25-30мг в 1кг.

Биологическая роль селена заключается в вытеснение серы из многих органических соединений, жизненно важных для организма (в аминокислотах, цистеине, метионине и др.). В организме у животных селен накапливается в печени, почках, сердце, селезенке. Попав в кровь, селен соединяется с белками крови, появляется в молоке и т.д. В связи с свойственным селену родством с гемоглобином, может приводить к нарушению функции последнего и в итоге к снижению уровня тканевого дыхания.

Токсикология. У сельскохозяйственных животных из районов, где почва богата селеном, наблюдаются специфические заболевания, при которых у животных регистрируется общее малокровие и нарушение обмена серы. Нарушение в обмене серы у животных выражается в поражении кератиновых образований: копыт, рогов, шерсти и перьев у птицы. В том случае, когда содержание селена более 5-10мг на 1 кг корма у животного наблюдаются задержка роста и развития молодняка. Вредное влияние повышенных доз селена в корме обусловлено угнетением тканевого дыхания и инактивированием некоторых окислительных ферментов (сукциндегидразы). Иногда отравление животных селеном регистрируется при профилактических обработках и терапии беломышечной болезни, когда ветеринарные специалисты невнимательно относятся к дозировке препаратов содержащих селен.

Отравлению селеном подвержены все виды домашних животных. При этом чувствительность к селену у разных видов животных неодинаково: наибольшая чувствительностью обладают лошади, наименьшей – свиньи. Минимальная смертельная доза селена (при даче его в форме селенистого натрия) составляет для лошадей около 3,3 мг на 1 кг живого веса, для крупного рогатого скота – около 10мг, для свиней – 15-18мг.

Клиническая картина. Отравление селеном у животных может протекать как в острой, так и в хронической форме. Острая форма отравления у всех сельскохозяйственных животных бывает в результате поступления корма, содержащего значительное количество селена, а также при профилактических обработках против беломышечной болезни молодняка, когда ветеринарные специалисты нарушают дозировку селенита натрия. Клинически острая форма отравления у животных проявляется: угнетением, частым и слабым пульсом, одышкой, отеком легких, вздутием, коликами, полиурией, цианозом слизистых оболочек. При тяжелых отравлениях у животных постепенно развивается очень затрудненное, конвульсивное дыхание. Отравившиеся животные стоят как бы пригвожденные к месту, тяжело дышат с сильно расширенными ноздрями. Температура тела несколько повышена. Пульс слабый, учащенный, часто с большим трудом пальпируется. У отдельных животных отмечаем сильное потение; иногда понос. При клиническом осмотре регистрируем цианоз слизистых оболочек.

У крупного рогатого скота клинические симптомы отравления бывают менее выражены. Отравление проявляется общей слабостью, гипотонией преджелудков, возможна тимпания рубца, цианоз слизистых оболочек, бесплодие. У свиней часто отмечается рвота, появляется скрежет зубами. У овец отсутствие жвачки, ослабление и замедление руминации, овцы становятся малоподвижными, большую часть времени лежат. У свиней появляется шаткая походка, парезы, рвота, со стороны сердца — тахикардия и мерцательная аритмия. Смерть наступает от остановки дыхания.

При тяжелых отравлениях смерть животного может наступить очень скоро — в тот же день или на следующий; обычно отравившиеся животные погибают через 2-3 и больше дней после отравления.

Так называемая щелочная болезнь у животных является проявлением собственно хронического отравления селеном. Она диагносцируется у животных всегда спустя более продолжительный период времени после поступления яда в организм по сравнению с предыдущим случаем. Данная форма отравления у животных бывает в результате меньшего содержания селена в кормах(зерновых, траве, соломе и т.д.) порядка 10-30мг на 1кг корма. Характерным признаком для такого течения отравления является очаговое облысение и особенно потеря волос на хвосте и гриве у лошадей(у свиней выпадает щетина); ветеринарные специалисты нередко отмечают расстройство координации движений. Нарушается нарастание копытного рога, который иногда у больных животных даже сбрасывается. У животных часто развивается анемия, снижается оплодотворяемость, появляется мертворожденный приплод. У молодняка регистрируем задержку роста. У овец регистрируем перемежающую гематурию. У птиц ухудшается рост и яйценоскость, падает выводимость яиц. Птица делается возбужденной, оперение ее взъерошено.

Патологоанатомические изменения. При острых отравлениях селеном наиболее характерными являются массовые кровоизлияния (под эндокардом, вдоль венечных сосудов) и на селезенке (под капсулой), наличие отечной жидкости в полостях, особенно в брюшной. Кровь несвернувшаяся, имеет черный цвет.

При подостром отравлении ветеринарный специалист отмечает дегенеративные изменения во всех органах, но особенно они резко выступают в селезенке и печени. Печень в состоянии атрофии, с наличием некротических участков. Селезенка увеличена и имеет значительные геморрагии. Водянка брюшной полости резко выражена. При вскрытии головного мозга отмечаем застойные явления и кровоизлияния.

При хроническом отравлении патологоанатомические изменения такие же, но с более выраженными атрофическими явлениями мышцы сердца и печени. Нередко при вскрытии находим гастроэнтерит и нефрит.

Диагноз. Острую форму отравления у животного диагносцировать трудно. Диагностика хронических отравлений у животных ветеринарным специалистом осуществляется по клиническим признакам, и результатам лабораторного исследования крови, когда уровень селена в плазме свыше 1мг/л говорит о легком отравлении, а свыше 2г/л – говорит о тяжелом отравлении, а также исследования кормов.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный специалист должен исключить отравление мышьяком, свинцом, ботулизм, пододерматит и грибковые заболевания.

Лечение. Специального антидота против отравления животного селеном не имеется. В том случае, если препарат селена поступил животному перорально – необходимо промыть желудок и преджелудки, дают активированный уголь, солевые слабительные, назначают вяжущие и обволакивающие средства. Внутрь однократно задают в виде водного раствора натрия арсенит 0,01г/кг. Внутривенно отравившемуся животному вводят 20% раствор натрия тиосульфата в дозе 0,5мл/кг массы тела. С целью нормализации функции печени назначают глутаминовую кислоту, эссенциалле, витамины: В1 и В6, внутривенно вводят раствор глюкозы. Дополнительно отравившимся животным назначают анальгетики, антигистаминные препараты и витамин Е как антиоксидант. При хроническом отравлении внутрь назначают серу. Из рациона исключают (или уменьшают дачу) корма содержащего селен, и назначают диету.

Профилактика. Для профилактики селеновых токсикозов используют витамин Е, метионин и рацион с повышенным содержанием белка. Ветеринарные специалисты должны строго соблюдать правила хранения и применения селеносодержащих препаратов. Периодически контролировать фоновый уровень селена в почве, воде и кормах.

Характеристика, токсикокинетика и токсикодинамика селена. Изучение условий, способствующих отравлению, патогенез и клиническая картина. Ветеринарно-санитарная экспертиза продукции, содержащей селен. Проведение клинической и дифференциальной диагностики.

Рубрика Сельское, лесное хозяйство и землепользование
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 05.11.2014
Размер файла 18,7 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

МИНИСТЕРСТВО АГРАРНОЙ ПОЛИТИКИ И

ХАРЬКОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ ЗООВЕТЕРИНАРНАЯ АКАДЕМИЯ

Кафедра фармакологии и токсикологии

Попова Христина Анатольевна

1.1 Характеристика селена

1.2 Условия, способствующие отравлению

1.3 Токсикокинетика и токсикодинамика селена

2. Патогенез отравления

3. Клиническая картина

4. Диагностика отравления селеном

4.1 Клиническая диагностика

4.2 Лабораторная диагностика

4.3 Дифференциальная диагностика

5. Патологоанатомические изменения

8. Ветеринарно-санитарная экспертиза продукции, содержащей селен

Выводы и предложения

Ветеринарная токсикология - это наука, изучающая яды и их взаимодействие с организмом, т.е. она изучает свойства ядовитых веществ и вызываемые ими патологии. Потребность знаний ветеринарной токсикологии возрастает с каждым годом в связи с повышенными требованиями к экологической безопасности ведения сельскохозяйственного производства, необходимости обеспечения людей экологически чистыми продуктами питания.

1.1 Характеристика селена

Селемн -- химический элемент 16-й группы 4-го периода в периодической системе, имеет атомный номер 34, обозначается символом Se (лат. Selenium), хрупкий блестящий на изломе неметалл чёрного цвета.

Соединения селена обладают выраженной биологической активностью и достаточно широко используются в промышленности и сельском хозяйстве. В объектах окружающей среды распространен неравномерно. Чем больше селена в почве, тем интенсивнее он накапливается в растениях (30 мг/кг кукурузы, ржи, пшеницы) и тканях сельскохозяйственных животных. Выделяется селен кишечником, почками, молочной железой, с выдыхаемым воздухом. Избирательной способностью к накоплению обладают растения семейства бобовых, крестоцветных и сложноцветных.

Соединения селена (селенит натрия, селенат натрия и др.) относят к сильнодействующим ядовитым веществам. Наиболее чувствительны лошади. Степень токсичности селена в разных регионах страны неодинакова. Это зависит от фонового уровня производных селена в почве, растениях и животном организме. Смертельно опасной дозой селенита натрия при подкожном и внутримышечном введении считают: для лошадей 2-3 мг/кг, для поросят 3 мг/кг, для овец 3,5-5 мг/кг, для взрослых свиней 10-15 мг/кг, для КРС 9-10 мг/кг.

1.2 Условия, способствующие отравлению

селен токсикодинамика ветеринарный отравление

Поедание растений с превышающим нормы содержанием селена. Передозировка селенсодержащих препаратов.

Степень токсичности соединения селена зависит от фонового уровня его в почве. LD50 селенита натрия при подкожном и внутримышечном введении (мг/кг): для лошадей 2,0-3,0; овец 3,5-5,0; поросят 3,0; КРС 9,0-10,0; для взрослых свиней 10,0-15,0. Селениты более токсичны чем селенаты, так LD50 натрия селенита для крыс при пероральном и внутрибрюшинном введении 7 мг/кг, натрия селената 13,8 мг/кг. Соединения селена накапливаются в растениях многих семейств, в частности бобовых. Растения накапливающие селен, издают неприятный запах, и животные поедают их только в голодную пору или в виде травяной смеси. В таких растения селен может накапливаться до 100 мг/кг массы и более. Концентрация селена в корме превышающая 5 мг/кг может вызвать отравление.

В недостаточных по селену зонах целесообразна его добавка к рационам животных в профилактических или терапевтических целях. Для восполнения дефицита селена в рационах чаще всего используют селенит натрия (содержание элемента 45,2%) и реже -- селенат натрия. Препараты селена требуют очень точного дозирования во избежание отравлений животных, так как между профилактическими и токсическими дозами разница очень невелика.

1.3 Токсикокинетика и токсикодинамика селена

Соли селена легко всасываются слизистыми оболочками жкт. В крови селен связывается с гемоглобином образуется селенгемоглобин, в результате возникает гипохромная анемия. В тканях селен вытесняет серу из серосодержащих аминокислот, нарушаются окислительно-восстановительные процессы. Замещение сульфгидрильных групп селенгидрильными в ряде ферментов приводит к ингибированию клеточного дыхания и снижению дегидрогеназной активности, нарушении синтеза белка. При взаимодействии селенитов с SN-группами цистеина и кофермента А образуются стабильные селенотрисульфидные комплексы, обуславливающие блокирование цикла Кребса. Селениты как активные антиоксиданты уменьшают активность глутатионпероксидазы и блокируют метаболизм глутатиона. Замена S-S связей селенотрисульфидными комплексами приводит к изменения третичной структуры белков и нарушает их функцию. В результате первичных нарушений на молекулярном уровне возникают дисфункции клеток, а затем органов и тканей, в состав которых входят эти клетки. Это в свою очередь вызывает симптомы селеноза. Селен накапливается в печени, почках, сердце, селезенке, под- желудочной железе. Нарушает процессы кроветворения и кератинизации копыт, рогов, шерсти, у птиц - перьев. Выделяется селен, в основном, с мочой, меньше с фекалиями и молоком у лактирующих животных.

2. Патогенез отравления

Оптимальный уровень селена необходим в организме для нормализации обменных процессов. Известно, что при недостатке и избытке селена развивается в той или иной степени патология. При дефиците селена возникает беломышечная болезнь у ягнят, телят, поросят, индеек, при избытке - щелочная болезнь.

Лечебные дозы селенита натрия (0,1-0,2 мг/кг) нормализуют обмен веществ, стимулируют рост, развитие и плодовитость животных. В организме селен вытесняет серу из серосодержащих аминокислот и всасывается в форме селеновой аминокислоты, накапливается в поджелудочной железе, почках, печени, селезенке, эритроцитах, шерстном покрове. В токсических дозах он образует селеногемоглобин, что ведет к разитию гипохромной анемии.

Кроме того, он блокирует сульфгидрильные группы ферментов, подавляя тканевое дыхание.

3. Клиническая картина

При острых токсикозах у животных отмечается угнетенное состояние, потеря аппетита, потоотделение, затрудненное и учащенное дыхание, сердечнососудистая недостаточность, отек легких. Температура тела, как правило, ниже нормы; у жвачных животных отмечают общую слабость, гипотонию преджелудков, отсутствие жвачных периодов, возможны тимпания, цианоз слизистых оболочек, одышка, бесплодие.

У свиней появляются рвота, шаткая походка, парезы, тахикардия и мерцательная аритмия. Смерть наступает от остановки дыхания.

При хроническом токсикозе у животных наблюдают общую слабость, сонливость, исхудание, гипотонию преджелудков, желтушность слизистых оболочек, задержку роста и развития молодняка. Нередко у больных животных отмечают выпадение шерстного покрова, размягчение и деформацию рога копытец, а у птиц - перьев.

При содержании селена в корме 10-15 мг/кг снижается оплодотворяемость, появляются мертворожденные плоды, нежизнеспособные поросята. У кур при содержании селена 5 мг/кг уменьшается выводимость цыплят.

4. Диагностика отравления селеном

4.1 Клиническая диагностика

Отравление может протекать остро, подостро и хронически. Острое и подострое отравление развивается при передозировке селенсодержащих препаратов. Проявляется атаксией, анорексией; отмечается диспноэ, болями в животе (скрежет зубами), цианоз видимых слизистых оболочек, а иногда и кожи. Отмечается тахикардия. Увеличивается потоотделение. Температура тела понижается. Чесночный запах выдыхаемого воздуха и такой же запах кожи. У жвачных отмечают гипотонию и атонию преджелудков. У свиней, собак и кошек рвота, отек легких. Смерть наступает от остановки дыхания. При хроническом токсикозе отмечают изменения шерстного покрова: выпадение кисточки хвоста (куцый хвост), редкая грива, аллопеции, грубый шерстный покров. Воспаление и деформация копыта, хромота. У птиц - выпадение перьев. Кератиты, конъюнктивиты. Замедление роста и развития животных, снижение привесов и продуктивности. Отмечается желтушность слизистых и кожного покрова.

4.2 Лабораторная диагностика

В организме этот элемент постепенно включается в белки крови и эритроцитов. Оценивать тяжесть хронического отравления лучше по концентрации селена в цельной крови и в эритроцитах: концентрация в плазме быстро меняется в зависимости от поступления селена извне, и ее лучше измерять при острых отравлениях. Как правило, уровень селена в плазме свыше 1 мг/л указывает на легкое отравление, а свыше 2 г/л -- на тяжелое. По уровню селена в моче можно выявить лишь совсем недавнее попадание в организм, так как его выведение максимально в первые 4 ч. Концентрация селена в моче в норме обычно ниже 0,03 мг/л. Измерять содержание селена в волосах в таких странах, как США, где широко применяются шампуни с сульфидом селена, смысла не имеет.

Среди других исследований -- ЭКГ, исследование функции щитовидной железы, подсчет количества тромбоцитов, определение активности аминотрансфераз, уровня креатинина и КФК в сыворотке.

4.3 Дифференциальная диагностика

Необходимо исключить отравление мышьяком, свинцом, ботулизм, пододерматит, грибковые заболевания.

5. Патологоанатомические изменения

Патологоанатомические изменения характеризуются синюшностью слизистых оболочек и кожи, исхуданием, дистрофией миокарда, печени, почек, с явлениями некроза. Возможна атрофия лимфоидной ткани в селезенке и лимфатических узлах. В брюшной и грудной полостях - скопление жидкости. В кровеносных сосудах темно-красная несвернувшаяся кровь.

У овец обнаруживают отек легких, в бронхах и носовых полостях - пенистую жидкость, в легких - эмфизематозные участки, сосуды слизистой оболочки органов дыхания инъецированы. В грудной и брюшной полостях - жидкость розового цвета. Мышца сердца дряблая, с кровоизлияниями. Слизистая оболочка преджелудков, сычуга, иногда и тонкого кишечника покрасневшая, легко снимается.

Специфических антидотов нет. При пероральном поступлении яда: промыть желудок или преджелудки, назначить активированный уголь, солевые слабительные, вяжущие и обволакивающие. Внутрь задают натрия арсенит 0,01 г/кг (однократно) в водном растворе. Внутривенно рекомендуют раствор натрия тиосульфата (20%, в дозе 0,5 мл/кг массы). Для нормализации функции печени назначают глутаминовую кислоту, эссенциалле, витамины: В1 и В6, внутривенно вводят раствор глюкозы. Назначают анальгетики, антигистаминные и витамин Е как антиоксидант. При хроническом токсикозе серу назначают внутрь. Унитиол, димеркаптол и ЭДТА не применяют: хелатный комплекс более ядовит, чем сам металл. Аскорбиновую кислоту не назначают.

Соблюдать привила хранения и применения селенсодержащих препаратов. Увеличить количество белка и серы в рационе, для предотвращения накопления селена. Контроль фонового уровня селена в почве, воде, кормах. ПДК в воде питьевой 0,03 мг/л.

8. Ветеринарно-санитарная экспертиза продукции, содержащей селен

В случае вынужденного убоя животных, проводят бактериологические и органолептические исследования. При благоприятных показателях и содержании селена до 1 мг/кг мясо используют как условно годное. МДУ - 1 мг/кг.

Выводы и предложения

Так как соединения селена обладают выраженной биологической активностью и достаточно широко используются в промышленности и сельском хозяйстве, необходимо контролировать его поступление в организм животного. В объектах окружающей среды распространен неравномерно. Чем больше селена в почве, тем интенсивнее он накапливается в растениях и тканях сельскохозяйственных животных. Необходимо сбалансировать рацион животных по белкам и сере для предотвращения накопления селена в организме.

Контролировать фоновый уровень в почве, воде и кормах на территориях животноводческих предприятий, местах заготовки кормов.

Токсикология селена. Клиническая картина отравления, патологоанатомические изменения в организме пушных зверей и птиц. Вынесение диагноза, лечение, профилактика. Роль селена. Болезни, связанные с недостатком селена. Отравления животных соединениями цинка.

Рубрика Сельское, лесное хозяйство и землепользование
Вид контрольная работа
Язык русский
Дата добавления 07.09.2017
Размер файла 75,8 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Отравления пушных зверей и птиц кормами, содержащих селен и фосфид цинка

1.Селен. Токсикология селена

селен отравление цинк животное

(Selenium) -- относится к числу рассеянных элементов и входит в состав ряда редкий минералов

По химическому свойству селен во многом сходен с серой, образуя ряд элементов: селенистый водород (H2Se), селенистый ангидрид (SeO2) и другие. С металлами селен образует селениды. В почвах богатых селеном, растения могут накапливать довольно много селена. Содержание селена в растениях может составлять 0,2-0,6 мг%, а в некоторых растениях достигает до 1,5 мг%. В зерне пшеницы, ржи, кукурузы в районах, где почвы богаты селеном, содержание селена может доходить до 25-30мг в 1кг. Биологическая роль селена заключается в вытеснение серы из многих органических соединений, жизненно важных для организма (в аминокислотах, цистеине, метионине и др.). В организме у животных селен накапливается в печени, почках, сердце, селезенке. Попав в кровь, селен соединяется с белками крови, появляется в молоке и т.д. В связи с свойственным селену родством с гемоглобином, может приводить к нарушению функции последнего и в итоге к снижению уровня тканевого дыхания.

1.2Токсикология

Нарушение в обмене серы у животных выражается в поражении кератиновых образований: копыт, рогов, шерсти и перьев у птицы. В том случае, когда содержание селена более 5-10мг на 1 кг корма у животного наблюдаются задержка роста и развития молодняка. Вредное влияние повышенных доз селена в корме обусловлено угнетением тканевого дыхания и инактивированием некоторых окислительных ферментов (сукциндегидразы). Иногда отравление животных селеном регистрируется при профилактических обработках и терапии беломышечной болезни, когда ветеринарные специалисты невнимательно относятся к дозировке препаратов содержащих селен. Отравлению селеном подвержены все виды домашних животных.

1.3 Клиническая картина

1.4 Патологоанатомические изменения

При острых отравлениях селеном наиболее характерными являются массовые кровоизлияния (под эндокардом, вдоль венечных сосудов) и на селезенке (под капсулой), наличие отечной жидкости в полостях, особенно в брюшной. Кровь несвернувшаяся, имеет черный цвет. При подостром отравлении ветеринарный специалист отмечает дегенеративные изменения во всех органах, но особенно они резко выступают в селезенке и печени. Печень в состоянии атрофии, с наличием некротических участков. Селезенка увеличена и имеет значительные геморрагии. Водянка брюшной полости резко выражена. При вскрытии головного мозга отмечаем застойные явления и кровоизлияния. При хроническом отравлении патологоанатомические изменения такие же, но с более выраженными атрофическими явлениями мышцы сердца и печени. Нередко при вскрытии находим гастроэнтерит и нефрит.

1.5 Диагноз

Острую форму отравления у животного диагносцировать трудно. Диагностика хронических отравлений у животных ветеринарным специалистом осуществляется по клиническим признакам, и результатам лабораторного исследования крови, когда уровень селена в плазме свыше 1мг/л говорит о легком отравлении, а свыше 2г/л - говорит о тяжелом отравлении, а также исследования кормов. Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный специалист должен исключить отравление мышьяком, свинцом, ботулизм, пододерматит и грибковые заболевания.

1.6Лечение

Специального антидота против отравления животного селеном не имеется.Дают активированный уголь, солевые слабительные, назначают вяжущие и обволакивающие средства. Внутрь однократно задают в виде водного раствора натрия арсенит 0,01г/кг. Внутривенно отравившемуся животному вводят 20% раствор натрия тиосульфата в дозе 0,5мл/кг массы тела. С целью нормализации функции печени назначают глутаминовую кислоту, эссенциалле, витамины: В1 и В6, внутривенно вводят раствор глюкозы. Дополнительно отравившимся животным назначают анальгетики, антигистаминные препараты и витамин Е как антиоксидант. При хроническом отравлении внутрь назначают серу. Из рациона исключают (или уменьшают дачу) корма содержащего селен, и назначают диету.

1.7 Профилактика

Для профилактики селеновых токсикозов используют витамин Е, метионин и рацион с повышенным содержанием белка. Ветеринарные специалисты должны строго соблюдать правила хранения и применения селеносодержащих препаратов. Периодически контролировать фоновый уровень селена в почве, воде и кормах.

Роль селена в промежуточном обмене веществ и его взаимоотношения с витамином Е изучены еще недостаточно. Твердо установлен лишь тот факт, что за 10 дней до проявления некроза печени у крыс наступает снижение интенсивности внутритканевого дыхания печеночных клеток на 30-50%. Нормализовать этот процесс можно, применяя витамин Е, антиоксиданты и Se, хотя эффективность их неоднозначна. По-видимому, витамин Е и Se выполняют функции катализаторов в ферментных системах, которые переносят электроны и связаны с окислительным фосфолированием. Митохондрии печени при недостатке витамина Е не в состоянии окислять достаточное количество сукцината, очевидно, в результе накопления оксалоацетата. Витамин Е устраняет это нарушение, Se не оказывает никакого эффекта. Новую гипотезу о роли витамина Е и Se как антиоксидантов высказал Диплок, предположивший, что Se включен в молекулу негемового Fe-протеида и в такой форме проявляет свою активность, в то время как роль витамина Е заключается в защите белка от разрушения.

2.1Алиментарный некроз печени

У крыс, мышей, кроликов описан некроз печени, вызываемый алиментарным путем и излечиваемый витамином Е и Se. Это заболевание впервые наблюдали Хок и Финн в 1943 г. у крыс, содержавшихся на рационах из дрожжей рода Torula. Щварц в 1944 г. обнаружил лечебное действие витамина Е при этой форме некроза печени, а затем совместно с Фольтцом и лечебное действие Se.

Добавкой 0,5 мг/кг Se или 100 мг/кг витамина Е к рациону, дефицитному по Se и вызывавшему гибель 50% поросят от некроза печени, поражений сердечной и скелетных мышц, отеков, анемии, беломышечной болезни и побурения жира, удавалось снизить смертность до 7 %. На рост поросят эти добавки не действовали.

2.2Экссудативный диатез цыплят

Экссудативный диатез встречается главным образом у цыплят и индюшат, однако описаны случаи этого заболевания у хомяков и свиней. Оно было обнаружено Дамом при содержании на рационах, не содержащих витамина Е, после добавки масла и наблюдалось также при недостатке в рационах Se и витамина Е. Рационы с дрожжами способствуют развитию болезни. Она проявляется вначале в форме отеков на груди и затылке, что связано с аномальной проницаемостью стенок капилляров. Рост ограничен, смертность возрастает. Заболевает чаще всего птица в возрасте 3-6 недель. При содержании в корме менее 0,04 мг/кг Se положение является угрожающим. Добавка 0,4 мг Se на 1 кг корма излечивает все формы болезни, устраняет высокую смертность и депрессию роста. Не столь активно улучшают рост и предотвращают смертность витамин Е и антиоксиданты.

2.3Алиментарная мышечная дистрофия, или беломышечная болезнь

Беломышечная болезнь представляет собой дегенерацию скелетной мускулатуры, которая может возникать спонтанно у всех сельскохозяйственных животных в местностях с дефицитом Se. Заболевание носит спорадический характер; обычно заболевает не более 20--30% поголовья. Чаще всего, но не всегда болезнь появляется на кислых почвах. При содержании в корме более 0,1 мг/кг практически не бывает беломышечной болезни: нижний предел -- менее 0,04 мг/кг, при котором отмечаются учащенные заболевания. Взрослые животные болеют чрезвычайно редко. Некрозы проявляются в виде серо-беловатого окрапления сердечных и скелетных мышц или же в форме их диффузных поражений.

Беломышечная болезнь сопровождается снижением концентрации селена в крови и тканях. В норме в крови овец и крупного рогатого скота концентрация Se колеблется от 0,1 до 0,2 мкг/мл. При беломышечной болезни или других проявлениях селеновой недостаточности содержание элемента в крови снижается до 0,01-0,02 мкг/мл и ниже. В мышцах и других тканях это снижение не столь значительно. Хорошим вспомогательным средством для диагностики беломышечной болезни служить уровень активности аспартатампнотрансферазы в плазме крови. Активность менее 300 ед/л указывает на дегенеративные изменения в мышцах. [6]

Беломышечная болезнь излечивается Se. Форма применения (инъекции, пероральное введение селенита или дача Se с кормом не имеет значения. Витамин Е частично предохраняет от беломышечной болезни, за исключением тех случаев, когда животные заболевают сразу после рождения. Эту форму селеновой недостаточности (врожденная беломышечная болезнь) не удается предотвратить дачей витамина Е во время беременности.

2.4 Недостаток селена

В отличие от некроза печени, экссудативного диатеза и беломышечной болезни, которые полностью или хотя бы частично излечиваются Se и витамином Е, депрессии роста, вызываемые недостатком Se, могут быть устранены только этим элементом. При недостатке Se животные растут медленно и не достигают своего нормального веса. Такое явление наблюдается у всех сельскохозяйственных животных и сопровождается, как правило, рядом других симптомов недостаточности Se.

Нарушения роста наступают только при содержании в корме Se менее 0,02 мг/кг. Предел 0,02--0,03 мг/кг. При содержании Se более 0,03 мг/кг животные растут нормально, но все же довольно часто встречается беломышечная болезнь (предельное значение

2.5 Недостаток селена и нарушение функции воспроизводства

В районах Новой Зеландии с селеновой недостаточностью, 30% и более овцематок оставались холостыми. Такое нарушение воспроизводительных функций появляется вместе с беломышечной болезнью. Витамин Е и антиоксиданты не влияли на процессы воспроизводства, но снижали гибель молодняка.

Годвин нашел, что корма тех районов Австралии, где недостаточно Se, содержат много фитоэстрогенов. Он предполагает существование взаимосвязи между количеством Se и растительных гормонов в корме. В этих условиях дача Se тоже значительно улучшала плодовитость животных.

При энцефаломаляции семенников селен неэффективен

Высокая концентрация Se в материнском молоке приводит к заболеванию сосунов. Из яиц больных селенозом кур выводятся больные, зачастую уродливые цыплята. Нижним пределом содержания Se в корме, при котором наступают явления селеноза, считают 3--4 мг/кг. Такая концентрация еще не влияет ни на рост цыплят, ни на инкубационные качества яиц, но содержание элемента в мясе и яйцах уже превышают допустимую норму. При содержании 5 мг/кг Se в рационе уже снижается выводимость, при 8 мг/кг отмечаются тяжелые повреждения у цыплят, а при 10 мг/кг цыплята уже не вылупляются.

3.Отравления животных соединениями цинка

Цинк в минимальных количествах используют в качестве микродобавок в полисолях микроэлементов при кормлении сельскохозяйственных животных. В ветеринарии препараты цинка используются в качестве лечебных препаратов (окись цинка, сульфат цинка).В промышленности цинк входит в состав цинковых белил, типографских красок, в производстве вискозы, в гальванотехнике, для консервирования древесины, в процессе производства бумаги, для приготовления минеральных красок и т.д.). Растворимые соли этого металла (хлорид цинка) осаждают белки и обладают поэтому свойствами солей тяжелых металлов, вызывая прижигание и некроз тканей. Для ветеринарных специалистов из неорганических соединений цинка токсикологический интерес представляет лишь один препарат -- фосфид цинка, Zn3 P2. Фосфид цинка это порошок серовато-черного цвета, имеет запах ацетилена, не растворим в воде, спирте, слабо растворим в щелочах и в масле. В препарате содержится до 70-80% цинка. Фосфид цинка является при проведении дератизационных работ одним из препаратов, используемых в качестве средства для борьбы с мышевидными грызунами. Данный препарат применяют в виде приманок, приготовленных по самой разнообразной рецептуре.

Токсикология фосфида цинка. Попав в желудок животного, под воздействием соляной кислоты фосфид цинка разлагается, образуя при этом фосфин (РН3) -- фосфористый водород. Фосфористый водород является ядом, который действует преимущественно на нервную систему и нарушающим обмен веществ в организме животного. Дополнительно фосфин действует и на другие органы, особенно на печень и почки. Фосфид цинка в приманках сохраняется довольно продолжительное время (от 3 месяцев до года). Токсические дозы фосфида цинка для крупного рогатого скота, овец, коз и собак в среднем составляют 20-40мг на 1 кг веса животного. При этом токсические дозы для домашней птицы могут быть значительно меньшими. Грызуны очень чувствительны к фосфиду цинка и погибают от таких же доз яда, как и птицы.

Причина отравления. Отравление животных бывает в основном в результате поедания животными отравленных приманок и погибших от действия яда грызунов.

Клинические признаки. Сначала у животного владельцы отмечают кратковременное возбуждение, которое сменяется угнетением. При клиническом осмотре ветеринарный специалист у отравившегося животного регистрируют сильную жажду, отсутствие аппетита, дрожание мускулатуры тела, атаксию, зрачки расширены, профузный понос, нередко пониженную температуру тела. Смерть животного наступает через несколько часов при резком ослаблении сердечной и дыхательной деятельности. Иногда отравление длится несколько суток.

Птица. При отравлении у птиц регистрируем угнетение, пенистое истечение из клюва, жажду и удушье в результате отека легких.

Кошки, собаки. Отравление у собак и кошек сопровождается рвотой, судорогами при глубоком и замедленном дыхании. Прогноз. При острых отравлениях прогноз неблагоприятный. Особенно большая смертность регистрируется у птиц.

Патологоанатомические изменения. При вскрытие трупов животных, павших от отравления фосфидом цинка ветеринарный специалист находит множественные кровоизлияния на слизистых оболочках и под серозными оболочками, слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта геморрагически воспалена, внутренние органы полнокровны. Содержимое желудка и кишечника с примесью крови и специфическим запахом, похожим на запах ацетилена. В сердце под эпикардом и эндокардом имеются кровоизлияния. Легкие гиперемированы и отечны. Печень и почки кровенаполнены, темно-вишневого цвета, дряблые.

Диагноз на отравление ставят на основании данных анамнеза, клинической картины отравления и данных патологоанатомического вскрытия. Подтверждаем диагноз обнаружения фосфида цинка по обнаружению фосфора и цинка при проведении токсикологического исследования в ветеринарной лаборатории кормов и патологического материала. Дифференциальный диагноз. Необходимо провести дифференциальную диагностику от отравления металлами других групп.

Лечение. Необходимо как можно быстрее освободить желудочно-кишечный тракт от не всосавшегося еще яда путем промывания желудка 3% или 5%-ным раствором гидрокарбоната натрия, 0,1% раствором марганцовокислого калия. Введением рвотных препаратов (1% раствора апоморфина гидрохлорида в дозе 0,1мл). В дальнейшем отравившимся животным задаем адсорбирующие вещества - активированный уголь, магния оксид и назначаем солевые слабительные. При отравлении животных рекомендуется введение унитиола. Более эффективным препаратом при данном виде отравления считается пентацин, который вводят внутривенно в дозе 0,025- 0,05 г/кг один раз в день или через день. Внутривенно вводят - гемодез, реополиглюкин, раствор глюкозы, аскорбиновая кислота, хлористый кальций. Применяют сердечные средства - кофеин - бензоат натрия, кордиамин, коразол. Дополнительно показана витаминотерапия, гормонотерапия, спазмолитики, антигистаминные препараты. Растительные масла, молоко и другие жиры противопоказаны, поскольку они улучшают всасывание яда.

Профилактика. Основным мероприятием, предупреждающим отравление животных и птиц, является строгое соблюдение существующих инструкций по применению ядовитых веществ в борьбе с грызунами. При проведение дератизации ветеринарные специалисты должны исключить всякую возможность поедания животными и птицами отравленных фосфидом цинка приманок. После проведения дератизации необходимо тщательно собирать и уничтожать трупы затравленных грызунов (крыс, сусликов и др.), так как поедание их свиньями, особенно поросятами, может привести к отравлению.

Подобные документы

Основные источники загрязнения окружающей среды. Причины и клинические признаки отравления животных соединениями мышьяка, селена, молибдена. Характеристика патологоанатомических изменений в результате отравления, особенности его лечения и профилактики.

реферат [16,0 K], добавлен 12.12.2011

Органические и неорганические соединения ртути, отравление животных. Патологоанатомические изменения, диагностика и лечение отравления. Токсикодинамика и клинические признаки отравления медью. Лечение животных при попадании свинца и цинка в организм.

лекция [22,7 K], добавлен 30.07.2013

Изучение физических и химических особенностей токсического вещества. Этиология, патогенез и клинические признаки отравления. Патологоанатомические изменения в организме. Ветеринарно-санитарная экспертиза. Диагностика, лечение и профилактика отравления.

курсовая работа [44,7 K], добавлен 12.03.2014

Токсичность фосфида цинка для различных животных и человека при поступлении в желудок. Патогенез, клинические признаки, патологоанатомические изменения у крупного рогатого скота при отравлении фосфидом цинка. Течение, лечение и профилактика болезни.

курсовая работа [23,5 K], добавлен 01.02.2012

Изучение строения кожного покрова сельскохозяйственных животных, птиц и пушных зверей. Исследование химических и физических свойств кожи. Формы, категории и окраска волос. Гигиена ухода за кожей и рогами животных. Профилактика и лечение заболеваний кожи.

курсовая работа [6,5 M], добавлен 15.11.2013

Недостаточность селена в кормах как основная причина беломышечной болезни. Клинические признаки, постановка диагноза. Особенности лечения и профилактики. Преодоление дефицита селена у молочных коров. Фармакотерапия селеновой недостаточности у кур.

курсовая работа [46,0 K], добавлен 25.03.2012

Профилактические методы предупреждения отравления животных, птиц, рыб, полезных насекомых. Химико-токсикологический контроль качества кормов, пастбищ, воды для животных. Характеристика отравлений животных неорганическими и органическими соединениями меди.

Читайте также: