Отравления у животных патанатомия

Обновлено: 17.04.2024

Яды могут быть минерального, синтетического, растительного и животного происхождения.
В связи с интенсификацией развития сельскохозяйственного производства увеличивается применение различных удобрений, инсектицидов и фунгицидов. Все это способствует попаданию их в корм животных и возникновению различных отравлений. Отравления животных нередко возникают при попадании ядов, используемых в промышленном производстве в окружающую среду (почву, воду, растения).

Содержание

Введение
Отравления хлорорганическими соединениями (ХОС)
Отравление фосфорорганическими соединениями (ФОС)
Отравление ртутьсодержащими препаратами
Отравления родентицидами (зооцидами)
Отравление мышьяком
Отравление фтором
Отравление мочевиной
Отравление нитратами и нитритами
Отравление поваренной солью
Отравление патокой
Отравление вехом ядовитым
Отравления фотосенсибилизирующими растениями
Отравления жмыхами и шротами
Отравления картофельной ботвой
Отравление люпином
Отравление бардой
Отравление змеиным ядом
Отравление пчелиным ядом
Симулиидотоксикоз (симулиотоксикоз)
Лабораторная диагностика отравлений
Список литературы

Вложенные файлы: 1 файл

ОГЛАВЛЕНИЕ.doc

Клинические признаки. При отравлении антигоагулянтами симптомы развиваются медленно - в течение нескольких дней и даже недель. У животных отмечается угнетение, судороги, парезы, кровоизлияния в слизистых оболочках, коже, гематомы, кровотечения из носовой полости, гематурия, фекалии с примесью крови, общая анемия, учащение пульса и дыхания, атония желудка. Тяжелее отравление переносят свиньи.

При отравлении цинка фосфидом отмечается возбуждение, сменяющееся угнетением, мышечная дрожь, расширение зрачков, жажда, диарея, аритмия, одышка, снижение температуры тела, у свиней - рвота, отек век.

При остром отравлении глифтором отмечается беспокойство, сменяющееся угнетением, судороги, мышечная дрожь, болезненность стенки живота, гиперемия видимых слизистых оболочек, желтушность их, отсутствие аппетита, диарея, признаки сердечной недостаточности, повышение диуреза. При хроническом отравлении - остеодистрофия (рахит у молодняка), ломкость костей, крапчатость зубов, крошение зубной знали, истощение.

Патологоанатомический диагноз отравления бродифакумом.

1. Множественные точечные, полосчатые, пятнистые, диффузные кровоизлияния, кровоподтеки и гематомы в различных органах и тканях (геморрагический синдром).

2. Гематурия, энтерогеморрагия.

4. Зернистая дистрофия печени, почек, миокарда.

5. Острая венозная гиперемия и отек легких.

Патологоанатомический диагноз отравления цинка фосфидом.

1. Катарально-геморрагический, эрозивно-язвенный гастроэнтерит с чесночным запахом содержимого желудка.

2. Серозный лимфаденит брыжеечных узлов.

3. Геморрагический диатез.

4. Жировая дистрофия и некрозы в печени.

5. Зернистая дистрофия миокарда и почек.

Патологоанатомический диагноз отравления глифтором.

1. Острый катаральный, геморрагический, эрозивно-язвенный гастроэнтерит.

2. Серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов.

3. Кровоизлияния в слизистых оболочках желудка и кишечника.

4. Общая венозная гиперемия.

5. Серозный отек подкожной клетчатки.

6. Зернистая и жировая дистрофия печени, почек, миокарда.

7. Остеопороз, аплазия костного мозга, крапчатость зубов, крошение зубной эмали при хроническом течении.

Диагноз. Учитывают анамнез, клинические признаки, результаты пато-логоанатомического и химико-токсикологического исследований (выявление содержания цинка фосфида и фтора в патматериале).

Дифференциальная диагностика. Отравление антикоагулянтами нужно дифференцировать от сибирской язвы, африканской чумы свиней, вирусной геморрагической болезни кроликов, стахиботриотоксикоза, лучевой болезни.

При сибирской язве у травоядных животных - сепсис (пульпа селезенки сильно размягчена), карбункулы; у свиней - геморрагический, некротический тонзиллит и воспаление подчелюстных, заглоточных и шейных лимфоузлов, кровоизлияний мало, учитываются результаты бактериологического исследования.

При африканской чуме свиней - сепсис, серозно-геморрагический гастроэнтерит, уроцистит, конъюнктивит, результаты вирусологического исследования.

При вирусной геморрагической болезни кроликов - признаки сепсиса, альтеративный гепатит, серозно-геморрагический гломерулонефрит, катарально-геморрагический гастроэнтерит, серозно-геморрагическая пневмония, негнойный лимфоцитарный энцефалит, результаты вирусологического исследования.

При стахиботриотоксикозе - язвенно-некротический стоматит, эзофа-гит, гастроэнтерит, некрозы в печени, результаты токсико-микологического исследования. При лучевой болезни - некрозы и опустошение лимфоидной ткани в органах иммунной системы, аплазия костного мозга, язвенно-некротический стоматит, фарингит, эзофагит, ларингит, некротическая ангина, язвенно-некротический гастроэнтерит, фибринозно-геморрагическая, некротическая пневмония, некрозы в семенниках, яичниках, печени, ожоги кожи, дерматит, облысение, кератит.

Соединения мышьяка применяют для уничтожения грызунов, протравливания семян, в качестве антгельминтиков других лечебных препаратов.

Отравление происходит при попадании в корм животным обработанных мышьяковистыми соединениями растений, протравленного зерна, поедании приманок и неправильном использовании лекарственных препаратов, содержащих мышьяк.

Патогенез. Мышьяк - цитоплазматический яд, поражающий в первую очередь эндотелий кровеносных сосудов, капилляров почек и других паренхиматозных органов. Поступая в кровь, он блокирует сульфгидрильные группы ферментов, вызывает гемолиз эритроцитов. Мышьяк обладает кумулятивным действием, накапливаясь при остром течении в печени, почках, стенке желудка и кишечника, а при хроническом - в костях, коже и шерстном покрове. Он вызывает нарушение функций ЦНС, сердечнососудистой и пищеварительной систем. При контактном воздействии на ткани вызывает воспаление и некроз.

Клинические признаки. Отравление мышьяком протекает остро и хронически. При остром течении отмечается угнетение, общая слабость, скованность движений, понос, атония желудочно-кишечного тракта, иногда тимпания, тремор мышц, парезы и параличи конечностей, затрудненное дыхание. Животные погибают через 5-7 дней.

При хроническом отравлении выражены угнетение, снижение аппетита, длительные поносы, желтушность слизистых оболочек, темно-красная моча.

Патаиатомия. При вскрытии трупов животных находят катаральное или геморрагическое воспаление слизистой желудочно-кишечного тракта, иногда язвы и дифтеритические наложения, дистрофию паренхиматозных органов, кровоизлияния и застойные явления в ряде внутренних органов, отеки подкожной и межмышечной клетчатки, истощение (при хроническом отравлении).

1. Катаральный, катарально-геморрагический, язвенный гастрит (або-мазит) и энтерит.

2. Серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов.

3. Зернистая дистрофия почек и миокарда.

4. Жировая дистрофия печени.

5. Расширение (дилятация) желчного пузыря.

6. Истощение (при хроническом отравлении).

Диагноз ставится с учетом анамнестических, клинических, патолого-анатомических данных и в результате обнаружения мышьяка в содержимом желудочно-кишечного тракта и кормах.

Дифференцировать отравления мышьяком следует от других отравлений на основании анамнеза, клинико-морфологического проявления и результатов химико-токсикологического исследования и от некоторых других болезней по наличию характерных для них клинико-морфологических признаков и результатов лабораторных исследований.

Токсикологическое значение фтора обусловлено повышенным содержанием этого элемента в воде буровых скважин (в некоторых районах), загрязнением растительных кормов на пастбищах и сенокосах вблизи суперфосфатных, алюминиевых, фарфоровых, стекольных и других фабрик, выделяющих в атмосферу фтористый водород, оседающий на растениях, а также широким использованием препаратов фтора для антисептики древесины (телеграфных столбов, железнодорожных шпал) и неумелом применении фтористого натрия как антгельминтика, фосфатно-кальциевых кормовых добавок.

Патогенез. Токсическое действие фтора обусловлено ею химическим Сродством с кальцием и фосфором, в результате чего происходит осаждение кальция в организме животных, торможение роста скелета у молодняка, размягчение костей у взрослых животных. Фиксация фосфора ведет к торможению окислительных процессов, нарушению фосфорно-кальциевого обмена, физиологических функций ЦНС. снижению воспроизводительной функции организма, свертываемости крови, нарушению обмена йода и подавлению иммунобиологической реактивности организма. Фтор откладывается преимущественно в зубах, костях, рогах, копытах, в шерсти и щитовидной железе.

Клинические признаки: возбуждение, нарушение координации движений, тремор мускулатуры, судороги, слюнотечение, рвота, диарея, частое мо-чеиспускание. При хронических отравлениях (флюорозе) у коров отмечают экзостазы скуловых костей, утолщение суставов, хромоту, кифоз, анемию и истощение.

Патанатомии. При вскрытии павших животных от острого отравления обнаруживают катарально-геморрагические процессы в желудочно-кишечном тракте, отек стенок желудка и кишечника, застойные явления и кровоизлияния во многих органах, дистрофические процессы в паренхиматозных органах, у лошадей - почернение спинки языка. Мри хроническом отравлении - истощение, повышенная ломкость костей, крапчатость эмали и крошение зубов.

1. Острый катарально-геморрагический гастроэнтерит.

2. Серозный отек стенки желудка и подкожной клетчатки.

3. Зернистая и жировая дистрофия печени, почек и миокарда.

5. Атрофия костного мозга.

Диагноз ставится с учетом анамнестических данных, клинического проявления, результатов вскрытия и химико-токсикологического исследования кормов, воды, содержимого желудочно-кишечного тракта.

Дифференцировать отравления препаратами ртути следует от других отравлений на основании анамнеза, клинико-морфологических проявлений и результатов химико-токсикологического исследования, а также от некоторых других болезней по наличию характерных для них клинико-морфологических признаков и результатов лабораторных исследований.

Отравление мочевиной у жвачных проявляется возбуждением, мышечной дрожью, судорогами, вздутием рубца, геморрагическим воспалением сычуга и тонкого кишечника.

Отравление происходит при скармливании мочевины (карбамида) в качестве добавки к рациону для пополнения организма белком. В организме образуются продукты ее распада в виде аммиака и углекислоты. Азот аммиака усваивается микрофлорой рубца для синтеза белка своего тела.

Отравление крупного и мелкого рогатого скота происходит при нарушении условий скармливания, завышении дозировки или случайном поедании мочевины, используемой в качестве удобрения. Чувствительность к мочевине значительно повышается при длительном голодании, ограничении водопоя, недостатке в рационе углеводов и минеральных веществ.

Патанатомия. Рубец сильно вздут, содержимое его имеет резкий запах аммиака. Слизистая оболочка сычуга и тонкого кишечника в состоянии геморрагического воспаления. Печень гиперемирована с признаками жировой дистрофии, иногда с очагами некроза. В серозной части диафрагмы, в плевре, эпи- и эндокарде множественные мелкие кровоизлияния.

1. Вздутие рубца (при вскрытии резкий запах аммиака).

2. Катарально-геморрагический абомазит и энтерит.

3. Зернистая и жировая дистрофия печени (иногда очаговые некрозы в ней).

4. Кровоизлияния в плевре, под эпи- и эндокардом и в диафрагме, слизистой кишечника.

5. Застойная гиперемия и отек легких.

Диагноз ставится с учетом условий кормления, содержания, симптомов болезни, картины вскрытия и результатов химико-токсикологического исследования.

Дифференцировать нужно от отравлений поваренной солью, нитратами-нитритами.

При отравлении поваренной солью нет запаха аммиака в содержимом рубца; при отравлении нитратами-нитритами не свернувшаяся буро-коричневая кровь и результаты химико-токсикологического исследования.

ОТРАВЛЕНИЕ НИТРАТАМИ И НИТРИТАМИ

Избыточное внесение азотных удобрений в почву способствует накоплению нитратов в бобовых (клевер, люцерна), злаковых (ячмень, овес, кукуруза) и овощных (свекла) растениях. Использование таких кормов может вызвать интоксикацию организма.

Токсическое действие обусловлено нитритами, образующимися при восстановлении нитратов под влиянием углеводов в процессе приготовления кормов (варка свеклы) или под влиянием желудочной или кишечной микрофлоры. Нитриты попадая в кровь превращают гемоглобин в метгемоглобин и вызывают гипоксию. Выделяясь почками, они вызывают дистрофические процессы в них. В желудочно-кишечном тракте развиваются воспалительные процессы.

Отравление нитритами проявляется возбуждением животного, слюнотечением, рвотными движениям и, одышкой, понижением температуры тела, резким покраснением слизистых оболочек рта, носа и конъюнктивы. Смерть наступает от асфиксии.

Патанатомия. Обнаруживается катарально-геморрагическое, геморрагическое воспаление желудка и тонкого кишечника, иногда язвы, дистрофические процессы в печени, почках, сердце, кровоизлияния в слизистой мочевого пузыря, буро-коричневая кровь.

1. Катарально-геморрагический гастроэнтерит.

2. Несвернувшаяся коричневая или буроватая, из-за присутствия метгемоглобина, кровь.

3. Серозно-геморрагическое воспаление брыжеечных лимфоузлов.

4. Кровоизлияния в слизистой оболочке желудка, кишечника, мочевого пузыря, в брюшине и почках.

5. Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда.

Диагноз ставится с учетом анамнеза, клинического проявления болезни, результатов вскрытия и химико-токсикологического исследования кормов, содержимого желудочно-кишечного тракта.

Дифференцировать нужно от отравлений поваренной солью, мочевиной.

При отравлении поваренной солью кровь сохраняет красный цвет, при отравлении мочевиной от содержимого рубца ощущается запах аммиака.

ОТРАВЛЕНИЕ ПОВАРЕННОЙ СОЛЬЮ

Этот вид отравления чаще наблюдается у свиней и кур при поедании кормов с высоким содержанием натрия хлорида. Минеральное голодание усугубляет течение болезни.

Патогенез. При избытке натрия хлорида в организме изменяется осмотическое давление в тканях, развивается их дегидратация, происходит превращение гемоглобина крови в метгемоглобин, что приводит к кислородному голоданию. Поваренная соль оказывает местное раздражающее действие на слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и вызывает развитие воспалительных процессов.

Смертельной дозой для свиней считают 1,5-2,0 г на 1 кг массы животного, для крупного рогатого скота 3,0-6,0 г на 1 кг массы животного.

Яды могут быть минерального, синтетического, растительного и животного происхождения.
В связи с интенсификацией развития сельскохозяйственного производства увеличивается применение различных удобрений, инсектицидов и фунгицидов. Все это способствует попаданию их в корм животных и возникновению различных отравлений. Отравления животных нередко возникают при попадании ядов, используемых в промышленном производстве в окружающую среду (почву, воду, растения).

Содержание

Введение
Отравления хлорорганическими соединениями (ХОС)
Отравление фосфорорганическими соединениями (ФОС)
Отравление ртутьсодержащими препаратами
Отравления родентицидами (зооцидами)
Отравление мышьяком
Отравление фтором
Отравление мочевиной
Отравление нитратами и нитритами
Отравление поваренной солью
Отравление патокой
Отравление вехом ядовитым
Отравления фотосенсибилизирующими растениями
Отравления жмыхами и шротами
Отравления картофельной ботвой
Отравление люпином
Отравление бардой
Отравление змеиным ядом
Отравление пчелиным ядом
Симулиидотоксикоз (симулиотоксикоз)
Лабораторная диагностика отравлений
Список литературы

Вложенные файлы: 1 файл

ОГЛАВЛЕНИЕ.doc

Клинические признаки. При отравлении антигоагулянтами симптомы развиваются медленно - в течение нескольких дней и даже недель. У животных отмечается угнетение, судороги, парезы, кровоизлияния в слизистых оболочках, коже, гематомы, кровотечения из носовой полости, гематурия, фекалии с примесью крови, общая анемия, учащение пульса и дыхания, атония желудка. Тяжелее отравление переносят свиньи.

При отравлении цинка фосфидом отмечается возбуждение, сменяющееся угнетением, мышечная дрожь, расширение зрачков, жажда, диарея, аритмия, одышка, снижение температуры тела, у свиней - рвота, отек век.

При остром отравлении глифтором отмечается беспокойство, сменяющееся угнетением, судороги, мышечная дрожь, болезненность стенки живота, гиперемия видимых слизистых оболочек, желтушность их, отсутствие аппетита, диарея, признаки сердечной недостаточности, повышение диуреза. При хроническом отравлении - остеодистрофия (рахит у молодняка), ломкость костей, крапчатость зубов, крошение зубной знали, истощение.

Патологоанатомический диагноз отравления бродифакумом.

1. Множественные точечные, полосчатые, пятнистые, диффузные кровоизлияния, кровоподтеки и гематомы в различных органах и тканях (геморрагический синдром).

2. Гематурия, энтерогеморрагия.

4. Зернистая дистрофия печени, почек, миокарда.

5. Острая венозная гиперемия и отек легких.

Патологоанатомический диагноз отравления цинка фосфидом.

1. Катарально-геморрагический, эрозивно-язвенный гастроэнтерит с чесночным запахом содержимого желудка.

2. Серозный лимфаденит брыжеечных узлов.

3. Геморрагический диатез.

4. Жировая дистрофия и некрозы в печени.

5. Зернистая дистрофия миокарда и почек.

Патологоанатомический диагноз отравления глифтором.

1. Острый катаральный, геморрагический, эрозивно-язвенный гастроэнтерит.

2. Серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов.

3. Кровоизлияния в слизистых оболочках желудка и кишечника.

4. Общая венозная гиперемия.

5. Серозный отек подкожной клетчатки.

6. Зернистая и жировая дистрофия печени, почек, миокарда.

7. Остеопороз, аплазия костного мозга, крапчатость зубов, крошение зубной эмали при хроническом течении.

Диагноз. Учитывают анамнез, клинические признаки, результаты пато-логоанатомического и химико-токсикологического исследований (выявление содержания цинка фосфида и фтора в патматериале).

Дифференциальная диагностика. Отравление антикоагулянтами нужно дифференцировать от сибирской язвы, африканской чумы свиней, вирусной геморрагической болезни кроликов, стахиботриотоксикоза, лучевой болезни.

При сибирской язве у травоядных животных - сепсис (пульпа селезенки сильно размягчена), карбункулы; у свиней - геморрагический, некротический тонзиллит и воспаление подчелюстных, заглоточных и шейных лимфоузлов, кровоизлияний мало, учитываются результаты бактериологического исследования.

При африканской чуме свиней - сепсис, серозно-геморрагический гастроэнтерит, уроцистит, конъюнктивит, результаты вирусологического исследования.

При вирусной геморрагической болезни кроликов - признаки сепсиса, альтеративный гепатит, серозно-геморрагический гломерулонефрит, катарально-геморрагический гастроэнтерит, серозно-геморрагическая пневмония, негнойный лимфоцитарный энцефалит, результаты вирусологического исследования.

При стахиботриотоксикозе - язвенно-некротический стоматит, эзофа-гит, гастроэнтерит, некрозы в печени, результаты токсико-микологического исследования. При лучевой болезни - некрозы и опустошение лимфоидной ткани в органах иммунной системы, аплазия костного мозга, язвенно-некротический стоматит, фарингит, эзофагит, ларингит, некротическая ангина, язвенно-некротический гастроэнтерит, фибринозно-геморрагическая, некротическая пневмония, некрозы в семенниках, яичниках, печени, ожоги кожи, дерматит, облысение, кератит.

Соединения мышьяка применяют для уничтожения грызунов, протравливания семян, в качестве антгельминтиков других лечебных препаратов.

Отравление происходит при попадании в корм животным обработанных мышьяковистыми соединениями растений, протравленного зерна, поедании приманок и неправильном использовании лекарственных препаратов, содержащих мышьяк.

Патогенез. Мышьяк - цитоплазматический яд, поражающий в первую очередь эндотелий кровеносных сосудов, капилляров почек и других паренхиматозных органов. Поступая в кровь, он блокирует сульфгидрильные группы ферментов, вызывает гемолиз эритроцитов. Мышьяк обладает кумулятивным действием, накапливаясь при остром течении в печени, почках, стенке желудка и кишечника, а при хроническом - в костях, коже и шерстном покрове. Он вызывает нарушение функций ЦНС, сердечнососудистой и пищеварительной систем. При контактном воздействии на ткани вызывает воспаление и некроз.

Клинические признаки. Отравление мышьяком протекает остро и хронически. При остром течении отмечается угнетение, общая слабость, скованность движений, понос, атония желудочно-кишечного тракта, иногда тимпания, тремор мышц, парезы и параличи конечностей, затрудненное дыхание. Животные погибают через 5-7 дней.

При хроническом отравлении выражены угнетение, снижение аппетита, длительные поносы, желтушность слизистых оболочек, темно-красная моча.

Патаиатомия. При вскрытии трупов животных находят катаральное или геморрагическое воспаление слизистой желудочно-кишечного тракта, иногда язвы и дифтеритические наложения, дистрофию паренхиматозных органов, кровоизлияния и застойные явления в ряде внутренних органов, отеки подкожной и межмышечной клетчатки, истощение (при хроническом отравлении).

1. Катаральный, катарально-геморрагический, язвенный гастрит (або-мазит) и энтерит.

2. Серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов.

3. Зернистая дистрофия почек и миокарда.

4. Жировая дистрофия печени.

5. Расширение (дилятация) желчного пузыря.

6. Истощение (при хроническом отравлении).

Диагноз ставится с учетом анамнестических, клинических, патолого-анатомических данных и в результате обнаружения мышьяка в содержимом желудочно-кишечного тракта и кормах.

Дифференцировать отравления мышьяком следует от других отравлений на основании анамнеза, клинико-морфологического проявления и результатов химико-токсикологического исследования и от некоторых других болезней по наличию характерных для них клинико-морфологических признаков и результатов лабораторных исследований.

Токсикологическое значение фтора обусловлено повышенным содержанием этого элемента в воде буровых скважин (в некоторых районах), загрязнением растительных кормов на пастбищах и сенокосах вблизи суперфосфатных, алюминиевых, фарфоровых, стекольных и других фабрик, выделяющих в атмосферу фтористый водород, оседающий на растениях, а также широким использованием препаратов фтора для антисептики древесины (телеграфных столбов, железнодорожных шпал) и неумелом применении фтористого натрия как антгельминтика, фосфатно-кальциевых кормовых добавок.

Патогенез. Токсическое действие фтора обусловлено ею химическим Сродством с кальцием и фосфором, в результате чего происходит осаждение кальция в организме животных, торможение роста скелета у молодняка, размягчение костей у взрослых животных. Фиксация фосфора ведет к торможению окислительных процессов, нарушению фосфорно-кальциевого обмена, физиологических функций ЦНС. снижению воспроизводительной функции организма, свертываемости крови, нарушению обмена йода и подавлению иммунобиологической реактивности организма. Фтор откладывается преимущественно в зубах, костях, рогах, копытах, в шерсти и щитовидной железе.

Клинические признаки: возбуждение, нарушение координации движений, тремор мускулатуры, судороги, слюнотечение, рвота, диарея, частое мо-чеиспускание. При хронических отравлениях (флюорозе) у коров отмечают экзостазы скуловых костей, утолщение суставов, хромоту, кифоз, анемию и истощение.

Патанатомии. При вскрытии павших животных от острого отравления обнаруживают катарально-геморрагические процессы в желудочно-кишечном тракте, отек стенок желудка и кишечника, застойные явления и кровоизлияния во многих органах, дистрофические процессы в паренхиматозных органах, у лошадей - почернение спинки языка. Мри хроническом отравлении - истощение, повышенная ломкость костей, крапчатость эмали и крошение зубов.

1. Острый катарально-геморрагический гастроэнтерит.

2. Серозный отек стенки желудка и подкожной клетчатки.

3. Зернистая и жировая дистрофия печени, почек и миокарда.

5. Атрофия костного мозга.

Диагноз ставится с учетом анамнестических данных, клинического проявления, результатов вскрытия и химико-токсикологического исследования кормов, воды, содержимого желудочно-кишечного тракта.

Дифференцировать отравления препаратами ртути следует от других отравлений на основании анамнеза, клинико-морфологических проявлений и результатов химико-токсикологического исследования, а также от некоторых других болезней по наличию характерных для них клинико-морфологических признаков и результатов лабораторных исследований.

Отравление мочевиной у жвачных проявляется возбуждением, мышечной дрожью, судорогами, вздутием рубца, геморрагическим воспалением сычуга и тонкого кишечника.

Отравление происходит при скармливании мочевины (карбамида) в качестве добавки к рациону для пополнения организма белком. В организме образуются продукты ее распада в виде аммиака и углекислоты. Азот аммиака усваивается микрофлорой рубца для синтеза белка своего тела.

Отравление крупного и мелкого рогатого скота происходит при нарушении условий скармливания, завышении дозировки или случайном поедании мочевины, используемой в качестве удобрения. Чувствительность к мочевине значительно повышается при длительном голодании, ограничении водопоя, недостатке в рационе углеводов и минеральных веществ.

Патанатомия. Рубец сильно вздут, содержимое его имеет резкий запах аммиака. Слизистая оболочка сычуга и тонкого кишечника в состоянии геморрагического воспаления. Печень гиперемирована с признаками жировой дистрофии, иногда с очагами некроза. В серозной части диафрагмы, в плевре, эпи- и эндокарде множественные мелкие кровоизлияния.

1. Вздутие рубца (при вскрытии резкий запах аммиака).

2. Катарально-геморрагический абомазит и энтерит.

3. Зернистая и жировая дистрофия печени (иногда очаговые некрозы в ней).

4. Кровоизлияния в плевре, под эпи- и эндокардом и в диафрагме, слизистой кишечника.

5. Застойная гиперемия и отек легких.

Диагноз ставится с учетом условий кормления, содержания, симптомов болезни, картины вскрытия и результатов химико-токсикологического исследования.

Дифференцировать нужно от отравлений поваренной солью, нитратами-нитритами.

При отравлении поваренной солью нет запаха аммиака в содержимом рубца; при отравлении нитратами-нитритами не свернувшаяся буро-коричневая кровь и результаты химико-токсикологического исследования.

ОТРАВЛЕНИЕ НИТРАТАМИ И НИТРИТАМИ

Избыточное внесение азотных удобрений в почву способствует накоплению нитратов в бобовых (клевер, люцерна), злаковых (ячмень, овес, кукуруза) и овощных (свекла) растениях. Использование таких кормов может вызвать интоксикацию организма.

Токсическое действие обусловлено нитритами, образующимися при восстановлении нитратов под влиянием углеводов в процессе приготовления кормов (варка свеклы) или под влиянием желудочной или кишечной микрофлоры. Нитриты попадая в кровь превращают гемоглобин в метгемоглобин и вызывают гипоксию. Выделяясь почками, они вызывают дистрофические процессы в них. В желудочно-кишечном тракте развиваются воспалительные процессы.

Отравление нитритами проявляется возбуждением животного, слюнотечением, рвотными движениям и, одышкой, понижением температуры тела, резким покраснением слизистых оболочек рта, носа и конъюнктивы. Смерть наступает от асфиксии.

Патанатомия. Обнаруживается катарально-геморрагическое, геморрагическое воспаление желудка и тонкого кишечника, иногда язвы, дистрофические процессы в печени, почках, сердце, кровоизлияния в слизистой мочевого пузыря, буро-коричневая кровь.

1. Катарально-геморрагический гастроэнтерит.

2. Несвернувшаяся коричневая или буроватая, из-за присутствия метгемоглобина, кровь.

3. Серозно-геморрагическое воспаление брыжеечных лимфоузлов.

4. Кровоизлияния в слизистой оболочке желудка, кишечника, мочевого пузыря, в брюшине и почках.

5. Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда.

Диагноз ставится с учетом анамнеза, клинического проявления болезни, результатов вскрытия и химико-токсикологического исследования кормов, содержимого желудочно-кишечного тракта.

Дифференцировать нужно от отравлений поваренной солью, мочевиной.

При отравлении поваренной солью кровь сохраняет красный цвет, при отравлении мочевиной от содержимого рубца ощущается запах аммиака.

ОТРАВЛЕНИЕ ПОВАРЕННОЙ СОЛЬЮ

Этот вид отравления чаще наблюдается у свиней и кур при поедании кормов с высоким содержанием натрия хлорида. Минеральное голодание усугубляет течение болезни.

Патогенез. При избытке натрия хлорида в организме изменяется осмотическое давление в тканях, развивается их дегидратация, происходит превращение гемоглобина крови в метгемоглобин, что приводит к кислородному голоданию. Поваренная соль оказывает местное раздражающее действие на слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и вызывает развитие воспалительных процессов.

Смертельной дозой для свиней считают 1,5-2,0 г на 1 кг массы животного, для крупного рогатого скота 3,0-6,0 г на 1 кг массы животного.

Зоотехния. Кормление и содержание с/х животных

1. Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных. Антипин Д.Н., Ершов В.С. и др., 1964.-596 с.
2. Паразитология и инвазионные болезни животных. Акбаев М.Ш., Водянов А.А., Косминков Н.Е. и др., 1998.-743 с.
3. Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных. Абуладзе К.И. (ред.), 1975.-472 с.
4. Антигельминтики: фармакология и применение. Архипов И.А., 2009.-406 с.
5. Патогенетическая терапия животных при гельминтозах. Галимова В.З., Галиуллина А.М., Арсланова И.З. , 2008.-152 с.
6. Дифференциальная диагностика гельминтозов по морфологической структуре яиц и личинок возбудителей. Черепанов А.А. и др., 1999.-76 с.
7. Практическая паразитология. Исимбеков Ж.М., Булекбаева Л.Т. 2016.-323 с.
8. Биохимия кокцидий и кокцидиозов.Хованских А., 1984.-192 с.pdf
9. Малоизученные и новые паразитарные болезни животных, Ятусевич, 2000.-50 с.
10. Протозойные болезни сельскохозяйственных животных, Степанова, 1982.-352 с.pdf

Зоотехния. Кормление и содержание с/х животных

ПАТАНАТОМИЯ И ПАТФИЗИОЛОГИЯ

1. Патологическая физиология и патологическая анатомия животных. Налетов Н.А., Иванов И.В. и др., 1991.-352 с.
2. Патологическая анатомия с/х животных (атлас). Кокуричев П.И. и др., 1994.-212 с.
3. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных. Жаров А.В,, Шишков В,П. и др., 1999.-568 с.
4. Патологическая физиология сельскохозяйственных животных. Журавель А.А., 1977.-366 с.
5. Патологическая физиология сельскохозяйственных животных. Практикум. Мазуркевич А.И., 1991.-207 с.
6. Органопатология легких продуктивных животных. Жуков В.М., Мишина О.С., Семенихина Н.М., 2016.-118 с.
7. Патологическая анатомия и судебно-ветеринарная экспертиза. Раздел Частная патологическая анатомия животных. Цепковская С.Н., Остапчук А.В., Ошкина Л.Л., 2020.-315 с.
8. Основы патологической анатомии и судебно-ветеринарной экспертизы. Шевченко Б.П., 2017.-440 с.

Зоотехния. Кормление и содержание с/х животных

1. Болезни сельскохозяйственных животных. Красочко П.А., Якубовский М.В., Ятусевич А.И., 2005.-1388 с.
2. Болезни системы крови животных. Оробец В.А., Беляев В.А., Киреев И.В., 2012.-31 с.
3. Практикум по внутренним болезням животных. Под ред. Щербакова Г.Г., Коробова А.В., 2003.-544 с.
4. Color Atlas of Farm Animal Dermatology. Scott Danny W., 2007.-241 с.
5. Патоморфология болезней репродуктивных органов и молочной железы животных. Прудников В.С., Герман С.П., Большакова Е.И., 2018.-60 с.
6. Современный курс ветеринарной медицины Кирка. 2005.-1376 с. (вышлю на почту по запросу)
7. Органопатология печени животных. Жуков, 2017.-96 с.
8. Органопатология иммунной системы животных, Жуков, 2018.-135 с.
9 Оперативное лечение дефектов брюшной стенки у животных. Виденин В. Н., Семёнов Б. С., 2015.-218 с.
10. Ветеринарная офтальмология и ортопедия. Васильев В.К., Цыбикжапов А.Д.,2017.-188 с.

Зоотехния. Кормление и содержание с/х животных

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ -1.

1. Инфекционные болезни животных. Бессарабов Б.Ф., Вашутин А.А., Воронин Е.С., 2007.-671 с.
2. Инфекционные болезни молодняка сельскохозяйственных животных. Бобкова Г.Н., 2013.-82 с.
3. Протозойные болезни сельскохозяйственных животных. Степанова Н.И. (ред.), 1982.-352 с.
4. Энтеробактерии в патологии сельскохозяйственных животных. Алешкевич В.Н., Вербицкий А.А. и др., 2017.-88 с.
5. Бактериальные и вирусные болезни молодняка сельскохозяйственных животных. Куриленко А.Н., Крупальник В.Л., Пименов Н.В., 2005.-296 с.
6. Диагностика лейкозов сельскохозяйственных животных. Бурба Л.Г., 1983.-191 с.
7. Инфекционные болезни молодняка сельскохозяйственных животных. Куриленко А.Н., Крупальник В.Л., 2000.-144 с.
8. Микоплазмозы животных. Коваленко Я.Р., 1976.-304 с.
9. Актиномикозы сельскохозяйственных животных. Бадмаева О.Б., 2011.-28 с.
10. Грипп сельскохозяйственных животных. Равилов А.З., Сметанин М.А., 1989.-128 с.

Зоотехния. Кормление и содержание с/х животных

1. Эндокринные болезни в патологии и терапии сельскохозяйственных животных. Курдеко А.П., Шевченко И.С., Петровский С.В., 2017.-40 с.
2. Клиническая диагностика внутренних незаразных болезней сельскохозяйственных животных. Смирнов А.М., Конопелько П.Я., Постников В.С., 1981.-447 с.
3. Внутренние незаразные болезни крупного рогатого скота. Ионов П.С., Кабыш А.А., Тарасов И.И. и др., 1985.-383 с.
4. Практикум по внутренним болезням животных. Щербаков Г.Г., 2003.-544 с.
5. Оводовые болезни животных. Трухачев В.И., Толоконников В.П. и др., 2011.-168 с.
6. Болезни глаз домашних и сельскохозяйственных животных. Иванов Н.С., Храмов Ю.В., 2009.-148 с.
7. Болезни костной системы животных. Лукьяновский В.А., Белов А.Д., Беляков И.М., 1984.-256 с.
8. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных. Анохин Б.М., Данилевский В.М., Замарин Л.Г., 1991.-575 с.
9. Маститы у домашних животных.Баймишев,2016.-137 с.pdf

Зоотехния. Кормление и содержание с/х животных

1. Практическая ветеринарная хирургия, К. А. Петраков, 1995
2. Кесарево сечение у с-х животных. Герцен П.П., 1985.-176 с.
3. Расчеты и методы дозирования ветеринарных препаратов. К. Макконел, 2000.-240 с.
4. Новокаиновые блокады в ветеринарии. Шакуров М.Ш. и др., 2007.-72 с.
5. Местные и общие реакции организма на повреждение. Некрасова И.И., 2008.-163 с.
6. Профилактика лекарственных осложнений у сельскохозяйственных животных.Тимофеев Б.А., 1989.-160 с.
7. Клиническое обследование животных. Уша Б.В., Фельдштейн М.А., 1986.-303 с.
8. Тканевая терапия в ветеринарной медицине. Даричева Н.Н., Ермолаев В.А., 2011.-168 с.
9. Шовный материал и швы в ветеринарной практике. Черванев В.А, 2006.-76 с.
10. Гормоны. Применение гормональных препаратов в ветеринарии. Паршин А.А., Конопельцев И.Г., Сапожников И.Ф., 1998.-112 с.

Зоотехния. Кормление и содержание с/х животных

1. Диагностика некробактериоза и копытной гнили животных (лабораторные методы). Шевченко А.А., Черных О.Ю., Шевченко Л.В. и др., 2013.-20 с.
2. Ветеринарная ортопедия. Петухова Е.В., Ряднов А.А., Ряднова Т.А., 2013.-132 с.
3. Ветеринарная ортопедия. Стекольников А.А. и др., 2009.-296 с.
4. Болезни конечностей у продуктивных животных. Бурденюк А.Ф., 1976.-136 с.
5. Некробактериоз животных. Самоловов А.А., 1993.-128 с.
6. Ветеринарная ортопедия. Веремей Э.И., Лукьяновский Э.И., 1993.-363 с.
7. Ветеринарная хирургия, ортопедия и офтальмология. Кузнецов А.К. (ред.), 1986, 431 с.
8. Ветеринарная хирургия, ортопедия и офтальмология. Семенов Б.С. и др., 2007.-376 с.

Зоотехния. Кормление и содержание с/х животных

1. Патологоанатомическая и дифференциальная диагностика факторных заболеваний молодняка сельскохозяйственных животных. Атлас. Салимов В.А. ., 2001.-76 с.
2. Таблицы дифференциальной диагностики важнейших заразных заболеваний сельскохозяйственных животных. Архангельский И.И., Баданин Н.В., 1959.-309 с.
3. Методы ветеринарной клинической лабораторной диагностики. Справочник. Кондрахин И.П. (ред.), 2004.-520 с.
4. Вскрытие и патологоанатомическая диагностика болезней сельскохозяйственных животных. Жаров А.В., Иванов И.В., Кунаков А.А., 1981.-271 с.
5. Методики диагностики и лечения сельскохозяйственных животных. Кочарян В.Д., Чижова Г.С., Шабашева Ю.Г., 2015.-100 с.
6. Патологоанатомическая диагностика вирусных болезней животных. Архипов Н.И. (ред.), 1984.-176 с.
7. Вскрытие и патоморфологическая диагностика болезней животных. Жаров А.В., 2000.-400 с.
8. Патоморфологическая диагностика малоизученных и тропических болезней животных. Прудников В.С., Бирман Б.Я., Анисим И.А. и др., 2005.-103 с.
9. Методики диагностики и лечения заболеваний сельскохозяйственных животных. Интизарова А.Е., Казарина Е.В., Тицкая А.В., Шваб В.И., 2019.-256 с.
10. Клиническая диагностика внутренних незаразных болезней животных. Уша Б.В., Беляков И.М., Пушкарев Р.П., 2004.-487 с.

Аннотация. В статье представлены общие сведения диагностики отравлений животных токсикантами различного происхождения. Освещены основные причины отравлений животных, обозначены проблемы диагностики.

Диагностика отравлений животных: состояние и проблемы

Аннотация.В статье представленыобщие сведениядиагностики отравлений животныхтоксикантами различного происхождения. Освещены основные причины отравлений животных, обозначены проблемы диагностики. Ключевые слова:отравление животных, диагностика.

Известно более 10 тысяч видоввредных и ядовитых растений, способных вызвать отравления[4].Ядовитые растений представляют опасность для животных как напастбище (вех ядовитый, лютики, первоцветы, крестовник, болиголов и др.), так и в сене (например, семена дильфиниумов, горчицы полевой не теряют своей ядовитости при высушивании). Весной большую опасность представляют растения из семейства лютиковых, зонтичных, орхидных и осенниковых, а летом, особенно во время засухи

молочайниковых, ласточниковых, кутровых и др. Многие растительные алкалоиды, гликозиды и сапонины являются сильными ядами, которые вызывают поражение нервной системы, гастроэнтериты, миокардиодистрофию и токсическую гепатодистрофию. Так, в 2009 г. в Большереченском районе Омской области был выявлен падёж крупного рогатого скота с признаками заболевания сибирской язвой. Однако, порезультатам исследования проббиологического материала был получен отрицательный результат. При патологоанатомическом вскрытии трупов крупного рогатого скота в рубце были обнаружены корешки веха ядовитого [5].Микотоксины, образуемые микроскопическими грибами, попадая в организм животных с кормами, вызывают тяжелые нарушения в организме –микотоксикозы. Токсинообразующие грибки широко распространены в природе. Из пищевых продуктов и кормов их выделено свыше 220 видов, идентифицировано несколько десятков микотоксинов и по мере изучения количество их увеличивается. Для многих микотоксиновустановлена химическая структура, изучены их биохимические свойства и биологическое действие, разработаны методы идентификациии количественного определения [6].Яды животного происхождения(змей, ос, пауков и др.) выделяют в отдельную группу –зоотоксикозы. В природе существует огромное количество живых существ, которые могут стать причиной отравления, как сельскохозяйственных животных, так и домашних. Наибольшее токсикологическое значение имеют представители класса рептилий (змеи различных классов и семейств), амфибий (саламандра, жaбы), рыб (морской окунь, мурена, морской ёрш), моллюсков (осьминоги), насекомых (пчёлы, осы), членистоногих (каракуpт, скорпион).Отравление животных газами(аммиаком, сероводородом, хлором, сернистым ангидридом, окисью углерода и др.) происходит при большой их концентрации в животноводческих помещениях, например, при нарушении правил дезинфекции с применением аэрозолей.Злоумышленное введение яда(например, деятельность догхантеров) или передозировка лекарственными средствами.

Таблица 1 Специфические симптомы отравления

Ядовитое веществоКлинические признакисоединения свинцанарушение НС (беспокойство, мышечная дрожь, судороги), тимпания, поносы, нарушение зрения, ложные жевательные движения, паралич дыханиявёх ядовитый (цикутотоксин)общее возбуждение, стремление двигаться вперёд, обильная саливация, атония преджелудков и отсутствие жвачки (у крупного рогатого скота), у свиней появляется рвотазмеиный яд (офидиотоксин)спазм капилляров и отёчность в месте укуса, общее возбуждение сменяющееся угнетением, позывы на рвоту и судороги, атаксияФОС (метафос, карбофос, дифос)слюнотечение, рвота, понос, замедление пульса, затрудненное дыхание, сужение зрачков, мышечные подергивания, судороги различной степени.микотоксины (афлатоксины)слизистая ротовой полости гиперемирована, перистальтика кишечника усилена, каловые массы покрыты слизью, атаксия

В зависимости от природы яда, отравления могут протекать в молниеносной, острой, подостройи хроническойформах. Остроеотравление наступает обычно при однократном приеме токсических или летальных доз. Оно может развиться в течение нескольких минут и быстро закончиться смертельным исходом (например, отравление растениями, накапливающими синильнуюкислоту или отравлениеугарным газом). Однако чаще отравление возникает через некоторый промежуток времени после приема яда, длительность которого зависит от характера яда и скорости всасывания его в кровь. Продолжительность острого отравления обычно составляет несколько часов или суток. При острых отравлениях фосфорорганическими, многими хлорорганическими, кабаматными и другими пестицидами кратковременное возбуждение сменяется угнетением или стойким депрессивным состоянием, при этомотмечают одышку или частое поверхностное дыхание,ослабление и угнетение сердечной деятельности, обильную саливацию, тремор скелетных мышц, фибриллярную мышечную дрожь, нарушение координации движений, шаткость походки и параличи конечностей. В числе других признаков следует учитывать угасание слуховых и зрительных рефлексов, цианоз слизистых оболочек, диарею и частое мочеиспускание, миоз зрачков, иногда повышение температуры тела (при отравлениях хлорорганическими пестицидами)[10]. При острых отравлениях пестицидами, обладающими свойствами малотоксичных веществ (поликарбацин, цинеб и др.), клиническая картина интоксикации нарастает медленно и проявляется угнетением, переходящим иногда в депрессивное состояние, которое может продолжаться до 46 и более суток. В этот период наблюдают явления анорексии, нарушение координации движений, ослабление зрительных, слуховых и болевых рефлексов, диарею, тахикардию. Возможен цианоз видимых слизистых оболочек, а у птиц синюшность гребня и сережек[11].Подостроеотравление, как и острое, возникает обычно от однократного приема яда, но развивается болeeпостепенно и протекает в течение однойтрех недель. Такое течение отравления может быть связано с приемом меньших доз яда, замедленным всасыванием или выделением его из организма (сулема). В этих случаях на первый план выступают изменения, связанные с поражением отдельных внутренних органов (головного мозга, печени, почек и др.). На длительность отравления и выраженность симптомов существенное влияние оказывают различные лечебные мероприятия, разработанные и успешно применяющиеся в настоящее время в лечебных учреждениях. К их числу относятся: активная детoксикация (ранний гемодиализ, пeритонеальный диализ, гемосорбция и др.), специфическая антидoтная терапия, неспецифическая интенсивная симптоматическая терапия и др. При отравлениях растительными ядами изменения в клиническом статусе животных достаточно разнообразные, как по времени и интенсивности расстройства функции разнообразных систем организма, так и попатологии в органах и тканях [12]. Чаще всего у животных при осмотре можно выявить признаки расстройства деятельности центральной нервной системы (изменение поведения, походки, чувствительности, пучеглазие; скрежет зубами; непроизвольное сокращение мышц и др.). При этом изменяется ритм дыхания и сердечной деятельности, учащается мочеотделение, развиваются признаки угнетение центральной нервной системы, появляется синюшнoсть видимых слизистых оболочек, а в отдельных случаях, как при отравлении люпинами,слизистые оболочки становятся иктеричными (желтушными). При отравлениях часто нарушается работа желудочнокишечного тракта, появляется диарея, усиливаются жажда и потливость. Некоторые растительные яды обладают дермотропностью и вызывают некротические процессы на слизистых оболочках и коже[13].Хроническоеотравление связано с неоднократным поступлением в организм небольших (субтоксических) доз яда на протяжении длительного времени [14]. Картина отравления развивается постепенно, иногда принимает атипичный характер, имитируя некоторые заболевания центральной нервной системы, органов кровообращения, дыхания (тетраэтилсвинец, ртутьсодержащие ядохимикаты). Смерть обычно наступает через несколько недель и даже месяцев после приема ядовитого вещества. В результате хронических отравлений (чаще ртутьсодержащими и хлорорганическими соединениями) клинические признаки не носят ярко выраженного характера и как при отравлениях малотоксичными веществами нарастают медленно. Отмечают общее угнетение, слабость, снижение или отсутствие аппетита, цианоз или желтушность видимых слизистых оболочек, потерю упитанности, нарушение координации движений, периодическое расстройство желудочнокишечного тракта [15].

Лабораторная токсикологическая диагностикаОгромное значениев постановкедиагноза на отравлениеимеетлабораторная токсикологическая диагностика. Данный вид диагностики проводится по тремосновнымнаправлениям:1) Токсикологические исследования для экстренного обнаружения токсических веществ в биологических средах организма.2) Специальные биохимические исследования с целью определения характерных для данной патологии изменений биохимического состава крови.3) Биохимические исследования для диагностики степени тяжести токсического поражения печени, почек и других систем.В настоящее время практикуются экспрессметоды определения токсических веществ в биологических средах организма в максимально короткие сроки (12 ч). Такие методы обладают достаточнойточностью (±10%) и специфичностью. Этим требованиям отвечают физикохимические методы инструментального экспрессанализа; тонкослойная хроматография (ТСХ), газожидкостная хроматография (ГЖХ), спектрофотомерия (СФС) и др. Выбор метода диктуется, в основном, физикохимическими свойствами токсических веществ, вызывающих отравление, а также способами извлечения их из биологической среды, представленной на исследование [16].Применение современных методов химикотоксикологического анализа позволяет осуществлятьсистематический контроль выведения токсических веществ из организма, проводить необходимые сопоставления с концентрацией в биосредах токсических веществ и их метаболитов.При отсутствии специального оборудования диагностику проводят, используя классические методы определения химических веществ, вызвавших отравления.

Патоморфологическая диагностикаПатоморфологическая диагностика направлена на обнаружение специфических посмертных признаков интоксикации какимлибо экзогенным токсическим веществом.В зависимости от органотропного действия яды вызывают те или иные изменения в организме, что дает возможность их классифицировать [1720].В таблице 2 отражены сведения по органотропному действию токсических веществ.

Таблица 2 Органотропное действие ядов

Классификация ядаОрганымишениПримеры ядовэнтеротропныеЖКТсоли тяжёлых Ме, соединения металлоидовнефротропныепочкифосфор, препараты мышьяка, соли тяжелых Мегемотропныекровьбертолетовая соль, окись углерода, эфирангиотропныестенки сосудовхлорид бария, мышьякостеотропныекостная тканьртуть, фосфор, фтордерматропныекожайод, фосфор, клеверэнзиматическиеферментыбутифос, карбофос, метафос, тиофос, хлорофос, фосфамид

Патологоанатомическое вскрытие и исследование внутренних органов павших животных вследствие отравления должно быть обязательным, особенно если оно связано с судебным разбирательством. Наличие спастического состояния кишечника, явлений катарального и катаральногеморрагического воспаления, а также множества кровоизлиянийв слизистой оболочке тонкого кишечника, в сердечной мышце и головном мозге свидетельствует о нейротропном и мембранотоксическом действии ядовитого вещества, обусловившего отравление животных[21].Наличие очагов воспаления и некроза кожи в первую очередь на бесшерстных участках (на коже век, ушных раковин, на вымени, сосках), воспаление слизистой оболочки рта, гортани, желудочнокишечного тракта, мочевого пузыря, почек, желтушное окрашивание серозных покровов внутренних органов, отек и гиперемия мозга, студенистые подкожные инфильтраты характерные признаки отравления фотосенсибилизирующими растениями[22]. Резко выраженная тимпания, воспаление слизистой оболочки преджелудков и тонкого кишечника, резкий запах аммиака и нитрогазов из желудка жвачных животных свидетельствуют о возможном отравлении нитритами, нитратами и карбамидом[23]. Обширные гематомы и кровоизлияния во внутренних органах, кровотечения из естественных отверстий весьма характерны для отравления зоокумарином[21].В таблице 3 представлены сведения о патоморфологических изменениях при отравлении некоторыми токсическими веществами.

Таблица 3Патоморфологические изменения при отравлениитоксическими веществами

Ядовитое веществоПатоморфологические изменениясоединения свинцаслизистая оболочка желудка и кишечника гиперемирована, с точечными кровоизлияниями и некротическими явлениями; печень дряблая, желтушная; сердечная мышца дряблая, сосуды мозга кровенаполненывёх ядовитый (цикутотоксин)не характерны.Макроскопически видныэкстравазаты под слизистыми и серозными оболочками, гиперемия лёгких и мозга, в желудке кусочки корневищазмеиный яд (офидиотоксин)лёгкие отёчны и гиперемированы; печень, почки и другие органы в состоянии жирового перерождения и с явлениями некроза; сердце дряблое, имеет вид варёного мясаФОС ( карбофос, дифоси др.)застойные явления, периваскулярные отёки и диапедезные кровоизлияния в печени, почках, лёгких, сердечной мышце, в щитовидной и поджелудочной железах; дистрофические и некротические изменения в ганглиозных клетках головного мозга, специфический запах препарата (острое отравление)микотоксины (афлатоксины)многочисленные кровоизлияния в области сердца, гиперемия и отёк лёгких, кровенаполнение сосудов мозга, дистрофические изменения в паренхиматозных органах

Проблемы диагностики отравлений животных

Проблемыдиагностики отравлений животныхсвязаны,главным образом, с отсутствием объективного анамнезаи методов идентификации токсических веществ в биологическом материале. Халатное, порой пренебрежительное отношение людей к своим обязанностям, а также недооценка потенциальной опасности многих химических соединений способствует возникновению отравлений животных минеральными, промышленными ядами, пестицидами, лекарственными препаратами, ядовитыми растениями, микотоксинами и другими токсическими соединениями. Важное значение для постановки диагноза имеют результаты клиническойи патоморфологическойкартиныотравления.Однако, многие симптомы отравления не являются специфическими и чаще отражают картину общетоксического синдрома, проявляющегосярасстройствомфункцийпищеварительной, дыхательной, сердечнососудистой, нервной и мочевыдельной систем, а патоморфологические изменения внутренних органов могут не иметь характерных признаков, поэтому клиническая и патоморфологическая диагностика не является окончательной. Решающее значение для постановки диагноза на отравление имеет обнаружение ядовитых веществ и их метаболитов в воде, кормахи биологических объектах, однако,следует помнить о том, что многие химические соединения быстро метаболизируютсяв организме и могут обнаруживаться только в ранние сроки интоксикации. Кроме того, трудности постановки диагноза на основе данных химикотоксикологического исследования связаныс тем, что далеко не для всех химических веществтоксикантов разработаны методы их определения в биологическом материале. Все вышеперечисленные проблемы необходимо учитывать ветеринарным специалистам при дифференциальной диагностике отравлений животных.

Читайте также: