Пальпация при туберкулезе легких

Обновлено: 28.03.2024

Объективное обследование очагового туберкулеза. Пробы при очаговом туберкулезе.

Различны частота и характер изменений, определяемых при физическом исследовании больных очаговым туберкулезом. При ранних его формах во время пальпации определяются небольшая ригидность и болезненность мышц плечевого пояса на стороне поражения. При перкуссии отмечается тимпанический оттенок несколько приглушенного звука, а при аускультации — жесткое или саккадированное дыхание, иногда с небольшим количеством влажных мелкопузырчатых хрипов, лучше определяемых после покашливания больного.

При очаговом туберкулезе в той или иной мере и форме нарушается функция различных внутренних органов. У одних больных наблюдаются тахикардия и лабильность пульса. Другие жалуются на диспепсические расстройства, которые возникают вследствие гиперсекреции постоянного типа и повышения кислотности желудочного сока. Состояние нервной системы характеризуется раздражительностью и лепкой возбудимостью, повышением сухожильных рефлексов, стойким красным дермографизмом, кожной гиперальгезией и гиперестезией. У части больных отмечаются различная кожная температура и неодинаковое потоотделение на симметричных частях туловища и другие проявления так называемой вегетативной асимметрии. На подкожное введение адреналина (0,5—1 мл в разведении 1: 1000) такие больные реагируют значительным учащением пульса, высоким подъемом систолического давления и выраженной гипергликемией. Все эти признаки указывают на повышение раздражительных процессов центральной нервной системы и невротическое состояние организма. Но при этом обычно не наблюдается значительных нарушений обмена веществ и расстройств внешнего дыхания.

Кожные аллергические пробы при очаговом туберкулезе обычно умеренно выражены, на подкожное введение туберкулина больные с активной формой процесса только в небольшой части случаев реагируют повышением температуры, усилением головных болей, увеличением количества выделяемой мокроты, нарастанием катаральных явлений в легких, ускорением РОЭ, увеличением уровня глобулинов и т. д. Тем не менее туберкулинодиагностика в сочетании с другими методами клинического исследования приобретает определенное значение при дифференциации различных патологических состояний, протекающих с неясным симптомокомплексом хронической интоксикации и с сомнительными рентгенологическими изменениями в легких.

очаговый туберкулез

Что касается картины крови, то она, как и другие клинические признаки болезни, зависит от фазы процесса. При инфильтративной вспышке очагового туберкулеза большей частью сохраняется нормальное содержание эритроцитов и гемоглобина, ретикулоцитов и моноцитов. Патологическая зернистость нейтрофилов незначительна. В части случаев наблюдаются эозинопения, умеренный сдвиг нейтрофилов влево, лимфоцитоз или, наоборот, лимфопения. РОЭ, по нашим данным, у 55% больных находится в пределах нормы, у остальных она ускорена, но не свыше 20—30 мм/ч.

При очаговом туберкулезе легких в фазе инфильтрации в сывортке крови определяется небольшое снижение альбуминов, умеренное увеличение глобулинов и уменьшение альбумино-глобулинового показателя (в среднем 1,18 вместо 1,56 в норме). Нередко эти отклонения в составе белков сыворотки крови отмечаются и при нормальной РОЭ.

Как показали наши исследования, у 80—90% больных очаговым туберкулезом легких содержание сахара, кальция, калия, билирубина и холестерина в крови, а также резервная щелочность крови находятся в пределах нормы. При нормальном содержании симпатинов отмечается относительно высокая активность холинэстеразы.

Очаговый туберкулез легких у значительной части больных протекает как закрытая форма процесса. У остальных находят микобактерии туберкулеза в мокроте даже при бактериоскопическом исследовании. При отрицательных его результатах микобактерии удается иногда выявить в промывных водах бронхов или содержимом желудка, в мазках слизи из гортани. Значительно чаще их можно обнаружить, если применить метод обогащения и флюоресцентную микроскопию, ингаляцию хлорида натрия и химопсина, а также при посеве мокроты или промывных вод и заражении ими морских свинок. При таком сочетанном методе исследования Н. М. Рудому и соавт. (1975) удалось обнаружить микобактерии туберкулеза в среднем у 55,6% больных очаговым туберкулезом легких. Одновременно в мокроте находят обрывки эластических волокон. При обострении старых инкапсулированных и обызвествленных очагов, помимо микобактерии туберкулеза и обызвествленных волокон, определяются кристаллы холестерина и соли извести, т. е. элементы тетрады Эрлиха.

Рентгенологическая картина очагового туберкулеза легких зависит от генеза, фазы и длительности процесса. Вновь возникшие (свежие) очаги представляются различными по величине, чаще крупными (до 1 см) и средними без определенной формы пятнистыми малоинтенсивными теневыми образованиями. Они располагаются обычно небольшими группами на ограниченном участке легкого, преимущественно в кортикальных и верхних отделах, вокруг мелких бронхов на фоне воспалительно измененной межуточной ткани легкого — лимфангитов. Патологически измененные перибронхиальные, периваскулярные и интралобулярные лимфатические сосуды в этих случаях отображаются в виде петлисто-сетчатого рисунка. Такие перилобулиты, ретикулиты или трамиты выявляются преимущественно в кортикальной и в «прикорневой областях. Эти изменения указывают на роль лимфогенной фазы в развитии очагового туберкулеза, который на этом основании некоторые авторы относят к лимфогенным формам процесса.

- Вернуться в оглавление раздела "Пульмонология."

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Туберкулез легких – это инфекционная патология, вызываемая бациллой Коха, характеризующаяся различными в клинико-морфологическом отношении вариантами поражения легочной ткани. Многообразие форм туберкулеза легких обусловливает вариабельность симптоматики. Наиболее типичны для туберкулеза легких респираторные нарушения (кашель, кровохарканье, одышка) и симптомы интоксикации (длительный субфебрилитет, потливость, слабость). Для подтверждения диагноза используются лучевые, лабораторные исследования, туберкулинодиагностика. Химиотерапия туберкулеза легких проводится специальными туберкулостатическими препаратами; при деструктивных формах показано хирургическое лечение.

МКБ-10

Туберкулез легких
КТ ОГК. Каверна в S3 верхней доли левого легкого.

Общие сведения

На сегодняшний день туберкулез легких представляет не только медико-биологическую, но и серьезную социально-экономическую проблему. По данным ВОЗ, туберкулезом инфицирован каждый третий житель планеты, смертность от инфекции превышает 3 млн. человек в год. Легочный туберкулез является самой частой формой туберкулезной инфекции. Удельный вес туберкулеза других локализаций (суставов, костей и позвоночника, гениталий, кишечника, серозных оболочек, ЦНС, глаз, кожи) в структуре заболеваемости значительно ниже.

Туберкулез легких

Причины

Характеристика возбудителя

Отличительной чертой МБТ является их высокая устойчивость к внешним воздействиям (высоким и низким температурам, влажности, воздействию кислот, щелочей, дезинфектантов). Наименьшую стойкость возбудители туберкулеза легких демонстрируют к солнечному свету. Для человека опасность представляют туберкулезные бактерии человеческого и бычьего типа; случаи инфицирования птичьим типом микобактерий крайне редки.

Пути заражения

Основной путь заражения при первичном туберкулезе легких – аэрогенный: от больного открытой формой человека микобактерии распространяются с частичками слизи, выделяемыми в окружающую среду при разговоре, чихании, кашле; могут высыхать и разноситься с пылью на значительные расстояния. В дыхательные пути здорового человека инфекция чаще попадает воздушно-капельным или пылевым путем.

Меньшую роль в инфицировании играют алиментарный (при употреблении зараженных продуктов), контактный (при использовании общих предметов гигиены и посуды) и трансплацентарный (внутриутробный) пути. Причиной вторичного туберкулеза легких выступает повторная активация ранее перенесенной инфекции либо повторное заражение.

Факторы риска

Однако попадание МБТ в организм не всегда приводит к заболеванию. Факторами, на фоне которых туберкулез легких развивается особенно часто, считаются:

  • неблагоприятные социально-бытовые условия
  • курение и другие химические зависимости
  • недостаточное питание
  • иммуносупрессия (ВИЧ-инфекция, прием глюкокортикоидов, состояние после трансплантации органов)
  • онкологические заболевания и др.

В группе риска по развитию туберкулеза легких находятся мигранты, заключенные, лица, страдающие наркотической и алкогольной зависимостью. Также имеет значение вирулентность инфекции и длительность контакта с больным человеком.

Патогенез

При снижении местных и общих факторов защиты микобактерии беспрепятственно проникают в бронхиолы, а затем в альвеолы, вызывая специфическое воспаление в виде отдельных или множественных туберкулезных бугорков или очагов творожистого некроза. В этот период появляется положительная реакция на туберкулин - вираж туберкулиновой пробы. Клинические проявления туберкулеза легких на этой стадии часто остаются нераспознанными. Небольшие очажки могут самостоятельно рассасываться, рубцеваться или обызвествляться, однако МБТ в них длительно сохраняются.

Классификация

Первичный туберкулез легких - это впервые развившаяся инфильтрация легочной ткани у лиц, не имеющих специфического иммунитета. Диагностируется преимущественно в детском и подростковом возрасте; реже возникает у лиц старшего и пожилого возраста, которые в прошлом перенесли первичную инфекцию, закончившуюся полным излечением. Первичный туберкулез легких может принимать форму:

  • первичного туберкулезного комплекса (ПТК)
  • туберкулеза внутригрудных лимфоузлов (ВГЛУ)
  • хронически текущего туберкулеза.

Вторичный туберкулез легких развивается при повторном контакте с МБТ или в результате реактивации инфекции в первичном очаге. Основные вторичные клинические формы представлены:

Отдельно различают кониотуберкулез (туберкулез, развивающийся на фоне пневмокониозов), туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов; туберкулезный плеврит. При выделении больным МБТ в окружающую среду с мокротой говорят об открытой форме (ВК+) туберкулеза легких; при отсутствии бацилловыделения – о закрытой форме (ВК–). Также возможно периодическое бацилловыделение (ВК±).

Течение туберкулеза легких характеризуется последовательной сменной фаз развития:

  • 1) инфильтративной
  • 2) распада и обсеменения
  • 3) рассасывания очага
  • 4) уплотнения и обызвествления.

Симптомы туберкулеза легких

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулезный комплекс сочетает в себе признаки специфического воспаления в легком и регионарный бронхоаденит. Может протекать бессимптомно или под маской простудных заболеваний, поэтому выявлению первичного туберкулеза легких способствуют массовые скрининги детей (проба Манту) и взрослых (профилактическая флюорография).

Чаще возникает подостро: больного беспокоит сухой кашель, субфебрилитет, утомляемость, потливость. При острой манифестации клиника напоминает неспецифическую пневмонию (высокая лихорадка, кашель, боль в груди, одышка). В результате лечения происходит рассасывание или обызвествление ПТК (очаг Гона). В неблагоприятных случаях может осложняться казеозной пневмонией, образованием каверн, туберкулезным плевритом, милиарным туберкулезом, диссеминацией микобактерий с поражением почек, костей, мозговых оболочек.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов

Признаки туберкулезной интоксикации включают отсутствие аппетита, снижение массы тела, утомляемость, бледность кожи, темные круги под глазами. На венозный застой в грудной полости может указывать расширение венозной сети на коже грудной клетки. Данная форма нередко осложняется туберкулезом бронхов, сегментарными или долевыми ателектазами легких, хронической пневмонией, экссудативным плевритом. При прорыве казеозных масс из лимфоузлов через стенку бронхов могут формироваться легочные очаги туберкулеза.

Очаговый туберкулез легких

Клиническая картина очагового туберкулеза малосимптомна. Кашель отсутствует или возникает редко, иногда сопровождается выделением скудной мокроты, болями в боку. В редких случаях отмечается кровохарканье. Чаще больные обращают внимание на симптомы интоксикации: непостоянный субфебрилитет, недомогание, апатию, пониженную работоспособность. В зависимости от давности туберкулезного процесса различают свежий и хронический очаговый туберкулез легких.

Течение очагового туберкулеза легких относительно доброкачественное. У больных с нарушенной иммунной реактивностью заболевание может прогрессировать в деструктивные формы туберкулеза легких.

Инфильтративный туберкулез легких

Клиническая картина инфильтративного туберкулеза легких зависит от величины инфильтрата и может варьировать от нерезко выраженных симптомов до острого лихорадочного состояния, напоминающего грипп или пневмонию. В последнем случае отмечается выраженная высокая температура тела, ознобы, ночная потливость, общая слабость. Со стороны органов дыхания беспокоит кашель с мокротой и прожилками крови.

В воспалительный процесс при инфильтративной форме туберкулеза легких часто вовлекается плевра, что обусловливает появление болей в боку, плеврального выпота, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Осложнениями инфильтративного туберкулеза легких могут стать казеозная пневмония, ателектаз легкого, легочное кровотечение и др.

Диссеминированный туберкулез легких

Может манифестировать в острой (милиарной), подострой и хронической форме. Тифоидная форма милиарного туберкулеза легких отличается преобладанием интоксикационного синдрома над бронхолегочной симптоматикой. Начинается остро, с нарастания температуры до 39-40 °С, головной боли, диспепсических расстройств, резкой слабости, тахикардии. При усилении токсикоза может возникать нарушение сознания, бред.

При легочной форме милиарного туберкулеза легких с самого начала более выражены дыхательные нарушения, включающие сухой кашель, одышку, цианоз. В тяжелых случаях развивается острая сердечно-легочная недостаточность. Менингеальной форме соответствуют симптомы поражения мозговых оболочек.

Подострое течение диссеминированного туберкулеза легких сопровождается умеренной слабостью, понижением работоспособности, ухудшением аппетита, похуданием. Эпизодически возникают подъемы температуры. Кашель продуктивный, не сильно беспокоит больного. Иногда первым признаком заболевания становится легочное кровотечение.

Хронический диссеминированный туберкулез легких при отсутствии обострения бессимптомен. Во время вспышки процесса клиническая картина близка к подострой форме. Диссеминированный туберкулеза легких опасен развитием внелегочного туберкулеза, спонтанного пневмоторакса, тяжелых легочных кровотечений, амилоидоза внутренних органов.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Характер течения кавернозного туберкулезного процесса волнообразный. В фазу распада нарастают интоксикационные симптомы, гипертермия, усиливается кашель и увеличивается количество мокроты, возникает кровохарканье. Часто присоединяется туберкулез бронхов и неспецифический бронхит.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких отличается формированием каверн с выраженным фиброзным слоем и фиброзными изменениями легочной ткани вокруг каверны. Протекает длительно, с периодическими обострениями общеинфекционной симптоматики. При частых вспышках развивается дыхательная недостаточность II-III степени.

Осложнениями, связанными с деструкцией легочной ткани, являются профузное легочное кровотечение, бронхоплевральный свищ, гнойный плеврит. Прогрессирование кавернозного туберкулеза легких сопровождается эндокринными расстройствами, кахексией, амилоидозом почек, туберкулезным менингитом, сердечно-легочной недостаточностью – в этом случае прогноз становится неблагоприятным.

Цирротический туберкулез легких

Является исходом различных форм туберкулеза легких при неполной инволюции специфического процесса и развитии на его месте фиброзно-склеротических изменений. При пневмоциррозе бронхи деформированы, легкое резко уменьшено в размерах, плевра утолщена и нередко обызвествлена.

Изменения, происходящие при цирротическом туберкулезе легких, обусловливают ведущие симптомы: выраженную одышку, тянущую боль в груди, кашель с гнойной мокротой, кровохарканье. При обострении присоединятся признаки туберкулезной интоксикации и бацилловыделение. Характерным внешним признаком пневмоцирроза служит уплощение грудной клетки на стороне поражения, сужение и втянутость межреберных промежутков. При прогрессирующем течении постепенно развивается легочное сердце. Цирротические изменения в легких необратимы.

Туберкулома легкого

Представляет собой инкапсулированный казеозный очаг, сформировавшийся в исходе инфильтративного, очагового или диссеминированного процесса. При стабильном течении симптомы не возникают, образование выявляется при рентгенографии легких случайно. В случае прогрессирующей туберкуломы легкого нарастает интоксикация, появляется субфебрилитет, боль в груди, кашель с отделением мокроты, возможно кровохарканье. При распаде очага туберкулома может трансформироваться в кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Реже отмечается регрессирующее течение туберкуломы.

Диагностика

Диагноз той или иной формы туберкулеза легких выставляется врачом-фтизиатром на основании совокупности клинических, лучевых, лабораторных и иммунологических данных. Для распознавания вторичного туберкулеза большое значение имеет подробный сбор анамнеза. Для подтверждения диагноза проводится:

  • Лучевая диагностика.Рентгенография легких является обязательным диагностической процедурой, позволяющей выявить характер изменений в легочной ткани (инфильтративный, очаговый, кавернозный, диссеминированный и т. д.), определить локализацию и распространенность патологического процесса. Выявление кальцинированных очагов указывает на ранее перенесенный туберкулезный процесс и требует уточнения данных с помощью КТ или МРТ легких.
  • Анализы. Обнаружение МБТ достигается неоднократным исследованием мокроты (в т. ч. с помощью ПЦР), промывных вод бронхов, плеврального экссудата. Но сам по себе факт отсутствия бацилловыделения не является основанием для исключения туберкулеза легких. Современные иммунологические тесты позволяют выявить туберкулезную инфекцию почти со 100%-ной вероятностью. К ним относятся QuantiFERON и Т-спот. ТБ.
  • Туберкулинодиагностика. К методам туберкулинодиагностики относятся диаскин-тест, пробы Пирке и Манту, однако сами по себе данные методы могут давать ложные результаты. Иногда для подтверждения туберкулеза легких приходится прибегать к пробному лечению противотуберкулезными препаратами с оценкой динамики рентгенологической картины.

По результатам проведенной диагностики туберкулез легких дифференцируют с пневмонией, саркоидозом легких, периферическим раком легкого, доброкачественными и метастатическими опухолями, пневмомикозами, кистами легких, абсцессом, силикозом, аномалиями развития легких и сосудов. Дополнительные методы диагностического поиска могут включать бронхоскопию, плевральную пункцию, биопсию легкого.

КТ ОГК. Каверна в S3 верхней доли левого легкого.

Лечение туберкулеза легких

Во фтизиатрической практике сформировался комплексный подход к лечению туберкулеза легких, включающий медикаментозную терапию, при необходимости - хирургическое вмешательство и реабилитационные мероприятия. Лечение проводится поэтапно: сначала в тубстационаре, затем в санаториях и, наконец, амбулаторно. Режимные моменты требуют организации лечебного питания, физического и эмоционального покоя.

  • Противотуберкулезная терапия. Ведущая роль отводится специфической химиотерапии с помощью препаратов с противотуберкулезной активностью. Для терапии различных форм туберкулеза легких разработаны и применяются 3-х, 4-х и 5-тикомпонентные схемы (в зависимости от количества используемых препаратов). К туберкулостатикам первой линии (обязательным) относятся изониазид и его производные, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол; средствами второго ряда (дополнительными) служат аминогликозиды, фторхинолоны, циклосерин, этионамид и др. Способы введения препаратов различны: перорально, внутримышечно, внутривенно, эндобронхиально, внутриплеврально, ингаляторно. Курсы противотуберкулезной терапии проводят длительно (в среднем 1 год и дольше).
  • Патогенетическая терапия. При туберкулезе легких включает прием противовоспалительных средств, витаминов, гепатопротекторов, инфузионную терапию и пр. В случае лекарственной резистентности, непереносимости противотуберкулезных средств, при легочных кровотечениях используется коллапсотерапия.
  • Хирургическое лечение. При соответствующих показаниях (деструктивных формах туберкулеза легких, эмпиеме, циррозе и ряде др.) применяются различные оперативные вмешательства: кавернотомию, торакопластику, плеврэктомию, резекцию легких.

Профилактика

Профилактика туберкулеза легких является важнейшей социальной проблемой и приоритетной государственной задачей. Первым шагом на этом пути является обязательная вакцинация новорожденных, детей и подростков. При массовых обследованиях в дошкольных и школьных учреждениях используется постановка внутрикожных туберкулиновых проб Манту. Скрининг взрослого населения осуществляется путем проведения профилактической флюорографии.

Очаговый туберкулез легких – форма вторичного туберкулеза, протекающая с формированием в легких очагов специфического воспаления не более 10 мм в диаметре. Протекает бессимптомно или малосимптомно. У части больных очаговый туберкулез легких может сопровождаться недомоганием, субфебрилитетом, болью в боку, сухим кашлем. В диагностике очагового туберкулеза наиболее информативны рентгенография легких, выявление МБТ в мокроте или бронхиальных смывах. В начальном периоде больным очаговым туберкулезом легких назначается комбинация из трех-четырех основных противотуберкулезных химиопрепаратов с последующим уменьшением до двух наименований.

МКБ-10

Очаговый туберкулез легких
КТ органов грудной клетки. Множественные очаговые изменения верхней доле правого легкого (верифицированный туберкулез)

Общие сведения

Очаговый туберкулез легких – специфическое туберкулезное поражение, характеризующееся наличием в легких немногочисленных небольших (в пределах 1-2-х сегментов) фокусов продуктивного воспаления. Очаговый туберкулез относится к вторичной туберкулезной инфекции, т. е. обычно возникает через много лет после излечения первичного туберкулеза. Именно поэтому преобладающее большинство заболевших составляют взрослые пациенты. Среди других клинико-морфологических форм туберкулеза легких на долю очаговой формы приходится 15-20%. Отличительными особенностями очагового туберкулеза легких являются ограниченность зоны поражения одним-двумя сегментами, недеструктивный характер воспаления и латентное течение инфекции.

Очаговый туберкулез легких

Причины

Очаговый туберкулез легких может возникнуть в результате экзогенной суперинфекции либо эндогенной активации инфекции в старых первичных очагах (кальцинатах). Экзогенное инфицирование возможно при тесном контакте с больными открытой формой туберкулеза в семье, противотуберкулезном диспансере, различных замкнутых коллективах. Заражение происходит аэрогенным путем. При этом вновь заболевшие выделяют микобактерии, устойчивые к тем же противотуберкулезным препаратам, что и источник инфекции. Роль экзогенной суперинфекции велика в районах с неблагополучной эпидемической ситуацией, неблагоприятными социально-бытовыми условиями проживания, при отсутствии специфической иммунизации населения.

Реактивация эндогенной инфекции происходит в старых туберкулезных очагах в легких (очаг Гона) или внутригрудных лимфатических узлах. В остаточных очагах микобактерии туберкулеза могут длительно персистировать в виде L-форм. Реверсия инфекции обычно происходит на фоне ослабления ранее сформированного противотуберкулезного иммунитета, чему способствуют:

  • стрессы
  • плохое питание
  • переутомление
  • лечение иммунодепрессантами
  • сопутствующие заболевания (пневмокониозы, сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки)
  • вредные зависимости (алкоголизм, табакокурение, наркомания).

Патогенез

В патогенезе реактивации эндогенной инфекции, как причины очагового туберкулеза легких, определяющую роль играет лимфогематогенное рассеивание микобактерий по организму. Очаговый туберкулез легких имеет преимущественно верхнедолевую локализацию. Многочисленные исследования в области фтизиатрии и пульмонологии объясняют это различными факторами: ограниченной подвижностью верхушки легкого, ее слабой аэрацией, замедленным крово- и лимфотоком в этой области, вертикальным положением тела человека и даже гиперсенсибилизацией, способствующей избирательной фиксации микобактерий в верхушке легких.

Классификация

По давности течения очаговый туберкулез легких может быть свежим (мягкоочаговым) и хроническим (фиброзно-очаговым).

  1. Свежий туберкулез является начальной стадией вторичного процесса, развившегося у пациента, ранее инфицированного микобактериями и переболевшего первичной инфекцией. Морфологически характеризуется эндобронхитом и перибронхитом в области сегментарных бронхов, при вовлечении альвеол - лобулярной бронхопневмонией.
  2. Хронический очаговый туберкулез может развиваться как в результате рассасывания свежего очагового туберкулеза, так и в исходе других легочных форм – инфильтративной, диссеминированной, кавернозной. При этом воспалительные очаги инкапсулируются, замещаются соединительной тканью или обызвествляются. По сути, они представляют собой остаточные фиброзные очаги, однако при определенных условиях могут реактивироваться, вызывая обострение туберкулезного процесса и увеличение границ поражения. В свою очередь, при прогрессировании хронический очаговый процесс также может трансформироваться в инфильтративный, кавернозный или диссеминированный туберкулез легких.

В своем развитии очаговый туберкулез проходит фазы инфильтрации, распада и уплотнения. В зависимости от размеров различают мелкие (до 3 мм в диаметре), средние (до 6 мм), крупные (до 10 мм) очаги.

Симптомы очагового туберкулеза

Особенностью клинического течения туберкулеза легких является стертость или отсутствие симптоматики, поэтому большая часть случаев выявляется при профилактической флюорографии. Примерно у трети пациентов определяется слабо выраженный интоксикационный синдром и признаки поражения органов дыхания.

Признаки интоксикации включают в себя субфебрильную температуру по вечерам, ощущение жара, сменяющееся кратковременным познабливанием, потливость, недомогание, снижение аппетита, нарушение сна. Иногда при очаговом туберкулезе легких, как проявление специфической интоксикации, возникают признаки гипертиреоза: увеличение размеров щитовидной железы, тахикардия, блеск глаз, колебания веса, раздражительность. У женщин могут отмечаться нарушения менструального цикла по типу опсоменореи или пройоменореи.

Возможны жалобы на боль в боку, между лопатками, в плечах. Кашель обычно носит непостоянный характер, может быть сухим или сопровождаться скудным отделением мокроты. Изредка возникает кровохарканье.

Диагностика

Физикальные данные, выявляемые при объективном обследовании больного с подозрением на очаговый туберкулез легких, неспецифичны. Пальпация позволяет выявить небольшую болезненность и ригидность мышц плечевого пояса; лимфоузлы не увеличены. Перкуторный звук над очагом поражения приглушен, при аускультации прослушивается жесткое дыхание, во время покашливания больного определяются единичные мелкопузырчатые хрипы.

Туберкулиновые пробы при очаговом туберкулезе легких, как правило, нормергические, поэтому не играют существенной роли в диагностике. В редких случаях больные могут реагировать на подкожное введение туберкулина повышением температуры тела, увеличением количества мокроты, ускорением СОЭ и т. п. Методом скрининга также могут служить иммунологические реакции крови (Т-Спот.ТБ, квантиферон-тест), которые используются для подтверждения инфицированности.

Для определения активности туберкулеза исследуется мокрота на КУБ, производится бронхоскопия с забором бронхоальвеолярных смывов. Эндоскопическая картина при свежем очаговом туберкулезе легких характеризуется признаками эндобронхита.

Основную информацию о форме туберкулеза дает рентгенография легких, однако рентгенологическая картина может быть различной в зависимости от фазы и длительности процесса. При свежем очаговом туберкулезе обычно определяется 1-2 крупных очага и несколько средних или мелких; тени слабоконтурирующие, малоинтенсивные, округлой формы. Хронический очаговый туберкулез рентгенологически проявляется наличием плотных фокусов с очагами обызвествления и фиброзных тяжей; тени средней и высокой интенсивности, обычно малого и среднего размера. Дифференциальная диагностика проводится с неспецифической очаговой пневмонией, пневмомикозами, периферическим раком легкого.

КТ органов грудной клетки. Множественные очаговые изменения верхней доле правого легкого (верифицированный туберкулез)

КТ органов грудной клетки. Множественные очаговые изменения верхней доле правого легкого (верифицированный туберкулез)

При сомнительных данных прибегают к проведению тест-терапии: пациенту на 2-3 месяца назначают противотуберкулезные средства и отслеживают клинико-рентгенологическую и лабораторную динамику. При уменьшении или частичном рассасывании очагов диагноз очагового туберкулеза несомненен.

Лечение очагового туберкулеза легких

Лечение активного очагового туберкулеза легких проводится в противотуберкулезном стационаре, неактивного – в амбулаторных условиях под наблюдением фтизиатра. Стандартный режим химиотерапии предусматривает назначение не менее трех противотуберкулезных препаратов (рифампицин, изониазид, пиразинамид, этамбутол) на срок 2-3 месяца. В начальном периоде также может применяться стрептомицин. В фазе продолжения, которая длится 4-6 месяцев, оставляют прием двух препаратов (рифампицин+изониазид, изониазид+этамбутол). Общая длительность терапии очагового туберкулеза легких составляет 6-9 месяцев, а у отдельных пациентов – до одного года. Реабилитация после курса лечения осуществляется в условиях противотуберкулезного санатория.

Прогноз

Исход очаговой формы туберкулеза легких, как правило, благополучный. В результате полноценного лечения свежие очаги полностью рассасываются, наступает полное клиническое излечение. При хроническом течении очагового туберкулеза возможен переход в менее прогностически благоприятные формы (инфильтративную, кавернозную, диссеминированную). Чаще всего исходом служит пневмосклероз с формированием очагов фиброза или кальциноза. Такие пациенты в течение 1—2 лет нуждаются в проведении химиопрофилактики. Наибольшую сложность представляет лечение устойчивых к химиопрепаратам случаев. Профилактика очагового туберкулеза легких состоит в проведении рентгенологического обследования населения, санпросветработы, повышении неспецифической резистентности организма. В сокращении числа случаев вторичного туберкулеза легких большое значение имеет вакцинопрофилактика.

Туберкулез полости рта – хроническое инфекционное заболевание, возбудителем которого является палочка Коха. Пациенты жалуются на ухудшение общего состояния, повышение температуры, вялость. Местно выявляют бугорки, в центральной части которых возникает болезненная неглубокая язвенная поверхность с неровными краями и желтым зернистым дном. Диагностика туберкулеза полости рта включает сбор жалоб, составление анамнеза заболевания, клинический осмотр, цитологическое и бактериоскопическое исследования. Лечение больных с туберкулезом полости рта проводится в туберкулезном диспансере.

МКБ-10

Туберкулез полости рта

Общие сведения

Заболевание чаще обнаруживают у представителей мужского пола. Снижение сопротивляемости организма способствует активизации условно-патогенной микрофлоры полости рта, в результате чего нередко возникает дополнительное бактериальное инфицирование язвенной поверхности. В 10% случаев туберкулезные изъязвления малигнизируются.

Туберкулез полости рта

Причины

Туберкулез полости рта возникает на фоне подавленного иммунного статуса. Возбудителем заболевания является палочка Коха. Как правило, очаги поражения слизистой имеют вторичную природу, так как развиваются в результате распространения инфекционных агентов и их токсинов из основных открытых фокусов воспаления по сети кровеносных или лимфатических сосудов. Также при легочной форме туберкулеза инфицирование слизистой полости рта может возникнуть вследствие проникновения микобактерий, находящихся в мокроте. Туберкулез полости рта диагностируют редко, так как в ротовой полости палочки Коха быстро погибают.

Классификация

Различают четыре основные формы туберкулеза полости рта:

  1. Первичный туберкулез полости рта. Во взрослом возрасте встречается редко. Чаще заболевание диагностируют у детей. Основные пути инфицирования – респираторный, фекально-оральный.
  2. Туберкулезная волчанка. В стоматологии волчаночную форму туберкулеза полости рта выявляют наиболее часто. Люпозно-эрозивные элементы поражения локализуются преимущественно на деснах. Туберкулезная волчанка склонна к хронизации. Зафиксированы случаи озлокачествления длительно незаживающих изъязвлений.
  3. Милиарно-язвенный туберкулез полости рта. Возникает у ослабленных туберкулезом больных. Микобактерии, выделяясь с мокротой во время кашля, проникают вглубь слизистой в местах ее повреждений. Чаще поражаются небо и язык, реже очаги милиарно-язвенного туберкулеза полости рта диагностируют в зоне маргинальной десны, в области щек.
  4. Скрофулодерма. Заболевание встречается преимущественно в детском возрасте. Клиника имеет некоторые отличия от других форм туберкулеза полости рта. Сначала возникает не бугорок, а узел достаточно крупных размеров, после размягчения и некроза которого образуются свищевые ходы. Заживление язвенной поверхности происходит с формированием характерных бахромчатых рубцов.

Симптомы туберкулеза полости рта

При первичном туберкулезе полости рта выявляют болезненные язвы с рваными краями и уплотненным основанием, покрытые желто-серыми наслоениями. Со временем участок изъязвления увеличивается. Одновременно с этим увеличиваются и спаиваются в единый конгломерат лимфоузлы. Часто наблюдается гнойный лимфаденит. Первичными элементами поражения у пациентов с туберкулезной волчанкой являются бугорки – безболезненные образования мягкоэластической консистенции диаметром до 3 мм красного цвета. Люпомы увеличиваются в размерах и сливаются между собой, образуя обширные очаги поражения.

После бугорковой стадии волчаночная форма туберкулеза полости рта переходит в язвенную фазу, для которой характерно появление участков изъязвлений. Язвы болезненные, с рваными возвышающимися краями и уплотненным дном серо-желтого цвета. Иногда язвенные поверхности могут быть покрыты кровоточащей грануляционной тканью. Во время 4 фазы туберкулеза полости рта наблюдается рубцевание изъязвлений. Возможно повторное образование бугорков вокруг рубцов, что в дальнейшем приводит к формированию грубой фиброзной ткани, деформирующей слизистую.

При милиарно-язвенном туберкулезе полости рта сначала образуются мелкие люпомы, которые очень быстро распадаются, в результате чего возникают обширные язвенные поверхности. Изъязвления болезненные, неглубокие, с рваными краями. Основание язвы неровное, часто покрыто грануляциями. Вокруг очага поражения образуются микроабсцессы. Присутствует незначительная гиперемия и отечность окружающих тканей. Чаще всего изъязвления локализуются на щеках и небе. Щелевидные язвы выявляют на границе перехода неподвижной слизистой в подвижную, а также на языке. Лимфоузлы при милиарно-язвенной форме туберкулеза полости рта болезненны, спаяны, увеличены.

При скрофулодерме обнаруживаются узлы больших размеров. Со временем узлы распадаются, в результате чего образуются свищи и обширные язвенные поверхности. Рубцевание происходит с формированием грубой фиброзной ткани.

Диагностика

Постановка диагноза туберкулез полости рта базируется на основании жалоб, данных анамнеза заболевания, результатов клинического, цитологического, бактериоскопического исследований. Во время физикального обследования врач-стоматолог выявляет небольшие возвышения на слизистой – бугорки. При пальпации люпомы малоболезненные, желто-красного цвета и мягкоэластической консистенции, быстро увеличиваются в размерах и сливаются между собой, образуя рисунки различной конфигурации. Вскоре на их месте обнаруживают неглубокие болезненные изъязвления с зернистым желто-серым дном и рваными возвышающимися краями.

С помощью бактериоскопического метода у больных туберкулезом полости рта не всегда удается выявить микобактерии. Положительный результат анализа чаще наблюдается при милиарно-язвенной форме заболевания, реже в случае туберкулезной волчанки. Методом выбора для подтверждения туберкулезной этиологии поражения служит иммуннологическое обследование с помощью тестов T-SPOT или QuantiFERON.

Дифференцируют элементы поражения при туберкулезе полости рта с сифилисом, актиномикозом, травматической декубитальной язвой, злокачественным новообразованием. Пациента обследует стоматолог-терапевт. При подозрении на наличие туберкулезной инфекции больного направляют на консультацию к фтизиатру.

Лечение туберкулеза полости рта

Лечение больных с туберкулезом полости рта проводится в специализированном туберкулезном диспансере. Для предотвращения присоединения бактериальной инфекции местно назначают антисептические ванночки. С этой целью используют препараты на основе хлоргексидина биглюконата. Для обезболивания применяют гели или спреи, в состав которых входят местные анестетики: лидокаин, анестезин.

После купирования острых явлений больным с туберкулезом полости рта показано проведение санирующих мероприятий: удаление отложений, лечение кариеса и его осложнений. При раннем обращении пациентов в медицинское учреждение и полноценном противотуберкулезном лечении прогноз в большинстве случаев благоприятный. Позднее выявление туберкулеза полости рта приводит к необратимым изменениям: прогрессирующему разрушению тканей, деформации слизистой.

Фтизиатрия:

Популярные разделы сайта:

Осмотр и пальпация грудной клетки при туберкулезе - принципы

При осмотре грудной клетки обращают внимание на ее форму, функциональную активность обеих ее половин и локальные изменения. У здоровых людей наблюдаются нормальные формы (нормостеническая, астеническая и гиперстеническая), а при заболеваниях — патологические (паралитическая, эмфизематозная, рахитическая, воронкообразная, ладьевидная, кифотическая, сколиотическая, кифосколиотическая).

В норме обе половины грудной клетки имеют одинаковые размеры и одинаково участвуют в акте дыхания. При динамическом осмотре обращают внимание на степень участия обоих гемитораксов в акте дыхания. Увеличение одного из гемитораксов наблюдается при накоплении выпота в плевральной полости, при спонтанном пневмотораксе, а уменьшение — при разрастании соединительной ткани в легких, при плеврогенном циррозе легкого и при ателектазах легких.
Внимание обращается на участие в акте дыхания вспомогательных мышц. Их участие в этом акте можно проследить по движениям крыльев носа.

Осмотр грудной клетки предполагает изучение частоты дыхания, его глубины, типа и ритма. В норме у взрослого — 16—20 дыханий в минуту. Учащение дыхания (тахипноэ) может отмечаться при повышении температуры тела, воспалительных и опухолевых процессах с уменьшением дыхательной поверхности легких, при нарушениях газообмена в легких, бронхиолитах, экссудативных плевритах, спонтанном пневмотораксе, эмфиземе легких, заболеваниях сердечно-сосудистой системы, анемиях, асцитах, метеоризме, параличе диафрагмы, а также при сочетании указанных патологических изменений.

Урежение частоты дыхания (брадипноэ) зависит от угнетения дыхательного центра и наблюдается при кровоизлияниях в мозг, опухолях мозга, менингитах, тяжелом поражении печени, сужении дыхательных путей в результате сдавления опухолью или аневризмой аорты.

Грудная клетка

Оно связано с наличием выраженного ацидоза и бывает при печеночной и уремической комах у больных туберкулезом органов дыхания.

У мужчин и женщин типы дыхания различны. Для женщин характерен реберный тип дыхания, а для мужчин — брюшной (реберно-диафрагмовый). Появление реберного типа дыхания у мужчин характерно при осложнении туберкулеза перитонитом, при появлении асцита, метеоризма или паралича диафрагмальной мышцы.

Появление брюшного типа дыхания у женщин наблюдается при переломах ребер, при сухих плевритах и межреберных невралгиях. Дыхательная функция у здоровых людей совершается ритмично. Аритмичность ее проявляется нарушением частоты и глубины дыхания. При этом возникает дыхание Чейна—Стокса или дыхание Биотта.

Ослабленное голосовое дрожание вплоть до его исчезновения бывает у больных туберкулезным экссудативным плевритом, а усиленное — при уплотнении легочной ткани при выраженных туберкулезных изменениях (пересциссурит, лобит), при кавернах, над участками ателектаза в легких.

Читайте также: