Отравления суррогатами алкоголя история болезни

Обновлено: 24.04.2024

Югай К.С. 1 Бейникова И.В. 1 Снытина В.А. 1 Молотов-Лучанский В.Б. 1 Муравлёва Л.Е. 1 Бакирова Р.Е. 1 Клюев Д.А. 1

Целью обзора является анализ литературных данных о различных вариантах течения острого повреждения почек, вызванного суррогатами алкоголя, и поиска ряда факторов, определяющих тяжесть поражения почечной ткани. Дана характеристика основных гистопатологических, лабораторных и клинических маркеров токсического поражения почек, вызванных суррогатами алкоголя. Обсуждается роль мутации гена HIF-1, отвечающего за синтез гипоксия-индуцируемого фактора, в развитии острого повреждения почек, вызванного суррогатами алкоголя. Показано, что различные варианты мутаций в генах, отвечающих за синтез молекул межклеточной адгезии, таких как ICAM1, P и Е-селектины, В71, влияют на исход повреждения паренхимы почек при интоксикации суррогатами алкоголя. Требуется дальнейшее углубленное исследование механизмов развития нефропатии при острых отравлениях, вызванных суррогатами алкоголя.

1. Кучина Е. В. Судебно-медицинская диагностика отравлений некоторыми видами суррогатов алкоголя: автореф. дис. … канд. мед. наук. – Москва, 2008.

2. Acker C. G., Singh A. R., Flick R. P. et al. A trial of thyroxine in acute renal failure // Kidney Int. – 2000. – Vol. 57. – P. 293-¬298.

3. Ashworth S. L., Southgate E. L., Sandoval R. M. et al. ADF/cofilin mediates actin cytoskeletal alterations in LLC¬PK cells during ATP depletion // Am. J. Physiol. Renal Physiol. – 2003. – Vol. 284. – P. F852¬-F862.

4. Basile D. P., Donohoe D., Roethe K., Osborn J. L. Renal ischemic injury results in permanent damage to peritubular capillaries and influences long-term function // Am. J. Physiol. Renal Physiol. – 2001. – Vol. 281. – P. F887¬-F899.

5. Bogomolova I. N., Bukeshov M. K., Bogomolov D. V. The forensic medical diagnosis of intoxication of alcohol surrogates by morphological findings // Sud Med Ekspert. – 2004. – Vol. 47, № 5. – P.2-5.

6. Cheng C. W., Rifai A., Ka S. M. et al. Calcium¬binding proteins annexin A2 and S100A6 are sensors of tubular injury and recovery in acute renal failure // Kidney Int. – 2005. – Vol. 68. – P. 2694¬-2703.

7. Friedewald J. J., Rabb H. Inflammatory cells in ischemic acute renal failure // Kidney Int. – 2004. – Vol. 66. – P. 486-¬490.

8. Himmelfarb J., McMonagle E., Freedman S. et al. The PICARD Group: Oxidative stress is increased in critically ill patients with acute renal failure // J. Am. Soc. Nephrol. – 2004. – Vol. 15. – P. 2449¬-2456.

9. Lamminpaa A., Vilska J. Acid-base balance in alcohol users seen in an emergency room // Vet Hum Toxicol. – 1991. – Vol. 33. – Р. 482–485.

10. Lanugos O., Wald R., O’Bell J. W. et al. Epidemiology and outcomes of acute renal failure in hospitalized patients: a national survey // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. – 2006. – Vol. 1. – P. 43-¬51.

11. Liu Y. New insights into epithelial¬ - mesenchymal transition in kidney fibrosis // J. Am. Soc. Nephrol. – 2010. – Vol. 21. – P. 212-¬222.

12. McKee M., Suzcs S., Salivary A., Adany R. et al. The composition of surrogate alcohols consumed in Russia // Alcohol Clin Exp Res. – 2005. – Vol. 29, № 10. – 1884–1888.

13. Molitoris B. A. Actin cytoskeleton in ischemic acute renal failure // Kidney Int. – 2004. – Vol. 66. – P. 871¬-883.

14. Porter W. H., Rutter P. W., Bush B. A., Pappas A. A., Dunnington J. E. Ethylene glycol toxicity: the role of serum glycolic acid in hemodialysis // J Toxicol Clin Toxicol. – 2001. – Vol. 39, № 6. – P. 607-615.

15. Rehm M., Bruegger D., Christ F. et al. Shedding of the endothelial glycocalyx in patients undergoing major vascular surgery with global and regional ischemia // Circulation. – 2007. – Vol. 116. – P. 1896-1906.

16. Shilliday I. R., Sherif M. Calcium channel blockers for preventing acute tubular necrosis in kidney transplant recipients // Cochrane Database Syst. Rev. – 2007. – Vol. 17 (4): CD003421.

17. Stonys A., Kuzminskis V., Seputyte A., Astasauskaite S., Jeseviciute A. Acute renal failure in patients with alcoholic surrogate intoxication // Medicina (Kaunas). – 2007. – Vol. 43, № 1. – P. 36-39.

18. Tabatabai E., Salimi S., Mohammadoo-khorasani M., Yaghmaei M. et al. KE and EE genotypes of ICAM-1 gene K469E polymorphism is associated with severe preeclampsia // Disease Markers. – 2014. Article ID 124941, 5 pages.

Целью обзора является анализ литературных данных о различных вариантах течения острого повреждения почек, вызванного СА, и поиска ряда факторов, определяющих тяжесть поражения почечной ткани.

В исследовании причин преждевременной смерти мужчин трудоспособного возраста McKee M. et al. [12] показали, что значительная часть мужского населения Российской Федерации (7,3 %) употребляла различные СА. Клиническая картина и морфологические признаки отравлений СА отличаются от таковых при отравлении этиловым спиртом. Смертельный исход при отравлении СА зачастую наступает при невысоких концентрациях этилового спирта в крови или даже при его отсутствии. В настоящее время хорошо изучены клинические проявления острых отравлений этиловым алкоголем, однако морфологическая картина отравлений алкоголем и его суррогатами остается дискутабельной. Характерными особенностями отравлений СА в 1990-е годы считали: отсроченное начало заболевания, частое поражение печени по типу токсической дистрофии, поражение почек характеризовалось диапазоном от минимальных изменений осадка мочи до тяжелой острой почечной недостаточности. В настоящее время наблюдается не только заметное увеличение числа острых отравлений СА, но и появление необычных форм поражения внутренних органов [1].

При интоксикации СА наблюдается повышенная склонность к образованию тромбов. Как правило, большинство тромбов накапливается в местах с наибольшей концентрацией токсичных веществ, а также в органах, отвечающих за элиминацию токсинов, т.е. в печени и почках. Непосредственное воздействие метанола и высших спиртов на клетки паренхиматозных органов, в том числе и почек, заключается в процессе хроматолиза с последующим цитолизом [5]. Таким образом, острое почечное повреждение наряду с повреждением печени является ожидаемым следствием интоксикации СА. Данное повреждение сопровождается выраженной воспалительной реакцией.

Воспалительная реакция, в свою очередь, усиливает синтез профибротических цитокинов, таких как TGF1 (transforming growth factor-1), которые вызывают трансформацию ренальных эпителиальных и эндотелиальных клеток в миофибробласты (так называемая эпителиальная мезенхимальная трансформация) с последующим развитием тубулоинтерстициального фиброза и атрофии. Поэтому степень фиброза можно рассматривать в качестве гистопатологического предиктора прогрессии ОПП, ведущего к необратимой утрате функции почек, фактически к почечной смерти [11].

Однако стоит отметить, что одного только фиброза недостаточно, чтобы нарушить функцию почек. В экспериментах, проведенных на животных, не установлено прямой связи между снижением количества перитубулярных капилляров и развитием клубочкового или тубулоинтерстициального фиброза [4].

При ишемии, вызванной повреждением паренхимы почек, кислородный баланс в почечных канальцах поддерживается за счет снижения скорости клубочковой фильтрации и уменьшения транспорта растворенных веществ в канальцах. Этот процесс приводит к генерации активных форм кислорода и последующему повреждению эндотелия. Возникающая воспалительная реакция приводит к сосудистому переполнению, отеку, усугублению гипоксии и повышает отрицательное воздействие кислородных радикалов. Помимо этого отмечается усиление лейкоцит-эндотелиальных взаимодействий с увеличением экспрессии молекул межклеточной адгезии, таких как ICAM-1, P- и Е-селектины, В71, что сопровождается проникновением нейтрофилов и макрофагов в гликокаликс из эндотелия [15]. В результате исследования, проведенного Tabatabai E и соавторами [18], были обнаружены KE- и EE-генотипы ICAM-1 в гене K469E, отвечающем за синтез данного белка. Также были обнаружены различные варианты миссенс-мутаций ICAM-1 v (G241R; I316V; P352L; K469E; R478W), обусловливающие различия течения хронических заболеваний. Результаты проведенных исследований можно интерпретировать так, что выраженность воспалительной реакции при тубулярном некрозе зависит от гена K469E, либо от наличия определенного типа мутации данного гена. Стоит отметить, что зависимость между тем или иным вариантом мутации гена K469E и тяжестью повреждения почек суррогатами алкоголя не изучена.

Острое почечное повреждение сопровождается состоянием гипоксии и ишемии. Гипоксия, возникающая при остром тубулярном некрозе, увеличивает транскрипцию генов, и главную роль в этом, как полагают, играет гипоксией индуцируемый фактор HIF (ГИФ). Ген HIF1A локализуется на 14 хромосоме (14q21-q24), состоит из 15 экзонов и кодирует субъединицу HIF-1a. HIF считается ведущим транскрипционным регулятором генов млекопитающих, ответственных за реакцию на недостаток кислорода. Данный фактор активируется в физиологически важных местах регуляции кислородных путей, обеспечивая быстрые и адекватные ответы на гипоксический стресс, включает гены, регулирующие процесс ангиогенеза, вазомоторный контроль, энергетический метаболизм, эритропоэз и апоптоз. Субъединица HIF1А является кислородчувствительной, имеет специфическую функцию в стимулированной гипоксией генной регуляции и является мишенью для кислородчувствительных сигнальных молекул. Обе HIF1a и HIF2a субъединицы подвергаются быстрой гипоксической белковой стабилизации и соединяются с идентичной мишенью в последовательности ДНК. В ходе многочисленных исследований были обнаружены различные варианты мутаций гена HIF1A, что сказывается на функциональной активности ГИФ. Распространенность мутации данного гена варьирует в различных популяциях, что, вероятно, обусловливает тот или иной вариант течения тубулярного некроза на фоне отравления СА. Влияние мутации гена HIF-1 на течение тубулярного некроза вследствие острого отравления СА не исследовалось, а потому требует дальнейшего изучения.

Гипоксия приводит к быстрой деградации АТФ до АДФ и АМФ. При длительно сохраняющейся гипоксии АМФ метаболизируется до адениннуклеотидов и гипоксантина. Накопление гипоксантина способствует генерации активных форм кислорода. Адениннуклеотиды свободно диффундируют из клетки, и их истощение препятствует повторному синтезу АТФ при восстановлении нормального кровотока. Но использование экзогенных адениннуклеотидов или тироксина, который повышает синтез митохондриальной АТФ, не привело к положительным результатам у пациентов с ОПП [2].

Снижение концентрации АТФ приводит к уменьшению накопления кальция в эндоплазматической сети, а также снижению выделения цитозольного кальция в экстрацеллюлярное пространство, что ведет к значительному увеличению содержания внутриклеточного кальция, активации протеиназ и фосфолипаз, разрушению цитоскелета. Вследствие увеличения цитозольного кальция стимулируется синтез кальцийзависимых белков, таких как аннексин А2 и S100А6, играющих важную роль в клеточной пролиферации во время реперфузии, как было показано в экспериментах на животных [6]. Мета-анализ, проведенный I. R. Shilliday et al. [16], показал, что использование препаратов из группы антагонистов кальция обеспечивало некоторую защиту от повреждения при трансплантации почек, однако их терапевтическая эффективность при поражении почек суррогатами алкоголя не доказана.

Истощение внутриклеточной АТФ на фоне гипоксии, вызванной интоксикацией суррогатами алкоголя, приводит к быстрому разрушению цитоскелета и перераспределению актина из апикальной области и микроворсинок в цитоплазму [13]. В результате изменений в микроструктуре образуются свободно плавающие внеклеточные пузырьки. Белковые слепки и пузырьки, содержащие актин и актиндеполимеризующий фактор (АДФ/кофилин), обнаруживаются в моче человека и животных при ОПП. АДФ/кофилин представляет собой цитозольный белок, который обычно содержится в виде неактивной фосфорилированной формы сигнального белка Rh0ГТФазы [3]. Истощение актинстабилизирующих белков тропомиозина и эзрина активирует АДФ/кофилин и, следовательно, сопровождается разрушением актина, что, в свою очередь, ведет к нарушению структуры цитоскелета. Активация белка АДФ/кофилина индуцирует процесс апоптоза, вызывая высвобождение цитохрома С, усиливающего внутриклеточное повреждение.

Имеется большое количество данных о роли активных форм кислорода в патогенезе острого повреждения почек, в том числе вызванного СА. При реперфузии переход гипоксантина в ксантин вызывает превращение перекиси водорода в супероксидион. В присутствии ионов железа пероксид водорода обладает высокой реакционной способностью. Вместе с тем гипоксия стимулирует образование NO-синтетазы в клетках тубулярного аппарата почек, и NO, взаимодействуя с супероксиданионом, образует пероксинитрат, который обусловливает клеточное повреждение путём нитрозилирования целлюлярных белков, перекисного окисления липидов, повреждения ДНК и запуска апоптоза. J. Himmelfarb и et al. установили резкое усиление окислительного стресса у больных с острой почечной недостаточностью, о чем свидетельствовало истощение белковых тиолов и повышение образования карбонильных соединений [8].

Проведен анализ результатов изучения динамики клинической картины отравления СА в зависимости от сроков начала и видов лечения. Так, литовскими учеными было проведено исследование по оценке эффективности лечения и исходов острой почечной недостаточности у пациентов с интоксикацией суррогатами алкоголя. Проанализировано 94 случая отравления. Больные получали лечение в клинике нефрологии Kaunas University в период с 1997 года по 2006 год. У 34 пациентов наблюдались признаки острой почечной недостаточности. В 31 случае проведено лечение гемодиализом. Из восьми пациентов, которым лечение было назначено и начато в течение первых 12 часов после отравления, у семи (87,5 %) острая почечная недостаточность (ОПН) была купирована. У 23 пациентов, которым гемодиализ проведен спустя 12 часов после отравления, развилась ОПН. Три пациента умерли в течение 48 часов после госпитализации из-за тяжелой интоксикации. Следовательно, тяжесть течения острого повреждения почек зависит от своевременности проведения комплексной терапии, включающей временное протезирование почечной функции – гемодиализ [17].

Одним из наиболее часто встречающихся веществ, служащих причиной отравления СА, является этиленгликоль. Этиленгликоль быстро всасывается, и его концентрация в крови достигает максимума через 2 ч после приема внутрь. Его объем распределения составляет 0,6–0,8 л/кг. Под действием алкогольдегидрогеназы он превращается в гликолевый альдегид, а затем в гликолевую кислоту, глиоксиловую кислоты и щавелевую кислоту. С мочой в неизмененном виде выделяется 20 % этиленгликоля. Его Т_1/2 составляет 3–8 часов. Гликолевая кислота токсичнее этиленгликоля. Она вызывает метаболический ацидоз с увеличенным анионным интервалом, а также повреждение почечных канальцев.

В 2001 году Porter W. H. и соавторы провели исследование, в ходе которого у 39 пациентов измерялся уровень сывороточного этиленгликоля и гликолевой кислоты с помощью газовой хроматографии/масс-спектрометрии, а также осуществлялся ретроспективный анализ историй болезней. Установлено, что начальный уровень гликолевой кислоты 10 ммоль/л и более является прогностическим признаком развития острой почечной недостаточности с чувствительностью 100 % и специфичностью 94,4 %. К прогностическим признакам развития ОПН также отнесли анионный разрыв более 20 ммоль/л (чувствительность 95,6 %, специфичность 94,4 %) и начальный рН менее 7,30 (чувствительность 100 %, специфичность 88,5 %). Это позволило предположить, что тяжесть ОПП при отравлении этиленгликолем зависит от уровня его наиболее токсичного метаболита в крови, изначального состояния кислотно-щелочного равновесия и анионного разрыва [14].

Анализ проведенных исследований показывает, что основные механизмы повреждения структурных элементов ткани почек при отравлении СА связаны с гипоксией, к которой может привести множество факторов (локальный ацидоз, ишемия, повреждение капилляров и мембран клеток, тромбозы и т.д.). В то же время степень выраженности каждого из составляющих компонентов общего механизма острого повреждения почек при отравлении СА оказывает существенное влияние на развитие процесса, что влечет за собой разный прогноз развития заболевания и разную тактику ведения больных.

Таким образом, детально рассмотрев проблему изучения механизмов острого повреждения почек при отравлении суррогатами алкоголя, можно сделать несколько выводов. Во-первых, часть известных механизмов может модулироваться в зависимости от характера отравляющего вещества, а учитывая тот факт, что при отравлении СА мы чаще всего видим действие смеси веществ, сложно выделить один конкретный преобладающий механизм развития событий. Во-вторых, несмотря на различие и сходство механизмов повреждения почек при отравлении СА необходим поиск общих признаков, позволяющих быстро оценить как скорость развития процесса гибели почечной ткани, так и степень дальнейшего воздействия на ткань отравляющих веществ и продуктов их метаболизма.

Отравление суррогатами алкоголя – частая причина смерти людей с алкогольной зависимостью. К сожалению, до 98% пострадавших умирает до приезда медиков, поскольку слишком поздно обращаются за помощью. Необходимо знать, что собой представляет суррогатный алкоголь и какие признаки свидетельствуют об интоксикации.

Классификация

Прежде чем перейти к классификации, стоит понимать, что является суррогатом алкоголя. Это сочетание этанола с другими видами спирта, добавление различных вредных примесей. Такие напитки не предназначены для употребления внутрь, обладают высокой токсичностью.

бутанол – это одноатомный спирт, 30 мл является смертельной дозой;
денатурат – технический спирт, который содержит этанол, метанол, керосин, краситель и другие добавки;
одеколоны, лосьоны – на основе этанола и различных ароматических веществ;
сульфитный или гидролизный спирт – являются сильными токсинами;
морилки, политуры и другие.

Ко второй группе принадлежат напитки с метиловым спиртом и этиленгликолем (тормозная жидкость). Отравление ими чрезвычайно опасно. Оба вещества являются крайне токсичными, без своевременной медицинской помощи они приводят к изменениям, которые не совместимыми с жизнью.

Чтобы вовремя предоставить человеку помощь, необходимо знать о симптомах интоксикации.

Клинические проявления

Симптоматика зависит от того, чем отравился пострадавший. Если это напиток, содержащий этанол, то состояние человека может быть не критично. В случае отравления другими веществами клиническая картина достаточно тяжелая. Рассмотрим каждый вид по отдельности.

Признаки интоксикации суррогатами на основе этанолом

Симптомы отличаются от обычного отравления этиловым спиртом, поскольку помимо него в составе напитка есть вредные примеси. Иногда именно посторонние вещества приносят больший вред, нежели сам этанол.

Симптомы отравления суррогатами алкоголя следующие:

повышенная потливость;
головная боль, головокружение;
психоэмоциональное перевозбуждение, чувство эйфории;
тошнота, рвота;
сухость во рту;
покраснение лица;
расширение зрачков;
отсутствие контроля движений;
ухудшение внимания;
невнятная речь, заторможенность.

Сначала возникает возбудимость, а затем наоборот торможение нервной системы.

После приема напитка с ароматическими веществами и красителями в составе появляется симптоматика острого отравления. На первый план выходят признаки поражения пищеварительного тракта и печени. Кроме диспепсических проявлений вероятно пожелтение кожи и склер, что свидетельствует о развитии желтухи. Иногда наоборот кожный покров приобретает синюшный оттенок. Это происходит из-за большого содержания в напитке сивушных масел.

Отравление метанолом

Это вещество отличается высокой токсичностью и скоростью всасывания ЖКТ. Именно поэтому при отравлении им так быстро наступает летальный исход. Может пройти меньше 2 ч. Смертельная доза всего 50-150 мл, в зависимости от состояния здоровья человека.

При интоксикации на первый план выходят психические нарушения и признаки нейротоксического поражения, симптоматика алкогольного опьянения выражена слабо. Появляются такие симптомы:

мышечная и суставная боль;
фебрильная температура;
сильная жажда;
тошнота, рвота;
зрительные нарушения – мушки перед глазами, расплывчатость, двоение, полная или частичная слепота на вторые сутки (при тяжелом отравлении зрение может так и не вернуться или вернется, но уже не будет прежним);
резкое повышение, а через время наоборот снижение артериального давления;
тахикардия, которая сменяется брадикардией;
спутанность сознания;
психомоторное возбуждение;
судороги с возможностью паралича.

Без своевременной медицинской помощи человек умирает.

Если была принята небольшая доза суррогата, то прогноз более благоприятный. Человек сразу не почувствует ухудшения самочувствия. Симптомы отравления суррогатами алкоголя появятся через время и будут не столь выражены. Это могут быть диспепсические проявления, рвота, ухудшение зрения. Но через 2-3 дня эти признаки исчезают.

Интоксикация этиленгликолем

Если сравнивать этот вид спирта и метиловый, то по токсичности они одинаковые. Они очень быстро всасываются слизистой пищеварительного тракта и проникают в кровь. Этиленгликоль наносит сильный удар по печени и почках. На фоне отравления возникает риск болезней этих органов, а именно почечной и печеночной недостаточности.

При употреблении этиленгликоля состояние ухудшается постепенно:

Первый этап. Он длится около 12 ч. Больной чувствует себя хорошо, но заметны признаки алкогольного опьянения.
Второй этап. Помимо опьянения возникают симптомы неврологических нарушений. Человеку не хватает кислорода, дыхание становится тяжелым, расширяются зрачки, повышается температура тела. В тяжелых случаях появляются судороги, а пострадавший теряет сознание.
Третий этап. Для него характерно токсическое поражение печени и почек. Симптоматика появляется на 2-5 сутки после употребления суррогата. У больного желтеет кожа и склеры, моча приобретает темный оттенок, а кал осветляется, вероятно полное прекращение мочеиспусканий или значительное снижение их количества.

Чтобы развились тяжелые последствия, достаточно принять всего 100 мл суррогата. От момента употребления этиленгликоля до остановки дыхания или сердца может пройти всего 2-3 ч. Токсин моментально распространяется по всему организму.

Как помочь потерпевшему

Помощь при отравлении суррогатами алкоголя должна быть скорой и неотложной, тогда жизнь человека спасти удастся. Необходимо провести все медицинские манипуляции как можно раньше, желательно в течение 1 ч. после ухудшения самочувствия.

Действия по спасению жизни зависят от того, находится человек в сознании или без. В первом случае прогноз улучшается. Необходимо вызвать медиков, а затем выполнить такие действия:

Дать пострадавшему сорбент. Это может быть активированный уголь, Смекта и другие.
Через 5 мин. дать выпить не менее 1 л воды. Если есть перманганат калия, то можно приготовить слабый раствор.
Вызвать рвоту, надавив на корень языка ложкой. Чтобы человек не задохнулся, его нельзя оставлять в горизонтальном положении. Если он не может стоять сам, нужно поддерживать его.
После очищения желудка необходимо вывести остатки токсинов из кишечника. Для это дать слабительное.

После этих действия состояние человека должно облегчиться, но это не повод отказываться от врачебной помощи. Госпитализация обязательна.

Если есть 100% информация, что отравление вызвано метанолом, то стоит принять 50 мл этилового спирта. Он является антидотом, задерживает выделение ядовитых веществ.

Если человек находится без сознания, то мероприятия первой помощи при отравлении суррогатами алкоголя отличаются. Промывать желудок нельзя, как и насильно пихать в рот таблетки или вызывать рвоту. Это может закончиться асфиксией.

Вызвать скорую помощь.
Положить человека на бок на твердую горизонтальную поверхность, без подушки. В другом положении он может задохнуться в случае рвоты.
Дать вдохнуть нашатырь, чтобы пострадавший пришел в сознание.

При остановке дыхания до приезда медиков необходимо делать непрямой массаж сердца или искусственное дыхание.

Действия медиков

Человека госпитализируют. Основные действия по спасению жизни – выведение токсинов из организма путем промывания желудка. Такое лечение отравления суррогатами алкоголя показано на протяжении 3 дней. Одновременно с этим больному дают сорбенты.

Если отравление вызвано метанолом, то перорально или внутривенно вводится этиловый спирт, но только в лечебных дозах и разбавленным. При интоксикации этиленгликолем антидотом является глюконат кальция. Он нейтрализует ядовитые вещества.

Также внутривенно вводятся витаминные препараты, гормональные средства, глюкоза, новокаин и другие лекарства, которые способствуют нормализации функционирования организма.

Последующая тактика лечения зависит от выявленных нарушений со стороны внутренних органов. При нарушениях работы почек человеку может потребоваться гемодиализ. Эта процедура способствует очищению крови и минимизирует нагрузку на почки. В крайне тяжелых случаях проводится операция по пересадке почки.

Прогноз на выздоровление

Наиболее оптимистичный прогноз при употреблении этилового спирта. Однако исход во многом зависит от дозы выпитого и своевременно предоставленной помощи. При регулярном употреблении алкоголя неизбежно разрушение печени, болезни ЖКТ, неврологические и психические нарушения. Самые тяжелые последствия при отравлении метиловым спиртом или этиленгликолем. Это слепота, цирроз печени, гастрит, язва, отказ почек. Инвалидность или вовсе смерть человека – распространенные последствия употребления суррогата. Чтобы не подвергать свою жизнь опасности, стоит употреблять только качественный и лицензированный алкоголь.

Внимание! Помните о смертельном риске при употреблении нелегального алкоголя!

7 октября 2021 года стало известно о массовом отравлении контрафактным алкоголем жителей нескольких населенных пунктов Оренбургской области, в результате чего погибло 35 человек. В Свердловской области с 7 по 14 октября от контрафактного алкоголя скончались 18 человек.

По данным токсикологического мониторинга в Республике Алтай обстановка по распространению алкогольных отравлений остается напряженной.

Из 51 смертельного случая в 33 случаях причиной смерти послужила передозировка этиловым спиртом, в 18 случаях причиной смерти послужило отравление суррогатами алкоголя (в 4 случаях - отравления метиловым спиртом, 3 отравления этиленгликолем, в 11 случаях погибшие употребляли изопропиловый спирт). В 2021 году по сравнению с прошлым годом наблюдается рост отравлений суррогатами алкоголя с летальным исходом в 3,6 раза.

Суррогаты алкоголя - это различные жидкости, не предназначенные для внутреннего употребления, но, тем не менее, использующиеся взамен алкогольных напитков (в том числе из-за доступности и меньшей цены).

Опасность для здоровья тех или иных спиртсодержащих жидкостей определяется наличием и концентрацией в них различных химических веществ и соединений, способных вызвать острое отравление с глубоким поражением внутренних органов и привести к летальному исходу.

Чаще всего смертельные случаи отравлений суррогатным алкоголем возникают по причине попадания в организм изопропилового или метилового спиртов. Изопропиловый спирт используется как основа для различных технических жидкостей, не предназначенных для приема внутрь, используется в качестве заменителя этилового спирта в медицине (в последнее время очень активно, так как не уступает по антисептической активности этанолу ), однако считается в 4 раза токсичнее этилового спирта.

Метиловый спирт обладает слабым запахом, не отличимым от этилового (пищевого) спирта, дешев и хорошо очищает стекла, поэтому нелегальные производители используют его как основу в стеклоочистителях. Кроме того любой нелегальный алкоголь, купленный в несанкционированных местах сбыта, может содержать метанол. Поэтому покупая такой алкоголь, вы рискуете своей жизнью!

Отмечается разная индивидуальная чувствительность человека к метанолу. Смертельная доза при приеме внутрь колеблется от 50 до 500 мл (в среднем она равна 100 мл). Основными продуктами окисления метилового спирта являются формальдегид и муравьиная кислота. Именно их действием на организм преимущественно обусловлена токсичность метанола.

Сразу после приема метанола развивается состояние, сходное с алкогольным опьянением, отличительной особенностью которого является то, что оно менее выражено, чем при приеме аналогичных доз этанола. Если опьянение вызвано только метанолом, то оно, как правило, не достигает наркотической фазы. Уже в этом периоде больные могут отмечать недомогание, общую слабость, головокружение, головную боль, тошноту. Состояние опьянения может смениться тяжелым сном, длительность которого прямо зависит от дозы яда. Вслед за опьянением наступает скрытый период, продолжительность которого может колебаться от 1-2 до 12 и более часов .

При отравлениях легкой степени и в ряде случаев при отравлениях средней степени скрытый период может достигать 2-3 сутки. За скрытым периодом наступает стадия выраженных клинических проявлений, появляются симптомы: тошнота, повторная рвота, боль в эпигастральной области, напряжение мышц передней брюшной стенки, головная боль, мышечная слабость, боли в икроножных мышцах.

Отличительной особенностью отравления метиловым спиртом является появление таких симптомов как мелькание мушек перед глазами, двоение в глазах, неясность видения, вялая реакция на свет или ее отсутствие, а в тяжелых случаях – развитие слепоты.

В связи с объявленными днями с 30 октября по 7 ноября нерабочими, призываем жителей региона ответственно отнестись к соблюдению мер предосторожности по распространению заболеваемости коронавирусом и предупреждению алкогольных отравлений! Рекомендуем провести эти дни дома, в кругу семьи, сократить количество контактов.

Во избежание ухудшения эпидемиологической обстановки в Республике Алтай по распространению заболеваемости коронавирусом необходимо выполнять меры профилактики:

- Старайтесь избегать мест массового скопления людей;
- При посещении общественных мест надевайте маску и перчатки;

- Часто и тщательно мойте руки;
- Сделайте прививку!
- При появлении симптомов заболевания ОРВИ, оставайтесь дома, вызовите врача.

Во избежание возникновения алкогольных отравлений призываем, прежде всего, отказаться от злоупотребления алкоголем, не приобретать алкоголь в несанкционированных местах торговли; использовать технические жидкости, косметическую продукцию, средства бытовой химии строго по назначению и не употреблять внутрь.

Чтобы защитить свое здоровье, а возможно и сохранить жизнь от некачественной и опасной алкогольной продукции, необходимо определить качественность продукции по следующим признакам подлинности.

Осуществлять покупку алкогольной продукции необходимо только в торговых объектах, имеющих лицензию на её розничную продажу.

Подделку можно распознать по бутылке: этикетка должна быть наклеена ровно, сама бутылка не должна быть деформированной, если она протекает при переворачивании, значит, это контрафакт или бутылка уже была вскрыта. Сами алкогольные напитки должны быть прозрачными, без осадка и посторонних включений.

На бутылке (упаковке) необходимо наличие акцизной или федеральной специальной марки с названием алкогольного напитка.

Кроме того, запрещено продавать алкоголь без предоставления покупателю документа с наличием на нем штрихового кода, содержащего сведения о факте фиксации информации о розничной продаже алкогольной продукции в ЕГАИС.

Федеральной службой по регулированию алкогольного рынка (Росалкогольрегулирование) разработано бесплатное приложение АнтиКонтрафакт Алко, которое позволяет:

- определить легальность алкогольной продукции по данным из ЕГАИС;

- определить легальность продажи алкогольной продукции в торговой точке;

- найти ближайшие легальные пункты реализации алкогольной продукции;

- сообщить о найденном нарушении в федеральную службу по регулированию алкогольного рынка.

Пользоваться программой очень просто - с помощью камеры мобильного устройства необходимо отсканировать акцизную марку (либо штрихкод на чеке), после чего приложение самостоятельно осуществляет сверку с Единой государственной автоматизированной информационной системой (ЕГАИС) и демонстрирует на экране результаты проверки.

Судебно-медицинская диагностика отравлений некоторыми суррогатами алкоголя : автореферат дис. . кандидата медицинских наук : 14.00.24 / Кучина Елена Викторовна; [Место защиты: Рос. центр судеб.-мед. экспертизы МЗ РФ]. — Москва, 2008. — 30 с.

библиографическое описание:
Судебно-медицинская диагностика отравлений некоторыми суррогатами алкоголя / Кучина Е.В. — 2008.

код для вставки на форум:

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

При разработке практических рекомендаций необходим дифференциально-диагностический подход, т.е. интерес, представляет не просто описание комбинации признаков, характерных для определенного вида отравлений этанолом, но и выявление отличий отравлений этанолом от иных отравлений.

Выявленный комплекс клинико-морфологических, лабораторных и химико-токсикологических критериев острого отравления СА оказывают существенную помощь судебно-медицинскому эксперту при формулировании выводов по МКБ-10. А клиническим врачам определить тактику и методологию реанимационных мероприятий по выведению больного из комы.

Для диагностики острых отравлений суррогатами алкоголя необходимо проведение комплекса токсикологических, макро-, микроскопических и химического исследований внутренних органов у трупов лиц, погибших в результате указанных отравлений.
Для достоверной диагностики острых отравлений суррогатами алкоголя и результатов химического и химико-токсикологического исследований необходимо направлять в лабораторию: кровь из синусов твердой мозговой оболочки; кровь из правого и левого желудочка сердца; кровь из бедренной вены; мочу, а также внутренних органов человека согласно существующему положению. Наряду с наличием в этих жидкостях высших спиртов и органических растворителей могут присутствовать и другие соединения, метаболизм которых не изучен. А методики исследования не разработаны.
Взятый для гистологического, химического и химикотоксикологического исследований секционный материал может храниться в холодильнике в течение 24 часов, что не приводит к изменению результатов исследования.
Для точной интерпретации результатов морфологических проявлений при остром отравлении суррогатами алкоголя необходимо направлять кусочки внутренних органов: печени, почки, а также сердца, головного мозга и легких (размерами не менее 1,0х1,0 см).

При проведении судебно-медицинской экспертизы у выживших лиц и умерших от отравления суррогатами алкоголя, следует учитывать анамнестические данные, обстоятельства дела, жалобы пациента на головную боль, головокружение, желтушность кожного покрова, тошноту, рвоту, слабость, боли в желудке, обычно расцениваемых как проявление отравления и результаты судебно-химического исследования как биожидкостей, так и внутренних органов погибших.

При гистологическом исследовании какого-либо органа надо описывать все его структуры, используя современную классификацию общепатологических процессов, а не выбирать только те признаки, которые соответствуют какой-либо концепции, например, дисциркуляторной.

Обязательным является проведение гистологических исследований внутренних органов погибших.

При отравлении суррогатами алкоголя характерны следующие признаки - ДВС-синдром, поражение печени и почек и результаты комплекса макро-, микроскопического и химического исследований отнести к признакам характерных для данного вида отравлений.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ

Классификация

бутанол – это одноатомный спирт, 30 мл является смертельной дозой;
денатурат – технический спирт, который содержит этанол, метанол, керосин, краситель и другие добавки;
одеколоны, лосьоны – на основе этанола и различных ароматических веществ;
сульфитный или гидролизный спирт – являются сильными токсинами;
морилки, политуры и другие.

Чтобы вовремя предоставить человеку помощь, необходимо знать о симптомах интоксикации.

Клинические проявления

Признаки интоксикации суррогатами на основе этанолом

Симптомы отравления суррогатами алкоголя следующие:

повышенная потливость;
головная боль, головокружение;
психоэмоциональное перевозбуждение, чувство эйфории;
тошнота, рвота;
сухость во рту;
покраснение лица;
расширение зрачков;
отсутствие контроля движений;
ухудшение внимания;
невнятная речь, заторможенность.

Сначала возникает возбудимость, а затем наоборот торможение нервной системы.

Отравление метанолом

мышечная и суставная боль;
фебрильная температура;
сильная жажда;
тошнота, рвота;
зрительные нарушения – мушки перед глазами, расплывчатость, двоение, полная или частичная слепота на вторые сутки (при тяжелом отравлении зрение может так и не вернуться или вернется, но уже не будет прежним);
резкое повышение, а через время наоборот снижение артериального давления;
тахикардия, которая сменяется брадикардией;
спутанность сознания;
психомоторное возбуждение;
судороги с возможностью паралича.

Без своевременной медицинской помощи человек умирает.

Интоксикация этиленгликолем

При употреблении этиленгликоля состояние ухудшается постепенно:

Первый этап. Он длится около 12 ч. Больной чувствует себя хорошо, но заметны признаки алкогольного опьянения.
Второй этап. Помимо опьянения возникают симптомы неврологических нарушений. Человеку не хватает кислорода, дыхание становится тяжелым, расширяются зрачки, повышается температура тела. В тяжелых случаях появляются судороги, а пострадавший теряет сознание.
Третий этап. Для него характерно токсическое поражение печени и почек. Симптоматика появляется на 2-5 сутки после употребления суррогата. У больного желтеет кожа и склеры, моча приобретает темный оттенок, а кал осветляется, вероятно полное прекращение мочеиспусканий или значительное снижение их количества.

Как помочь потерпевшему

Дать пострадавшему сорбент. Это может быть активированный уголь, Смекта и другие.
Через 5 мин. дать выпить не менее 1 л воды. Если есть перманганат калия, то можно приготовить слабый раствор.
Вызвать рвоту, надавив на корень языка ложкой. Чтобы человек не задохнулся, его нельзя оставлять в горизонтальном положении. Если он не может стоять сам, нужно поддерживать его.
После очищения желудка необходимо вывести остатки токсинов из кишечника. Для это дать слабительное.

Вызвать скорую помощь.
Положить человека на бок на твердую горизонтальную поверхность, без подушки. В другом положении он может задохнуться в случае рвоты.
Дать вдохнуть нашатырь, чтобы пострадавший пришел в сознание.

Действия медиков

Прогноз на выздоровление

Читайте также:

Отравления суррогатами алкоголя история болезни

Классификация

Клинические проявления

Признаки интоксикации суррогатами на основе этанолом

Отравление метанолом

Интоксикация этиленгликолем

Как помочь потерпевшему

Действия медиков

Прогноз на выздоровление

Внимание! Помните о смертельном риске при употреблении нелегального алкоголя!

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ

похожие статьи

Классификация

Клинические проявления

Признаки интоксикации суррогатами на основе этанолом

Отравление метанолом

Интоксикация этиленгликолем

Как помочь потерпевшему

Действия медиков

Прогноз на выздоровление