Отвар тмина при дисбактериозе

Обновлено: 24.04.2024

Дисбактериоз — это изменение привычной микрофлоры организма человека. Данная болезнь проявляется из-за врожденных аномалий желудочно-кишечного тракта, кишечных инфекций, облучения или перенесенной операции. Но все-таки главной причиной появления этого недуга является употребление разных антибиотиков.

Характерными признаками дисбактериоза являются:

  • повышенное газообразование,
  • слабость,
  • плохое переваривание пищи,
  • жидкий стул,
  • повышенная утомляемость.
  • в тяжелых случаях: потеря веса, интоксикация и обезвоживание организма.

Главное составляющее лечение — это правильное питание.

  • Необходимо отказаться от употребления острой, жирной и жаренной пищи, от фруктов, квашенных и маринованных овощей.
  • Так же не рекомендуется употреблять продукты с большим содержанием сахара, которые провоцируют процесс брожения в кишечнике.
  • Нельзя пить во время приема пищи воду, она разбавляет желудочный сок и нарушает переваривание пищи.
  • Кофе и чай желательно пить спустя некоторое время после еды.
  • По возможности откажитесь от алкоголя, или выбирайте крепкие напитки, например, виски или водку. Шампанское, пиво и вино вызывают обострение — урчание, вздутие кишечника.
  • Не включайте в рацион овощи с большим содержанием клетчатки, например, свекла, капуста, зеленый салат и шпинат. Растительная клетчатка вызывает раздражение слизистой толстой кишки. У людей, которые больны дисбактериозом, употребление данных продуктов, вызывает диарею (сильный понос).
  • Употребляйте как можно больше белков, они содержатся в мясе, оно обязательно должно быть тушеным или вареным.
  • На сегодняшний день очень облегчает задачу получения вкусной и здоровой пищи с большим содержанием природных витаминов — пароварка. Так как продукты, приготовленные в ней не получают прямого контакта с жидкостью, это помогает им сохранить свои полезные свойства.
  • Хлеб есть нужно только черствый.

Лечение питанием не имеет в виду, полное ограничение количества порции или соблюдение временных промежутков ее приема. Кушать можно, сколько хочется, и когда захочется. Просто слушайте свой организм, потому что он лучший ваш советчик.

Для развития нормальной микрофлоры кишечника в рацион должны входить продукты или препараты с содержанием бифидобактерий или лактобактерий, которые восстановят микрофлору. К ним относятся картофельный, рисовый, тыквенный экстракты, а также морковный сок и молочная сыворотка.

При синегнойном нарушении нужно есть, как можно больше красного сладкого перца и черную смородину.

При стафилококковом — чеснок, землянику, чернику, малину.

При протейном обострении для питания подойдут малина, клюква, чеснок.

При кандиозном — помогут мята, фенхель, брусника, черемша. При гнилостном воспалении, под рукой нужно иметь тмин, бруснику и смородину.

При обострении главными блюдами должны быть: протертые каши, для удобства можно использовать блендер, супы на воде или слабом бульоне, кисели из черники и вишни, сухари, крепкий чай. Постепенно можно добавлять разварную рыбу, паровые котлеты, протертый творог, мясные фрикадельки.

Что понимают под дисбактериозом? Какие методы диагностики являются современными и достоверными? Какие лекарственные препараты применяются при дисбактериозе? Вкишечнике человека находится свыше 500 различных видов микробов, общее количество которых

Что понимают под дисбактериозом?
Какие методы диагностики являются современными и достоверными?
Какие лекарственные препараты применяются при дисбактериозе?

Вкишечнике человека находится свыше 500 различных видов микробов, общее количество которых достигает 10 14 , что на порядок выше общей численности клеточного состава человеческого организма. Количество микроорганизмов увеличивается в дистальном направлении, и в толстой кишке в 1 г кала содержится 10 11 бактерий, что составляет 30% сухого остатка кишечного содержимого.

Нормальная микробная флора кишечника

В тощей кишке здоровых людей находится до 10 5 бактерий в 1 мл кишечного содержимого. Основную массу этих бактерий составляют стрептококки, стафилококки, молочнокислые палочки, другие грамположительные аэробные бактерии и грибы. В дистальном отделе подвздошной кишки количество микробов увеличивается до 10 7 –10 8 , в первую очередь за счет энтерококков, кишечной палочки, бактероидов и анаэробных бактерий. Недавно нами было установлено, что концентрация пристеночной микрофлоры тощей кишки на 6 порядков выше, чем в ее полости, и составляет 10 11 кл/мл. Около 50% биомассы пристеночной микрофлоры составляют актиномицеты, примерно 25% — аэробные кокки (стафилококки, стрептококки, энтерококки и коринеформные бактерии), от 20 до 30% приходится на бифидобактерии и лактобациллы.

Количество анаэробов (пептострептококки, бактероиды, клостридии, пропионобактерии) составляет около 10% в тонкой и до 20% в толстой кишке. На долю энтеробактерий приходится 1% от суммарной микрофлоры слизистой оболочки.

До 90-95% микробов в толстой кишке составляют анаэробы (бифидобактерии и бактероиды), и только 5-10% всех бактерий приходится на строгую аэробную и факультативную флору (молочнокислые и кишечные палочки, энтерококки, стафилококки, грибы, протей).

Кишечные палочки, энтерококки, бифидобактерии и ацидофильные палочки обладают выраженными антагонистическими свойствами. В условиях нормально функционирующего кишечника они способны подавлять рост несвойственных нормальной микрофлоре микроорганизмов.

Площадь внутренней поверхности кишечника составляет около 200 м 2 . Она надежно защищена от проникновения пищевых антигенов, микробов и вирусов. Важную роль в организации этой защиты играет иммунная система организма. Около 85% лимфатической ткани человека сосредоточено в стенке кишечника, где продуцируется секреторный IgA. Кишечная микрофлора стимулирует иммунную защиту. Кишечные антигены и токсины кишечных микробов значительно увеличивают секрецию IgA в просвет кишки.

Расщепление непереваренных пищевых веществ в толстой кишке осуществляется ферментами бактерий, при этом образуются разнообразные амины, фенолы, органические кислоты и другие соединения. Токсические продукты микробного метаболизма (кадаверин, гистамин и другие амины) выводятся с мочой и в норме не оказывают влияния на организм. При утилизации микробами неперевариваемых углеводов (клетчатки) образуются короткоцепочечные жирные кислоты. Они обеспечивают клетки кишки энергоносителями и, следовательно, улучшают трофику слизистой оболочки. При дефиците клетчатки может нарушаться проницаемость кишечного барьера вследствие дефицита короткоцепочечных жирных кислот. В результате кишечные микробы могут проникать в кровь.

Под влиянием микробных ферментов в дистальных отделах подвздошной кишки происходит деконъюгация желчных кислот и преобразование первичных желчных кислот во вторичные. В физиологических условиях от 80 до 95% желчных кислот реабсорбируется, остальные выделяются с фекалиями в виде бактериальных метаболитов. Последние способствуют нормальному формированию каловых масс: тормозят всасывание воды и тем самым препятствуют излишней дегидратации кала.

Дисбактериоз

В понятие дисбактериоза кишечника входит избыточное микробное обсеменение тонкой кишки и изменение микробного состава толстой кишки. Нарушение микробиоценоза происходит в той или иной степени у большинства больных с патологией кишечника и других органов пищеварения. Следовательно, дисбактериоз является бактериологическим понятием. Он может рассматриваться как одно из проявлений или осложнение заболевания, но не самостоятельная нозологическая форма.

Крайней степенью дисбактериоза кишечника является появление бактерий желудочно-кишечного тракта в крови (бактериемия) или даже развитие сепсиса.

Состав микрофлоры кишечника нарушается при болезнях кишечника и других органов пищеварения, лечении антибиотиками и иммунодепрессантами, воздействиях вредных факторов внешней среды.

Клинические проявления дисбактериоза зависят от локализации дисбиотических изменений.

Дисбактериоз тонкой кишки

При дисбактериозе тонкой кишки численность одних микробов в слизистой оболочке тонкой кишки увеличена, а других уменьшена. Отмечается увеличение Eubacterium (в 30 раз), α-стрептококков (в 25 раз), энтерококков (в 10 раз), кандид (в 15 раз), появление бактерий рода Acinetobacter и вирусов герпеса. Уменьшается от 2 до 30 раз количество большинства анаэробов, актиномицетов, клебсиелл и других микроорганизмов, являющихся естественными обитателями кишечника.

Причиной дисбактериоза могут быть: а) избыточное поступление микроорганизмов в тонкую кишку при ахилии и нарушении функции илеоцекального клапана; б) благоприятные условия для развития патологических микроорганизмов в случаях нарушения кишечного пищеварения и всасывания, развития иммунодефицита и нарушений проходимости кишечника.

Повышенная пролиферация микробов в тонкой кишке приводит к преждевременной деконъюгации желчных кислот и потере их с калом. Избыток желчных кислот усиливает моторику толстой кишки и вызывает диарею и стеаторею, а дефицит желчных кислот приводит к нарушению всасывания жирорастворимых витаминов и развитию желчнокаменной болезни.

Бактериальные токсины и метаболиты, например фенолы и биогенные амины, могут связывать витамин В12.

Некоторые микроорганизмы обладают цитотоксическим действием и повреждают эпителий тонкой кишки. Это ведет к уменьшению высоты ворсинок и углублению крипт. При электронной микроскопии выявляется дегенерация микроворсинок, митохондрий и эндоплазматической сети.

Дисбактериоз толстой кишки

Состав микрофлоры толстой кишки может меняться под влиянием различных факторов и неблагоприятных воздействий, ослабляющих защитные механизмы организма (экстремальные климатогеографические условия, загрязнение биосферы промышленными отходами и различными химическими веществами, инфекционные заболевания, болезни органов пищеварения, неполноценное питание, ионизирующая радиация).

В развитии дисбактериоза толстой кишки большую роль играют ятрогенные факторы: применение антибиотиков и сульфаниламидов, иммунодепрессантов, стероидных гормонов, рентгенотерапия, хирургические вмешательства. Антибактериальные препараты значительно подавляют не только патогенную микробную флору, но и рост нормальной микрофлоры в толстой кишке. В результате размножаются микробы, попавшие извне, или эндогенные виды, устойчивые к лекарственным препаратам (стафилококки, протей, дрожжевые грибы, энтерококки, синегнойная палочка).

Клинические особенности дисбактериоза

Клинические проявления чрезмерного роста микроорганизмов в тонкой кишке могут полностью отсутствовать, выступать в качестве одного из патогенетических факторов хронической рецидивирующей диареи, а при некоторых болезнях, например, дивертикулезе тонкой кишки, частичной кишечной непроходимости или после хирургических операций на желудке и кишечнике, приводить к тяжелой диарее, стеаторее и В 12 -дефицитной анемии.

Особенностей клинического течения заболевания у больных с различными вариантами дисбактериоза толстой кишки, по данным бактериологических анализов кала, в большинстве случаев установить не удается. Можно отметить, что больные хроническими заболеваниями кишечника чаще инфицируются острыми кишечными инфекциями по сравнению со здоровыми. Вероятно, это связано со снижением у них антагонистических свойств нормальной микрофлоры кишечника и, прежде всего, частым отсутствием бифидобактерий.

Особенно большую опасность представляет псевдомембранозный колит, развивающийся у некоторых больных, длительно лечившихся антибиотиками широкого спектра действия. Этот тяжелый вариант дисбактериоза вызывается токсинами, выделяемыми синегнойной палочкой Clostridium difficile, которая размножается в кишечнике при угнетении нормальной микробной флоры.

Очень редко наблюдается молниеносное течение псевдомембранозного колита, напоминающее холеру. Обезвоживание развивается в течение нескольких часов и заканчивается летальным исходом.

Таким образом, оценка клинической значимости дисбиотических изменений должна основываться прежде всего на клинических проявлениях, а не только на результатах исследования микрофлоры кала.

Методы диагностики

Диагностика дисбактериоза представляет собой сложную и трудоемкую задачу. Для диагностики дисбактериоза тонкой кишки применяют посев сока тонкой кишки, полученного с помощью стерильного зонда. Дисбактериоз толстой кишки выявляют с помощью бактериологических исследований кала.

Микробная флора образует большое количество газов, в том числе водорода. Это явление используют для диагностики дисбактериоза. Концентрация водорода в выдыхаемом воздухе натощак находится в прямой зависимости от выраженности бактериального обсеменения тонкой кишки. У больных с заболеваниями кишечника, протекающими с хронической рецидивирующей диареей и бактериальным обсеменением тонкой кишки, концентрация водорода в выдыхаемом воздухе значительно превышает 15 ppm.

Для диагностики дисбактериоза применяют также нагрузку лактулозой. В норме лактулоза не расщепляется в тонкой кишке и метаболизируется микробной флорой толстой кишки. В результате количество водорода в выдыхаемом воздухе повышается (рис. 1).

Наиболее частыми бактериологическими признаками дисбактериоза толстой кишки являются отсутствие основных бактериальных симбионтов — бифидобактерий и уменьшение количества молочнокислых палочек. Увеличивается количество кишечных палочек, энтерококков, клостридий, стафилококков, дрожжеподобных грибов и протея. У отдельных бактериальных симбионтов появляются патологические формы. К ним относятся гемолизирующая флора, кишечные палочки со слабо выраженными ферментативными свойствами, энтеропатогенные кишечные палочки и т. д.

Углубленное изучение микробиоценоза показало, что традиционные методы не позволяют получить истинную информацию о состоянии микрофлоры кишечника. Из 500 известных видов микробов в целях диагностики обычно изучаются лишь 10-20 микроорганизмов. Важно, в каком отделе — в тощей, подвздошной или толстой кишках — исследуется микробный состав. Поэтому перспективы разработки клинических проблем дисбактериоза в настоящее время связывают с применением химических методов дифференциации микроорганизмов, позволяющих получить универсальную информацию о состоянии микробиоценоза. Наиболее широко для этих целей используются газовая хроматография (ГХ) и газовая хроматография в сочетании с масс-спектрометрией (ГХ-МС). Этот метод позволяет получить уникальную информацию о составе мономерных химических компонентов микробной клетки и метаболитов. Маркеры такого рода могут быть определены и использованы для детектирования микроорганизмов. Главным преимуществом и принципиальным отличием этого метода от бактериологических является возможность количественного определения более 170 таксонов клинически значимых микроорганизмов в различных средах организма. При этом результаты исследования могут быть получены в течение нескольких часов.

Проведенные нами исследования микробиоценоза в крови и биоптатов слизистой оболочки тонкой и толстой кишок у больных с синдромом раздраженного кишечника позволили обнаружить отклонения от нормы до 30-кратного увеличения или уменьшения многих компонентов. Существует возможность оценки изменений микрофлоры кишечника на основании данных анализа крови методом ГХ-МС-микробных маркеров.

Лечение

Лечение дисбактериоза должно быть комплексным (схема) и включать в себя следующие мероприятия:

  • устранение избыточного бактериального обсеменения тонкой кишки;
  • восстановление нормальной микробной флоры толстой кишки;
  • улучшение кишечного пищеварения и всасывания;
  • восстановление нарушенной моторики кишечника;
  • стимулирование реактивности организма.

Антибактериальные препараты

Антибактериальные препараты необходимы в первую очередь для подавления избыточного роста микробной флоры в тонкой кишке. Наиболее широко применяются антибиотики из группы тетрациклинов, пенициллинов, цефалоспорины, хинолоны (таривид, нитроксолин) и метронидазол.

Однако антибиотики широкого спектра действия в значительной степени нарушают эубиоз в толстой кишке. Поэтому они должны применяться только при заболеваниях, сопровождающихся нарушениями всасывания и моторики кишечника, при которых, как правило, отмечается выраженный рост микробной флоры в просвете тонкой кишки.

Антибиотики назначают внутрь в обычных дозах в течение 7–10 дней.

При заболеваниях, сопровождающихся дисбактериозом толстой кишки, лечение лучше проводить препаратами, которые оказывают минимальное влияние на симбионтную микробную флору и подавляют рост протея, стафилококков, дрожжевых грибов и других агрессивных штаммов микробов. К ним относятся антисептики: интетрикс, эрсефурил, нитроксолин, фуразолидон и др.

При тяжелых формах стафилококкового дисбактериоза применяют антибиотики: таривид, палин, метронидазол (трихопол), а также бисептол-480, невиграмон.

Антибактериальные препараты назначают в течение 10–14 дней. В случае появления в кале или кишечном соке грибов показано применение нистатина или леворина.

У всех больных с диареей, ассоциированной с антибиотиками, протекающей с интоксикацией и лейкоцитозом, возникновение острой диареи следует связывать с Cl. difficile.

В этом случае срочно делают посев кала на Cl. difficile и назначают ванкомицин по 125 мг внутрь 4 раза в сутки; при необходимости доза может быть увеличена до 500 мг 4 раза в день. Лечение продолжают в течение 7-10 суток. Эффективен также метронидазол в дозе 500 мг внутрь 2 раза в сутки, бацитрацин по 25 000 МЕ внутрь 4 раза в сутки. Бацитрацин почти не всасывается, в связи с чем в толстой кишке можно создать более высокую концентрацию препарата. При обезвоживании применяют адекватную инфузионную терапию для коррекции водно-электролитного баланса. Для связывания токсина Cl. difficile используют холестирамин (квестран).

Бактериальные препараты

Живые культуры нормальной микробной флоры выживают в кишечнике человека от 1 до 10% от общей дозы и способны в какой-то мере выполнять физиологическую функцию нормальной микробной флоры. Бактериальные препараты можно назначать без предварительной антибактериальной терапии или после нее. Применяют бифидумбактерин, бификол, лактобактерин, бактисубтил, линекс, энтерол и др. Курс лечения длится 1-2 месяца.

Возможен еще один способ устранения дисбактериоза — воздействие на патогенную микробную флору продуктами метаболизма нормальных микроорганизмов. К таким препаратам относится хилак форте. Он создан 50 лет назад и до настоящего времени применяется для лечения больных с патологией кишечника. Хилак форте представляет собой стерильный концентрат продуктов обмена веществ нормальной микрофлоры кишечника: молочной кислоты, лактозы, аминокислот и жирных кислот. Эти вещества способствуют восстановлению в кишечнике биологической среды, необходимой для существования нормальной микрофлоры, и подавляют рост патогенных бактерий. Возможно, продукты метаболизма улучшают трофику и функцию эпителиоцитов и колоноцитов. 1 мл препарата соответствует биосинтетическим активным веществам 100 млрд. нормальных микроорганизмов. Хилак форте назначают по 40–60 капель 3 раза в день на срок до 4 недель в сочетании с препаратами антибактериального действия или после их применения.

Регуляторы пищеварения и моторики кишечника

У больных с нарушением полостного пищеварения применяют креон, панцитрат и другие панкреатические ферменты. С целью улучшения функции всасывания назначают эссенциале, легалон или карсил, т. к. они стабилизируют мембраны кишечного эпителия. Пропульсивную функцию кишечника улучшают имодиум (лоперамид) и тримебутин (дебридат).

Стимуляторы реактивности организма

Для повышения реактивности организма ослабленным больным целесообразно применять тактивин, тималин, тимоген, иммунал, иммунофан и другие иммуностимулирующие средства. Курс лечения должен составлять в среднем 4 недели. Одновременно назначаются витамины.

Профилактика дисбактериоза

Первичная профилактика дисбактериоза представляет очень сложную задачу. Ее решение связано с общими профилактическими проблемами: улучшением экологии, рациональным питанием, улучшением благосостояния и прочими многочисленными факторами внешней и внутренней среды.

Вторичная профилактика предполагает рациональное применение антибиотиков и других медикаментов, нарушающих эубиоз, своевременное и оптимальное лечение болезней органов пищеварения, сопровождающихся нарушением микробиоценоза.

Хронический панкреатит — длительно протекающее воспалительное заболевание поджелудочной железы, проявляющееся необратимыми морфологическими изменениями, которые вызывают боль и/или стойкое снижение функции поджелудочной железы. При хроническом панкреатит

Хронический панкреатит — длительно протекающее воспалительное заболевание поджелудочной железы, проявляющееся необратимыми морфологическими изменениями, которые вызывают боль и/или стойкое снижение функции поджелудочной железы. При хроническом панкреатите морфологические изменения поджелудочной железы сохраняются после прекращения воздействия этиологического агента. В настоящее время распространенность хронического панкреатита, по данным аутопсий, составляет от 0,01 до 5,4%, в среднем — 0,3-0,4%, при этом за последние 40 лет заболеваемость выросла примерно в два раза, что связывают с тем, что население стало употреблять больше алкогольных напитков, а также с воздействием вредных факторов окружающей среды (см. диаграмму 1).

В патогенезе хронического панкреатита важную роль играют несколько факторов. Одним из основных является обструкция главного панкреатического протока при конкрементах, воспалительном стенозе или опухолях. При алкогольном панкреатите повреждение поджелудочной железы связано с повышением содержания белка

в панкреатическом секрете, что приводит к возникновению белковых пробок и обструкции мелких протоков железы. Другим фактором, влияющим на патогенез алкогольного панкреатита, является изменение тонуса сфинктера Одди: его спазм вызывает внутрипротоковую гипертензию, а релаксация способствует рефлюксу дуоденального содержимого и внутрипротоковой активации панкреатических ферментов.

Разрушение экзокринной части поджелудочной железы вызывает прогрессирующее снижение секреции бикарбонатов и ферментов, однако клинические проявления нарушения переваривания пищи развиваются лишь при деструкции более 90% паренхимы органа. В первую очередь возникают проявления недостаточности липазы в виде нарушения всасывания жиров, жирорастворимых витаминов: A, D, E и K, что нечасто проявляется поражением костей, расстройствами свертывания крови. У 10–30% больных хроническим панкреатитом развивается сахарный диабет, обычно на поздних стадиях заболевания, нарушение толерантности в глюкозе наблюдается гораздо чаще. Для таких больных характерно развитие гипогликемических реакций на инсулин, недостаточное питание или злоупотребление алкоголем. Кетоацидоз развивается редко, что связано с одновременным снижением продукции инсулина и глюкагона.

Приступ хронического панкреатита проявляется иррадиирующими в спину болями в верхней половине живота, развивающимися после приема пищи, которые могут продолжаться в течение многих часов или нескольких дней. Нередко наблюдается тошнота, рвота, у 30–52% пациентов — снижение веса, у 16–33% — желтуха. Преходящая желтуха возникает вследствие отека железы при обострениях хронического панкреатита, постоянная — связана с обструкцией общего желчного протока вследствие фиброза головки поджелудочной железы. При разрывах протоков поджелудочной железы, на месте предыдущего некроза ткани происходит скопление секрета, что приводит к формированию псевдокист. Кисты могут быть бессимптомными или вызывать боли в верхней половине живота. При длительном течении заболевания, при уменьшении объема функционирующей паренхимы до 10% от нормы появляются признаки мальабсорбции (полифекалия, жирный стул, похудание).

В течении хронического панкреатита можно выделить несколько стадий (Lankisch P.G., Moessner Y.), умение различать которые важно для правильного подбора терапии. Так, на первой стадии заболевания клиническая симптоматика отсутствует: в этот период характерные для ХП изменения данных КТ или ЭРХПГ выявляются лишь при случайном обследовании.

На второй стадии возникают начальные проявления, характеризующиеся частыми эпизодами обострения ХП (которые могут быть ошибочно расценены как острый панкреатит). Заболевание видоизменяется от повторных приступов боли в животе до постоянных умеренных болей и похудания. С течением времени рецидивы становятся менее тяжелыми, но симптоматика сохраняется в периоды между приступами. На этой стадии может существенно ухудшаться качество жизни. Вторая стадия обычно продолжается на протяжении четырех—семи лет. Иногда заболевание быстро прогрессирует, развивается атрофия ПЖ, и нарушается функция органа.

У больных на третьей стадии постоянно присутствует симптоматика ХП, прежде всего — абдоминальная боль. Пациенты могут стать зависимыми от анальгетиков, значительно сокращают объем принимаемой пищи из-за опасения усиления боли. Появляются признаки экзокринной и эндокринной панкреатической недостаточности.

Особенность панкреатита на четвертой стадии — это атрофия ПЖ, развитие экзокринной и эндокринной недостаточности, что проявляется стеатореей, похуданием и сахарным диабетом. Снижается интенсивность боли, прекращаются острые приступы заболевания, могут развиваться тяжелые системные осложнения ХП и аденокарцинома поджелудочной железы.

Терапия панкреатита проводится по нескольким направлениям: отказ от употребления алкоголя; соблюдение диеты с низким содержанием жира (до 50–75 г/сут) и частым приемом небольших количеств пищи; купирование боли; ферментная заместительная терапия, борьба с витаминной недостаточностью; лечение эндокринных нарушений.

Лечение приступа хронического панкреатита, а также острого панкреатита проводиться по аналогичной схеме. Обязательные компоненты терапии: внутривенное введение растворов электролитов и коллоидов, голодная диета (полное голодание до двух дней) и анальгезия (например, меперидин). Рекомендуется введение свежезамороженной плазмы или альбумина. Диуретики не показаны большинству больных: олигурия разрешается при исчезновении гиповолемии и нормализации перфузии почек. Для облегчения рвоты, купирования пареза желудочно-кишечного тракта и уменьшения стимуляции поджелудочной железы может быть использована аспирация содержимого желудка через назогастральный зонд. Коагулопатия, возникающая при панкреатите, обычно требует назначения гепарина, свежей плазмы. В последние годы при остром панкреатите показана эффективность антагониста тромбоцит-активирующего фактора лексипафанта (60–100 мг/сут), однако его действие при хроническом панкреатите еще нуждается в уточнении.

Применение ингибиторов протеолитических ферментов (например, апротинина, габексата) является спорным. Исследования показывают, что при остром панкреатите не наблюдается дефицита ингибиторов протеаз, кроме того, проведенные клинические исследования не выявили преимуществ этих препаратов по сравнению с плацебо. Однако существуют данные, что габексат, низкомолекулярный ингибитор трипсина, эффективно используется для профилактики развития острого панкреатита, связанного с ЭРХПГ.

Ингибиторы секреции поджелудочной железы: глюкагон, соматостатин, кальцитонин, ингибиторы карбоангидразы, вазопрессин, изопреналин, также было предложено применять для лечения острого панкреатита, однако их эффективность к настоящему времени не получила достаточного подтверждения. Препараты пищеварительных ферментов можно использовать для лечения как в разгар заболевания с целью подавления панкреатической секреции, так и в период выздоровления, когда пациент снова получает возможность принимать пищу орально.

При билиарном обструктивном панкреатите должна быть проведена своевременная эндоскопическая декомпрессия желчных путей. Выполняется папиллосфинктеротомия, дилатация или стентирование панкреатического протока. Хирургическое лечение обструктивного панкреатита, безусловно, является основным методом, в то же время целесообразность проведения вмешательства в первые сутки после развития тяжелого приступа должна быть признана спорной. После стихания остроты воспаления целесообразно проведение холецистэктомии.

Схему длительной терапии при хроническом панкреатите можно разделить на две основные части, в соответствии с ведущими клиническими синдромами (см. диаграмму 2).

Купирование хронического болевого синдрома у больных панкреатитом — крайне сложная задача. В первую очередь необходимо быть уверенным в отсутствии у больного осложнений, которые могут быть скорректированы хирургическим путем (таких, как псевдокисты, внутрипротоковая обструкция или компрессия соседних органов). Некоторое значение для снижения выраженности боли имеет питание — требуется проведение терапии витаминами, препаратами кальция при развитии мальдигестии. Принципиальное значение имеет прекращение приема алкоголя, что достоверно повышает выживаемость больных с тяжелым панкреатитом. Показаны анальгетики: парацетамол или нестероидные противовоспалительные препараты, трамадол. Современные исследования выявили, что при хроническом панкреатите эффективны лишь высокие дозы анальгетических препаратов: так, трамадол необходимо назначать по 800 мг/сут и выше, что в два раза превышает максимальную дозу. В западных странах гастроэнтерологи нередко используют наркотические препараты, что создает проблему развития зависимости у 10—30% больных. Большое значение имеет одновременное назначение вспомогательных препаратов, таких, как антидепрессанты, которые могут оказывать прямое противоболевое действие, способствуют купированию сопутствующей депрессии, а также потенцируют действие анальгетиков. Спазмолитики и холиноблокаторы нормализуют отток желчи и панкреатического сока (что снижает интрапанкреатическое давление) и являются необходимым компонентом терапии.

Часто ненаркотические анальгетики оказываются неэффективны, и встает вопрос о назначении опиатов, вплоть до морфина. Больному предписывается диета с ограничением жира и белка, прием антацидов (для уменьшения стимуляции поджелудочной железы).

Боль могут облегчить большие дозы панкреатических ферментов. Попадание ферментов поджелудочной железы (прежде всего — трипсина) в двенадцатиперстную кишку по механизму отрицательной обратной связи вызывает снижение панкреатической секреции, снижение внутрипротокового давления и уменьшает боль. Традиционно для этой цели использовались порошок или таблетированные препараты панкреатина.

Если болевой синдром резистентен к терапии, при расширении главного протока более 8 мм, у 70–80% пациентов облегчение может принести латеральная панкреатоеюностомия. В случаях, когда панкреатический проток не расширен, показано проведение дистальной панкреатэктомии (при преимущественном поражении хвоста железы) или операция Уиппла (Whipple) (при поражении в основном головки железы). Альтернативой операции является чрезкожная денервация солнечного сплетения введением алкоголя, однако эффект этой процедуры сохраняется лишь в течение нескольких месяцев. Весьма перспективно эндоскопическое лечение под контролем эндоскопического УЗИ (дренирование псевдокист, невролиз солнечного сплетения).

Показаниями для заместительной терапии экзокринной панкреатической недостаточности являются исключительно клинические показатели: похудание, стеаторея, метеоризм. Классическая рекомендация, предусматривающая определение содержания жира в кале перед назначением лечения, в настоящее время потеряла свое значение из-за трудоемкости и низкой чувствительности данного метода. Для купирования внешнесекреторной панкреатической недостаточности используют различные препараты экстрактов поджелудочной железы (см. таблицу 1).

При выборе препарата для заместительной терапии следует учитывать следующие показатели:

  • высокое содержание липазы в препарате — дозировка должна быть достаточно удобной для приема до 30 тыс. ед. липазы на один прием пищи;
  • наличие оболочки, защищающей ферменты от переваривания желудочным соком;
  • маленький размер гранул или микротаблеток, наполняющих капсулы (одновременно с пищей эвакуация препарата из желудка происходит лишь в том случае, если размер его частиц не превышает 2 мм);
  • быстрое освобождение ферментов в верхних отделах тонкой кишки.

Способность препарата активироваться только в щелочной среде — очень важное свойство, которое резко повышает эффективность ферментов; так, при использовании препарата, имеющего энтеросолюбильную оболочку, всасывание жиров повышается в среднем на 20% по сравнению с такой же дозой обычного средства. Однако при хроническом панкреатите происходит значительное снижение продукции бикарбонатов, что приводит к нарушению щелочной среды в двенадцатиперстной кишке. Это создает несколько проблем. Первая касается нарушения активации частиц ферментного препарата, покрытых энтеросолюбильной оболочкой. Вторая проблема заключается в том, что в кислой среде происходит преципитация желчных солей и нарушение эмульгации жира, что делает его малодоступным для расщепления липазой. Поэтому эффективность ферментной терапии (см. рисунок 1) может быть повышена благодаря одновременному назначению антацидов за 30 мин до и через 1 ч после еды или антисекреторных препаратов (Н2-блокаторы, омепразол), но необходимо помнить, что антациды, содержащие кальций или магний, ослабляют действие ферментных препаратов. Возможно использование препаратов, содержащих протеолитические ферменты растительного происхождения, которые сохраняют активность в гораздо более кислой среде, чем животные.

Значительное снижение качества жизни больного панкреатитом связано с такой проблемой, о которой обычно забывают, как стойкое вздутие живота. Нередко вздутие не купируется даже при приведении заместительной терапии высокими дозами ферментов. В этом случае к проводимой терапии необходимо добавить адсорбенты (симетикон, диметикон) или использовать комбинированные ферментные препараты, содержащие адсорбирующие вещества.

Разовая доза ферментов, которая рекомендуется для лечения внешнесекреторной панкреатической недостаточности, должна содержать не менее 20–40 тыс. ед. липазы. Обычно пациенту назначают две—четыре капсулы препарата (по 20—25 тыс. ед. липазы) при основных приемах пищи и по одной-две капсуле (по 8—10 тыс. ед. липазы) или таблетки панкреатина при употреблении небольшого количества пищи. При клинически выраженной панкреатической недостаточности обычно не удается полностью устранить стеаторею даже с помощью высоких доз препаратов, поэтому критериями адекватности подобранной дозы пищеварительных ферментов являются: прибавка веса, нормализация стула (менее трех раз в день), снижение вздутия живота.

Причины неэффективности заместительной терапии могут быть связаны как с неточной диагностикой заболевания, так и с неадекватным назначением терапии больному (см. рисунок 2).

  • Неадекватная доза препарата (нередко для снижения стоимости курса лечения назначают более низкую дозу препарата).
  • Несоблюдение больным схемы терапии, снижение кратности приема.
  • Прием в неправильное время: до или после еды.
  • Стеаторея внепанкреатического происхождения (такие, как целиакия, лямблиоз и др.).
  • Нарушения моторики кишечника, в частности, у больных сахарным диабетом или после ваготомии.
  • Неверный выбор схемы лечения:
    • назначение обычных ферментов (не имеющих кислотозащитной оболочки) без ингибиторов желудочной секреции;
    • использование препаратов, которые из-за больших размеров гранул поступают в двенадцатиперстную кишку неодновременно с пищей.

    Побочные эффекты ферментной терапии (см. рисунок 3) обычно не носят тяжелого характера, наиболее известный опасный побочный эффект — развитие фиброзирующей колопатии — возникает при длительном приеме очень высоких доз ферментов в виде микротаблеток: более 50 тыс. ед. липолитической активности на 1 кг веса тела в сутки.

    • Болезненные ощущения в ротовой полости.
    • Раздражение кожи в перианальной области.
    • Дискомфорт в животе.
    • Гиперурикемия.
    • Аллергические реакции на свиной белок (в том числе у родственников больных c экзокринной панкреатической недостаточностью и медицинского персонала).
    • Нарушение всасывания фолиевой кислоты (образование комплексов).
    • Фиброз терминальной части подвздошной кишки и правых отделов ободочной кишки.

    Таким образом, терапия хронического панкреатита должна проводиться дифференцированно, в зависимости от ведущего клинического синдрома и стадии заболевания. Заболевание, которое удается обнаружить на первой стадии, как правило, не требует медикаментозной коррекции, в этом случае обычно достаточно изменения образа жизни и диетотерапии. Лечение ХП на второй стадии включает назначение таблетированного панкреатина, антисекреторных препаратов и спазмолитиков. Третья стадия обычно требует использования всего арсенала средств, которые имеются у врача для купирования панкреатической боли: микрогранулы панкреатина, антисекреторные препараты, октреотид, спазмолитики, мощные анальгетики, психотропные препараты. На последней, четвертой, стадии лечение основывается, прежде всего, на использовании микрогранул панкреатина в высокой дозе с целью проведения заместительной терапии.

    По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

    А. В. Охлобыстин, кандидат медицинских наук
    Э. Р. Буклис, кандидат медицинских наук
    ММА им. И. М. Сеченова, Москва

    В кишечнике человека находятся огромное количество микроорганизмов. Они могут приносить пользу человеку, но могут и навредить. У здорового человека они находятся в балансе. Однако, если количество полезных микроорганизмов уменьшается, то это приводит к плохому самочувствию и заболеваниям. Дисбактериоз — это нарушение баланса микроорганизмов.

    Дисбактериоз не является заболеванием, но может привести к ним, если вовремя не обратить внимание на сигналы организма.

    Причины появления дисбактериоза

    Все симптомы появляются не сразу, так как организм пытается бороться с проблемой.

    При дисбактериозе выделяют следующие симптомы:

    • чаще проявляется в виде диареи. Бывают случаи с проявлением запора, но все же это происходит реже. Бывает чередование диареи и запора;
    • бледная и сухая кожа;
    • урчание;
    • тяжесть после еды;
    • метеоризм;
    • вздутие живота, которое происходит из-за скопления газов. Скопившиеся газы могут вызывать боль и дискомфорт;
    • изжога;
    • интоксикация, которая проявляется в слабости, головной боли, отсутствием аппетита. Нередко появляется температура;
    • боль, которая может проявляться в разных участках живота и иметь разный характер.

    Нередко при дисбактериозе могут появиться аллергические реакции, например, зуд, шелушения и высыпания. Может появится аллергия на привычные продукты.

    Причины возникновения дисбактериоза

    Кишечник является главным источником получения полезных веществ. Но если он начинает работать плохо, то ухудшается иммунитет человека, что приводит к заболеваниям. Поэтому важно знать причину возникновения дисбактериоза.

    Главной причиной к появлению дисбактериоза являются антибиотики. Антибиотики будут негативно влиять на микрофлору кишечника, даже если правильно подобрать препараты и дозировку. Для защиты кишечника важно принимать параллельно с антибиотиками препараты, которые будут защищать кишечник.

    Также есть другие причины, которые приводят к дисбактериозу:

    • стресс;
    • заболевания ЖКТ;
    • ослабленный иммунитет;
    • химиотерапия;
    • хронические инфекции;
    • диабет;
    • расстройства пищевого поведения, недостаток питательных веществ;
    • онкологические заболевания;
    • жесткая диета;
    • гормональные средства.

    Способы лечения дисбактериоза

    Диета. Питание влияет на микрофлору кишечника, поэтому важно включать в рацион быстрые углеводы, овощи и свести к минимуму потребление жиров. Чем разнообразнее питание, тем больше организм получает питательных компонентов.

    Можно придерживаться следующих правил питания:

    1. можно употреблять только вареные и блюда на пару;
    2. полностью исключить алкоголь, жареное, острое, бобы, консервы, колбасу и сосиски, жирное мясо и рыбу, сладкое;
    3. можно приготовить овощной суп или суп на вторичном бульоне;
    4. питаться по 5-6 раз в день небольшими порциями;
    5. тщательно пережевывать пищу.

    Медикаментозное лечение. Прием пребиотиков для стимуляции размножения микробов, которые благоприятно влияют на организм. Пробиотики, которые содержат бактерии для нормальной микрофлоры кишечника.

    Для уничтожения патогенной микрофлоры применяют антибактериальные препараты.

    На финальных стадиях лечения можно принимать препараты для повышения иммунитета.

    Для предотвращения появления дисбактериоза необходимо правильно принимать антибиотики, правильно питаться, отказаться от вредных привычек.

    Читайте также: