Паралич дыхательного центра при отравлении

Обновлено: 07.05.2024

Симптоматическая терапия дыхательной недостаточности при отравлении

К симптомам обструкции дыхательных путей относятся одышка, дисфония, дыхание Куссмауля, хрипота, стридор, западание межреберных промежутков и подгрудинного участка, цианоз, профузное потоотделение, слюнотечение и тахипноэ.

Степень оксигенации артериальной крови определяется двумя взаимосвязанными параметрами — напряжением в ней кислорода (РаО₂) и насыщением им (SaO₂). Напряжение кислорода зависит от содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (FiО2), альвеолярной вентиляции и вентиляционно-перфузионного распределения в легких.

Нормальное поступление кислорода в клетки требует адекватного насыщения им гемоглобина (например, окись углерода снижает насыщение кислородом артериальной крови, но не РаО₂), адекватного уровня гемоглобина (анемия уменьшает кислородную емкость крови), нормального механизма отдачи кислорода тканям (гипотермия, алкалоз и снижение уровня 2,3-дифосфоглицерата ослабляют ее, что заметно по сдвигу кривой диссоциации оксигемоглобина влево) и адекватного сердечного выброса.

Усиливающийся метаболический ацидоз при нормальном РаО₂ предполагает наличие токсина или состояние, которое либо уменьшает кислородную емкость крови (например, наличие в крови окиси углерода, метгемоглобинемия), либо замедляет использование кислорода тканями (например, при действии цианида, сероводорода).

Кислородная интоксикация при лечении дыхательной недостаточности у больных с отравлением

Осложнения при кислородотерапии бывают обусловлены физическими повреждениями (например, иссушением слизистых, воспламенением или взрывом, травмами при использовании трубок, катетеров или масок), физиологическими эффектами (например, ателектазом, гиперкапнией) и непосредственной цитотоксичностью.

В избытке образуются свободные радикалы (например, супероксид-анион, перекись водорода, гидроксильные радикалы), которые, вероятно, взаимодействуют с клеточными ферментами и мембранами, обусловливая токсические эффекты. Ряд лекарств и токсинов, включая паракват, блеомицин, адриамицин, высокие дозы дисульфирама (более 10 мг/кг) и диэтилдитиокарбамата (более 250 мг/кг), даунорубицин и антибиотики, действует на хиноидные группы или связанные металлы, генерирует свободные радикалы и потенциально увеличивает токсичность кислорода.

Озон и двуокись азота также способны повреждать легкие путем образования свободных радикалов. Единственный эффективный способ борьбы с кислородным отравлением — его предупреждение. Вдыхание смеси с FiО₂ в концентрации не более 50 % в течение непродолжительного времени (2—7 сут) не приводит к дисфункции легких. Чистый кислород можно без риска для больного давать ему кратковременно в условиях сердечно-легочной реанимации или перевозки в критическом состоянии.

Слабое расстройство дыхания, вызванное аллергеном:
1. Вводят 0,3 мг адреналина (1:1000) подкожно. Можно повторить два раза через 20 мин в каждом случае.
2. Если у пациента стридор, вводят альбутерол: 2,5 мг/3 мл ИФ (изотонического физраствора) с помощью ручного аэрозольного ингалятора; повторяют по показаниям.
3. Вводят 50—100 мг дифенгидрамина в виде внутривенной ударной дозы; детям — 5 мг/кг или 150 мг/м2 в сутки перорально, внутримышечно или внутривенно дробными дозами каждые 6—8 ч не более 30 мг в сутки.
4. Оценивают состояние на предмет его потенциального ухудшения.

Тяжелое расстройство дыхания и слабая перфузия:
1. По показаниям придают пациенту "шоковое положение".
2. Вводят 0,2—0,3 мг адреналина (1:10 000) в виде внутривенной ударной дозы или эндотрахеально; можно повторить дозу через 5 мин.
3. При гипотензии вводят ударную дозу жидкости.
4. Если эта доза не помогла, вводят 200 мг/250 мл ИФ дофамина внутривенно из второго флакона, подсоединенного к катетеру с основным. Начинают со скорости вливания 30 мкг/мин.
5. Рассматривают возможность установки второй пельницы.
6. Если у пациента стридор, можно назначать альбутерол в дозе 2,5 мг/3 мл ИФ через ручной аэрозольный ингалятор и повторить дозу по показаниям.

Бронхоспазм у пациента с отравлением

Пациент с бронхоспазмом требует интенсивного вмешательства. Этиологический агент нужно по возможности устранить. В первую очередь рекомендуются аэрозольные ингаляции альбутеролом или сальбутамолом. Доза составляет 2,5 мг/3 мл ИФ, распыленного сжатым воздухом или кислородом. По показаниям дозу повторяют. Детям проводят ингаляцию 2,5 мг 3—4 раза в сутки. В случае высоких доз есть небольшой риск гипокалиемии, который, по-видимому, не имеет клинического значения.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Паралич дыхательных мышц (ПДМ) — это симптом острых неврологических заболеваний, который выражается в нарушении функций органов дыхания. Возникает вследствие повреждения нервных клеток позвоночника, ЦНС и головного мозга, а также из-за слабости дыхательной мускулатуры. В отличие от пареза, паралитическая форма симптома представляет собой полное отключение способности дышать. В случае появления первых признаков необходимо сразу вызвать скорую помощь. Лечением ПМД занимается врач-невролог, а также специалист, в компетенции которого находится лечение причины патологии.

Причины паралича дыхательных мышц

Паралич мышц дыхательных путей — это не самостоятельная болезнь, а характерный симптом, который вторично развивается на фоне заболевания или его осложнений. Выражается в полном отсутствии силы мышечной системы лёгких, диафрагмы, гортани и других органов. Причины ПМД:

острые нарушения кровообращения в головном или спинном мозге;
травмы, опухоли, абсцесс головного или спинного мозга;
воспалительные мозговые патологии — энцефалит, миелит;
распад белка (миелина), ускоряющего импульсы в нервных волокнах;
рассеянный склероз, рассеянный энцефаломиелит;
острая интоксикация нервно-паралитическими ядами;
иммуновоспалительные заболевания органов дыхания;
отсутствие рефлексов и слабость мышечного тонуса органов дыхания;
болезни моторных нервных клеток, способствующих движению мышц;
прогрессирующие заболевания нервно-мышечного аппарата;
инфекции дыхания, пищеварения, желудочно-кишечного тракта;
вегетативные и трофические расстройства;
нарушения чувствительности;
ферментные дефекты ЦНС и органов дыхания;
поражения периферических и спинномозговых корешков;
аллергические реакции на вакцинацию;
нарушение мышечного обмена веществ;
полинейропатия, полинейромиозит, полирадикулоневрит;
дегенерации нервной системы;
дефицит витаминов группы B;
полиомиелит;
ботулизм, миастения;
туберкулёз;
менингит;
эпилепсия;
аллергии.

Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 22 Апреля 2022 года

Содержание статьи

Типы паралича дыхательных мышц

За любую двигательную или мышечную активность в организме отвечают центральная и периферическая нервная система. ЦНС и ПНС имеют различное строение, функции и особенности деятельности, поэтому проявления симптомов отличаются. Также паралич дыхания классифицируется по локации симптомов.

Спастический паралич дыхательных мышц

Выражается в нарушениях центральной нервной системы и двигательной активности грудной клетки, рёбер, диафрагмы. При этом сохраняется целостность корешков волокон и рефлексов органов дыхания. При развитии спастического типа могут появиться спазмы и судороги в мышцах.

Периферический паралич дыхательных мышц

Периферическое поражение функций дыхания выражается в полном отсутствии мышечного тонуса и естественных рефлексов органов дыхания, мышечной атрофии и дегенерации, снижении чувствительности, отсутствии реакции на внешние раздражители.

Типы паралича дыхательных мышц по локации поражения

Коллатеральный. Развивается как вторичный симптом нарушений и болезней, сосредоточенных вдали от места поражения дыхательных мышц.
Ипсилатеральный. Локализуется в месте повреждения мышечной группы и становится первым признаком патологии.

Типы паралича дыхания по локации мышц

Симптоматика патологии проявляется в зависимости от поражённой мышцы и её расположения:

Диафрагма. Могут сохраняться рефлексы межрёберных мышечных тканей.
Часть диафрагмы. Может сохраняться способность дышать.
Межрёберная область. Характер вдохов и выдохов может меняться наоборот.
Мозаичное поражение. Частично атпофируются мышечные функции разных органов.

Методы диагностики

При диагностике патологии врач собирает анамнез на основании жалоб больного или его близких и истории болезни. Проводит опрос — характер и длительность симптомов, схожие проявления в генетике, вероятность отравления на производстве. После опроса доктор осматривает пациента, оценивает его состояние и выявляет другие признаки неврологических расстройств.

Лабораторные анализы мочи и крови предназначены для определения уровня белка, эритроцитов, продуктов обмена веществ и токсинов. Другие методы диагностики:

Асфиксия – это состояние удушья, сопровождающееся критическим падением уровня кислорода (гипоксией) и избытком углекислого газа (гиперкапнией) в крови и тканях. При асфиксии остро или подостро нарастают явления дыхательной недостаточности: синюшность кожи, тахипноэ, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры; в терминальной стадии развивается кома, судороги, остановка дыхания и сердечной деятельности. Состояние асфиксии диагностируется на основании оценки жалоб и физикальных данных, пульсоксиметрии. В этом случае требуется оказание неотложной помощи, которая включает в себя восстановление проходимости дыхательных путей, ингаляции кислорода, трахеотомию, ИВЛ, медикаментозную терапию.

МКБ-10

Общие сведения

Асфиксия (asphyxia; греч. - а - отрицание + sphyxis - пульс; буквально - "отсутствие пульса") – жизнеугрожающее состояние, связанное с нарушением газообмена, развитием гипоксического и гиперкапнического синдромов и приводящее к расстройству дыхания и кровообращения. В основе асфиксии может лежать дисфункция дыхательного центра, механическое препятствие для поступления воздуха в легкие, поражение дыхательной мускулатуры. Все виды и формы асфиксии, независимо от причин, требуют проведения неотложных (а иногда и реанимационных) мероприятий, поскольку уже через несколько минут после развития острого кислородного голодания, может наступить смерть. В медицине проблема асфиксии актуальна для неонатологии, пульмонологии, травматологии, токсикологии, реаниматологии и других дисциплин.

Причины асфиксии

Все причины, приводящие к асфиксическому состоянию, можно разделить на легочные и внелегочные. Первые из них чаще всего связаны с внешним сдавлением дыхательных путей или их внутрипросветной непроходимостью (обтурацией). Компрессия воздухоносных путей извне наблюдается при удушении (повешении, удавлении петлей или руками), сдавлении трахеи, травмах шеи и т. п. Обструктивные расстройства дыхания чаще всего вызываются западением языка, закупоркой трахеи и бронхов инородными телами, внутрипросветными опухолями, попаданием в дыхательные пути пищи, рвотных масс, воды при утоплении, крови при легочном кровотечении. Острый стеноз дыхательных путей может развиваться при трахеобронхите, астматическом приступе, аллергическом отеке или ожоге гортани, отеке голосовых связок. Также к числу легочных причин асфиксии относят нарушения газообмена, вызванные острой пневмонией, массивным экссудативным плевритом, тотальным пневмотораксом или гемотораксом, ателектазом либо отеком легких, ТЭЛА.

Среди внелегочных факторов асфиксии лидируют состояния, приводящие к поражению дыхательного центра: интоксикации, черепно-мозговые травмы, инсульты, передозировка лекарственных и наркотических средств (например, морфина, барбитуратов). Паралич дыхательных мышц, как причина асфиксии, может развиваться на фоне инфекционных заболеваний (ботулизма, полиомиелита, столбняка), отравления курареподобными препаратами, позвоночно-спинномозговой травмы, миастении и пр. Нарушения транспортировки кислорода в ткани возникает при массивных кровотечениях, расстройствах кровообращения, отравлении угарным газом, метгемоглобинообразователями.

В основе травматической асфиксии лежит сдавление или повреждение грудной клетки, затрудняющее дыхательные экскурсии. Асфиксия, вызванная недостаточным содержанием кислорода во вдыхаемом воздухе, может развиваться при длительном пребывании в плохо вентилируемых шахтах и колодцах, при высотной болезни, при нарушении подачи кислорода в ограниченные замкнутые системы (например, у водолазов). К асфиксии новорожденных чаще всего приводят фетоплацентарная недостаточность, внутричерепные родовые травмы, аспирация околоплодных вод.

Патогенез

Механизм развития асфиксии при всех видах удушья имеет общие патогенетические черты. Следствием кислородной недостаточности служит накопление в крови продуктов неполного окисления с развитием метаболического ацидоза. В клетках развиваются тяжелые нарушения биохимических процессов: резко уменьшается количество АТФ, изменяется протекание окислительно-восстановительных процессов, снижается рН и т. д. Следствием протеолитических процессов является аутолиз клеточных компонентов и гибель клетки. Раньше всего необратимые изменения развиваются в клетках головного мозга, а при повреждении дыхательного и сосудодвигательного центров быстро наступает смерть. В сердечной мышце при асфиксии возникают отек, дистрофия и некроз мышечных волокон. Со стороны легких отмечается альвеолярная эмфизема и отек. В серозных оболочках (перикарде, плевре) обнаруживаются мелкопятнистые кровоизлияния.

Классификация

В зависимости от скорости развития удушья (нарушения функции дыхания и гемодинамики) различают острую и подострую асфиксию. По механизму возникновения принято различать следующие виды асфиксии:

механическую – ограничение или прекращение доступа воздуха в дыхательные пути вызвано их сдавлением, обтурацией или сужением;
токсическую – удушье развивается в результате угнетения дыхательного центра, паралича дыхательной мускулатуры, нарушения транспорта кислорода кровью в результате попадания в организм химических соединений;
травматическую - удушье является следствием закрытых повреждений грудной клетки.

Другой вариант классификации предлагает выделять асфиксию от сдавления (компрессионную и странгуляционную – удушение), асфиксию от закрытия (аспирационную, обтурационную, утопление) и асфиксию в ограниченном замкнутом пространстве. Особым видом удушья является асфиксия новорожденных, рассматриваемая в рамках педиатрии.

Симптомы асфиксии

В клиническом течении асфиксии выделяют четыре фазы. Первая фаза характеризуется компенсаторным увеличением активности дыхательного центра в условиях недостатка кислорода. В этот период у пациента возникает испуг, беспокойство, возбуждение; головокружение, цианоз кожных покровов, инспираторная одышка с форсированным вдохом; тахикардия, повышение АД. При асфиксии, вызванной сдавлением или нарушением проходимости дыхательных путей, пациент сильно кашляет, сипит, предпринимает попытки освобождения от сдавливающего фактора; лицо становится одутловатым, багрово-синим.

Во вторую фазу на фоне истощения компенсаторных реакций одышка приобретает экспираторный характер (усиливается и удлиняется выдох), нарастает синюшная окраска кожи, урежается частота дыхательных движений и сердечных сокращений, снижается АД. В третью, претерминальную фазу, происходит кратковременное прекращение активности дыхательного центра: возникают эпизоды апноэ, происходит падение артериального давления, угасают рефлексы, развивается потеря сознания и кома. В последнюю, четвертую фазу асфиксии наблюдается агональное дыхание, отмечаются судороги, пульс и АД не определяются; возможны непроизвольные мочеиспускание, дефекация и семяизвержение.

При постепенно развивающейся асфиксии (в течение нескольких часов или суток) пострадавший сидит, наклонив туловище и вытянув вперед шею; широко раскрытым ртом жадно ловит воздух, язык часто высунут наружу. Кожа обычно бледная, выражен акроцианоз губ и ногтей; на лице отображается страх смерти. При декомпенсации асфиксия приобретает стадийное течение, описанное выше.

Осложнения

Асфиксия осложняется фибрилляцией желудочков, отеком легких и мозга, травматическим шоком, анурией. У беременных может случиться самопроизвольный выкидыш. Причиной гибели пациента обычно служит паралич дыхательного центра. При остром развитии смерть наступает уже через 3-7 минут. В отдаленном периоде у пациентов, переживших асфиксию, могут наблюдаться аспирационная пневмония, парез голосовых связок, различные виды амнезии, изменения эмоционального статуса (раздражительность, безразличие), нарушения интеллекта вплоть до слабоумия.

Диагностика

В острых случаях и при известной причине диагностика асфиксии не представляет трудностей. Если пациент в сознании, он может предъявлять жалобы на головокружение, одышку, потемнение в глазах. Объективные данные зависят от фазы асфиксии. Пульсоксиметрия позволяет определить величину пульса и степень насыщения гемоглобина кислородом. Для выявления и устранения легочных причин асфиксии требуется консультация пульмонолога, иногда – врача-эндоскописта. В остальных случаях к диагностике могут привлекаться травматологи, неврологи, инфекционисты, токсикологи, психиатры, наркологи и др. Диагностический этап должен быть максимально сжатым по времени, поскольку проведение углубленного обследования (рентгенографии, диагностической бронхоскопии и др.) из-за тяжести состоянии больного зачастую фактически невозможно.

Патоморфологическими признаками, свидетельствующими о том, что смерть наступила от асфиксии, служат цианоз лица, кровоизлияния в конъюнктивы, трупные пятна синевато-лилового цвета с множественными экхимозами, жидкое состояние крови, застой крови в правых отделах сердца при пустой левой половине, кровенаполнение внутренних органов и др. При удушении на шее видна странгуляционная борозда от сдавливающей петли, определяются переломы шейных позвонков.

Первая помощь при асфиксии

Комплекс неотложных мероприятий определяется причиной и фазой асфиксии. При механическом удушье, прежде всего, требуется восстановить проходимость воздухоносных путей: удалить скопившуюся слизь, кровь, воду, пищевые массы, инородные тела с помощью трахеальной аспирации, бронхоскопии, специальных приемов; ослабить сдавливающую шею петлю, устранить западение языка и т. д. При отсутствии самостоятельного дыхания и сердечной деятельности переходят к проведению сердечно-легочной реанимации – искусственного дыхания и закрытого массажа сердца. При наличии показаний и технической возможности может производиться трахеостомия или интубация трахеи с переводом больного на аппаратную ИВЛ. Развитие фибрилляции желудочков служит основанием для электрической дефибрилляции.

В некоторых случаях первоочередными мерами по ликвидации асфиксии служат торакоцентез или дренирование плевральной полости. С целью снижения венозного давления выполняется кровопускание. Первая помощь при токсической асфиксии заключается во введении антидотов. После восстановления вентиляции легких и сердечной деятельности производится медикаментозная коррекция водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса, поддержание функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем, дегидратационная терапия (с целью профилактики отека мозга и легких), переливание крови и кровезамещающих растворов (при обильной кровопотере). Если причиной асфиксии явились другие заболевания (инфекционные, нервные и др.) необходимо проведение их патогенетического лечения.

Прогноз и профилактика

При остро прогрессирующей асфиксии прогноз чрезвычайно серьезный - имеется высокий риск летального исхода; при затяжном развитии – более благоприятный. Однако даже в тех случаях, когда удается восстановить жизненно важные функции, последствия асфиксии могут дать о себе знать в ближайшее или отдаленное время после выхода больного из критического состояния. Исход асфиксии во многом предопределяется своевременностью проведения и объемом реанимационных мероприятий. Профилактикой асфиксии служит недопущение ситуаций, которые могут вызвать удушье: раннее лечение потенциально опасных заболеваний, предупреждение травм грудной клетки, аспирации жидких веществ и инородных предметов, суицидов; исключение контакта с токсическими веществами (в т. ч. лечение токсикомании и наркомании) и др. После перенесенной асфиксии больным нередко требуется тщательный уход и длительное наблюдение специалистов.

1. Механическая асфиксия: судебно-медицинская диагностика и оценка: Учебное пособие/ Витер В.И., Вавилов А.Ю., Кунгурова В.В., Бабушкина К.А. - 2016.

2. Асфиксия новорожденных. Перинатальная патология нервной системы: Учебное пособие/ Ткаченко А.К. - 2006.

3. Позиционная асфиксия/ Козлов С.В., Сулоев К.Н., Алексин Г.Б., Ткаченко А.В.//Морфология. - 2016 - Т10, №

4. Первая медицинская помощь при разных несчастных случаях. Шок. Асфиксия. Повешение или странгуляционная асфиксия. Травматическая асфиксия. Заваливание. Утопление: Методич. указания/ Сост. В.В. Голикова, Г.Г. Роман, О.И. Шевченко. - 2013.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – патологический синдром, характеризующийся резким снижением уровня оксигенации крови. Относится к жизнеугрожающим, критическим состояниям, способным привести к летальному исходу. Ранними признаками острой дыхательной недостаточности являются: тахипноэ, удушье, чувство нехватки воздуха, возбуждение, цианоз. По мере прогрессирования гипоксии развивается нарушение сознания, судороги, гипоксическая кома. Факт наличия и степень тяжести дыхательных расстройств определяется по газовому составу крови. Первая помощь заключается в ликвидации причины ОДН, проведении оксигенотерапии, при необходимости – ИВЛ.

МКБ-10

Общие сведения

Острая дыхательная недостаточность – синдром респираторных расстройств, сопровождающийся артериальной гипоксемией и гиперкапнией. Диагностическими критериями острой дыхательной недостаточности служат показатели парциального давления кислорода в крови (рО2) 50 мм рт. ст. В отличие от хронической дыхательной недостаточности, при ОДН компенсаторные механизмы дыхания даже при максимальном напряжении не могут поддерживать оптимальный для жизнедеятельности газовый состав крови и быстро истощаются, что сопровождается выраженными метаболическими нарушениями жизненно важных органов и расстройствами гемодинамики. Смерть от острой дыхательной недостаточности может наступить в течение нескольких минут или часов, поэтому данное состояние относится к числу ургентных.

Причины ОДН

Этиологические факторы острой дыхательной недостаточности весьма разнообразны, поэтому столкнуться с данным состоянием в своей практической деятельности могут врачи, работающие в отделениях реаниматологии, пульмонологии, травматологии, кардиологии, токсикологии, инфекционных болезней и т. д. В зависимости от ведущих патогенетических механизмов и непосредственных причин выделяют первичную острую дыхательную недостаточность центрогенного, нервно-мышечного, торако-диафрагмального и бронхо-легочного происхождения.

В основе ОДН центрального генеза лежит угнетение деятельности дыхательного центра, которое, в свою очередь, может быть вызвано отравлениями (передозировкой наркотиками, транквилизаторами, барбитуратами, морфином и др. лекарственными веществами), ЧМТ, электротравмой, отеком мозга, инсультом, сдавлением соответствующей области головного мозга опухолью.

Нарушение нервно-мышечной проводимости приводит к параличу дыхательной мускулатуры и может стать причиной острой дыхательной недостаточности при ботулизме, столбняке, полиомиелите, передозировке мышечных релаксантов, миастении. Торако-диафрагмальная и париетальная ОДН связаны с ограничением подвижности грудной клетки, легких, плевры, диафрагмы. Острые дыхательные расстройства могут сопровождать пневмоторакс, гемоторакс, экссудативный плеврит, травмы грудной клетки, перелом ребер, нарушения осанки.

Наиболее обширную патогенетическую группу составляет бронхо-легочная острая дыхательная недостаточность. ОДН по обструктивному типу развивается вследствие нарушения проходимости дыхательных путей на различном уровне. Причиной обструкции могут послужить инородные тела трахеи и бронхов, ларингоспазм, астматический статус, бронхит с гиперсекрецией слизи, странгуляционная асфиксия и др. Рестриктивная ОДН возникает при патологических процессах, сопровождающихся снижением эластичности легочной ткани (крупозной пневмонии, гематомах, ателектазах легкого, утоплении, состояниях после обширных резекций легких и т. д.). Диффузная форма острой дыхательной недостаточности обусловлена значительным утолщением альвеоло-капиллярных мембран и вследствие этого затруднением диффузии кислорода. Такой механизм дыхательной недостаточности более характерен для хронических заболеваний легких (пневмокониозов, пневмосклероза, диффузного фиброзирующего альвеолита и т. д.), однако может развиваться и остро, например, при респираторном дистресс-синдроме или токсических поражениях.

Вторичная острая дыхательная недостаточность возникает в связи с поражениями, впрямую не затрагивающими центральные и периферические органы дыхательного аппарата. Так, острые дыхательные расстройства развиваются при массивных кровотечениях, анемии, гиповолемическом шоке, артериальной гипотонии, ТЭЛА, сердечной недостаточности и других состояниях.

Классификация

Этиологическая классификация подразделяет ОДН на первичную (обусловленную нарушением механизмов газообмена в легких – внешнего дыхания) и вторичную (обусловленную нарушением транспорта кислорода к тканям – тканевого и клеточного дыхания).

Первичная острая дыхательная недостаточность:

центрогенная
нервно-мышечная
плеврогенная или торако-диафрагмальная
бронхо-легочная (обструктивная, рестриктивная и диффузная)

Вторичная острая дыхательная недостаточность, обусловленная:

гипоциркуляторными нарушениями
гиповолемическими расстройствами
кардиогенными причинами
тромбоэмболическими осложнениями
шунтированием (депонированием) крови при различных шоковых состояниях

Кроме этого, различают вентиляционную (гиперкапническую) и паренхиматозную (гипоксемическую) острую дыхательную недостаточность. Вентиляционная ДН развивается в результате снижения альвеолярной вентиляции, сопровождается значительным повышением рСО2, артериальной гипоксемией, респираторным ацидозом. Как правило, возникает на фоне центральных, нервно-мышечных и торако-диафрагмальных нарушений. Паренхиматозная ДН характеризуется артериальной гипоксемией; при этом уровень СО2 в крови может быть нормальным или несколько повышенным. Такой вид острой дыхательной недостаточности является следствием бронхо-пульмональной патологии.

В зависимости от парциального напряжения О2 и СО2 в крови выделяют три стадии острых дыхательных расстройств:

ОДН I стадии – рО2 снижается до 70 мм рт. ст., рСО2 до 35 мм рт. ст.
ОДН II стадии - рО2 снижается до 60 мм рт. ст., рСО2 увеличивается до 50 мм рт. ст.
ОДН III стадии - рО2 снижается до 50 мм рт. ст. и ниже, рСО2 увеличивается до 80-90 мм рт. ст. и выше.

Симптомы ОДН

Последовательность, выраженность и скорость развития признаков острой дыхательной недостаточности может различаться в каждом клиническом случае, однако для удобства оценки степени тяжести нарушений принято различать три степени ОДН (в соответствии со стадиями гипоксемии и гиперкапнии).

ОДН I степени (компенсированная стадия) сопровождается ощущением нехватки воздуха, беспокойством пациента, иногда эйфорией. Кожные покровы бледные, слегка влажные; отмечается легкая синюшность пальцев рук, губ, кончика носа. Объективно: тахипноэ (ЧД 25-30 в мин.), тахикардия (ЧСС 100-110 в мин.), умеренное повышение АД.

При ОДН II степени (стадия неполной компенсации) развивается психомоторное возбуждение, больные жалуются на сильное удушье. Возможны спутанность сознания, галлюцинации, бред. Окраска кожных покровов цианотичная (иногда с гиперемией), наблюдается профузное потоотделение. На II стадии острой дыхательной недостаточности продолжают нарастать ЧД (до 30-40 в 1 мин.), пульс (до 120-140 в мин.); артериальная гипертензия.

Диагностика

Зачастую картина острой дыхательной недостаточности разворачивается столь стремительно, что практически не оставляет времени на проведение расширенной диагностики. В этих случаях врач (пульмонолог, реаниматолог, травматолог и т. д.) быстро оценивает клиническую ситуацию для выяснения возможных причин ОДН. При осмотре пациента важно обратить внимание на проходимость дыхательных путей, частоту и характеристику дыхания, задействованность в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, окраску кожных покровов, ЧСС. С целью оценки степени гипоксемии и гиперкапнии в диагностический минимум включается определение газового состава и кислотно-основного состояния крови.

Если состояние пациента позволяет (при ОДН I степени) производится исследование ФВД (пикфлоуметрия, спирометрия). Для выяснения причин острой дыхательной недостаточности важное значение могут иметь данные рентгенографии грудной клетки, бронхоскопии, ЭКГ, общего и биохимического анализа крови, токсикологического исследования мочи и крови.

Неотложная помощь при ОДН

Последовательность мероприятий первой помощи определяется причиной острой дыхательной недостаточности, а также ее тяжестью. Общий алгоритм включает обеспечение и поддержание проходимости дыхательных путей, восстановление нарушений легочной вентиляции и перфузии, устранение сопутствующих гемодинамических нарушений.

На первом этапе необходимо осмотреть ротовую полость пациента, извлечь инородные тела (если таковые имеются), произвести аспирацию содержимого из дыхательных путей, устранить западение языка. С целью обеспечения проходимости дыхательных путей может потребоваться наложение трахеостомы, проведение коникотомии или трахеотомии, лечебной бронхоскопии, постурального дренажа. При пневмо- или гемотораксе производится дренирование плевральной полости; при бронхоспазме применяются глюкокортикостероиды и бронходилататоры (системно или ингаляционно). Далее следует незамедлительно обеспечить подачу увлажненного кислорода (с помощью носового катетера, маски, кислородной палатки, гипербарической оксигенации, ИВЛ).

С целью коррекции сопутствующих нарушений, вызванных острой дыхательной недостаточностью, проводится лекарственная терапия: при болевом синдроме назначаются анальгетики; с целью стимуляции дыхания и сердечно-сосудистой деятельности – дыхательные аналептики и сердечные гликозиды; для устранения гиповолемии, интоксикации - инфузионная терапия и т. д.

Прогноз

Последствия остро развившейся дыхательной недостаточности всегда серьезны. На прогноз оказывает влияние этиология патологического состояния, степень респираторных нарушений, скорость оказания первой помощи, возраст, исходный статус. При стремительно развившихся критических нарушениях наступает смерть в результате остановки дыхания или сердечной деятельности. При менее резкой гипоксемии и гиперкапнии, быстром устранении причины острой дыхательной недостаточности, как правило, наблюдается благоприятный исход. Для исключения повторных эпизодов ОДН необходимо интенсивное лечение фоновой патологии, повлекшей за собой жизнеугрожающие нарушения дыхания.

2. Острая дыхательная недостаточность: основные подходы к диагностике и терапии/ Авдеев С.Н.// Практическая пульмонология. – 2005.

3. Интенсивная терапия заболеваний, сопровождающихся отсрой дыхательной недостаточностью/ Прасмыцкий О.Т., Р.Е., Ржеутская. – 2007.

4. Клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи пострадавшим с острой дыхательной недостаточностью в чрезвычайных ситуациях/ Саввин Ю.Н., Кудрявцев Б.П.,Шабанов В.Э., Шишкин Е.В. – 2015.

Острая дыхательная недостаточность при отравлениях. Формы дыхательной недостаточности

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) развивается при многих интоксикациях и нередко является главной причиной гипоксии и ухудшения состояния отравленного. Под ОДН понимают такое быстро развивающееся состояние организма, при котором газообмен не обеспечивает физиологический уровень обмена веществ. Наиболее частой причиной ОДН при интоксикациях является нарушение функции внешнего дыхания (респираторная недостаточность). В ее основе лежит нарушение газообмена между атмосферным воздухом и кровью легочных капилляров.

В зависимости от механизма развития острой дыхательной недостаточности выделяют следующие формы:
— обструктивную (аспирационно-обтурационную);
— нарушение механизма акта дыхания (расстройство регуляции дыхания и дыхательной мускулатуры);
— легочную — при уменьшении объема функционирующей легочной ткани (патологический процесс в легких).

При острых отравлениях часто наблюдается одновременное сочетание всех форм ОДН.
Обструктивная (аспирационно-обтурационная) форма нарушения дыхания чаще всего встречается при отравлениях ядами наркотического и снотворного действия. ОДН возникает при этих отравлениях как результат нарушения проходимости верхних дыхательных путей и связана с заиадением языка, атонией надгортанника и голосовых связок, скоплением слизи в трахее и бронхах, нарушением дренажной функции трахеобронхиального дерева, а также с аспирацией слюны, желудочного содержимого, инородных тел. Обструктивная форма ОДН возникает нередко и при отравлениях кислотами и щелочами. В этих случаях причиной ОДН является ларингоспазм и отек гортани. В обоих случаях развивается клиника стеноза гортани (I, II, III степени). Характерной особенностью этой формы нарушения дыхания является инспираторная одышка, нередко сопровождаемая стридорозным дыханием (шумное, иногда прерывистое дыхание на вдохе). Стеноз гортани может сочетаться с бронхоспазмом. В таком случае развивается картина астматического статуса.

Нарушение механизма акта дыхания — возникает при поражении дыхательногр центра ядами наркотического действия (спирты, хлорированные углеводороды, снотворные, препараты опия и др.). Как правило, оно протекает на фоне развития коматозного состояния. Характерно редкое, поверхностное дыхание; в крайне тяжелых случаях оно может быть патологическим — типа Чейна — Стокса (плохой прогностический признак). Угнетению дыхания иногда предшествует период возбуждения, сопровождаемый тахипное и гипервентиляцией.

При вдыхании высоких концентраций инертных газов (азот, гелий, метан и др.), окиси углерода и некоторых других может наступить, мгновенно остановка дыхания.

При отравлениях опиатами (морфина гидрохлорид, омнопон, промедол, кодеин) нарушение дыхания может быть и при сохранении сознания (чаще всего это наблюдается вскоре после выхода из состояния комы).

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: