Пара и гиперкератоз языка

Обновлено: 24.04.2024

Кератозы — группа заболеваний, в основе которых лежат специфические изменения в эпителии. Физиологическим свойством эпителия слизистой оболочки полости рта является процесс ороговения. Различают несколько состояний, соответствующих нарушению нормального процесса ороговениях паракератоз, кератоз, гиперкератоз, лейкокератоз, акантоз, дискератоз. Подробно описаны элементы поражения, клиническое течение, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение лейкоплакии, плоского лишая, системной красной волчанки при проявлении в полости рта.

Физиологическим свойством эпителия слизистой оболочки полости рта является процесс ороговения. Различают несколько состояний, соответствующих нарушению нормального процесса ороговения: паракератоз, кератоз, гиперкератоз, лейкокератоз, акантоз, дискератоз [6].

Паракератоз — неполноценное ороговение, когда в протоплазме клеток поверхностного слоя появляется кератин, но еще присутствуют ядра. Клетки эпителия теряют способность вырабатывать кератогиалин, связь между отдельными клетками нарушена, гистологически определяется разрыхление рогового слоя, частичное или полное исчезновение зернистого слоя. Паракератоз является нормальным состоянием большинства участков слизистой оболочки полости рта и как патологический процесс квалифицируется в ороговевающем плоском эпителии [10].

Кератоз — клиническое понятие, объединяющее группу заболеваний кожи и слизистой оболочки невоспалительного характера, характеризующихся утолщением ороговевающего слоя, образованием рогового слоя [5, 6].

Акантоз— гистологический термин, характеризующий утолщение эпителия за счет усиленной пролиферации базального и шиповидного слоев. Процесс сопровождается удлинением межсосочковых выростов эпителия и более выраженным их ростом в соединительную ткань [6, 13].

Дискератоз — это патологический процесс, при котором происходит дискератинизация и дегенерация клеток шиповидного слоя, наблюдается дисплазия клеток, нарушаются соединения между ними, клетки располагаются хаотично [1, 3, 17].

Гранулез— увеличение количества рядов зернистого слоя или появление зернистого слоя там, где его не должно быть [19].

Папилломатоз— разрастание межэпителиальных соединительнотканных сосочков, которые могут достигать поверхности рогового слоя [6].

Гиперкератоз, гранулез, акантоз и папилломатоз относят к патоморфологическим процессам пролиферативного характера [8, 9].

ЛИТЕРАТУРА
1. Борк К., Бургдорф В., Хеде Н. Болезни слизистой оболочки полости рта и губ. Клиника, диагностика и лечение. Атлас и руководство.— М., 2011.
2. Александрова Л. Л., Рутковская А. С., Ромейко О. А., Якушевич О. О. // Стоматолог.— 2013.— № 4.— С. 72—75.
3. Гожая Л. Д., Талалай Т. Ю., Арунов Т.И. // Кафедра.— 2011.— № 38.— С. 30—33.
4. Данилевский Н. Ф., Урбанович Л. И. Кератозы слизистой оболочки полости рта и губ.— Киев, 1979.
5. Данилевский Н. Ф., Леонтьев В. К., Несин А. Ф., Рахний Ж. И. Заболевания слизистой оболочки полости рта.— М., 2001.
6. Луцкая И. К. Заболевания слизистой оболочки полости рта.— М., 2014.
7. Морозова С. И., Савельева Н. А. Заболевания слизистой оболочки рта.— М., 2012.
8. Герасимова Л. П., Чемикосова Т. С., Вильданов М. Н. и др. // Практич. медицина.— 2013.— № 4 (13).— С. 34—39.
9. Педорец А. П. Клинические особенности течения кератозов слизистой оболочки рта и пути их коррекции на фоне различной реактивности организма: Автореф. дис…. д-ра мед. наук.— Киев, 1996.
10. Yarom N. // Isr. Med. Assoc. J.— 2007.— Vol. 9, № 5.— P. 370—372.
11. Bai J. // J. Interferon Cytokine Res.— 2009.— Vol. 29, № 7.— P. 381—388.
12. Backman K, Jontell M. // Oral Dis.— 2007.— Vol. 13, № 4. — P. 402—406.
13. Ben Salem C. // Pharmacoepidemiol. Drug Saf.— 2008.— Vol. 17, № 7.— P. 722—724.
14. Yarom N. // J. Dent. Res.— 2009.— Vol. 88, № 5.— P. 427—432.
15. Colosanto S., Rossi L. // Minerva stomatol.— 2000.— Vol. 49, № 9.— P. 393—398.
16. Fujita Y. // Contact Dermatitis.— 2003.— Vol. 48, № 5.— P. 285.
17. Jokovic A., Locker D., Stephens M. // J. Dent. Res.— 2004.— Vol. 83, № 12.— P. 925—966.
18. Nanda A. // Вестн. дерматологии и венерологии.— 2002.— № 5.— С. 69.
19. Yamamoto Т., Nakane Т., Osaki Т. // J. Clin. Immunol.— 2000.— Vol. 20, № 4.— P. 294—305.

Ключевые слова: кератоз, лейкоплакия, плоский лишай, системная красная волчанка, слизистая оболочка полости рта
Автор(ы): Луцкая И. К., Зиновенко О. Г., Андреева В. А.
Медучреждение: Белорусская медицинская академия последипломного образования

Гистологическая картина солнечного кератоза. Виды солнечного кератоза.

Гистологически солнечный кератоз, по мнению W. Lever, — это дисплазия кератиноцитов или плоскоклеточный рак in situ. При микроскопическом исследовании наблюдается значительный гиперкератоз эпидермиса. Паракератоз выражен слабее и может вообще отсутствовать. Эпидермис — с папилломатозными и акантотическими разрастаниями, хотя рядом с последними могут наблюдаться участки резкой атрофии. Эти изменения, выраженные в различной степени и сочетаниях, приводят к чрезвычайному многообразию гистологических проявлений.

Дисплазия кератиноцитов также имеет различную степень выраженности и распространенности. В некоторых случаях могут наблюдаться изменения, захватывающие всю толщу эпидермиса и имитирующие болезнь Боуэна (плоскоклеточный рак in situ). В дерме наблюдается базофильная дегенерация, хронический воспалительный инфильтрат.

На ранних стадиях участки паракератоза лежат над слегка акантотичным эпидермисом, в котором отмечается атипия клеток базального и прилежащих к нему слоев в виде дискератоза и увеличения ядер. Проникновение в строму не выражено, отмечается очаговая лимфоидная инфильтрация, эластоз.

Более выраженный пара- и гиперкератоз с формированием структур кожного рога наблюдается при далеко зашедших случаях. В подобных наблюдениях клеточная атипия распространяется на всю толщину пидермиса, а в ряде случаев возможно и присутствие начальной дермальной инвазии.

Выделяют 5 гистологических типов солнечного кератоза: гиперпластический, атрофический, бовеноидный, акантолитический и пигментный, между которыми могут быть переходы и комбинации. При каждом типе солнечного кератоза на фоне выраженной атрофии эпидермиса обнаруживают очаг гиперкератоза ортокератозной структуры, под которым отмечается пролиферация атипичных базальных клеток, образующих участки в виде тяжей, проникающих в глубь дермы. В дерме выражена дегенерация соединительной ткани. В ее верхней части обычно присутствует довольно плотный воспалительный инфильтрат, состоящий, главным образом, из лимфоидных элементов с множеством плазматических клеток. В верхних участках дермы также обнаруживают явления солнечного эластоза. В эпидермисе — участки пролиферапии шиповатых клеток с выраженным ядерным полиморфизмом, диском-плексацией клеток, но сохраненной базальной мембраной.

Гиперпластический тип солнечного кератоза (син.: пролиферируюший гиперпластический кератоз, гипертрофический кератоз) выглядит как красный овальный шелушащийся очаг, клинически напоминающий типичный солнечный кератоз, но увеличивающийся в диаметре до 3-4 см, границы образования нечеткие. Гистологически отличается выраженными гиперпластическими и пролиферативными изменениями. При этом типе солнечного кератоза выраженный гиперкератоз обычно перемежается с участками паракератоза, может быть умеренный папилломатоз. Эпидермис неравномерно утолщен, с проникновением тяжей эпидермальных клеток в верхнюю часть дермы, но без признаков истинной инвазии. Некоторые кератиноциты демонстрируют плеоморфизм и атипию ядер. Ядра крупные, неправильной формы, гиперхромные. особенно в базальном слое.

Солнечный кератоз век

Не которые кератиноциты в средней части эпидермиса проявляют незрелую кератинизацию, что приводит к формированию дискератотических клеток или апоптотических телец, характеризующихся гомогенной эозинофильной цитоплазмой с наличием ядер или без них.

В отличие от эпидермальных кератиноцитов, пенетрирующие в эпидермис клетки волосяных фолликулов и эккринных протоков не изменены и имеют нормальный характер кератинизации. Иногда эти клетки, подобно зонтику, располагаются над атипичными клетками эпидермиса. Однако в отдельных случаях атипичные кератиноциты распространяются вниз по наружной стороне фолликулярной воронки волоса до уровня протока сальной железы или, что бывает реже, вдоль протока экк-ринной железы.

Вариантом гипертрофического типа солнечного кератоза является лихеноидный солнечный кератоз. Лихеноидная форма солнечного кератоза представлена солитарными или множественными бессимптомными ороговевшими папулами, цвет которых варьируется от ярко-красного до фиолетового или коричневого; клинически напоминает элемент красного плоского лишая. Обычно встречается на разгибательных поверхностях предплечий и лиц

Подобная гистологическая картина солнечного кератоза элементов напоминает красный плоский лишай и доброкачественный лихеноидный кератоз. Важное диагностическое значение имеют результаты гистологического исследования: наличие проявлений солнечного кератоза, в первую очередь, диспластических изменений эпидермиса, позволяет поставить правильный диагноз.

В редких случаях гипертрофический тип солнечного кератоза, наряду с атипией ядер в нижней части эпидермиса, сопровождается участками эпидермолитического гиперкератоза в его верхних отделах. Подобные изменения описывают также при врожденной буллезной ихтиозиформной эритродермии, линейном эпидермальном невусе или могут присутствовать в различных очагах как случайный эпидермолитический гиперкератоз. В участках эпидермолитического гиперкератоза в верхней части дермы наблюдаются светлые пространства вокруг ядер и утолщенный зернистый слой с крупными неправильно очерченными кера-тогиалиновыми гранулами. Эпидермоли-тический гиперкератоз также встречается в участках солнечного хейлита.

Атрофический тип солнечного кератоза характеризуется атрофией эпидермиса, незначительным гиперкератозом, атипией клеток базального слоя, наличием узких акантолитических тяжей в поверхностных отделах дермы. Нередко над базальным слоем эпидермиса обнаруживаются щели и лакуны, что напоминает болезнь Дарье. Атипичный базальный слой может также окружать в виде клеточной мантии верхнюю часть пилосебо-цейных комплексов и потовых протоков, эпителий которых выглядит не измененным.

Солнечный кератоз (актинический кератоз)

Бовеноидный тип солнечного кератоза гистологически неотличим от болезни Боуэна. На этой стадии развития солнечный кератоз расценивается как рак in situ.

Акантолитический тип отмечен в 17-27% случаев солнечного кератоза. При этом типе заболевания непосредственно над атипичными клетками, формирующими базальный слой, имеются щели или лакуны, подобные описываемым при болезни Дарье. Они формируются в результате анапластических изменений в нижней части эпидермиса, приводящих к дискератозу и потере межклеточных мостиков. В щелях может присутствовать небольшое количество акантолитических клеток. Над акантолитическими шелями в эпидермисе выявляют различную степень атипии, но она менее выражена, чем в базаль-ном слое. Чаще измененные клетки от базаль-ного слоя распространяются в верхнюю часть дермы в виде коротких трубчатых структур,

Посколько акантолизу предшествуют клеточные изменения, он описывается как вторичный акантолиз, в отличие от первичного, наблюдаемого при акантолитической пузырчатке и болезни Дарье.

Акантолиз бывает фокусным или диффузным, эпидермальным или дермальным. Супрабазальный акантолиз также может отмечаться вокруг волосяных фолликулов и потовых протоков верхней части дермы.

При пигментном типе солнечного кератоза присутствует избыточное количество меланина особенно в базальном слое. Иногда увеличение содержания меланина отмечается и в атипичных кератиноцитах. В других случаях почти весь меланин скапливается в клеточных тельцах и дендритах мелано-цитов, что подтверждает наличие блока в передаче меланина. В верхней части дермы содержится также много меланофагов.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Симптомы лейкоплакии, гиперкератоза полости рта и их лечение

а) Клиника. Эти заболевания проявляются бархатистым или нодулярным поражением эпителия, гиперкератозом, плоскими эпителиальными бляшками или утолщением эпителия белого цвета, которые можно отделить от слизистой оболочки шпателем. Лейкоплакия обычно появляется на губах, дне полости рта и слизистой оболочке щеки.

б) Причины и механизмы развития гиперкератоза и лейкоплакии. Эти заболевания вызываются разными причинами, включая экзогенные раздражители, например хроническую травматизацию поврежденными зубами, давление зубных протезов, курение, злоупотребление алкоголем, а также некоторыми заболеваниями, такими как красный плоский лишай, сифилис, СКВ. Установить причину удается установить не всегда.

В зависимости от цвета и особенностей поверхности различают два типа лейкоплакии:

1. Простая лейкоплакия с острыми краями, наблюдающаяся примерно в 50% случаев. Злокачественная трансформация лейкоплакии этого типа наблюдается редко.

P.S. Лейкоплакию следует рассматривать как предраковое состояние, поэтому больных с подобными поражениями необходимо тщательно обследовать.

в) Диагностика. Диагноз устанавливают на основании гистологического исследования. Пораженный участок удаляют в пределах здоровой ткани.

г) Дифференциальный диагноз. Язвенный стоматит, микозы, красный плоский лишай, обыкновенная волчанка и пузырчатка.

д) Лечение гиперкератоза и лейкоплакии обычно состоит в хирургическом удалении, желательно при выполнении биопсии, и устранении этиологических факторов, если их удается установить.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Эритроплакия - стойкое красное пятно слизистой оболочки полости рта, которое не проявляется клинически. Термин "эритроплакия", как и "лейкоплакия", не отражает гистологических особенностей поражения.

Лейкоплакия курильщика впервые описана под названием "никотиновый лейкокератоз нёба", как проявление сплошного ороговения твердого и частично мягкого нёба, которые приобретают серовато-белый цвет. Заболевание возникает как реакция слизистой оболочки рта на длительное воздействие продуктами табака при курении или жевании.

Очаговая эпителиальная гиперплазия рта или языка (болезнь Хека) - вирусное заболевание, которое проявляется образованием множественных безболезненных папулонодулярных разрастаний слизистой оболочки полости рта, локализующихся обычно на языке, губах и щеках.

Примечание

В данную подрубрику включено:
1. "Лейкоплакия слизистой оболочки полости рта, включая язык" - K13.21, в том числе:

- другие поражения эпителия полости рта.

Из данной подрубрики исключены:
- "Carcinoma in situ эпителия полости рта" - D00.0-;

Классификация

Единой классификации не существует. Ниже приведены наиболее широко распространенные варианты.

Классификация лейкоплакии по клинико-морфологическим признакам

1. Плоская.
2. Веррукозная:
- бляшечная;
- бородавчатая.
3. Эрозивная.
4. Лейкоплакия курильщиков.

Классификация ВОЗ
В данной классификации не упоминаются лейкоплакия курильщиков и эрозивная лейкоплакия в виде отдельных форм, но сделан акцент на однородности (гомогенности) или неоднородности (негомогенности) поражения.

Негомогенная лейкоплакия делится в свою очередь на:
- эритроплакию - белое поражение со значительным красным компонентом;
- узелковую - белое поражение с зернистой поверхностью, выступающей над уровнем слизистой;
- пятнистую - белое поражение с незначительным красным компонентом;
- веррукозную - белое поражение с рифленой поверхностью); может упоминаться как собственно бородавчатая и бородавчатая пролиферативная.

Клиническая классификация эритроплакии
1. Гомогенная - полностью красная.
2. Эритролейкоплакия - в основном имеет красный цвет с отдельными белыми очагами.
3. Пятнистая эритроплакия - мелкие белые пятна разбросаны по всей красной поверхности эритроплакии.

Этиология и патогенез

Лейкоплакия
Этиология неизвестна, поэтому довольно часто употребляется термин "идиопатическая лейкоплакия". Для отдельных форм (лейкоплакия курильщиков, кератоз гребня альвеолярного отростка, очаговая эпителиальная гиперплазия) предполагается связь с некоторыми факторами (см. раздел "Факторы риска").

Патоморфологически выявляются различные изменения, ни одно из которых не является специфическим. Как правило, это явления гипер- и паракератоза, дисплазии и/или гипертрофии эпителия.
Дисплазия выявляется менее чем в 5% плоской лейкоплакии, тем не менее пятнистая лейкоплакия, эритролейкоплакия (особенно расположенные в передних отделах рта) наиболее часто являются диспластическими образованиями или могут иметь признаки неинвазивной карциномы.

Веррукозная лейкоплакия
Этиология неизвестна. Заболевание статистически не связано с курением, алкоголем или иммунодефицитом. В отдельных случаях идентифицировались такие факторы как вирус папилломы человека (особенно 13 и 16 типов) и врожденные мутации некоторых генов.

Лейкоэдема
Этиология неизвестна. Предполагается связь с различными хроническими раздражителями слизистой оболочки полости рта, эмоциональными факторами (невротическое скусывание слизистой, покусывание губ, сосание ногтей). Почти у 50% пациентов присутствуют невротические депрессии, неврастении и другие пограничные расстройства.
При лейкоэдеме в эпителии полости рта наблюдается деполимеризация кислых мукополисахаридов с нарушением равновесия фермент-субстратной системы "гиалуроновая кислота-гиалуронидаза". В процесс вовлекается одновременно как межклеточное основное вещество, так и склеивающая субстанция соединительной и эпителиальной ткани. В поверхностных слоях эпителия развиваются компенсаторно-пролиферативные процессы (акантоз Акантоз - утолщение эпидермиса и эпителия слизистых оболочек с удлинением межсосочковых отростков
, паракератоз Паракератоз - нарушение процесса ороговения клеток эпидермиса, характеризующееся наличием в роговом слое клеток, содержащих ядра, и отсутствием зернистого слоя
), явления дистрофии в виде появления большого количества неокрашивающихся "светлых" вакуолизированных клеток.

Эритроплакия
Этиология неизвестна. В большинстве случаев эритроплакия гистологически характеризуется как дисплазия эпителия, которая более склонна к злокачественной трансформации, чем лейкоплакия.

Очаговая эпителиальная гиперплазия рта или языка
Возбудителем служит вирус папилломы человека типов 13 и 32, который передается при поцелуях. Репликация вируса в эпителиальных клетках у детей и подростков приводит к образованию мягких разрастаний, которые представляют собой небольшие уплощенные папулы розового или белесовато-розового цвета. В дальнейшем папулы увеличиваются, могут сливаться, придавая пораженной слизистой оболочке вид "булыжной мостовой". Иногда разрастания спонтанно регрессируют, однако если они сохраняются длительное время, их иссекают.

Эпидемиология

Возраст: преимущественно взрослый

Признак распространенности: Редко

Соотношение полов(м/ж): 2

Лейкоплакия
Пол: преобладание мужчин.
Распространенность: менее 1%.
Возраст: в большинстве случаев от 40 до 70 лет. Примерно 80% пациентов имеют возраст старше 40 лет, что не исключает появления лейкоплакии у детей.

Лейкоэдема
Пол: несколько чаще у женщин.
Распространенность: часто.
Возраст: наблюдается преимущественно в молодом возрасте, в основном у детей и лиц до 30 лет.
Раса: преимущественно у лиц негроидной расы - 50-90% случаев; у лиц европеоидной расы - от 10% случаев.

Эритроплакия и пятнистая лейкоплакия
Пол: преимущественно мужчины.
Распространенность: редко.
Возраст: преимущественно старше 50 лет.

Пол: большинство случаев приходится на женщин, соотношение женщин и мужчин примерно 4:1.
Возраст: обычно наблюдаются у взрослых старше 40 лет; пик заболеваемости приходится на женщин в возрасте 60-70 лет.

Лейкоплакия курильщика
Пол: нет различий.
Возраст: в основном старше 50 лет.
Распространенность: напрямую коррелирует с распространенностью курения и жевания табака в популяции. Считается, что у одного из 100 лиц, употребляющих табак развивается данная патология.

Очаговая эпителиальная гиперплазия рта или языка
Пол: нет различий.
Возраст: преимущественно подростковый и молодой.
Распространенность: почти исключительно в закрытых общинах индейцев Южной и Северной Америки, эскимосов. Описанные случаи среди лиц европеоидной расы ограничиваются десятками (например, около 20 случаев в Швеции и столько же в Норвегии).
Оценочная распространенность 0,11% от всех пациентов европейской расы с заболеваниями слизистой оболочки полости рта.

Факторы и группы риска

В случаях неидиопатической лейкоплакии, инициация заболевания может зависеть от внешних местных факторов и/или предрасполагающих внутренних факторов.

Факторы, наиболее часто связанные с развитием лейкоплакии:
- употребление табака;
- употребление алкоголя;
- хроническое механическое раздражение слизистой (в том числе - протезами, имплантами, кариозными зубами, плохо посаженными пломбами, привычным покусыванием щек или языка, неправильным прикусом);
- кандидоз;
- гиповитаминоз А, В;
- эндокринные нарушения;
- вирусные поражения слизистой (для фокальной гиперплазии эпителия);
- генетическая предрасположенность (для некоторых состояний).

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

пятно; бляшка; папулы; эрозии; трещины; цвет белый; цвет серый; цвет опалесцирующий; цвет темный; цвет красный; цвет серо-синий; дискомфорт; шероховатая поверхность; неровная поверхность; ровная поверхность

Cимптомы, течение

Общая информация
Жалобы могут отсутствовать или же сводятся к чувству неловкости из-за шероховатости слизистой оболочки при разговоре, жевании. Некоторые больные ощущают жжение. Как правило, пациенты жалуются также на постоянную сухость во рту.

Плоская лейкоплакия
Относительно типичности локализации лейкоплакии на отдельных участках слизистой оболочки полости рта, существуют различные мнения. Обобщая имеющиеся данные, можно сказать, что лейкоплакия чаще встречается на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов, в области углов рта, на передней части спинки языка, в области дна полости рта, на твердом нёбе, иногда - на альвеолярном отростке.

По линии смыкания зубов плоская форма лейкоплакии имеет вид тонкой пленки сероватого цвета. Также здесь могут определяться отпечатки зубов.
При поражении углов рта очаг представлен в виде треугольника беловатого цвета с вершиной, обращенной в полость рта.
Если поражается красная кайма губ, то очаги лейкоплакии имеют вид серой пленки, иногда заходящей на слизистую оболочку губы.

Данная форма лейкоплакии редко располагается на языке, но если такие случаи встречаются, то обычно поражению подвергается слизистая оболочка боковых поверхностей языка. Очаги изменения имеют округлую форму белого цвета. В месте расположения элементов сыпи сосочки языка сглажены. Элементы поражения, локализующиеся на слизистой дна полости рта, представлены белой, трудно снимающейся пленкой.

При эрозивной лейкоплакии различной формы и величины эрозии образуются в очагах плоской и веррукозной лейкоплакии, возможно одновременное появление трещины. Эта форма заболевания может наиболее часто сопровождаться болевыми ощущениями.

Эритроплакия. Пятно преимущественно красного цвета любой локализации. Как правило, поверхность неоднородная, могут отмечаться эрозии.

Лейкоплакия курильщиков
Развивается остро. Клиническая картина проявляется как плоская лейкоплакия: во рту образуются четко ограниченные участки слизистой, которые выглядят как мутная, не снимаемая пленка. Эти пятна сначала имеют белый цвет, но со временем под действием табака темнеют до черного. На их фоне видны маленькие красноватые бугорки с крошечными отверстиями – воспаленными выводными протоками слюнных желез. При более тщательном осмотре можно найти очаги болезни на нижней губе, на слизистой оболочке щек.

Веррукозная лейкоплакия
Встречается в двух клинических формах: бляшечной и бородавчатой.
При бляшечной форме очаги лейкоплакии выглядят как ограниченные бляшки, которые возвышаются над окружающей слизистой оболочкой, имеют неправильную форму, шероховатую поверхность и четкие границы.
Бородавчатая форма встречается чаще, чем бляшечная. При ней определяются бугристые образования, возникающие над окружающей слизистой оболочкой; иногда имеются отдельные бородавчатые нарастания.

Слизистая, окружающая очаг воспаления выглядит несколько ярче обычной, заметно хроническое воспаление. Регионарные лимфатические узлы не увеличены.

Стоматоскопически определяется резко утолщенный слой эпителия. При люминесцентном исследовании веррукозная лейкоплакия обнаруживает интенсивное свечение тканей с желтоватым оттенком, при явлениях малигнизации Малигнизация - приобретение клетками нормальной или патологически измененной ткани (например, доброкачественной опухоли) свойств клеток злокачественной опухоли.
наблюдается фиолетовое свечение.

Очаговая гиперплазия
Заболевание поражает только слизистую оболочку рта, чаще всего внутреннюю часть губ, слизистую щек или дна рта. Тем не менее, в процесс также могут быть вовлечены десны и миндалины.

Очаговая гиперплазия чаще всего проявляется в виде мягкой гладкой полоски со слегка приподнятой вершиной и неровной поверхностью. Поражение, как правило, того же цвета, что и остальные части слизистой, но иногда бывает бледнее окружающих тканей. Часто выявляется несколько очагов поражений, каждый из которых - менее 1 см в диаметре.
При пальпации консистенция мягкая.

В динамике поражения могут уменьшаться и возрастать, соответствуя, по-видимому, периодам обострения течения инфекции. Более молодые пациенты, на ранней стадии имеют множественные узелковые очаги поражения, в то время как более старые пациенты имеют зачастую меньшее количество очагов или даже единственный очаг, представленный, как правило, плоской папулой.

Лейкоэдема
Проявляется пленчатыми или пятнистыми очагами с опалесцирующей, беловато-серого цвета морщинистой поверхностью, аналогичной лейкоплакии. При растяжении слизистой пятно приобретает нормальный цвет. Некоторыми авторами описывается как локальный отек эпителиального слоя.

Диагностика

Не существует никаких инструментальных методов диагностики, способных подтвердить диагноз. Однако выполнение фотографий большого разрешения с последующей цифровой обработкой может быть полезно для оценки процесса в динамике.
В ряде случаев (крайне редко) с целью дифференциальной диагностики может понадобиться рентгенография.

Лабораторная диагностика

1. Основным методом, подтверждающим диагноз, является биопсия, которая может выполняться неоднократно. Инцизионная биопсия предпочтительнее браш- или аппликационной биопсии. Последним достижением считается обработка изображений биопсии с применением компьютерного анализа.

2. Лейкоплакия довольно часто сочетается с кандидозной инфекцией. Различные тесты на наличие кандидозной инфекции считаются необходимыми.

3. При очаговой гиперплазии эпителия и веррукозной лейкоплакии полезными могут считаться тесты (ПЦР) на выявление вируса папилломы человека различных типов.

Дифференциальный диагноз

1. Карциномы полости рта.
2. Кератоакантома.
3. Остроконечные кондиломы.
5. Реактивный гиперкератоз.
6. Химические и термические поражения слизистой оболочки полости рта.
7. Плоский лишай.
8. Стоматит.
9. Поражения слизистой оболочки полости рта при ВИЧ-инфекции.
10. Linea alba buccalis.
11. Подслизистый фиброз.

Осложнения

1. Присоединение кандидозной инфекции.
2. Примерно 6-10% пациентов с оральной плоской лейкоплакией имеют риск развития рака слизистой оболочки полости рта. Веррукозная лейкоплакия имеет самый высокий риск малигнизации со смертностью 34-49%.

Лечение

Общие принципы терапии

1. Прекращение курения, жевания табака, употребления алкоголя, а также коррекция других раздражающих факторов, если они выявлены. Модификация факторов, в некоторых случаях, может привести к спонтанному излечению.

3. Фотодинамическая терапия считается перспективным методом, но требует дальнейшего изучения.

4. Системное применение ретиноидов сопряжено с их высокой токсичностью. Имеются отдельные исследования, показывающие эффективность применения бета-каротина. По-видимому, эффект сохраняется только при непрерывном приеме. Допустимо начальное применение локальных ретиноидов в течение 3-6 недель с последующей оценкой и принятием решения об операции.

5. Применение локальных цитостатиков (изотретиноин гель, 0,1%) изучается, но пока не имеет достаточной однородности эффекта. Необходимо применять длительными курсами (более 8 недель).

6. Применение интерферонов (локально и системно) обсуждается при очаговой гиперплазии.

Оптическая когерентная томография — это метод получения оптического изображения внутренней микроструктуры биотканей в поперечном сечении в ближнем инфракрасном диапазоне с высоким уровнем разрешения.

Оптическая когерентная томография позволяет идентифицировать на оптических изображениях морфологические особенности слизистой оболочки рта при заболеваниях, сопровождающимися процессами пара – и гиперкератоза; определить степень их выраженности; наличие более глубоких структурных изменений. Сопоставляя размер и структуру эпителия измененной слизистой оболочки рта, можно с достоверностью указать место взятия биопсии для окончательной постановки диагноза.

Медицинская технология предназначена для врачей стоматологов-терапевтов, прошедших специализацию по курсу заболеваний слизистой оболочки рта.

Своевременная и эффективная диагностика неопластических заболеваний слизистой оболочки рта, сопровождающихся процессами пара- и гиперкератоза, остаётся серьёзной проблемой в стоматологии. В последние годы увеличилась частота встречаемости пациентов с такими заболеваниями, как различные формы лейкоплакии, гиперкератотическая форма плоского лишая, предонкологические заболевания. При различных неблагоприятных экзо- и эндогенных факторах возможна трансформация вышеуказанных заболеваний в плоскоклеточный рак слизистой оболочки. В связи с этим эффективное инвазивное и особенно неинвазивное определение признаков нарушений ороговения клеток и малигнизации является актуальной задачей в стоматологии (Федяев И.М., Байриков И.М., Белова Л.П., Шувалова Т.В., 2000; Гладкова Н.Д., Масленникова А.В., Балалаева И.В. с соавт., 2006).

В настоящее время существует довольно много различных методов для ранней диагностики предраковых заболеваний и рака слизистой оболочки рта: стоматоскопия, цитологические исследования, щёточная биопсия, классическая скальпельная биопсия. Именно поэтому эффективное неинвазивное выявление малигнизации остаётся серьёзной проблемой онкологии ( Muller M . G ., Valdes T . A ., 2003; Tearney G . J ., Jang I . K ., Bouma B . E ., 2006) .

Одно из направлений поиска новых диагностических неинвазивных методов — получение прижизненных изображений с разрешающей способностью, приближающейся к клеточному уровню (~10 мкм). Таким требованиям отвечает оптическая когерентная томография (ОКТ) . Разрешающая способность оптической когерентной томографии составляет 10–15 мкм, что, как минимум, в 10 раз превышает разрешение других методов визуализации — ядерно-магнитного резонанса, высокочастотного УЗИ, рентгеновской компьютерной томографии — и предполагает изучение объекта на уровне архитектоники тканей (Кузнецова И.А. 2003; Шахов А.В. 2003; Фомина Ю.В., Урутина М.Н., Леонтьев В.К. и др. 2004).

Данная методика открывает новые перспективы для диагностики патологических процессов слизистой оболочки рта, сопровождающихся пара- и гиперкератозом.

Читайте также: