Отравления серой у животных

Обновлено: 18.04.2024

К веществам прижигающего действия относят различные кислоты (азотная, серная, соляная, фосфорная, хромовая, борная, щавелевая, уксусная эссенция [70% р-р уксусной кислоты]), щёлочи (калия гидроксид [поташ, едкое кали], натрия гидроксид [едкий натр], аммония гидроксид [р-р аммиака, нашатырный спирт]), некоторые другие соединения (бихроматы [хромпик — бихромат калия], хрома триоксид, хроматы, бисульфат натрия, карбонат калия или аммония, нитрат серебра, хлорная известь, калия перманганат, перекись водорода [пергидроль], некоторые р-ры и соединения брома, йода, фтора), средства бытовой химии (чистящие и моющие средства, р-ры, находящиеся в автомобильных аккумуляторах), вызывающие повреждения кожи и слизистых оболочек, а также внутренних органов и систем.

Этиопатогенез • Щёлочи: местное прижигающее действие (колликвационный некроз) • Кислоты: местное прижигающее (коагуляционный некроз), гемотоксическое (гемолитическое) и нефротоксическое (гемоглобинурийный нефроз особенно характерен при отравлении органическими кислотами) действие • При резорбтивном действии — поражение ЦНС (судороги, кома) • Вследствие химического ожога полости рта, пищевода, желудка и иногда кишечника возникают явления токсического ожогового шока и ожоговой болезни • Калия перманганат обладает также метгемоглобинобразующими свойствами (см. Отравление метгемоглобинобразователями) • Хромовая кислота и её соединения оказывают гепатотоксическое действие • При отравлении техническим 40% р-ром перекиси водорода часто возникает газовая эмболия сосудов сердца и мозга.

Клиническая картина
• Приём веществ прижигающего действия внутрь (щёлочи обычно вызывают более глубокие поражения, чем кислоты) •• На губах, слизистой оболочке рта, зева и гортани — следы химического ожога, отёк, гиперемия, язвы •• Сильные боли в полости рта, по ходу пищевода, в желудке •• Многократная рвота с примесью крови, иногда фрагментов тканей, пищеводно-желудочное кровотечение •• Живот вздут, при пальпации — болезненность, иногда выявляют признаки раздражения брюшины (реактивный перитонит). Коррозивный гастрит •• Стридорозное дыхание (возможна механическая асфиксия) вследствие отёка гортани и нарушения откашливания из-за болей на фоне гиперсаливации •• Диарея (например, при отравлении борной кислотой, калия перманганатом, нитратом серебра), кожная сыпь по типу крапивницы ярко-красного цвета (при отравлении борной кислотой).
• При попадании на кожу и конъюнктиву — химический ожог вплоть до некроза (перекись водорода — волдыри на фоне выраженного побледнения кожных покровов).
• При вдыхании паров (особенно летучих веществ, например, концентрированного р-ра аммиака) — тяжёлый ожог верхних дыхательных путей с отёком языка и гортани, ларинго- и бронхоспазмом, возможен токсический отёк лёгких. Иногда возможны изъязвление и перфорация носовой перегородки (например, при воздействии хромовой кислоты и её производных).
• Тяжёлые поражения (особенно при приёме веществ прижигающего действия внутрь) •• Резорбтивное действие ведёт к поражению ЦНС (кома, судороги, нарушение дыхания) •• Явления токсического ожогового шока (экзотоксический шок) с резким падением АД, нарушением микроциркуляции •• К концу первых суток (особенно при отравлениях уксусной эссенцией) возникает желтушность кожных покровов и склер, моча приобретает характерный красно-бурый цвет, в последующем — острый нефроз с анурией, азотемией (результат гемолиза). Печень увеличена и болезненна •• На 2–3 сут повышается температура тела, нарастают явления нефропатии и гепатопатии, возникают инфекционные осложнения •• Калия перманганат (при низкой кислотности желудочного сока) — метгемоглобинемия с выраженным цианозом и одышкой.

Лабораторные исследования • КЩР — сдвиг влево • Гемолитическая анемия • Уровень свободного Hb в плазме при гемолизе: лёгком — до 5 г/л, средней степени тяжести — до 10 г/л, тяжёлом — свыше 10 г/л • В моче — гемоглобинурия при концентрации свободного Hb в плазме более 1 г/л.
Дифференциальная диагностика в большинстве случаев не представляет особых трудностей (анамнез, характерная клиническая картина) • Серная и соляная кислоты: на губах, слизистой оболочке рта, зева — серовато-белые пятна • Азотная кислота: жёлтые и зеленовато-жёлтые струпья • Уксусная эссенция: поверхностные бело-серые ожоги • Карболовая кислота: пятна ярко-белые, напоминают налёт извести • Хромовая кислота: коричнево-красные пятна • Нитрат серебра: слизистая оболочка рта белого или серого цвета, рвотные массы белёсые, чернеют на свету • Калия перманганат: слизистые оболочки рта тёмно-коричневого цвета, возможна метгемоглобинемия • Борная кислота: возможна кожная сыпь ярко-красного цвета • Концентрированные р-ры йода: характерный жёлтый цвет слизистых оболочек.

ЛЕЧЕНИЕ
Режим • Госпитализация в токсикологический центр, при изолированном поражении глаз — в офтальмологический стационар • При локальных поражениях полости рта и гортани без явлений асфиксии — госпитализация в ЛОР-отделение.
Диета • Диета №1а в течение 3–5 сут, затем стол №5а в течение первых дней • При кровотечении — голод.
Тактика ведения (см. также Отравление, общие положения) • При поражениях кожи и глаз — немедленное обильное промывание проточной водой; при болях и жжении в глазах капли тетракаина 0,5%, лидокаина 1–2% (см. Ожоги глаза химические) • При отёке гортани и угрозе асфиксии — санация ротоглотки, ингаляции адреномиметиков (эфедрин, эпинефрин) и ГК (преднизолон, дексаметазон); при отсутствии эффекта — трахеостомия, ИВЛ • При приёме веществ прижигающего действия внутрь •• Как можно раньше промыть желудок большим количеством холодной воды через зонд, обильно смазанный растительным маслом. Перед промыванием, особенно при болевом синдроме, показаны наркотические анальгетики и атропин •• Вызывание рвоты абсолютно противопоказано • Инфузионная терапия, парентеральное введение плазмы, белковых гидролизатов; форсированный диурез с ощелачиванием крови • При желудочно-кишечном кровотечении — переливание крови • Гемодиализ (по показаниям) • Симптоматическая терапия: анальгетики, лечение токсической нефропатии, витамины.
Специфическая (антидотная) терапия • Хромовая кислота и её производные — комплексообразующие соединения, например, димекапрол или пеницилламин (см. Отравление свинцом и его соединениями) • Калия перманганат — натрия тиосульфат (см. Отравление метгемоглобинобразователями) • Нитрат серебра — зондовое промывание желудка 5% р-ром натрия хлорида (для образования нерастворимого хлорида серебра) • Йод — натрия тиосульфат (до 300 мл/сут 30% р-ра) в/в капельно, 10% р-р натрия хлорида (до 30 мл).

Неспецифическая лекарственная терапия • Аэрозоли для ингаляции: прокаин (3 мл 0,5% р-ра) с эфедрином (1 мл 5% р-ра) или эпинефрином (1 мл 0,1% р-ра) • Лечение ожогового шока — полиглюкин 800 мл, глюкозо-прокаиновая смесь (300 мл 5% р-ра глюкозы, 30 мл 2% р-ра прокаина), р-ры глюкозы, натрия хлорида в/в капельно; аналептики (никетамид 2 мл, кофеин 2 мл 10% р-ра) п/к; гормоны (например, гидрокортизон 125 мг, АКТГ 40 ЕД) • Натрия гидрокарбонат (4% р-р до 1500 мл) в/в капельно при появлении тёмной мочи и развитии метаболического ацидоза • Микстура следующего состава: 200 мл 10% эмульсии подсолнечного масла, 2 г бензокаина, 2 г хлорамфеникола — по 20 мл внутрь каждые 3 ч • Антибиотики (например, бензилпенициллин — 8 млн ЕД/сут) • При ожоге пищевода — ГК (дексаметазон 1 мг/м2 каждые 6 ч в течение 2–3 нед).
Хирургическое лечение • Хирургическая обработка коагулированных тканей • При перфорации желудка, отёке гортани — срочное оперативное лечение • Для предупреждения сужения пищевода — бужирование в период заживления; при неэффективности — оперативное лечение стеноза.

Осложнения • Острая перфорация пищевода и желудка — у 10–15% в первые часы после отравления • В более поздние сроки (3–4 нед) возможно рубцовое сужение пищевода и антрального отдела желудка • Желудочно-кишечные кровотечения • ХПН при необратимых повреждениях почек (редко) • Аспирационная пневмония • Инфекционные осложнения (нагноение ожоговых поверхностей, гнойный трахеобронхит, пневмония) • Ожоговая астения с выраженным похуданием и нарушением белкового обмена и КЩР.

Прогноз зависит от тяжести изменений и адекватности оказанной помощи в первые часы и дни заболевания • Смертельная доза концентрированных кислот 30–50 мл, калия перманганата — около 1 г • Наиболее угрожающий для жизни период — первые 2–3 дня, смерть может наступить от шока или перитонита • Исходом коррозивного гастрита могут быть рубцовые изменения, особенно в пилорическом и кардиальном отделах желудка • Хронический гастрит и эзофагит.

МКБ-10 • T54 Токсическое действие разъедающих веществ

Код вставки на сайт

Отравление сероводородом и его побочные эффекты

Сероводород — токсичный газ, который похож на запах "тухлых яиц", "вонючих бомб" домашнего приготовления, но на рабочем месте это одна из основных причин случаев внезапной смерти. Его превосходные предупреждающие обонятельные свойства теряются при высоких концентрациях, что чревато незаметной сильной экспозицией и тяжелой интоксикацией. Сероводород — побочный продукт органического разложения (например, в канализационных коллекторах), в нефтяной промышленности, при дублении, вулканизации каучука и в производстве тяжелой воды.

Сообщалось о тяжелых интоксикациях и смертных случаях в плохо проветриваемых помещениях после взбалтывания подземных резервуаров для навозной жижи, добавления серной кислоты в канализационные трубы и соляной кислоты в отстойник, очистки пропановых резервуаров и после входа как жертв, так и спасателей в канализационный коллектор и в корабельные трюмы с рыбной мукой. Профессии, при которых происходит экспозиция к сероводороду, перечислены в таблице ниже.

Наиболее важные детерминанты клинической токсичности — концентрация газа и продолжительность экспозиции. При экспозиции к концентрациям, превышающим 1000 ppm, у пациентов быстро развиваются кома, паралич дыхательных путей и гипоксия. Затем наступает смерть, если только пострадавшего не удаляют немедленно от места экспозиции и не применяют эффективное искусственное дыхание. Хотя точный механизм токсического действия неизвестен, сероводород вызывает как местное раздражение, так и клеточную асфиксию, вероятно, вследствие связывания железа с цитохромоксидазой а3.

Отек легких — частое осложнение серьезных интоксикаций, тогда как при более низких уровнях экспозиции развиваются раздражение верхних дыхательных путей, кератоконъюнктивит и неспецифические недомогания (например, головная боль, тошнота, головокружение).

а) Физические свойства. Сероводород — бесцветный газ тяжелее воздуха (1,19) с резким запахом "тухлых яиц", обнаруживаемым при 0,2 — 0,3 ppm. Он горит синим пламенем, разлагаясь на воду, двуокись серы и элементарную серу. При физиологических рН приблизительно 1/3 H2S существует в недиссоциированной форме (H2S), а оставшаяся часть — в виде гидросульфидного аниона (HS-). Очень незначительная часть H2S существует в виде сульфидного аниона (S2-). Растворимость в воде при 40 °С умеренная (186 мл в 100 мл воды). В карманах отравившихся сероводородом находят почерневшие монеты.

б) Источники сероводорода. Сероводородный газ образуется при добавлении разбавленных серной или соляной кислот к сульфиду железа или в результате реакции водорода с элементарной серой. Природные источники включают подземную эмиссию (например, в пещерах), вулканы и бактериальное разложение серы в почве и в желудочно-кишечном тракте (незначительные количества). При гниении органических серосодержащих продуктов (например, рыбы, сточных вод, навоза) и выливании кислоты в сточные воды выделяется сероводород.

Токсичные газы, выделяющиеся при разложении в окружающей среде, включают сероводород, окись углерода, двуокись серы, двуокись углерода, метан, аммиак и амины (триметиламин, диэтиламин, N-бутиламин). Распространенные виды промышленной экспозиции включают сероводород, являющийся побочным продуктом в производстве вискозных волокон (наряду с сероуглеродом), шелка, в нефтяной промышленности и дублении, на бумажных фабриках, в сырых шахтах, геотермальных энергетических и горячих серных источниках, в резервуарах с кровельным битумом, при сгорании шерсти, волос, муки и шкур, в производстве тяжелой воды для ядерных реакторов, при обработке металлов и вулканизации серосодержащей резины. В таблице ниже перечислены потенциальные источники профессиональной экспозиции.

в) Острые токсичные уровни сероводорода. Большая часть смертельных случаев происходит на месте происшествия. Пациенты, у которых по прибытии в больницу наблюдаются витальные признаки, обычно выживают, если только нет тяжелой гипоксической энцефалопатии. Правительственные регламентирующие установки ограничивают экспозицию к H2S (максимально допустимая концентрация) уровнем менее чем 10 ppm в течение 10 мин, а при содержании в воздухе более 50 ppm обязательна эвакуация. В таблице ниже приведены уровни экспозиции. Запах ощутим уже при 0,2 — 0,3 ppm, а четко определенный запах появляется при 20 — 30 ppm, но при концентрациях от 100 до 150 ppm развивается обонятельный паралич.

При концентрациях между 150 и 300 ppm наблюдается сильное раздражение дыхательных путей и глаз [тонический блефароспазм, кератоконъюнктивит, неясность зрения, "газовые глаза", сопровождающиеся поражением слизистых оболочек, бронхитом и отеком легких. Тяжелая системная токсичность развивается при концентрациях выше 500 ppm (головная боль, тошнота, рвота, слабость, дезориентация, кома в течение 30 мин после экспозиции).

При концентрациях выше 700 ppm наступают остановка сердца и прекращение дыхательной функции, после чего смерть неминуема. Одна из причин неожиданного токсического действия сероводорода — непредсказуемость его присутствия и концентрации, что приводит к несчастным случаям. Взбалтывание растворов, содержащих сероводород, может привести к резкому увеличению концентрации сероводорода в окружающем воздухе.

г) Токсикокинетика. Сероводород прежде всего дыхательный токсин, так как его чрескожное всасывание крайне незначительно. Неорганические сульфиды присутствуют в организме лишь в небольших количествах (0,05 мг/л). Токсикокинетика сероводорода не изучалась на человеке. У животных после парентерального введения выведение сероводорода легкими минимально. Выводится сероводород путем окисления до сульфата, метилирования и реакцией с ме-таллопротеинами или белками, содержащими дисульфид. Детоксикация сероводорода осуществляется быстро (85 % летальной дозы за 1 ч у животных), основные участки детоксикации — красные кровяные тельца и митохондрии печени.

Следовательно, сероводород не является ядом кумулятивного действия. Эндогенный сульфид окисляется преимущественно до тиосульфата, и незначительная часть выделяется в неизмененном виде через легкие и с мочой. При отравлении сероводородом сульфгемоглобин не образуется.

д) Патофизиология отравления сероводородом:

- Механизм токсичности. Подобно цианиду сероводород, по-видимому, является внутриклеточным токсином, который ингибирует цитохромоксидазу, разрушая транспорт электронов. Сероводород — несколько более сильный ингибитор цитохромоксидазной системы, чем цианид. Происходящее вследствие этого переключение на анаэробный метаболизм вызывает накопление лактата и метаболический ацидоз. При более низких дозах (200 ppm) сероводород вызывает раздражение слизистых оболочек и дыхательных путей, но при более высоких дозах (1000 ppm) индуцирует прямое угнетение дыхания. Смерть обычно наступает из-за остановки дыхания и гипоксии.

На срезах ткани может ощущаться запах сульфидов, возможно ускорение автолиза тканей. В большинстве случаев, но не во всех, при вскрытии выявляют отек легких.

е) Клиника отравления сероводородом:

- Острые эффекты. При больших дозах центральная нервная система поражается в первую очередь, а при продолжительной экспозиции появляются симптомы раздражения глаз и дыхательных путей. Угнетение центральной нервной системы обусловливает головную боль, летаргическое состояние, головокружение, горизонтальный или вертикальный нистагм и кому; сочетание рвоты и угнетения ЦНС может привести к аспирационной пневмонии. В одной большой серии наблюдений были отмечены следующие симптомы тяжелой экспозиции (в порядке убывающей частоты): потеря сознания, головокружение, тошнота, рвота, головная боль, фарингит, конъюнктивит, мышечная слабость конечностей, одышка, судороги, отек легких, цианоз и кровохарканье. Почти 5 % пациентов умирали по прибытии в больницу.

Способность сероводорода вызвать местные раздражения индуцирует кератоконъюнктивит, ринит, фарингит, бронхит, пневмонию и отек легких. Наблюдаются симптомы поражения сердца: аритмии, угнетение миокарда, дефекты проведения и аномальная желудочковая реполяризация.

- Хронические эффекты. При хронических экспозициях к сероводороду отмечаются головная боль, слабость, тошнота, рвота и снижение массы тела. Эти симптомы могут наблюдаться в течение нескольких месяцев после острой экспозиции. Долговременные неблагоприятные эффекты не характерны для пациентов, которым была быстро оказана реанимационная помощь. Сообщалось, что у пациента, потерявшего сознание и цианотичного после 30-минутной экспозиции к сероводороду, выявлены мышечная спастичность, мозжечковая атаксия, тремор и обострение стенокардии, индуцированной физическими нагрузками. Острый коллапс является убедительным доказательством отравления сероводородом при наличии запаха тухлых яиц и может вызвать травматические повреждения (7 % случаев в одной серии наблюдений).

Хроническая экспозиция к дозе сероводорода, составлявшей по меньшей мере 0,6 ppm, в течение 1 г индуцировала статическую атаксию, хореоатетоз и дистонию с двусторонними прозрачными зонами в базальных ядрах у 20-месячного ребенка. Удаление от источника газа привело к клиническому выздоровлению с исчезновением аномалий базальных ядер.

ж) Лабораторные данные отравления сероводородом:

- Вспомогательные исследования. Во всех случаях серьезного отравления необходимо сделать рентгенограмму грудной клетки и анализ газового состава артериальной крови, чтобы выявить признаки аспирационной пневмонии и отека легких. Раннее расширение альвеолярно-артериального градиента кислорода позволяет предположить развитие отека легких или пневмонии. Компьютерная томография выявляет двусторонние симметричные прозрачные зоны в полушариях головного мозга, которые соответствуют чечевицеобразным ядрам. Такие поражения согласуются с очаговыми поражениями головного мозга, индуцируемыми гипоксией или гипотензией.

- Аналитические методы. Для обнаружения повышенных концентраций сульфидных ионов в крови разработан метод, в котором используются специальный ионный электрод и микродиффузионные ячейки Конвея. Концентрации сульфидных ионов, измеренные вскоре после смерти пациентов из-за отравления сероводородом, варьировали от 1,70 до 3,75 мг/л. Посмертное подтверждение токсичных концентраций осложняется быстрым эндогенным распадом сульфидного иона, образованием сульфидов в процессе посмертного разложения белков и разрушением сульфидного иона при хранении.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Раздражение дыхательных путей двуокисью серы и парами серной кислоты

Экспозиция двух шахтеров к двуокиси серы в концентрациях не менее 40 ppm привела к тяжелой обструкции дыхательных путей, гипоксемии, резкому снижению переносимости физических нагрузок, рассогласованию кровоснабжения легких и признакам активного воспалительного процесса, что подтвердила положительная галлиевая сканограмма легких.

Проводившаяся в течение первых 12 мес серия сканирований с целью выявления легочной эмболии показала прогрессирующее улучшение без возвращения к норме. Это состояние сохранялось в течение 2 лет.

10-Летние послебольничные наблюдения за рабочими, подвергшимися воздействию двуокиси серы, средние концентрации которых варьировали от 4 до 33 ppm, не выявили повышенной частоты хронических респираторных заболеваний или ухудшения легочной функции по сравнению с контрольной группой.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Лечение отравления сероводородом

NIOSH предупреждает сельскохозяйственных рабочих об опасности входа в бункеры с навозом, где происходит процесс ферментации, который обычно ведет к образованию удобрения, но одновременно и к выделению четырех потенциально опасных газов: метана, сероводорода, окиси углерода и аммиака. Рекомендации, позволяющие избежать летальной экспозиции, подробно изложены в документе, подготовленном NIOSH.

а) Стабилизация состояния при отравлении сероводородом. Немедленное проведение поддерживающей терапии — наиболее важная фаза лечения, так как большая часть смертных случаев происходит на месте экспозиции. Спасатели должны крайне осторожно вступать в зоны, потенциально содержащие сероводород. Для закрытых помещений (например, внутри цистерн и хранилищ) необходимы автономный дыхательный аппарат, линии безопасности и наружное наблюдение.

Следует эвакуировать людей из зоны непосредственной экспозиции и контролировать концентрации сероводорода с помощью трубок Дрэгера. Необходимо убедиться в том, что пострадавшего перенесли в помещение, где нет токсичных концентраций сероводорода, так как известны случаи, когда люди, взявшие на себя роль спасателей, сами теряли сознание, пытаясь реанимировать пострадавших посредством искусственного дыхания "рот в рот".

После обеспечения защиты спасателя наиболее важной задачей является обеспечение адекватных вентиляции и кровообращения. Поддерживающая терапия и кислород могут быть достаточными для лечения пациентов, при этом не возникнет необходимости применять нитриты. Следует применять ток кислорода MAXIMUM. При очень сильных судорогах может потребоваться применение мышечных релаксантов (т. е. сукцинилхолина) в завершение интубации.

б) Очистка организма. В связи с очень слабой чрескожной абсорбцией нет необходимости в обеззараживании кожи.

г) Антидоты (нитриты) сероводорода:

- Механизм действия. Нитриты способствуют образованию метгемоглобина, который в свою очередь отрывает сульфид от цитохромоксидазы и таким образом реактивирует аэробный метаболизм. Сульфметгемоглобин подвергается в организме быстрой спонтанной детоксикации. В тяжелых случаях применение нитритов эффективно только на месте экспозиции, так как, по данным, полученным в опытах на животных, у сульфметгемоглобинового комплекса очень короткое время жизни, и происходит прямое окисление сульфида молекулярным кислородом.

Время жизни сульфида в оксигенированной крови незначительно, и индуцирование метгемоглобина, проведенное позже чем через 10—15 мин после экспозиции, не может помочь жертве.

- Дозы. Применение антидотов не должно задерживать установление адекватной вентиляции и оксигенации. Дозы нитритов те же, что и при цианидных отравлениях. Амилнитритную капсулу разламывают, ее содержимое вдыхают в течение 30 с каждую минуту до тех пор, пока не будет подготовлена система внутривенного вливания. Этот этап должен быть пропущен до установления должной оксигенации.

Как при отравлении цианидом, взрослые должны получать 300 мг (10 мл 3 % раствора) в течение 4 мин внутривенно. Не существует абсолютно четких рекомендаций по применению нитритов в случаях отравления сероводородом в условиях стационара из-за того, что большинство находящихся в больнице пациентов выздоравливают благодаря поддерживающей терапии, а также из-за того, что нитриты сами по себе токсичны. В тиосульфате нет необходимости, поскольку организм осуществляет детоксикацию сульфметгемоглобина.

- Поддерживающая терапия:
1. Тщательно наблюдать за водно-солевым и электролитным балансом.
2. Контролировать возможность развития аспирационной пневмонии и отека легких.
3. Если применяются нитриты, необходимо контролировать уровень метгемоглобина в крови.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Соединения серы возникают как промежуточные и/или побочные продукты при различных природных и производственных процессах; сероводород образуется в канализационных системах, колодцах; диоксид серы (сернистый ангидрид) входит в состав городского смога (выбросы промышленных предприятий), возникает при авариях на производстве; отравления сероуглеродом (дисульфид углерода) наблюдают при производстве вискозных волокон (шёлка, корда, штапеля), целлофана, в химической промышленности (растворитель), в сельском хозяйстве (инсектициды). Течение отравлений может быть острым, хроническим, прогрессирующим • Сероуглерод (СS2) •• Жидкость, кипящая при температуре 42 °С; воспламеняется при 117 °С •• Накапливается преимущественно в печени, почках ••• 90% подвергается метаболизму и выводится с мочой, 10% в неизменённом виде выводится через лёгкие ••• Смертельная доза при поступлении внутрь — 1 г, высокотоксичная концентрация в воздухе — более 10 мг/л • Сероводород (Н2S) •• Бесцветный газ с характерным запахом тухлых яиц •• Токсическая концентрация в воздухе 0,02–0,2 мг/л, смертельная — 1,2 мг/л • Диоксид серы (SО2) — бесцветный газ с очень резким раздражающим запахом.

Этиопатогенез • Сероуглерод •• Выраженное местное раздражающее действие •• Психотропное, нейротоксическое действия: сероуглерод обладает выраженным тропизмом к глубинным структурам головного мозга, нарушает вегето-сосудистую и нейроэндокринную регуляцию •• Связывание с аминокислотами, образование дитиокарбаминовых кислот, блокада медьсодержащих ферментов, нарушение обмена витаминов PP, группы В, серотонина, триптамина • Сероводород и диоксид серы — местное раздражающее действие, избирательное нейротоксическое действие, обусловленное тканевой гипоксией.

Клиническая картина • Сероуглерод •• Острая интоксикация ••• На месте контакта с кожей, слизистыми оболочками рта, глаз — гиперемия, пузыри с серозным содержимым ••• При приёме внутрь — слабый чесночный запах изо рта, тошнота, рвота, боль в животе ••• Клиника при лёгкой форме напоминает опьянение, носит обратимый характер ••• При отравлении средней степени тяжести — головная боль, головокружение, атаксия, судороги, потеря сознания, бессознательное состояние сменяется психическим и двигательным возбуждением ••• При тяжёлых формах — кома, рецидивы судорог, паралич, угнетение дыхания, возможен летальный исход •• Хроническая интоксикация ••• Начальная стадия — вегетативно-сосудистая дистония, церебральная астения, лёгкая вегетосенсорная полиневропатия ••• Cтадия органических расстройств — энцефалопатия (характерно многообразие церебральных синдромов), галлюцинации, сенестопатии, депрессия, нередко стойкая артериальная гипертензия, гиперлипидемия. В тяжёлых случаях возможно развитие энцефаломиелополиневрита или паркинсонизма • Сероводород •• Жжение и резь в глазах, слезотечение (подострый кератоконъюнктивит), блефароспазм (один из характерных признаков), ринорея •• Головная боль, головокружение, психомоторное возбуждение •• Тошнота, рвота, диарея •• Чувство стеснения и боли в груди, кашель, одышка, признаки диффузного бронхита •• В тяжёлых случаях — кома, судороги, коллапс, токсический отёк лёгких; возможна молниеносная смерть (апоплексическая форма) • Диоксид серы •• Раздражение дыхательных путей — чихание, кашель (иногда — кровохарканье), одышка, хрипы в лёгких •• Возможны тошнота, рвота •• В тяжёлых случаях — токсический отёк лёгких.

Специальные методы исследования. На рентгенограмме органов грудной клетки — диффузные мелкоточечные инфильтраты в лёгких, признаки лёгочной гипертензии или отёка лёгких (в тяжёлых случаях).

ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • Госпитализация в токсикологический центр • Удаление пострадавшего из зоны поражения (при отравлении сероуглеродом, диоксидом серы) • При попадании на кожу, слизистые оболочки — промывание проточной водой • При попадании внутрь — промывание желудка через зонд • Антидотная терапия (при отравлении сероводородом) • Форсированный диурез • Оксигенотерапия, гипербарическая оксигенация • Симптоматическая терапия.
Специфическая (антидотная) терапия отравлений сероводородом • Амилнитрит — ингаляции 0,2 мл в течение 30 с каждую минуту • Натрия тиосульфат противопоказан.

Симптоматическая лекарственная терапия • При судорогах — диазепам 10 мг в/в • Препараты, улучшающие метаболизм и кровоснабжение головного мозга и периферической нервной системы (например, пиридоксин, пиритинол) • При неукротимом кашле — кодеин внутрь • Бронходилататоры • ГК (преднизолон 2–5 мг/кг в/в) • При отравлении сероводородом — 10 мл 10% р-ра кальция хлорида или кальция глюконата в/в • Антибиотики.
Прогноз • Сероуглерод — после выхода из комы формируется энцефалополиневрит • При функциональных нарушениях со стороны ЦНС даже в начальной стадии необходим перевод на работу, исключающую контакт с сероуглеродом • При выраженных формах трудоспособность стойко снижена.

МКБ-10 • T59.1 Токсическое действие двуокиси серы • T59.6 Токсическое действие сероводорода

Код вставки на сайт

МКБ-10 • T59.1 Токсическое действие двуокиси серы • T59.6 Токсическое действие сероводорода

Читайте также: